SINDROME NEFROTICO

DEFINICION• Es la consecuencia clínica del aumento de la

permeabilidad de la pared capilar glomerular que conlleva a la presencia Y una predisposición para la coagulación.

1. Edema2. Proteinuria + 3.5g/24h

40mg/h/m2

3. Hipoalbuminemia -2.5 g/ dl4. Hipercolesterolemia e

hiperlipemia

GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS

ENFERMEDADES GLOMERULARES SECUNDARIAS

Nefropatia de cambios minimos Enf. Sistemicas LES, dermatitis herpetica,sarcoidosis, dermatomiositis, AR, etc

Glomerulonefritis esclerosante y focal, membranosa, mesangiocapilar

Enf. Metabolicas y ggenetico familiares: DM, hipotiroidismo, enfermedad de Graves Basedow, amiloidosis, etc

Glomerulonefritis membranosa Enfermedades infecciosas: GN postestreptococicas, sifilis, tb, pielonefritis, etc. V VHB y C, VIH VEB VHS

Neoplasias: tumores solidos, linfomas y leucemias

Farmacos: mercurio, rifampicina, sales de oro, litio, captopril.

Epidemiología + fx 2-4 años Sexo masculino 2: 1 Adolescentes y adultos = No importa el estado socioeconomico

Fisiopatología Proteinuria

Hipoalbuminemia

Edema

Edema

Espacio vascular al intersticial

Presión hidrostática

capilar aumenta

Presión oncótica de las proteínas

plasmáticas

Hipoalbuminemia

Hipovolemia SRAA

Se libera hormona

antidiurética

Incremento en absorción de sodio y agua

Hipercolesterolemia VLDL Principal transportador del colesterol

plasmático Se encuentra elevado desde el inicio de Sx

VLDL- LDL Lipasa lipoproteica

Hipoalbuminemia

DIAGNOSTICO

Clínico EGO Qs

CUADRO CLINICO Edema palpebral, ascitis, derrame pleural,

pericarditis e hidrocele. Hipertensión arterial en algunos casos Oliguria

COMPLICACIONES Infecciones: peritonitis, erisipela y la sepsis

Accidentes tromboembolicos: trombosis de la vena renal o por microtrombos pulmonares

Hipotiroidismo Edema pulmonar

Tratamiento Medidas generales

◦ Actividad física◦ Dieta

2-3g/kg de peso de proteínas x día Sin sal Edema intenso – Restricción de líquidos

Psicoterapia◦ Edema en genitales

Diuréticos◦ Furosemide oral 2mg/kg de peso 1-2 veces al día◦ VI diluida en 25 ml de solución glucosada

Albumina libre de sal al 20%◦ 0.5-1g/ kg en solución glucosada al 5%, 50-100ml

para infundir en 2 horas seguida de bolo de Furosemide

TRATAMIENTO ESPECIFICO Predinisona

◦ 60mg/m2 s.c. x día, 2-3 tomas x 4 sem VO◦ 40mg/m2 s.c. durante 3 días consecutivos cada

sem◦ Recaídas: = proteinuria - dosis

Citotóxicos ◦ Ciclofosfamida 2mg/kg/ día 6-8 sem◦ Clorambucilo 0.1-0.2mg/kg/día 6-8 sem

Otros Mostaza nitrogenada

◦ 0.1mg/kg de peso a través de venoclisis◦ solución glucosada al 5%◦ Goteo rápido◦ 1 hora ◦ 4 días consecutivos◦ Se repite 1 mes despues

Síndrome nefrítico

Es una de las formas de presentación de las enfermedades glomerulares.

Definición

Hematuria

Daño renal

Agudo.Oliguria

- Filtrado glomerular

- Edema

-Hipertension Arterial

* Departamento de Nefrología y Metabolismo Mineral, InstitutoNacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.

En la mayoría de los casos, la glomerulonefritis postinfecciosa es secundaria a una infección por el estreptococo betahemolítico del grupo A.

Etiología

• tipo 1, 2, 4 y 12 Infecciones faríngeas

.

• Tipos 47, 49, 55, 57 y 60

Cutáneas

Síndrome nefríticoOlynka Vega Vega* Rosario Angélica Pérez Gutiérrez*

• Gram +• Beta hemolisis • Encapsulado• Exotoxinas• No esporulada

• PROTEINA M:• Factor de virulencia, facilita la adherencia y la invasión

de la célula huésped.

• Suprime el sistema inmunológico.

Estrptococo betahemolitico del grupo A

O• Respuesta

inmune.• Detección de Ab.

Suero sanguíneo

S• Hemolisina.• Capaz de lisar

eritrocitos

ESTREPTO-LISINAS

Brooks, Geo F., Janet S. Butel, y Stephen A. Morse. Jawetz, Melnick, y Adelberg's Microbiología Médica, 22ª edición,

2001.

TOXINA

PYOGENICA

• Responsable de la escarlatina.• Sx de shock tóxico.

ESTREPTOQUINASA

• Activa el plasminogeno- fibrina• Afecta la coagulación.

HIALURONIDASA

• Rompe las cadenas de acido hialuronico. --- tejido conectivo.

• Expansión de la infeccion.

Brooks, Geo F., Janet S. Butel, y Stephen A. Morse. Jawetz, Melnick, y Adelberg's Microbiología Médica, 22ª edición,

2001.

Departamento de Nefrología y Metabolismo Mineral, InstitutoNacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.

Entrada de la bacteria

Prot. Cationicas, depositan

en glomérulo.

Formación in situ de

inmunocomplejos.

Inflama-ción

Lesión de la membrana

basal = reducción de los capilares

glomerulares.

Disminuye la

filtración. Retención

de líquidos.

HAS

Fisiopatología:

1

2

3

4

5

6

7

Hema-turia

Disminución de la tasa de filtrado glomerular

Oligu-ria y Edem

a

HEMATURIA EDEMA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Presentación clínica

Macroscópica◦ OSCURA

GLOMERULAR

HEMATURIA

MÁS DE 4 GR X CAMPO MICROSCOPIO (X400)

10 mL orina

Cilindros hemáticos

Eritrocitos dismorfismo y/o acantocitosis

20-30% de casos

EDEMA

80-90% PACIENTES60% MOTIVO

CONSULTA

PALPEBRAL O FACIAL Y DE LOS

MIEMBROS INFERIORES

SE RESUELVE FORMA ESPONTÁNEA CON MEJORÍA DEL SX.

7-10 DÍAS SIGUIENTES DEL INICIO.

60-80% CASOS GRAVE Reanuda con diuresis normal

OLIGURIA 1/3 CASOS

PROTEINURIASuele estar por debajo rango nefrótico> 50 mg/kg/día o 40 mg/m2/h.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

SINDROME NEFRÓTICO SÍNDROME NEFRÍTICO

EDEMA, ANASARCA Y ASCITIS

EDEMA CARA, EXTREMIDADES

OLIGURIA < 100 mL POR DÍA

OLIGURIA

PROTEINURIA > 40 mg/m2/hr

PROTEINURIA

HIPOALBUMINEMIA

TA CON FRECUENCIA NORMAL

HIPERTENSIÓN

COMPLEMENTO NORMAL (C3 Y C4)

HIPOCOMPLEMENTEMIA

DIAGNÓSTICO.

INTERROGATORIO

ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICA

S

FONDO OJO (EDEMA PAPILA O

RETINA)

EXAMEN FÍSICO

LABORATORIO

EGO Sedimento urinario Analizarse SIN RETRASO

◦Hematíes y cilindros ◦2 horas

PROTEINA ORINA DE 24 HRS Sx nefrótico Glomerulonefritis membranoproliferativa

DIAGNÓSTICO. LABORATORIOS

CREATININA SÉRICA 25 a 40% presentan azoemia

COMPLEMENTEO SÉRICO(C1q, C3 y C4) C3: GNAPE, GN Membranoproliferativa.

C1q, C3, C4: LES

DIAGNÓSTICO. LABORATORIOS

Dos meses

ANTICUERPOS SÉRICOS ANTIESTREPTOCOCO ASO

◦ > 200 U◦ Aumentan 1-3 sem después infección.◦ Pico 3 a 5 sem.◦ Hasta 6 meses.

Antizimogeno ◦ Mejor marcador para infección estreptocócica◦ Titulos 1:1.600 (Sens: 88% Espe:85%)◦ Elevados hasta 3 meses después

DIAGNÓSTICO. LABORATORIOS

INSUFICIENCIA RENAL

ICC (< 5% NIÑOS)

ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA

COMPLICACIONES

TRATAMIENTO

Penicilina oral benzatínica50.000 a 100.000 U/kg

dividida en 3 dosis por 7 días.

Unidosis penicilina benzatínica IM (600.000 U [pequeños]. 1.200.000 U

[mayores]).

Eritromicina 30-50 mg/kg/día, dosis divididas cada 6 horas

por 10 días.

DIETA◦ Restricción de Na y agua◦ Primeras 12 a 24 horas

REPOSO◦ Reposo relativo

Diuréticos◦ Asa ◦ Aumento volumen orina en 80% pacientes◦ FUROSEMIDA:

1-2 mg/kg pesdo/dosis IV 10 mg/kg peso/ VO (VARIAS DOSIS AL DIA).

TRATAMIENTO

ANTIHIPERTENSIVOS ◦ 50% PACIENTES◦ Raro uso más de 2 a 3 días

TRATAMIENTO

Nifedipino 10 mg sublingual

5 mg en niños pequeños(puede repetirse a las 2).

Hidralazina 0,2 mg/kg por vía

parenteralDiazóxido

Minibolos de 1-3 mg/kg peso y usar con diuréticos

NITROPUSIATO DE SODIO (ENCEFALOPATIAS HIPERTENSIVAS)