Bacilos aerobios y anaerobios esporulados · Bacilos Gram positivos Esporulados por lo que pueden...
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Bacilos aerobios y anaerobios esporulados QBP. María Virginia González de la Fuente Junio, 2018
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Bacilos aerobios y
anaerobios esporulados
QBP. María Virginia González de la Fuente
Junio, 2018
Bacilos Gram positivos
Esporulados por lo que pueden vivir en el ambiente por años.
Bacillus rectos, aerobios.
Clostridium son anaerobios.
Bacillus
B. anthracis produce ántrax o carbunco, se usa como arma biológica.
B. cereus produce intoxicación alimentaria e infecciones oculares.
B. subtilis.
Bacillus
Microorganismos típicos
Miden de 1 x 3 a 4 micras, poseen extremos cuadrados.
Se organizan en cadenas largas, tienen flagelos peritricos.
Sus esporas se localizan en el centro.
La mayoría son saprófitos y vive en la tierra, agua, aire y vegetación.
Bacillus
Cultivo Las colonias de B. anthracis son grandes, redondas y parecen vidrio
esmerilado.
Su hemólisis es rara en B. antracis y frecuente en B. cereus y los otros
saprófitos.
Disuelven la gelatina y en cultivos por punción crecen como abetos invertidos.
Bacillus
Características del crecimiento
Los bacilos saprófitos usan fuentes simples de nitrógeno y carbono para
crecer.
Las esporas resisten cambios ambientales, calor seco, desinfectantes químicos
moderadamente, resisten años en tierra seca.
Productos animales como piel, cerdas, pelo, lana y huesos, contaminados con
esporas de carbunco se pueden esterilizar con autoclave.
Bacillus
anthracis
Bacillus anthracis
Fue la primer bacteria observada productora de enfermedad.
Fue identificado por Aloys Pllander, en Alemania y por Pierre Rayer y Casimir
Davainer, en Francia en 1850, en la sangre de ovejas que morían de carbunco.
En 1887 Robert Koch lo aisló en cultivo puro, demostrando su capacidad
formadora de esporas y patogenicidad.
Se produjo carbunco experimental al inyectarlo en animales.
En 1881 Louis Pasteur preparó una vacuna con bacterias atenuadas,
probándola en ovejas, cabras y vacas.
Sterne en 1939 desarrolló la vacuna con una suspensión de esporas de una
cepa avirulenta no capsulada.
Bacillus anthracis
Es un bacilo Gram positivo, grande y recto de 1 a 8 micras de largo por 1 a 1.5
de ancho, tiene extremos rectangulares.
Forma esporas elipsoidales, de 1 micra, centrales, resistentes al calor y a
desinfectantes.
Se presenta aislado, en parejas o cadenas cortas o largas como cañas de
bambú.
Es aerobio estricto, catalasa positivo e inmóvil.
Colonias blanco grisáceo con bordes rizados como cabeza de medusa.
Tiene cápsula y produce toxinas.
Carbunco
Patogenia
El carbunco es una enfermedad de animales herbívoros o ganado doméstico
como cabras, ovejas, ganado vacuno y caballos, entre otros y el hombre se
infecta incidentalmente al tener contacto con ellos o con sus productos.
En los animales la vía de entrada del bacilo es boca y tubo digestivo.
Carbunco
Patogenia
El carbunco humano es raro.
Se puede dar en granjeros, veterinarios y trabajadores de mataderos.
También en trabajadores de fábricas procesadoras de pelo importado de
cabra, lana o pieles (carbunco industrial).
En el hombre las esporas penetran por piel lesionada (carbunco cutáneo o
pústula maligna), piel o con sus excretas y rara vez por vía digestiva
(carbunco digestivo o intestinal) o por inhalación (carbunco pulmonar o
inhalatorio).
Carbunco
Patogenia
La lesión primaria se desarrolla a partir de un pequeño rasguño o abrasión en
cara, cuello o extremidades superiores en las que accidentalmente se
inoculan esporas.
Carbunco
Patogenia
Las esporas germinan en el tejido del sitio de entrada y forman un edema
gelatinoso y congestión.
La cápsula antifagocitaria facilita su diseminación local y la toxina provoca
edema, necrosis y hemorragias.
Actúa por mecanismo invasivo y toxigénico.
Los bacilos se extienden por vía linfática hasta la circulación sanguínea y en
sangre y tejidos se multiplican y liberan toxina.
Carbunco
Patogenia
Produce una toxina mortal como principal factor de virulencia, el cual
produce la muerte en los animales o en el hombre.
En el carbunco pulmonar considerada como la enfermedad del esquilado de
ovejas o cardadores de lana, por el polvo, piel o pelo de animales, se inhalan
las esporas depositándose en los alvéolos donde las fagocitan los macrófagos y
luego por vía linfática llegan hasta los ganglios mediastínicos donde producen
toxinas causando hemorragia, septicemia y la muerte.
Puede haber toxicidad sistémica y focos metastásicos como el carbunco
meníngeo.
Carbunco cutáneo
Manifestaciones clínicas
En el hombre: 95% carbunco cutáneo y 5% carbunco pulmonar.
En superficies expuestas: brazos, manos, piernas, cabeza, cara y cuello. La
infección es sobre todo subcutánea.
Después de uno a siete días después de que penetran por algún rasguño,
escoriación, herida o picadura de insectos, aparece una pápula inflamatoria,
pruriginosa, eritematosa, no dolorosa.
Luego de 24 horas aparece una vesícula o anillo pequeño de vesículas que
forman una úlcera necrótica de 1 a 3 cm de diámetro, que se rompe y forma
una escara negra central, pústula maligna, que se extiende.
Edema pronunciado, linfangitis, linfadenopatía, ganglios linfáticos
hipertrofiados dolorosos a la palpación.
Carbunco cutáneo
Manifestaciones clínicas
Fiebre alta, malestar general.
Después de 7 a 10 días la escara alcanza su mayor tamaño y se seca, se
debilita y se cae. Cicatriza por granulación y deja cicatriz.
Algunas veces las lesiones tardan varias semanas en cicatrizar y en
desaparecer el edema.
Vómitos y daño renal.
Hasta el 20% de los pacientes con carbunco cutáneo genera septicemia,
pudiendo generar meningitis y muerte.
Carbunco pulmonar o respiratorio
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación es hasta de 6 semanas.
Las bacterias son fagocitadas por los macrófagos alveolares y transportados al
mediastino.
Malestar, fiebre, tos seca, opresión precordial, dolor torácico retroesternal
intenso y mialgias, disnea.
Produce necrosis hemorrágica pronunciada, edema del cuello y tórax, edema
mediastínico hemorrágico y disnea.
Carbunco pulmonar o respiratorio
Manifestaciones clínicas
Rx se nota un ensanchamiento mediastínico.
Edema pulmonar y derrames pleurales hemorrágicos.
Ganglios traqueobronquiales y mediastínicos hipertróficos y hemorrágicos.
Tos por problemas traqueales, sepsis por vía sanguínea hacia vía digestiva
produciendo úlceras intestinales o meningitis hemorrágicas.
La tasa de mortalidad del carbunco por inhalación es alta por contacto previo
y mayor cuando no se sospecha el dx en forma temprana.
Carbunco digestivo o gastrointestinal
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación es de 4 a 7 días.
Las esporas resisten el jugo gástrico y germinan en el intestino.
En vía digestiva es raro, se manifiesta como intoxicación alimentaria y se da
por ingesta de carne mal cocinada de animales infectados, produciendo dolor
abdominal, fiebre, náuseas, vómitos y diarrea hemorrágica, obstrucción
intestinal, toxemia, septicemia y shock.
Las bacterias invaden y ulceran la mucosa intestinal.
Produce inflamación hemorrágica intestinal y perforación intestinal.
Bacteriemia masiva mortal.
Carbunco bucofaríngeo u orofaríngeo
Manifestaciones clínicas
Es raro, muy atípico .
Se caracteriza por ulceración amigdalina o faríngea.
Se forman seudomembranas parecidas a las diftéricas.
Dificultad para tragar, dolor de garganta, fiebre.
Compromiso respiratorio.
Cursa con necrosis, edema cervical y adenopatías regionales dolorosas.
Toxemia generalizada.
Carbunco meníngeo
Es muy raro, excepcional.
Produce un cuadro muy grave de meningitis.
Aparece como complicación de los otros tipos de carbunco.
Carbunco
Rural o agrícola:
Se produce por contacto directo con los animales infectados.
Industrial:
Se produce cuando se trabaja con productos animales contaminados como pieles,
pelo y lana, entre otros.
Carbunco cutáneo o respiratorio.
No industrial:
Cutáneo o digestivo.
Carbunco
Diagnóstico
Muestras de líquido o pus de una lesión vesicular, sangre, esputo, jugo
gástrico o LCR.
Frotis teñidos: cadenas grandes de bacilos Gram positivos.
Frotis secos con tinción de inmunofluorescencia.
Se cultiva fácilmente en medios nutritivos, en aerobiosis
Sus requerimientos nutritivos incluyen tiamina y aminoácidos, uracilo
adenina, guanina y manganeso.
Cultivos en agar sangre: colonias no hemolíticas de color blanco o gris con
textura rugosa y a veces con prolongaciones con forma de coma o de cabeza
de medusa.
Carbunco
Diagnóstico
La mayoría fermentan glucosa, sacarosa y maltosa.
En medios semisólidos son inmóviles.
Es sensible a penicilina.
Los cultivos virulentos matan animales de laboratorio por vía intraperitoneal.
Los cultivos positivos deben notificarse al laboratorio de salud pública para su
confirmación.
Carbunco
Situación mundial
Es una zoonosis distribuida por todo el planeta.
En el humano se produce principalmente en profesionales que trabajan con
ganado y sus derivados como cuero y lana, entre otros.
África es el continente más afectado.
En América Latina es enzoótica en Centroamérica, México, Guatemala, Perú,
Bolivia, Venezuela y disminuye hacia el sur, no existe en Bélice y en el Caribe,
excepto en Haití.
Los países de Medio Oriente y de las antiguas repúblicas de la URSS siguen
experimentando con ánthrax hiperendémico.
Liberación accidental de esporas en la URSS en 1979 y ataque bioterrorista en
EU en 2001.
Carbunco
Vacunación
Existen vacunas que se producen en Rusia, China, EU y Gran Bretaña.
Se vacuna a los animales que pastan en zonas donde prevalece el carbunco.
También se vacuna a personas que están en riesgo de contagio por guerras
biológicas o bioterrorismo.
Carbunco
Tratamiento
Antibióticos como la ciprofloxacina, penicilina G con gentamicina o
estreptomicina, tetraciclina o doxicilina en alérgicos a penicilina, también
cloranfenicol.
Si hay contacto por guerra biológica:
Ciprofloxacina o doxiciclina por cuatro semanas.
Tres dosis de vacuna.
Por ocho semanas si no se administra vacuna.
Carbunco
Contagio
La tierra se contamina con esporas de animales muertos y permanecen viables
por décadas.
Las esporas germinan en la tierra a temperatura adecuada.
Los animales pastan y se infectan por lesiones en mucosas.
También se contagian por piel, pelo, cerdas, polvo de huesos usado como
abono.
Transmisión por moscas, como vehículo transmisor por picaduras o como
vehículo mecánico por sus patas.
Inhalación de esporas asociadas a procesos industriales como el curtido de
pieles o procesamiento de lana o huesos.
Ingestión de carne mal cocinada contaminada.
Carbunco
Medidas de control
1. Eliminación de cadáveres de animales por cremación o entierros en pozos de
cal profundos.
2. Descontaminación casi siempre por autoclave de los productos animales.
3. Uso de ropa protectora, mascarillas y guantes al manipular materiales
potencialmente infectados.
4. Medidas higiénicas en las fábricas: cambio de vestimenta, entre otras.
5. Inmunización de animales domésticos con vacunas de bacilos vivos atenuados.
6. Las personas con un riesgo laboral elevado como trabajadores industriales,
trabajadores de laboratorio y veterinarios deben ser vacunadas.
Clostridium
Clostridium
Son grandes bacilos anaerobios Gram positivos, esporulados, pleomórficos y
móviles, son comunes las formas filamentosas.
Algunos descomponen proteínas o forman toxinas o las dos.
Su hábitat es la tierra o el intestino de animales y personas donde viven como
saprófitos.
Algunos son patógenos.
Clostridium
C. tetani produce tétanos.
C. botulinum produce botulismo.
C. perfringes produce gangrena gaseosa.
C. difficile produce colitis seudomembranosa.
Clostridium
Microorganismos típicos
Las esporas son más amplias que el diámetro de los bacilos.
Son ovaladas o esféricas y generalmente más anchas que las bacterias.
Pueden ser centrales, subterminales o terminales al bacilo.
La mayoría de los clostridios son móviles y tienen flagelos peritricos.
Clostridium
Cultivo
Son anaerobios y muy pocas especies son aerotolerantes.
Crecen muy bien en medios enriquecidos con sangre.
Producen grandes colonias con relieves (C. perfringes) y otras más pequeñas
(C. tetani).
Producen hemolisis en agar sangre.
Pueden fermentar carbohidratos y digieren proteínas.
Clostridium
botulinum
Clostridium botulinum
Tiene distribución mundial.
Habita en tierra, en las heces fecales de los animales, en el sedimento del
fondo de lagos y estanques y en la vegetación.
Sus esporas resisten hasta 100 oC por varias horas.
Su termoresistencia disminuye con pH ácido o elevada concentración de sal.
Clostridium botulinum
Toxinas
Las bacterias liberan toxinas al ambiente.
Se conocen siete variedades antigénicas de la toxina:
A y B vinculados con alimentos.
C vinculada con las aves.
D causa botulismo en mamíferos.
E vinculada con productos de pesca.
E y F producen botulismo infantil.
G se ha aislado del suelo y se ha encontrado en humanos
La toxina se absorbe en el intestino y se une a receptores de membranas presinápticas en las neuronas motoras del SNP y los pares craneales.
Se inhibe la liberación de acetilcolina en las sinapsis produciendo ausencia de contracción muscular y parálisis.
Botulismo
Botulismo
Patogenia El botulismo se considera como una intoxicación alimentaria por
proliferación bacteriana, germinación de esporas en anaerobiosis y
producción de toxinas.
Sobre todo en alimentos alcalinos condimentados, ahumados, empacados
al vacío como salchichas o enlatados que se consumen sin cocimiento,
como frutas y verduras, condimentos y productos de pescado.
En el botulismo infantil la proliferación más frecuente es por la miel, la
suciedad y el polvo ambiental, el lactante ingiere las esporas y germinan
en el tubo digestivo.
El botulismo se adquiere por la ingestión de alimentos no cocinados en los
que las esporas han germinado y elaborado toxina.
Botulismo
Botulismo
Patogenia
Las células vegetativas producen toxinas conforme se multiplican.
La toxina no es inactivada por ácido gástrico o enzimas intestinales.
Después de la absorción en tubo digestivo, la neurotoxina es absorbida
hacia la sangre.
Botulismo
Patogenia
La toxina llega a las uniones neuromusculares y las sinapsis autónomas
periféricas y actúa bloqueando la liberación de acetilcolina produciendo
parálisis flácida.
También bloquea la transmisión posganglionar simpática y parasimpática.
La toxina actúa sobre el SN y produce una enfermedad que pone en
peligro la vida del paciente, afectando los pares craneales, hipotonía o
parálisis asimétricas.
Botulismo
Manifestaciones clínicas
Los síntomas inician entre 18 y 36 horas después de ingerir el alimento
tóxico.
Debilidad, vértigo, estreñimiento y sequedad intensa de boca y faringe,
naúseas y vómitos.
No hay fiebre.
Alteraciones visuales con falta de coordinación de los músculos oculares,
diplopía, visión borrosa, midriasis.
Botulismo
Manifestaciones clínicas
Síntomas neurológicos: disfagia, dificultad para hablar, retención urinaria,
abatimiento generalizado y descendiente de los músculos esqueléticos.
El paciente permanece consciente.
Los signos de parálisis bulbar son progresivos y la muerte se da por
parálisis respiratoria o paro cardiaco.
La tasa de mortalidad es elevada.
Botulismo
Manifestaciones clínicas
En caso de botulismo por herida:
Se desarrollan las manifestaciones neurológicas características.
No tiene antecedente alimentario de intoxicación.
Las esporas no germinan fácilmente en tejidos.
Los drogadictos son pacientes de alto riesgo.
Botulismo
Manifestaciones clínicas
Los lactantes manifiestan:
Alimentación deficiente.
Estreñimiento.
Debilidad, succión débil.
Signos de parálisis: bebé hipotónico.
Déficit de reflejos de pares craneales.
Apnea.
Muerte súbita infantil.
C. botulinum y la toxina se identifican en heces del infante pero no en suero.
Botulismo
Diagnóstico
La toxina se identifica en el suero del paciente y a veces en el alimento
sobrante o en las heces de los infantes.
Los ratones que reciben inyección intraperitoneal del suero del paciente,
mueren rápidamente.
Aislamiento de bacilos Gram positivos, anaerobios, móviles, productores
de gelatinasa, de alimentos y heces.
La presencia de toxina se demuestra por hemaglutinación pasiva o
radioinmunoanálisis.
La variedad antigénica de la toxina se identifica por neutralización con
una toxina específica en ratones.
Botulismo
Diagnóstico
Botulismo
Tratamiento
Antitoxina trivalente (A, B, E) de inmediato por vía intravenosa.
Si es necesario se mantiene una ventilación adecuada con un respirador.
Para eliminar la toxina no absorbida, se aplican enemas y lavados
gástricos cuando no existe íleo paralítico.
Se usa peniclina en caso de botulismo por herida y a veces en el
alimentario, pero no en lactantes.
Se ha reducido la mortalidad de 65% a menos de 25%.
La mayoría de los lactantes con botulismo se recupera con medidas
paliativas y se recomienda el tx con antitoxinas.
Las personas que también hayan ingerido el alimento contaminado, deben
recibir tx.
Botulismo
Prevención y control
Las esporas se distribuyen en la tierra y contaminan vegetales, frutas y otros.
Los alimentos enlatados se deben calentar lo suficiente para destruir las esporas o hervir durante 20 minutos antes de consumirlos.
Sobre todo ejotes, maíz, pimientos, aceitunas, chícharos, pescado ahumado o pescado fresco empacado al vacío en bolsas de plástico.
Los alimentos tóxicos pueden estar descompuestos o rancios y las latas pueden hincharse.
La toxina botulínica es muy importante para el bioterrorismo y la guerra biológica.
El toxoide pentavalente se aplica en trabajadores de laboratorio expuestos y en ganado de zonas endémicas.
Botulismo
Situación mundial
Es de distribución mundial.
1000 casos por año a nivel mundial.
EU más de 100 casos por año: 15% alimentario, 65% infantil y 20% por
heridas.
En Europa se reporta más en Polonia, Italia, Alemania, Francia y España.
Clostridium tetani
Clostridium tetani
Es un anaerobio estricto, no capsulado.
Sus esporas son redondas y terminales, parece palillo de tambor.
Causa del tétanos que tiene distribución mundial.
Se encuentra en tierra y heces fecales de caballos y otros animales de
granja y domésticos.
Producen una neurotoxina, la tetanoespamina.
Clostridium tetani
Toxina
Las células vegetativas producen la tetanoespamina.
Se fija a las membranas presinápticas de las neuronas motoras.
Emigra por el sistema de transporte axonal retrógrado hasta los cuerpos
neuronales, la médula espinal y el tallo cerebral.
La toxina se difunde hasta las células terminales de las células inhibitorias
en el tronco cerebral.
Se bloquea la liberación de glicina y GABA, pero no se inhiben las
neuronas motoras.
Hiperreflexia, espasmos musculares y parálisis espástica.
Una cantidad mínima de toxina es mortal para el humano.
Tétanos
Es una enfermedad bacteriana aguda.
Frecuentemente mortal.
Las manifestaciones clínicas derivan de la neurotoxina tetanospamina.
La toxina se elabora cuando las esporas germinan en las heridas.
El tétanos se desarrolla:
En traumatismos penetrantes.
Ulceración crónica de la piel.
Infecciones de cordón umbilical (tétanos neonatal).
Por procedimientos obstétricos (tétanos postaborto).
En puntos de inyección infectados en drogadictos.
Tétanos
Patogenia
C. tetani no es un microorganismo invasor.
La infección permanece circunscrita y el área del tejido traumatizado
donde se han introducido las esporas se desvitaliza: herida quirúrgica,
quemadura, lesión, úlceras cutáneas, fracturas abiertas, muñón
umbilical, sutura quirúrgica.
Se produce una reacción inflamatoria.
El volumen del tejido infectado es pequeño y la enfermedad es casi una
toxemia.
Tétanos
Patogenia
La germinación de las esporas y la proliferación de las bacterias
productores de toxinas se facilita por:
El tejido necrótico.
Sales de calcio.
Otras infecciones concomitantes que establecen un potencial Redox.
La toxina liberada alcanza el SNC y se fija a los receptores de la médula
espinal y del tallo cerebral.
Tétanos
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación es de 4 ó 5 días hasta varias semanas.
La enfermedad se caracteriza por rigidez intensa por contracciones de
músculos voluntarios.
A menudo los espasmos musculares dolorosos abarcan primero el área de
la lesión e infección.
Trismus de los músculos maseteros que impide abrir la boca.
Gradualmente abarca otros músculos generando espasmos tónicos.
Puede haber hipertensión, taquicardia e hipotensión.
Tétanos
Manifestaciones clínicas
Cualquier estímulo externo puede producir espasmo muscular
generalizado tetánico.
El paciente está consciente y el dolor es intenso.
El espasmo de los músculos faríngeos produce dificultad para deglutir.
La sensibilidad es normal y no hay fiebre.
La muerte se da por interferencia de la mecánica respiratoria.
La tasa de mortalidad por tétanos es alta.
Tétanos
Manifestaciones clínicas
Tétanos
Diagnóstico
El 50% de los pacientes con tétanos tienen una lesión que les obliga a
buscar atención médica.
Se hace dx diferencial con intoxicación con estricnina.
El cultivo anaerobio del tejido muestra C. tetani.
Se utiliza la antitoxina en forma preventiva y para tx.
La confirmación de C. tetani depende de la producción de toxina y su
neutralización a través de la antitoxina específica.
Tétanos
Prevención y tratamiento
Vacunación activa con toxoide.
Atención adecuada de las heridas contaminadas con tierra.
Administración de penicilina.
Uso profiláctico de antitoxina:
Administración intramuscular de 250 a 500 U de antitoxina humana (inmunoglobulina
tetánica protege de dos a cuatro semanas.
Se debe acompañar con la vacunación activa con toxoide tetánico.
Relajantes musculares.
Sedantes.
Tétanos
Prevención y tratamiento
Respiración asistida.
Deshibridación quirúrgica para quitar el tejido necrótico y evitar la
proliferación de la bacteria.
La penicilina evita la proliferación de C. tetani y detiene la producción de
toxina.
Los antibióticos ayudan a evitar infecciones piógenas concomitantes.
Si después de vacunado se tiene una herida peligrosa, se refuerza con
otra dosis de toxoide y con antitoxina si no se ha vacunado
recientemente.
Tétanos
Control El tétanos es prevenible.
La vacunación activa universal con toxoide tetánico es obligatoria.
El régimen inicial comprende tres inyecciones, seguidas de otra anual.
La vacunación en niños debe ser en el primer año de vida.
Al entrar a la escuela se les debe aplicar un refuerzo.
Posteriormente se aplican refuerzos cada 10 años.
Vacuna triple acompañada de toxoide diftérico y vacuna acelular contra
tosferina.
Tétanos
Situación En México, en la semana 28/2016 se han reportado 1 caso de tétanos
neonatal y 13 casos de tétanos.
ENTIDAD
FEDERATIVA
CASOS TÉTANOS
NEONATAL
CASOS TÉTANOS
Colima -- 1
Chiapas -- 2
Guanajuato -- 2
Guerrero -- 1
Jalisco -- 1
Michoacán 1 --
Oaxaca -- 1
San Luis Potosí -- 1
Tlaxcala -- 1
Veracruz -- 2
Yucatán -- 1
Total 1 13
