Bacilos Gram positivos
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Bacilos Gram positivos, enfermedades que causan, patogenia. habitat transmisión, caracteristicas, diagnostico del laboratorio, prevención y tratamiento
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Bacilos Gram Positivos
Yarelys BáezBG-5052
Bacillus anthracis
Enfermedad
Este microorganismo causa antrax, que es común en los animales, pero poco frecuente en el hombre.
Propiedades Importantes
B. antracis es un bacilo gram positivo con extremos cuadrados, que a menudo se encuentran en cadenas. Su capsula antifagocitaria se compone de D-glutamato. No es móvil, al contrario de otros miembros del genero que si tienen aparato locomotor.
Habitad y Transmisión
Las esporas del microorganismo persisten en el suelo por años.
La infección humana se debe a esporas en productos animales como pieles, cerdas y lana o por contacto con animales enfermos.
Las vías de entrada son la piel, mucosas y vías respiratorias.
Patogenia
B. anthracis invade al huésped y produce toxina que se conforma de tres componentes: antígeno protector, factor letal y factor edema.
Este ultimo, una exotoxina, es una adenilatociclasa que depende del antígeno protector para su fijación y entrada a la célula.
El factor letal, en presencia de antígeno protector mata con rapidez a ratones; se desconoce se modo de acción.
Datos Clínicos
La lesión típica es una ulcera indolora con una escara necrótica negra. El edema local es importante.
Los casos sin tratar progresan a bacteriemia y muerte. La “enfermedad del cardador de lana” (ántrax pulmonar) es una neumonía peligrosa para la vida causada por inhalación de las esporas.
Diagnostico del Laboratorio
Los frotis muestran bacilos Gram positivos grandes en cadenas. En agar sangre forman colonias aerobias. Ninguna prueba por inhalación de las esporas.
TratamientoLa penicilina es el antibiótico mas eficaz.
Hasta ahora no se han aislado cepas resistentes a la terapéutica.
Prevención
La contaminación del suelo se previene por cremación de animales y esterilización de productos animales en áreas endémicas.
Las personas en riesgo de exposición deberán usar ropa protectoras; aquellas con alto riesgo pueden inmunizar con vacunas libre de células que contienen antígeno protector purificado como inmunógeno.
Yralda Surie ReyesDE-0294
Clostridium tetani
Clostridium tetani
Enfermedad
C. tetani produce Tétanos.
Habitad y Transmisión
Las esporas se distribuyen con amplitud en el suelo. La vía de entrada es una herida. El tejido necrótico y la escasa circulación sanguínea en el sitio favorecen la germinación de las esporas.
Patogenia
La toxina tetánica (tetanoespasmina) es una exotoxina producida por las células vegetativa de la herida.
Esta toxina polipeptídica es transportada por los axones (en sentido retrogrado) al sistema nervioso central, donde se une a receptores gangliósidos y bloquea la liberación de mediadores inhibitorios (por ejemplo, glicina) en las sinapsis raquídeas.
La tetanoespasmina, junto con la toxina botulínica, están entre las sustancias mas toxicas que se conocen.
Datos Clínicos
Ocurren espasmos musculares violentos; mandíbula trabada (trismus) debido a contracción rígida de los músculos de la mandíbula, que impiden que la boca se abra; una mueca característica conocida como “risa sardónica”; y exageración de reflejos.
Sobreviene una insuficiencia respiratoria. Esta
enfermedad tiene un elevado índice de mortalidad.
Diagnostico del Laboratorio
No existen pruebas para diagnostico microbiológico o serológico. Los microorganismos rara vez se aíslan del sitio de la herida.
Tratamiento
Comprende la administración de penicilina, relajantes musculares y respiración asistida
Prevención
El tétano se previene por inmunización con toxoide tetánico (toxina tratada con formaldehídos) en la niñez y mas adelante cada diez años.
Cuando ocurra un traumatismo, la herida deberá lavarse y desbridarse, y se administrara un refuerzo de toxoide tetánico.
Si la herida esta muy contaminada, se administrara globulina inmunitaria antitetánica además del toxoide, junto
con penicilina.
Daysa Nova PeñaDE-0814
Clostridium botulinum
EnfermedadC. botulinum es la causa del botulismo
Habitad y TransmisiónLas esporas, diseminadas extensamente en el suelo, contaminan
vegetales y carnes. Cuando estos alimentos se enlatan o se empacan al vació, sin esterilización adecuada, las esporas sobreviven y germinan en el entorno anaerobio. La toxina se produce dentro del enlatado y se ingiere preformada. Los alimentos de mayor riesgo son:
1- Vegetales alcalinos como frijoles verdes, pimientos y champiñones; 2- Pescados ahumado.
La toxina es relativamente termolábiles, se inactiva por cocimiento, por ejemplo, ebullición durante diez minutos.
Patogenia
La toxina botulínica se absorbe del intestino y se trasporta en la sangre a las sinapsis nerviosas periféricas, donde bloquea la liberación de acetilcolina.
La toxina es un polipeptídico codificado por un fago lisogénico. Junto con la toxina tetánica esta entre las sustancias mas toxicas conocidas. Existen ocho tipos inmunológicos de toxina; A, B y E son las mas comunes en el hombre.
Datos Clínicos
Los síntomas que se observan son débiles descendentes y parálisis que incluye diplopía, disfagia e insuficiencia de músculos respiratorios. No hay fiebre. Ocurren dos formas clínicas especiales:
1- Botulismo en heridas, en donde las esporas contaminan la herida, germinan y producen toxina en el sitio.
2- Botulismo infantil, en el que los microorganismos proliferan en el intestino y producen toxina.
Este botulismo infantil se atribuye a la ingestión de miel contaminada con el microorganismo. Los lactantes desarrollan debilidad o parálisis y es posible que requieran respiración asistida, pero por lo general se recuperan en forma espontánea.
Diagnostico de Laboratorio
El microorganismo por lo común no se cultiva. La toxina botulínica puede demostrarse en el alimento sobrante y en el suero del paciente por pruebas de protección en ratones.
Los ratones se inoculan con una muestra del alimento contaminado o del suero sanguíneo y morirán a menos que se les proteja con antitoxina.
Tratamiento
Se administra antitoxina (tipos A, B y E), junto con asistencia respiratoria.
Prevención
Es esencial la esterilización apropiada de todos los alimentos enlatados y envasados al vació. Los alimentos deben cocinarse en forma adecuada para inactivar la toxina. Las latas hinchadas deben descartarse (las enzimas proteolíticas clostridiales causan la formación de gas que hinchan las latas).
Ángela MedranoCH-8348
Clostridium perfringens
Clostridium perfringens
Causa dos enfermedades distintas: gangrena gaseosa y envenenamiento por alimentos.
Enfermedad:Gangrena gaseosa (Mionecrosis).
Habitad y Transmisión Las esporas se localizan en el suelo; las células
vegetativas son miembros de la flora normal de colon y vagina.
La gangrena gaseosa es común en heridas de guerra, accidentes de automóvil y abortos sépticos.
Patogenia
Los microorganismos proliferan en tejido traumatizado (en especial músculos) y producen varias toxinas.
La mas importante es la toxina alfa (lecitinasa), que lesiona las membranas celulares, incluyendo las de eritrocitos, lo que produce hemólisis.
Enzimas degradativas producen gas en los tejidos.
Datos Clínicos
En el área de la herida hay dolor y edema. La crepitación al oprimirla indica presencia de gas. Hemólisis e ictericia son comunes y también exudados teñidos de sangre.
Pueden sobrevenir choque y muerte. El índice de mortalidad es alto.
Diagnostico de Laboratorio
Los frotis de tejido y de muestras de exudado muestran bacilos gram positivos grandes. Las esporas por lo general no se observan debido a que se forman de presencia bajo condiciones nutricionales deficientes.
Los microorganismos se cultivan en anaerobiosis y luego se identifican por reacciones de fermentación de los azucares y producción de ácidos orgánicos. Las pruebas serológicas no son útiles.
Tratamiento
La penicilina es el antibiótico de elección. Las heridas deben desbridarse
Prevención La herida deben lavarse y desbridarse.
Clostridium perfringens
Enfermedad
Envenenamiento alimentario
Habitad y TransmisiónLas esporas se localizan en el suelo y
alimentos; sobreviven al cocinado y los microorganismos proliferan en forma masiva en alimentos recalentados, en especial platillos de carne.
Patogenia
Durante la esporulación en las vías gastrointestinales, se produce una enterotoxina. Esta es idéntica a una proteína de la cubierta esporular. Se desconoce el modo de acción de la enterotoxina.
Datos ClínicosLa enfermedad tiene una incubación de 8 a 16
horas y se caracteriza por diarrea acuosa con calambres y algo de vomito. Se resuelve en 24 horas.
Diagnostico de Laboratorio
En general no se hace. No hay análisis para la toxina. Del alimento no ingerido puede aislarse gran numero de microorganismos.
Tratamiento
Se administra tratamiento sintomático; no se emplean agentes antimicrobianos.
Prevención
No hay medidas preventivas especificas. Los alimentos deberán cocinarse en forma adecuada para destruir al microorganismo.
Sorseres MontañoDD-9219
Corynebacterium diphtherlae
Corynebacterium diphtherlae
EnfermedadCausa difteria. Otras especies de Corynebacterium (difteroides)
acompañan a infecciones oportunistas.
Propiedades Importantes Las corinebacterias son bacilos Gram positivos que
aparecen en forma de palillo de tambor y se ordenan en palizada o en formaciones como V o L, que semejan caracteres chinos.
Los bacilos tienen aspecto de gotas o perlas ensartadas.
Los gránulos son metacromáticos, es decir, que si el resto de la célula se tiñe de azul, los gránulos se ven rojos.
Transmisión El hombre es el único huésped
natural de C. diphtheria. Ambos tipos, microorganismos toxígenos
y no toxígenos, residen en vías respiratorias superiores y se transmiten por gotitas de saliva suspendidas en el aire.
Transmisión
También infecta la piel en sitios lesionados.
Es común en los trópicos, pero ocurre en todo el mundo en personas indigentes con higiene cutánea deficiente.
Patogenia
Aunque la producción de toxina es esencial para la patogenia, la invasividad también se requiere debido a que el microorganismo debe establecerse primero y conservarse por si mismo en la garganta.
La toxina difterica inhibe la síntesis de proteínas por ribosilacion ADP del factor 2 de alargamiento (EF2).
La toxina afecta a todas las células eucariota sin importar el tipo de tejido, pero no actúa sobre el factor análogo en células procariotas.
La toxina es un polipéptido sencillo con dos dominios funcionales. Un dominio media la fijación de la toxina a receptores glucoproteinicos en la membrana celular.
Datos Clínicos
Aunque la difteria es poco común en E.U.A., los médicos deberán tener conocimiento del signo mas destacado, la membrana gris y adherente sobre amígdalas y garganta.
Los demás aspectos son inespecíficos: fiebre, dolor de garganta y adenopatía cervical.
Pueden producirse tres complicaciones importantes:
1- Extensión de la membrana a laringe y tráquea, que causa obstrucción de vías respiratorias.
2- Miocarditis acompañada de arritmias y colapso respiratorio3- Parálisis recurrente del nervio laríngeo.
La difteria cutánea causa ulceraciones en la piel, pero no se producen síntomas generales.
Diagnostico de Laboratorio
Comprende aislamiento del microorganismo y demostración de la producción de toxina. Deberá enfatizar que la decisión de tratar con antitoxina es del medico y no puede esperar los resultados del laboratorio.
El resultado de exudado faringeo deberá cultivarse en el medio de Loffer, en una placa de telurita y en agar sangre. Los frotis de exudado faringeo deberán teñirse con Gram y con azul de metileno. L tinción con azul de metileno es excelente para revelar los gránulos metacromáticos típicos.
Tratamiento
La terapéutica de elección es la antitoxina, que deberá administrarse de inmediato con base en la impresión clínica, debido a que el diagnostico en el laboratorio es lento.
También se recomienda la terapéutica con penicilina o eritromicina, pero esto no sustituye a la antitoxina.
Prevención
El pequeño numero de enfermos en E.U.A., se debe a la inmunización de niños con toxoide diftérico (administrado por lo general con toxoide tetanico y microorganismos lisados de pertusis). El toxoide tetanico se prepara por tratamiento de la exotoxina con formaldehído. De este modo se inactiva su acción toxica.
La inmunización no evita que el microorganismo pueda portarse en nasofaringe.
