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BACILOS GRAM NEGATIVOS

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ENTEROBACTERIAS

BACILOS GRAM –FACULTATIVOS NO EXIGENTESFERMENTADORES DE H DE CARBONOMÓVILES (FLAGELOS) O INMÓVILESALGUNAS ESPECIES: CÁPSULAFORMAN PARTE DE LA FLORAINTESTINAL DEL HOMBRE Y ANIMALES.TAMBIÉN SE ENCUENTRAN EN SUELO,SUPERFICIE PLANTAS Y AGUA.

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ENTEROBACTERIAS

MORFOLOGÍA: BACILOS GRAM – DE EXTREMOS REDONDEADOS EN CULTIVOS LA MAYORÍA DE LASESPECIES NO PRODUCEN PIGMENTOSFORMAN COLONIAS LISAS O RUGOSAS RESISTENCIA:NO ESPORULADOSHAY CEPAS QUE PUEDEN RESISTIR A LA ACCIÓN DE LOS AGENTES QUÍMICOS DE BAJO NIVEL

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ENTEROBACTERIAS

RELACIÓN CON EL HOMBRE:

• CEPAS QUE FORMAN PARTE DE LA FLORA ENTÉRICA

• PATÓGENOS PRIMARIOS

• OPORTUNISTAS

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ENTEROBACTERIAS• FLORA ENTÉRICA: E coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus• PATÓGENOS PRIMARIOS

INFECCIONES SISTÉMICAS Yersinia pestis Salmonella ENTERITIS E coli Salmonella Shigella INFECCIONES URINARIAS E coli Klebsiella Proteus OTRAS INFEC HERIDAS E coli Klebsiella RESPIRATORIAS Klebsiella pneumoniae

• AGENTES FRECUENTES DE INFECCIONES NOSOCOMIALES Enterobacter Serratia E coli

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ENTEROBACTERIAS

• DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO PROCESOS SEPTICÉMICOS: HEMOCULTIVO ENTERITIS: COPROCULTIVO INFECC. URINARIAS : UROCULTIVO INFECC. HERIDAS, ABSCESOS, etc:

AISLAMIENTOS PRIMARIOS

ENRIQUECIMIENTO

EN LAS TÉCNICAS DE AISLAMIENTO: MEDIOS SELECTIVOS Y DIFERENCIALES

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GÉNERO ESCHERICHIA E. coli

VARIAS ESPECIES RESPONSABLES DE DIFERENTES CUADROS

DISTINTAS CEPAS DISTINTOS MEC DE PATOGENICIDAD

MAYORÍA DE CEPAS DE E coli NO SON PATÓGENAS

CUADROS CLÍNICOS:• CUADROS INTESTINALES CON DIARREA• INFECCIONES URINARIAS (CEPAS UROPATÓGENAS)• SEPTICEMIA (RECIÉN NACIDOS)• NEUMONÍA, MENINGITIS

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GÉNERO ESCHERICHIA

E coli enteropatógenosE coli enterotoxigénicosE coli invasoresE coli uropatógenos POSEEN DIFERENTES MECANISMOS DE

PATOGENICIDAD: colonización, enterotoxinas, citotoxinas

Acción local : diarrea Efectos sistémicos (algunas cepas)

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GÉNERO ESCHERICHIA

DIAGNÓSTICO:OBTENCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN EL TIPO DE PROCESO:

SEPTICEMIA: HEMOCULTIVO

ENTERITIS: COPROCULTIVO

INFECCIONES URINARIAS: UROCULTIVO

TRATAMIENTO: REHIDRATACIÓN

ANTIBIÓTICOS (RECIÉN NACIDO)

CUANTIFICACIÓN: INDICADOR- AGUAS POTABLES USO DEL HOMBRE

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GÉNERO SALMONELLA PRODUCEN INFECCIONES EN HOMBRE Y

ANIMALES AL HOMBRE SE TRANSMITEN DE PRODUCTOS

ANIMALES TRANSMISIÓN INTERHUMANA

PRODUCEN 2 MODELOS DE INFECCIONES: GENERALIZADAS: POR EJ: FIEBRE TIFOIDEA

( S typhi)

LOCALIZADAS EN TUBO DIGESTIVO: GASTROENTERITIS ( otras especies de Salmonella)

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GÉNERO SALMONELLA

FACTORES DE VIRULENCIA

• ADHERENCIA- Fimbrias• ENGLOBAMIENTO• SUPREVIVENCIA EN FAGOCITOS• RESISTENCIA A SER DESTRUIDAS POR EL

COMPLEMENTO• LPS

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DIVERSAS ESPECIES DEL GÉNERO

SALMONELLA: GASTROENTERITIS 6 – 24 hrs CONSUMO DE ALIMENTOS O AGUA CONTAMINADA AVES DE CORRAL HUEVOS LECHE NO PASTEURIZADA CONTAMINACIÓN CRUZADA

SÍNTOMAS: NÁUSEAS, VÓMITOS DOLOR ABDOMINAL FIEBRE Y DIARREA PERSISTEN 2-3 DÍAS

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DIVERSAS ESPECIES DEL GÉNERO SALMONELLA: GASTROENTERITIS

BACTERIAS SE ADHIEREN

BACTERIAS SE MULTIPLICAN

E INVADEN LA MUCOSA INTESTINAL

PRODUCEN : ENTEROTOXINA Y

CITOTOXINA

DESTRUCCIÓN CÉLULAS EPITELIALES

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DIVERSAS ESPECIES DEL GÉNERO SALMONELLA: GASTROENTERITIS

CUADRO REMITE ESPONTANEAMENTE (INDIVIDUO SANO) O PUEDE SER MORTAL

TRATAMIENTO: REPOSICIÓN LÍQUIDOSATB EN NIÑOS E INMUNODEPRIMIDOS PREVENCIÓN:CORRECTA MANIPULACIÓN DE ALIMENTOSREFRIGERACIÓNCOCCIÓN ADECUADA

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S typhi – FIEBRE TIFOIDEA

• CUADRO FEBRIL PROLONGADO

• AFECTACIÓN DE GANGLIOS, BAZO, HÍGADO

• LIBERACIÓN ENDOTOXINA

• COMPLICACIONES: HEMORRAGIA INTESTINAL Y PERFORACIÓN

• ACTUALMENTE: POCO FRECUENTE

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S typhi – FIEBRE TIFOIDEA

PATOGENIA SE ADQUIERE: INGESTA ALIMENTOS O AGUA

CONTAMINADA INCUBACIÓN (10-14 DÍAS) MULTIPLICACIÓN EN SUBMUCOSA INTESTINO DISEMINACIÓN AFECTACIÓN DE GANGLIOS, BAZO, HÍGADO LIBERACIÓN ENDOTOXINA- ENDOTOXEMIA SÍNTOMAS: DOLOR ABDOMINAL PERFORACIÓN Y HEMORRAGIA INTESTINAL

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S typhi – FIEBRE TIFOIDEA

PREVENCIÓN

CONTROL DE AGUAS

CONTROL DE ALIMENTOS

CONTROL DE SUJETOS ENFERMOS Y PORTADORES

VACUNA ATENUADA (no usada en nuestro medio)

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GÉNERO SHIGELLA ALGUNAS ESPECIES: S flexneri S sonnei S dysenteriae S boydii PRODUCEN DIARREA CON SANGRE Y MUCUS

(DISENTERIA) CUADRO AUTOLIMITANTE (PUEDE

SER FATAL EN NIÑOS) PRODUCEN ATERACIONES EN LA MUCOSA DEL COLON,

PERO NO PASAN LAS BACTERIAS AL TORRENTE SANGUÍNEO (NO INVASIÓN SISTÉMICA)

SE ADQUIERE POR : AGUAS CONTAMINADAS ALIMENTOS LAVADOS CON ESAS AGUAS MOSCAS

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GÉNERO SHIGELLA• MECANISMO DE ACCIÓN PATÓGENA: INGESTA BACTERIAS PERÍODO DE INCUBACIÓN: 1-3 DÍAS ADHERENCIA: EPITELIO DEL COLON INVASIÓN: EPITELIO DEL COLON DISEMINACIÓN INTERCELULAR (Parásito intracelular que se multiplica en las células del epitelio del colon) MUERTE DE CÉLULAS MUCOSA LIBERACIÓN TOXINA EXTENSA REACCIÓN INFLAMATORIA

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GÉNERO SHIGELLACUADRO CLÍNICO:FIEBRE, DIARREA CON PUS Y SANGRE

(CURA ESPONTÁNEAMENTE EN 4-7DÍAS)

NO INVASIÓN SISTÉMICA

TRATAMIENTO: REPOSICIÓN LÍQUIDOS (ATB)

PREVENCIÓN: MANTENER AGUAS LIMPIAS

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GÉNERO YERSINIA Y pestis- PESTE BUBÓNICA

TRANSMISIÓN:

A TRAVÉS DE PULGAS PARASITADAS QUE PICAN A ROEDORES

VÍA AÉREA (PAC. CON INFECCIÓN PULMONAR)

INVASOR CUADRO FATAL NO HAY EN NUESTRO MEDIO

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GÉNERO VIBRIO

BACILOS GRAM – LIGERAMENTE CURVOS, MÓVLES (flagelos polares)

SE ADQUIEREN INGIRIENDO ALIMENTOS Y AGUAS CONTAMINADAS

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V cholerae CÓLERA

• ACCIÓN PATÓGENA: BACTERIA PENETRA EN ORGANISMO (VÍA

DIGESTIVA) PERÍODO INCUBACIÓN 24-72 hrs. SOBREPASA BARRERA GÁSTRICA ADHERENCIA Y COLONIZACIÓN MUCOSA

INTESTINO DELGADO (flagelos) PRODUCCIÓN ENTEROTOXINA ALTERACIÓN FUNCIONAL DE CÉL. DEL EPITELIO,

ESTIMULA HIPERSECRECIÓN DE H2O E IONES Cl- Y SE INHIBE ABSORCIÓN DE IONES Na

PÉRDIDA DE ELECTROLITOS: DIARREA ACUOSA COLAPSO SISTEMA CIRCULATORIOMUERTE

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V cholerae CÓLERA

• FACTORES VIRULENCIA:

FLAGELOS (DESPLAZAMIENTO MUCOSA)

ADHERENCIA (PILIS)

ENTEROTOXINA

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V cholerae CÓLERA

TRATAMIENTO: REHIDRATACIÓN

(ANTIBIÓTICOS)

PREVENCIÓN:

CAMPAÑAS AGUA POTABLE- SANITARIAS

CONDICIONES SANITARIAS

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GÉNERO AEROMONASGÉNERO PLESIOMONAS

GÉRMENES DEL AGUA

INFECCIONES HERIDAS

CUADROS DIARREA

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GÉNERO HAEMOPHILUS

CARACTERÍSTICAS• BACILOS GRAM – PEQUEÑOS (COCOBACILOS)

• EXIGENTES, FACULTATIVOS

• INMÓVILES

• ALGUNAS ESPECIES: CÁPSULA

• PUEDEN SER O NO PATÓGENOS PARA EL HOMBRE:

- FLORA NORMAL DEL TRACTO RESPIRATORIO

- PATÓGENOS (ENF. RESPIRATORIAS, MENINGITIS, ENDOCARDITIS)

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GÉNERO HAEMOPHILUS

ESPECIES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUP. Y CAVIDAD BUCAL:

H influenzae ( INFECCIONES RESPIRATORIAS, MENINGITIS, BACTERIEMIAS)

H haemolyticus

H aphrophilus

H paraphrophilus

Actinobacillus actinomycetemcomitans

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H influenzae

ES UNO DE LOS PRINCIPALES AGENTES ETIOLÓGICOS DE MENINGITIS BACTERIANA

CARACTERÍSTICAS:CAPNÓFILO, EXIGENTE

NECESITA FACTORES DE CRECIMIENTO ( V Y X )

CÁPSULA POLISACÁRIDA

CUADRO CLÍNICO MÁS GRAVE: MENINGITIS

(grupo b)

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H influenzae

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

COLONIZACIÓN PILIS POLISACÁRIDO CAPSULAR ( AGRUPACIÓN

SEROTIPOS ) LPS ENDOTOXINA PROTEINA DE LA MEMBRANA EXTERNA

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H influenzae

CUADROS CLÍNICOSPUEDE PRODUCIR INFECCIONES LOCALIZADAS O

INVASIVAS

• MENINGITIS (NIÑOS)• INFECCIONES RESPIRATORIAS, LARINGITIS• OTITIS MEDIA SUPURADAS• OSTEOMIELITIS• NEUMONÍA• CONJUNTIVITIS

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H influenzae

BACTERIAS COLONIZAN NASOFARINGE

A PARTIR DE UNA INFECCIÓN RESPIRATORIA:

PUEDEN INVADIR EL TORRENTE CIRCULATORIO

Y EXTENDERSE A OTRAS LOCALIZACIONES:

MENINGES

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H influenzae

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO• TOMA DE LA MUESTRA DE ACUERDO AL

CUADRO CLÍNICO• MEDIO DE TRANSPORTE• EXÁMEN DIRECTO• CULTIVO: MEDIOS ENRIQUECIDOS A chocolate + factores de crecimiento A sangre + BHI siembra con S aureus : SATELITISMO• IDENTIFICACIÓN

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H influenzae

• TRATAMIENTO: ANTIBIÓTICOS

( ESTUDIOS DE SENSIBILIDAD)

• PREVENCIÓN: VACUNA