SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Sinónimos: – Coma hiperosmolar no cetócico – Diabetes hiperosmolar no acidótico – Síndrome hiperosmolar no cetócico con

deshidratación.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW OCULAR 4=APERTURA OCULAR ESPONTÁNEA 3=APERTURA A ORDEN VERBAL 2=APERTURA A EL DOLOR 1= SIN RESPUESTA VERBAL 5=ORIENTADO 4= DESORIENTADO 3=RESPUESTA INAPROPIADA 2=SONIDOS INCOMPRENSIBLES 1=SIN RESPUESTA MOTORA 6=MOVILIZACION A LA ORDEN VERBAL 5=LOCALIZA EL DOLOR 4=RETIRA EXTREMIDAD AL DOLOR 3=RESPUESTA FLEXORA AL DOLOR(DECORTICACIÓN) 2=RESPUESTA EXTENSORA AL DOLOR(DESCEREBRACIÓN) 1= SIN RESPUESTA

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Definición: Es otra descompesación extrema

de la diabetes mellitus, caracterizada por hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación.

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Factores predisponentes :

INFECCIÓN 27 - 84% NEUMONIA UROSEPSIS DOSIS INAPROPIADA DE INSULINA 12 – 42% DEBUT DIABETES 12 - 25%

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Factores Predisponentes: Enfermedad vascular cerebral. Infarto agudo del miocardio. Embolia pulmonar. Pancreatitis aguda Obstrucción intestinal Trombosis mesentérica. Insuficiencia renal.

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Factores predisponentes:

Golpe de calor. Hipotermia Quemaduras Tirotoxicosis Enfermedad de Cushing Acromegalia Fármacos

SÍNFROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

HIPERGLUCEMIA PATOGÉNESIS

HIPEROSMOLARIDAD PLASMÁTICA

GRADIENTE OSMÓTICO LEC

GLUCOSURIA

FUGA LIC DIURESIS OSMÓTICA

DESHIDRATACIÓN Na, K, Mg, PO4

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Ausencia ó leve cetoacidosis 1. Insulina intraportal mayor a la CAD. 2. Hormonas contrarreguladoras

menor a la CAD. 3. Inhibición relativa de la lipólisis

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Cuadro Clínico Fatiga Visión borrosa Poliuria, polidipsia Calambres miembros pélvicos. Pérdida de peso.

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Trastornos del estado de vigilia:

Estupor (45%). Coma (29%). Convulsiones Afasia Mioclonus Anormalidades del tallo cerebral

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Trastornos gastrointestinales Náusea Vómito Dolor abdominal Hiperbaralgesia Peristalsis disminuida

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Diagnóstico:

Equilibrio ácido base Acidosis metabólica leve Bicarbonato 15 – 18 mEq/L Cetosis leve Lactato aumentado

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Laboratorio: Osmolaridad sérica normal 290 ± 5 mOsm/L. Corrección de sodio sérico:

1.6 - 2.4 mEq/L por cada 100 mg/dl

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Complicaciones:

TROMBOEMBOLIA – INFARTO CEREBRAL – INFARTO DEL MIOCARDIO – TROMBOSIS MESENTÉRICA

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

RABDOMIÓLISIS EDEMA CEREBRAL

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Tratamiento con líquidos: Osmolaridad < 320 mOsm/L Sol.salina 0.9%

1000 ml 30 – 60 min 1000 ml 60 min 500 – 250 ml hora Osmolaridad > 320 mOsm/L Sol. Salina 0.45%

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Tratamiento con líquidos Hipotensión arterial; 2000 ml/60 min Considerar coloides o vasopresores Considerar PVC, POAP Déficit líquidos: 50% en las primeras 12 h. Agregar dextrosa 5% con glicemias < 250

mg/dl

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Tratamiento con insulina rápida

Intravenosa Dosis inicial (4 a 20 UI)

Infusión a 0.05 UI/kg/h. Infusión a 0.10 UI/kg/h (sin respuesta en 2 – 4 h)

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Tratamiento con potasio

Flujo urinario adecuado. Rehidratación + Insulina potasio

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Tratamiento con bicarbonato INDICAR CON pH <7.0

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Tratamiento con heparina Anticoagulación total con heparina estandar en trombosis Profilaxis con heparina fraccionada

EXAMEN

CRISIS TIROTÓXICA

CONCEPTO:

Es la forma severa de hipertiroidismo, está caracterizada por la intensificación aguda del cuadro clínico que pone en peligro la vida del paciente

CRISIS TIROTÓXICA

ETIOLOGÍA

Enfermedad de Graves. Bocio nodular tóxico Tiroiditis

Adenoma de tiroides Cáncer de tiroides Tumor de hipófisis Estroma de ovario (teratoma).

CRISIS TIROTÓXICA

FACTORES PREDISPONENTES

Trauma. Sepsis Cetoacidosis diabética Cirugía de urgencia Infarto del miocardio Trabajo de parto.

CRISIS TIROTÓXICA

SÍNTOMAS. Intolerancia al calor Pérdida de peso Fátiga, Debilidad Diarrea Hiperactividad Náusea Palpitaciones Vómito Dolor precordial Dolor abdominal Trastornos menstruales

CRISIS TIROTÓXICA

EXAMEN FÍSICO:

Bocio Exoftalmos Hipertermia (>38.5°C). Taquicardia (arritmia supraventricular). Hipertensión sistólica.

Hiperdinamia. Agitación, confusión, psicosis

CRISIS TIROTÓXICA

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Tirotrofina (TSH) Tiroxina (T4) Captación T3 T4 libre T3 total y libre

CRISIS TIROTÓXICA

ALTERACIONES ASOCIADAS

Hipercalcemia Hipocaliemia Hipocolesterolemia Hb y Ht Leucocitosis Neutrofilia Hiperbilirrubinemia Fosfatasa alcalina elevada

CRISIS TIROTÓXICA

MEDIDAS DE SOPORTE

Hidratación IV Acetaminofén para fiebre Control físico de la temperatura

CRISIS TIROTÓXICA

TRATAMIENTO (INHIBICIÓN DE SÍNTENSIS DE HORMONAS TIROIDEAS)

Propiltiuracilo: Impregnación 800 a 1200 mg/dia. Mantenimiento 200 a 300 mg/dia Metimazol: Impregnación 80 a 120 mg/dia.

Mantenimiento 20 a 30 mg / dia.

CRISIS TIROTÓXICA

TRATAMIENTO (INHIBICIÓN DE LIBERACIÓN DE HORMONAS

TIROIDEAS)

Ioduro de potasio (Sol. Lugol). 5 gotas cada 6 hr.

CRISIS TIROTÓXICA

TRATAMIENTO (INHIBICIÓN DE LA CONVERSIÓN DE T4 a T3)

Propranolol: 1 a 10 mg IV 40 a 120 mg cada 6 hr.

Hidrocortisona: 100 mg IV cada 8 hrs

MIXEDEMA

CONCEPTO:

Es la forma severa de hipotiroidismo que afecta al 8% de las mujeres y 2% de los hombres mayores de 50 años, que puede conducir al estado de coma y se asocia a una elevada mortalidad.

MIXEDEMA ETIOLOGÍA:

Tiroiditis de Hashimoto Tratamiento con yodo radiactivo. Resección quirúrgica de tiroides Enf. hipófisis (hipotiroidismo secundario). Enf. hipotálamo (hipotiroidismo terciario) Fármacos: sedantes, litio, narcóticos,

amiodarona. Agenesia congénita de tiroides

MIXEDEMA

FATORES DE RIESGO: Sepsis. Cirugía. Anestesia Infarto del miocardio Evento cerebral vascular. Hemorragia Trauma

MIXEDEMA

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Intolerancia al frío. Somnolencia Ronquera Sequedad de piel Pelo quebradizo

MIXEDEMA

EXAMEN FÍSICO: Hipotermia (< 35°C). Bradicardia Respiración lenta y superficial Hipotensión arterial Piel seca, amarillosa. Edema general, periorbitario Macroglosia. Alopecia, pérdida lateral cejas

MIXEDEMA

EXAMEN FÍSICO: Tiroides palpable (<50%) o cicatriz quirúrgica. Cardiomegalia (ruidos apagados). Derrame pericárdico. Hipodinamia. Alteración de la conciencia ( bradilalia, coma). Hiporreflexia Íleo paralítico Retención urinaria. Impactación fecal

MIXEDEMA

PRUEBAS DIAGNOSTICAS:

TSH

T4 L y T4

T3L y T3

MIXEDEMA

MEDIDAS DE SOPORTE: Asegurar la vía aérea Ventilación mecánica Tratar hipotensión con líquidos y

vasopresores. Calentamiento pasivo. Hiponatremia responde bien a

restricción de agua libre y diurético de asa.

MIXEDEMA

TRATAMIENTO HORMONAL:

Iniciar el tratamiento (sospecha). Suministrar IV: Levotiroxina (T4) 300-500 mcg en bolo

y después 100 mcg c/día Hidrocortisona 100 mg IV c/8 h.

Medir T3,T4 cada 5 días. (ajustar dosis si continua inconsciente)

HIPOGLUCEMIA

CONCEPTO: (Triada de Whipple). Es la disminución de la glucosa p l a s m á t i c a m e n o r a 5 0 m g / d l acompañada de mani fes tac iones neurológicas y adrenérgicas secundarias a la hipoglicemia que se soluciona con el suministro de dextrosa.

HIPOGLUCEMIA ETIOLOGÍA

HIPERINSULINISMO a) Insulina exógena b) Insulina endógena (insulinomas)

INGESTA DE ETANOL (ocasional ó crónico)

FÁRMACOS (hipoglucemiantes, quininas, propranolol)

HIPOGLUCEMIA

ETIOLOGÍA Trastornos sistémicos a) Enfermedad hepática (cirrosis, hepatitis). b) Enfermedad renal asociada a ICCV, sepsis. c) Sepsis severa Quemaduras extensas

Nutrición parenteral total Ficticia (insulina, hipoglucemiantes). Causas endócrinas (hipopitituarismo, hipotiroidismo, etc) Inanición Gastrectomía

HIPOGLUCEMIA

SÍNTOMAS ACTIVIDAD ADRENÉRGICA

Palpitaciones. Temblor Diaforesis Palidez Ansiedad

NEUROLÓGICOS

Fatiga. Lipotimina Mareo Hambre Comportamiento inadecuado. Convulsiones Coma

HIPOGLUCEMIA

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

A) HISTORIA DE DIABETES MELLITUS. Terapia con insulina o hipoglucemiantes

Diabetes de larga evolución. B) INGESTIÓN DE ALCOHOL

HIPOGLUCEMIA

EXAMEN FÍSICO

Taquicardia Dilatación pupilar Piel húmeda y fría Examen normal entre episodios

HIPOGLUCEMIA LABORATORIO

–  Glucosa en plasma < 50 mg/dl –  Glucosa en sangre total 15% menos –  Electroencefalograma (disminución en la

frecuencia de las ondas alfa y aumento de las delta).

–  Medir glucosa e insulina durante episodios de hipoglicemia.

–  Medir péptido C y proinsulina (hiperinsulinismo)

HIPOGLUCEMIA

TRATAMIENTO Dextrosa al 50% 50 ml IV “en bolo”. Dextrosa al 10% infusión continua Hipoglucemia refractaria (inducida por drogas). Sol. Glucosada 10% 1000 ml + hidrocortisona

100 mg + glucagon 1 mg.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

CONCEPTO

Es una deficiencia en la producción de glucoccorticoide debido a una falla en la glándula suprarrenal (insuficiencia primaria) o la falta de secreción de ACTH o de CRH (insuficiencia secundaria)

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

ETIOLOGÍA Infección: SIDA, TB, citomegalovirus, meningococo,

hongos. Hemorragia suprarrenal: sepsis, trauma , coagulopatía,

embarazo. Suspención de glucocorticoides exógenos. Fármacos que interfieren con la síntesis de esteroides:

ketoconazol, etomidato. Obstrucción de la glándula por tumor Infarto suprarrenal, arteriris, trombosis. Trastornos autoinmunes, sarcoidosis, amiloidosis.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Debilidad Pérdida de peso Anorexia Hiperpigmentación (ACTH elevada) Náusea, vómito, diarrea. Deshidratación Dolor abdominal Fiebre

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

ALTERACIONES ASOCIADAS (LABORATORIO)

Hipercaliemia Hipercalcemia Hiponatremia Acidosis metabólica Retención de azoados Anemia, neutropenia, eosinofilia

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Cortisol plasmático < 25 mg/dl muestra de sangre al azar. Estimulación con ACTH sintética (prueba corta). TAC de abdomen: Glándulas grandes: hemorragia, neoplasia, TB, hongos. Glándulas pequeñas: Falta de ACTH, enf. autoinmune

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

TRATAMIENTO:

Tratar el colapso circulatorio Adminsitrar solución mixta. Dexametasona 4 mg IV c/ 6 horas, o Hidrocortisona 100 mg IV c/8 horas.

TRATAR LA CAUSA PRINCIPAL

CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA

CONCEPTO: Es una forma severa de cetoacidosis en respuesta a la falta de ingesta de carbohidratos debido a los efectos del alcohol en el hígado. Son pacientes con alcoholismo crónico que durante varios días o semanas han bebido etanol como única fuente calórica

CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA:

Acidosis metabólica leve a moderada Anión GAP elevado. Cetonas en suero y orina. ß-hidroxibutirato mayor que acetoacetato Glucemia (baja, normal, alta)

CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA

TRATAMIENTO: Hiperglucemia + cetoacidosis, tratar como CAD. Normo o hipoglucemia + cetoacidosis:

A) Tiamina. B) Hidratación con cristaloides. C) Soluciones con dextrosa.

Supresión alcohólica (ansiedad, agitación, insomnio,

alucinaciones)

CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA

Considerar: Pancreatitis aguda. Hemorragia del tubo digestivo Encefalopatía hepática Infección Delirio tremens

ACIDOSIS URÉMICA

CONCEPTO: Es el aumento de la concentración de H+ y de azoados en sangre debido a falla renal aguda o crónica.

ACIDOSIS URÉMICA

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA:

Urea elevada (> 300 mg/dl). Creatinina elevada (>10 mg /dl). Acidosis metabólica. Anión GAP elevado. Cetonas negativo Hipercaliemia Glucemia normal

ACIDOSIS URÉMICA

TRATAMIENTO: Aporte de líquidos y electrolitos con cautela. Tratamiento urgente de la hipercaliemia grave. Procedimientos dialíticos

ACIDOSIS URÉMICA

TRATAMIENTO DE LA HIPERCALIEMIA (> 7.5 mEq/L). Suspender aporte de K. Administrar Ca 100 mg IV. Redistribuir K al LIC

A) Dextrosa 50% 50 ml + 10 UI de insulina regular. B) Bicarbonato de sodio 0.5 mEq/kg. C) Beta agonista inhalado. D) Diálisis.

ACIDOSIS LÁCTICA

CONCEPTO: Es el aumento de la concentración de lactato en sangre (>5 mmol/L), acompañada de acidosis metabólica que refleja el trastorno metabólico severo intracelular. Se observa en hipoperfusión tisular e hipoxemia y se asocia a una mortalidad elevada

INTERPRETACIÓN DE HIPERLACTATEMIA

HIPERLACTATEMIA

PRODUCCIÓN DE LACTATO

DEPURACIÓN DE LACTATO

ANAEROBIO AEROBIO ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA DISMINUCIÓN DEL FLUJO

HEPÁTICO

HIPOXIA TISULAR METABOLISMO DE PMN

PRODUCCIÓN ENDÓGENA RESPUESTA INFLAMATORIA

GLUCÓLISIS INHIBICIÓN DE DESHIDROGENASA

PIRUVATO

INT. CARE MED 2003; 29:699

HOMEOSTASIS DEL CALCIO

DIETA (1200 mg/día)

400 mg

Ca sérico (9 – 11 mg/dl)

HUESO

INTESTINO (1000 mg/d)

RIÑON (150 – 200 mg/d)

PTH, Vit D

Vit D

PTH, Vit D

HIPOCALCEMIA

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA: (< 8.5 mg/dl ó < 1 mmol/L)

Incapacidad para movilizar Ca óseo Acumulación de Ca EC. Alteración de la función de la PTH. Déficit de vit D. Albúmina, alcalosis, lactato, citrato, modifica el Ca+ [Ca sérico - albúmina + 4]

HIPOCALCEMIA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS (<6 mg/dl ó <0.8 mmol/L) Hipotensión arterial Gasto cardiaco bajo Bradicardia, arritmias, Insensibilidad a digital. Laringoespasmo. Broncoespasmo. Espasmos musculares (Chvostek Trousseau) Tetania

HIPOCALCEMIA

TRATAMIENTO

No tratar hipocalcemia asintomática Hipocalcemia severa sintomática: a) Ca 100 a 200 mg “bolo” IV. b) Infusión Ca 0.5 a 2 mg/Kg/h. c) Monitorizar Ca sérico y ionizado

(suspender Ca sérico 7 mg/dl) Corregir la enfermedad de base.

HIPERCALCEMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

(> 11 mg/dl ó > 1.3 mmol/L)

Hipertensión o hipotensión. Isquemia cardiaca. Arritmias Bradicardia. Intoxicación digitálica. Depresión. Convulsiones Coma

HIPERCALCEMIA

TRATAMIENTO

< 12 mg/dl : Hidratación. > 12 mg/dl y sintomático. a) Sol. Salina 0.9% 3 - 4 L/día. b) Furosemida 80 - 160 mg /día. Diuresis 100 ml/h c) Hidrocortisona 100 - 200 mg/día.

( Vit D, neoplasias) > 14 mg/dl Insuficiencia renal: Diálisis Calcitonina, mitramicina o difosfonatos

APOPLEJIA HIPOFISIARIA

CONCEPTO:

El término se refiere al infarto

hemorrágico de la glándula hipófisis con o sin enfermedad subyacente.

APOPLEJIA HIPOFISIARIA

CAUSAS

Tumor de hipófisis. Radioterapia Embarazo Anticoagulantes o fibrinolíticos. Enfermedad vascular cerebral. A) Diabetes mellitus Vasculitis

APOPLEJIA HIPOFISIARIA

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 1. Asintomático: sangrado leve o gradual. 2. Agudo y Sintomático: hemorragia severa o súbita

APOPLEJIA HIPOFISIARIA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Cefalea severa. Oftalmoplejía Defectos visuales Meningismo Trastornos de la conciencia. Insuficiencia adrenocortical. Muerte

APOPLEJIA HIPOFISIARIA

DIAGNÓSTICO: Características clínicas, radiológicas y hallazgos quirúrgicos.

TRATAMIENTO: Descompresión quirúrgica y soporte hormonal.

SECUELA TARDÍA: Hipopitituarismo