Post on 15-Dec-2014
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SINDROME NEFROTICO
DEFINICION• Es la consecuencia clínica del aumento de la
permeabilidad de la pared capilar glomerular que conlleva a la presencia Y una predisposición para la coagulación.
1. Edema2. Proteinuria + 3.5g/24h
40mg/h/m2
3. Hipoalbuminemia -2.5 g/ dl4. Hipercolesterolemia e
hiperlipemia
GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
ENFERMEDADES GLOMERULARES SECUNDARIAS
Nefropatia de cambios minimos Enf. Sistemicas LES, dermatitis herpetica,sarcoidosis, dermatomiositis, AR, etc
Glomerulonefritis esclerosante y focal, membranosa, mesangiocapilar
Enf. Metabolicas y ggenetico familiares: DM, hipotiroidismo, enfermedad de Graves Basedow, amiloidosis, etc
Glomerulonefritis membranosa Enfermedades infecciosas: GN postestreptococicas, sifilis, tb, pielonefritis, etc. V VHB y C, VIH VEB VHS
Neoplasias: tumores solidos, linfomas y leucemias
Farmacos: mercurio, rifampicina, sales de oro, litio, captopril.
Epidemiología + fx 2-4 años Sexo masculino 2: 1 Adolescentes y adultos = No importa el estado socioeconomico
Fisiopatología Proteinuria
Hipoalbuminemia
Edema
Edema
Espacio vascular al intersticial
Presión hidrostática
capilar aumenta
Presión oncótica de las proteínas
plasmáticas
Hipoalbuminemia
Hipovolemia SRAA
Se libera hormona
antidiurética
Incremento en absorción de sodio y agua
Hipercolesterolemia VLDL Principal transportador del colesterol
plasmático Se encuentra elevado desde el inicio de Sx
VLDL- LDL Lipasa lipoproteica
Hipoalbuminemia
DIAGNOSTICO
Clínico EGO Qs
CUADRO CLINICO Edema palpebral, ascitis, derrame pleural,
pericarditis e hidrocele. Hipertensión arterial en algunos casos Oliguria
COMPLICACIONES Infecciones: peritonitis, erisipela y la sepsis
Accidentes tromboembolicos: trombosis de la vena renal o por microtrombos pulmonares
Hipotiroidismo Edema pulmonar
Tratamiento Medidas generales
◦ Actividad física◦ Dieta
2-3g/kg de peso de proteínas x día Sin sal Edema intenso – Restricción de líquidos
Psicoterapia◦ Edema en genitales
Diuréticos◦ Furosemide oral 2mg/kg de peso 1-2 veces al día◦ VI diluida en 25 ml de solución glucosada
Albumina libre de sal al 20%◦ 0.5-1g/ kg en solución glucosada al 5%, 50-100ml
para infundir en 2 horas seguida de bolo de Furosemide
TRATAMIENTO ESPECIFICO Predinisona
◦ 60mg/m2 s.c. x día, 2-3 tomas x 4 sem VO◦ 40mg/m2 s.c. durante 3 días consecutivos cada
sem◦ Recaídas: = proteinuria - dosis
Citotóxicos ◦ Ciclofosfamida 2mg/kg/ día 6-8 sem◦ Clorambucilo 0.1-0.2mg/kg/día 6-8 sem
Otros Mostaza nitrogenada
◦ 0.1mg/kg de peso a través de venoclisis◦ solución glucosada al 5%◦ Goteo rápido◦ 1 hora ◦ 4 días consecutivos◦ Se repite 1 mes despues
Síndrome nefrítico
Es una de las formas de presentación de las enfermedades glomerulares.
Definición
Hematuria
Daño renal
Agudo.Oliguria
- Filtrado glomerular
- Edema
-Hipertension Arterial
* Departamento de Nefrología y Metabolismo Mineral, InstitutoNacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.
En la mayoría de los casos, la glomerulonefritis postinfecciosa es secundaria a una infección por el estreptococo betahemolítico del grupo A.
Etiología
• tipo 1, 2, 4 y 12 Infecciones faríngeas
.
• Tipos 47, 49, 55, 57 y 60
Cutáneas
Síndrome nefríticoOlynka Vega Vega* Rosario Angélica Pérez Gutiérrez*
• Gram +• Beta hemolisis • Encapsulado• Exotoxinas• No esporulada
• PROTEINA M:• Factor de virulencia, facilita la adherencia y la invasión
de la célula huésped.
• Suprime el sistema inmunológico.
Estrptococo betahemolitico del grupo A
O• Respuesta
inmune.• Detección de Ab.
Suero sanguíneo
S• Hemolisina.• Capaz de lisar
eritrocitos
ESTREPTO-LISINAS
Brooks, Geo F., Janet S. Butel, y Stephen A. Morse. Jawetz, Melnick, y Adelberg's Microbiología Médica, 22ª edición,
2001.
TOXINA
PYOGENICA
• Responsable de la escarlatina.• Sx de shock tóxico.
ESTREPTOQUINASA
• Activa el plasminogeno- fibrina• Afecta la coagulación.
HIALURONIDASA
• Rompe las cadenas de acido hialuronico. --- tejido conectivo.
• Expansión de la infeccion.
Brooks, Geo F., Janet S. Butel, y Stephen A. Morse. Jawetz, Melnick, y Adelberg's Microbiología Médica, 22ª edición,
2001.
Departamento de Nefrología y Metabolismo Mineral, InstitutoNacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.
Entrada de la bacteria
Prot. Cationicas, depositan
en glomérulo.
Formación in situ de
inmunocomplejos.
Inflama-ción
Lesión de la membrana
basal = reducción de los capilares
glomerulares.
Disminuye la
filtración. Retención
de líquidos.
HAS
Fisiopatología:
1
2
3
4
5
6
7
Hema-turia
Disminución de la tasa de filtrado glomerular
Oligu-ria y Edem
a
HEMATURIA EDEMA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Presentación clínica
Macroscópica◦ OSCURA
GLOMERULAR
HEMATURIA
MÁS DE 4 GR X CAMPO MICROSCOPIO (X400)
10 mL orina
Cilindros hemáticos
Eritrocitos dismorfismo y/o acantocitosis
20-30% de casos
EDEMA
80-90% PACIENTES60% MOTIVO
CONSULTA
PALPEBRAL O FACIAL Y DE LOS
MIEMBROS INFERIORES
SE RESUELVE FORMA ESPONTÁNEA CON MEJORÍA DEL SX.
7-10 DÍAS SIGUIENTES DEL INICIO.
60-80% CASOS GRAVE Reanuda con diuresis normal
OLIGURIA 1/3 CASOS
PROTEINURIASuele estar por debajo rango nefrótico> 50 mg/kg/día o 40 mg/m2/h.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SINDROME NEFRÓTICO SÍNDROME NEFRÍTICO
EDEMA, ANASARCA Y ASCITIS
EDEMA CARA, EXTREMIDADES
OLIGURIA < 100 mL POR DÍA
OLIGURIA
PROTEINURIA > 40 mg/m2/hr
PROTEINURIA
HIPOALBUMINEMIA
TA CON FRECUENCIA NORMAL
HIPERTENSIÓN
COMPLEMENTO NORMAL (C3 Y C4)
HIPOCOMPLEMENTEMIA
DIAGNÓSTICO.
INTERROGATORIO
ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICA
S
FONDO OJO (EDEMA PAPILA O
RETINA)
EXAMEN FÍSICO
LABORATORIO
EGO Sedimento urinario Analizarse SIN RETRASO
◦Hematíes y cilindros ◦2 horas
PROTEINA ORINA DE 24 HRS Sx nefrótico Glomerulonefritis membranoproliferativa
DIAGNÓSTICO. LABORATORIOS
CREATININA SÉRICA 25 a 40% presentan azoemia
COMPLEMENTEO SÉRICO(C1q, C3 y C4) C3: GNAPE, GN Membranoproliferativa.
C1q, C3, C4: LES
DIAGNÓSTICO. LABORATORIOS
Dos meses
ANTICUERPOS SÉRICOS ANTIESTREPTOCOCO ASO
◦ > 200 U◦ Aumentan 1-3 sem después infección.◦ Pico 3 a 5 sem.◦ Hasta 6 meses.
Antizimogeno ◦ Mejor marcador para infección estreptocócica◦ Titulos 1:1.600 (Sens: 88% Espe:85%)◦ Elevados hasta 3 meses después
DIAGNÓSTICO. LABORATORIOS
INSUFICIENCIA RENAL
ICC (< 5% NIÑOS)
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
Penicilina oral benzatínica50.000 a 100.000 U/kg
dividida en 3 dosis por 7 días.
Unidosis penicilina benzatínica IM (600.000 U [pequeños]. 1.200.000 U
[mayores]).
Eritromicina 30-50 mg/kg/día, dosis divididas cada 6 horas
por 10 días.
DIETA◦ Restricción de Na y agua◦ Primeras 12 a 24 horas
REPOSO◦ Reposo relativo
Diuréticos◦ Asa ◦ Aumento volumen orina en 80% pacientes◦ FUROSEMIDA:
1-2 mg/kg pesdo/dosis IV 10 mg/kg peso/ VO (VARIAS DOSIS AL DIA).
TRATAMIENTO
ANTIHIPERTENSIVOS ◦ 50% PACIENTES◦ Raro uso más de 2 a 3 días
TRATAMIENTO
Nifedipino 10 mg sublingual
5 mg en niños pequeños(puede repetirse a las 2).
Hidralazina 0,2 mg/kg por vía
parenteralDiazóxido
Minibolos de 1-3 mg/kg peso y usar con diuréticos
NITROPUSIATO DE SODIO (ENCEFALOPATIAS HIPERTENSIVAS)