Embarazo complicado con hipertiroidismo de

díficil controlAteneo 21 de agosto 2012

Dra.Magdalena PieriDra.María Reche

Asist. Dra. Karina de los SantosProf. Agda. Dra. Beatriz Mendoza

, 38 añosʡ

Durazno

Empleada doméstica

Vive con pareja y 4 hijos

Fecha ingreso: 12/05/2012 derivada del CHPR Se refiere a equipo de endocrinología de piso a los 18 días de

puerperio (30/05/2012)

MC→ Puérpera con hipertiroidismo descontrolado

ANTECEDENTES ENFERMEDAD ACTUAL:

2010

Diagnóstico positivo de EGB Metimazol 30 mg/día, que recibe en forma intermitente. 2010 - 2012? Tto y control irregular..

201210 sem. EG

5ta gestación10 semanas

PTU ↑ dosis progresivo hasta 400mg/día

19 sem. EG (control ginecológico en Durazno) Hipertiroidismo no controlado EHE 160/100mmHg-190/110mmHg no proteinurico, no recibió tto. 27 sem. EG asocia +

Derivada de H.Durazno por preeclampsia

Hidralazina 25mg c/ 8hs Almedop 250mg c/ 8hs Sulfato de Magnesio dosis carga y mantenimiento. Dexametasona 1 dosis de 6mg i/m. Derivada a CHPR (12/05)

HTAAlbuminuria

DisneaPalpitaciones

Cefalea

Al ingreso al CHPRExámen Físico

FR 36 rpm, FC 140 cpm, disnea rapidamente progresiva, CF IV PA 190/60mmHg-200/120mmHg. Edemas de MMII hasta rodilla. Estertores crepitantes bibasales. Cefalea frontal, y palpitaciones. Ecografía ingreso: Feto vivo, Peso Fetal Estimado: 827 gr. Placenta anterior, fúndica; Altura Uterina: 24 cm LFN con monitor.

PLANTEOS CHPR ❶ Preeclampsia PA 160/100mmHg-190/110mmHg

Albuminuria aislada: 2,7g/l (N <0,3g/l) ❷ Insuficiencia cardíaca ❸ Probable crisis tirotóxica?

↓

Se traslada al Hospital de Clínicas por no contar con CTI neonatal

Labetalol 20mg i/v + Lugol 8 gotas v/o: única dosis

Ingreso en Hospital de Clínicas

Block quirúrgico: CV: PA 200/120mmHg, FC 130 cpm, ingurgitación yugular. PP: polipneica, hipoventilación basal, no crepitantes. En inducción anestésica: nitroglicerina i/v, sulfato de magnesio 1 gr/h.

2día (14/5) ARM, por desadaptación → bolos de sedación HTA y secreción asalmonada por SOT → Edema Pulmonar. Tratamiento Propranolol 20mg c/8hs y bolos de labetalol. Mejoría transitoria de la PA.

CESAREA DE EMERGENCIA12/05/2012

PUERPERIO INMEDIATO DEPRIME CONCIENCIA –GSC 3

INGRESA A CTI

Puerperio

2do día(14/05)TSH < 0.01 y T4L 6.73 (0.93-1.71) Planteo → Crisis Tirotóxica PTU 800 mg carga y luego 200 mg c/8 horas.

4to día Normalización PA (propranolol y nifedipina). PTU 200 mg c/8hs Se extuba.

5to día Buena evolución, sin IC, ni HTA. Alta del CTI - Propranolol 80 mg c/8hs Nifedipina retard 30 mg c/12hs PTU 200 mg c/8hs6to día (18/05)Ingreso a sala de ginecología P16.

Evolución

Materna

RN

Recién Nacido Prematuro extremo 27-28 semanas. AEG. PN: 1060gr-TN: ? PC: 26cm-APGAR: 8/9. Vigoroso, llanto

inmediato.SDR precoz, EMH.

CV: RR 160 lpm, sin soplos, con pulsos femorales presentes, relleno capilar normal.

Abdomen blando y depresible.

Genitales masculinos, no testículos en bolsa.

PESQUISA NEONATAL

TSH cordón: se informó telefonicamente normal, no contamos con valor. Sangre de talón: 13 d de vidaTSH 1ui/ml(1-10)

HSC: 17OHP ↑ 39,33ng/ml (14/05) 48hs vida 17OHP N 9,8ng/ml 20 días vida (1/06)

Evolución en CTI neonatal

Hiponatremias reiteradas: 125-131 mEq Interpretadas por inmadurez renal Se tratan con aporte de Na+ parenteral y

NaCl v/o.

Acidosis metábolica Glicemias normales

Perfiles tiroideos del hijo

Edad 23 dias 43 días 67 díasFecha 8/6 26/6 19/7

Dosis T4 12,5 mcg/día 12,5 mcg/d LMV6,25 mcg/d MJSD

TSH 7,73 Uui/ml (1,36-8,8)

4,3 Uui/ml(0,27-4,20)

1,50(0,27-4,20)

T4L 0,67 ng/ml (1,1-2,0)

0,63 ng/ml (0,93-1,71)

0,91ng/ml (0,93-1,71)

T3L 1,84 ng/ml (3,1-6,8)

2,14 ng/ml (2,0-4,40)

2,24 ng/ml (2,0-4,40)

Diagnósticos al alta 27/07/2012:76 días de vida

PRETERMINO SEVERO EMH Hernia inguinal derecha y umbilical Hipoacusia bilateral a controlar. Retinopatía grado 2 en remisión.

Hipotiroidismo transitorio T4 12.5mcg/d x 3 -6.25mcg/d x 4 Hiponatremia NaCl al 20% 1.5 cc c/8hs v/o, vinculado a la prematurez.

EVOLUCION

2010 12/5 2012

12/5 2012

12/5 2012

CTI 18/5 2012

30/5 2012

6/6 2012

10/7 2012

HC. Cst de emergencia. 48 hs. EAP. Crisis tirotoxica. PTU Nace Bautista

Dg EGB. Metimazol 30 mg/d irregular

Hosp. Durazno.5ta gestación27 semPreeclampsia severa.ICD Tto. Hidralazina / Alfametildopa / Sulfato de Mg./ Dxt

CHPR se agrega Labetalol/Lugol

PropranololNifedipinaPTU 200 mg c/ 8 hs

Consulta aEndo. para Tto. c/I 131

Se cambia PTU a Metimazol 60 mg/d

En oportunidad para I131.Pte se niega

Primer consulta Endocrinología de piso 30/05 18 días puerperio post 5ta gestación. AP: EGB, no tabaquista. AGO: 4G, 4PV, RNT, AEG. Sin patología tiroidea ni otras patologías

durante los embarazos. Paciente adelgazada, no verborrágica, temblor de

manos, ni sudoración. Apirética, eupneica. Cuello: Bocio grado 3, simétrico, consistencia elástica, no se palpan

nódulos. Sin adenopatías

Sin elementos de orbitopatía distiroidea

CV: FC 68 lpm. PA 130/80mmHg.

En tratamiento con PTU 200 mg c/8hs y propranolol 20 mg c/12hs

Mantiene cifras elevadas de PA hasta el 7mo día del puerperio ( -bloqueantes + Ca antagonistas) ẞ

10°día mejoría franca ↓edemas, buen control de cifras de PA ↓ progresiva dosis antihipertensivos

El 6/6 revisión en Cátedra de Endocrinología25 días de puerperio

Para decidir tratamiento definitivo y oportunidad del mismo.

Conducta: posponer dosis terapéutica de I131 por no encontrarse en oportunidad dado el último

perfil tiroideo y el antecedente de preeclampsia severa + IC y EAP; la paciente se niega a recibir I131

Se cambia PTU 300 mg/día por metimazol 60 mg/día

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

12/5: FA 363 Hemograma: Hb 8.7.GB 10.86 PLQ. 226000

Polo tiroideoAc. Anti Tiroglobulina 135 (>34)

Ac. Anti TPO > a 1000 (>12)

Ecografía tiroidea-Glándula tiroides de forma habitual -Aumentada de tamaño de forma difusa con un vol 42cc ecoestructura heterogénea-LD imagen redondeada anecoica de 7x10x5mm en relación a quiste coloide.

Con ecodoppler color aumento de la vascularización no adenomegalias.

Cálculo de dosis: Captación RI 81.2% (10/7)

Perfiles tiroideos maternosDías post cesarea

2 días 18 días 47 días 65 días

Fecha 14/05/2012 30/5 21/6 9/7

ATS PTU 400 mg/d (10-27 sem. de gestacion)

PTU 600 mg/día (desde 12/05)

Metimazol 60 mg/d (desde 7/6)

Metimazol 40 mg/d

TSH < 0,01 Uui/ml (0,27-4,20)

<0,014 Uui/ml(0,27-4,20)

0.01 Uui/ml(0,27-4,20)

0,01 Uui/ml(0,27-4,20)

T4L 6,73ng/ml (0,93-1,71)

2,96ng/ml (0,93-1,71)

1,76 ng/ml (0,93-1,71)

1,12 ng/ml (0,93-1,71)

T3L 7,18 ng/ml (2,0-4,40)

7,01 ng/ml (2,0-4,40)

4,55 ng/ml (2,0-4,40)

7/6→Metimazol 60 mg/día Atenolol 25 mg/día Ecocardiograma hipertrofia moderada VI, FEVI 60% 13/6→ Persite en eufunción clínica, FC 68 lpm PA 110/60mmHg 29/06 →Se mantiene dosis MMI: T4 N↑, persiste T3 ↑

10/7→ Eufunción clínica y paraclinica, ↓ metimazol a 40 mg/día

Se coordina dosis I131 que la paciente se niega a recibir por alta de su hijo, se pospone dosis en un período no > 3 m.

Próximo control el 27/8

En suma , 38 añosʡ Gesta de 27 sem complicado con hipertiroidismo no compensado

con PTU, EHE: preeclampsia severa con ICGD que requirió cesárea de urgencia

Crisis Tirotoxica??? Puerperio inmediato: crisis tirotóxica. PTU, -bloq, IECA y Ca antag.ẞ Mejora hipertiroidismo clínico y bioquímico; buen control de cifras PA. Actualmente

tratamiento con metimazol 40 mg/día. Pendiente tratamiento ablativo.

RN pretérmino severo AEG. APGAR 8/9 TSH pesquisa N. EMH. Retinopatía. Hipoacusia bilateral. Hipotiroxinemia (T4) Hiponatremia (Na) Dado de alta el 27/7. Fallece 30/7. Pendiente Necropsia.

Analisis

En lo materno Manejo hipertiroidismo y crisis tirotóxica durante la gestación. Repercusión CV para la madre:

Por la preeclampsia? Por la tirotoxicosis?

En lo fetal Repercusiones del hipertiroidismo materno Tiroides y prematurez

REVISION DEL TEMA

CRISIS TIROTOXICA

Exacerbación aguda de las manifestaciones del hipertiroidismo con disfunción multiorgánica, asociada a riesgo de vida.

Incidencia baja, < del 10%

Mortalidad 20 - 30% Ocurre en el 1% de las embarazadas con hipertiroidismo

Criterios diagnosticos

Fiebre > 37.5ºC Taquicardia > 140 cpm

Falla multiórganica (SNC, cardiovascular y gastrointestinal)

Desencadenantes: Infección, cirugía, trabajo de Parto.

Escala diagnostica de Burch Wartofsky basada en parámetros: temperatura, efectos sobre SNC ,disfunción GI, disfunción CV; diferencia semicuantitativamente la tirotoxicosis, la crisis tirotóxica inminente y la tormenta tiroidea establecida.

Tratamiento 2) Bloquear los efectos periféricos

de las hormonas:

- B bloqueantes, el mas utilizado es el propranolol en dosis altas para bloquear conversión de t4 a t3.

3) Corrección del hipertiroidismo

PTU y MMI.

Yodo inorgánico (lugól) y carbonato de litio; bloqueo liberación hormonal, conversión de t4 a t3 y antagonizan la unión de la hormona al receptor nuclear.

1) Medidas de soporte general:

Oxigeno.

Hidratación: solución salina con dextrosa IV

Glucocorticoides: dexametasona

Control hipertermia con medidas físicas (ambiente fresco, hielo,

sabanas refrescantes) y paracetamol; evitar AINES.

Reposo y sedación leve.

4) Tratamiento definitivo de la patología tiroidea.

PRONÓSTICO

- La recuperación del nivel de conciencia es un buen indicador de respuesta terapéutica.

-Mal pronóstico: obnubilación, coma, ictericia, y shock.

- Un paciente hipertiroideo bien controlado no desarrolla una crisis tirotóxica; tratar la tirotoxicosis sin demora y evitar procedimientos que aumenten la demanda metabólica hasta alcanzar el eutiroidismo.

Rn de madre hipertiroidea

El hijo puede nacer en: - eutiroidismo - hipotiroidismo 1rio con o sin bocio por: 1) Pasaje transplacentario de ATS 2) Pasaje transplacentario de TSHR Ab bloqueantes

- hipertiroidismo: Por pasaje de TSHR Ab estimuladores

- hipotiroidismo central Por pasaje excesivo de hormonas tiroideas

FUNCION TIROIDEA EN EL PREMATURO

1. Hipotiroxinemia transitoria: - Inmadurez del eje hipotálamo hipófiso - Corrige espontáneamente (6-10 semanas) - Tienen T4L baja con TSH normal o baja

2. Hipotiroidismo primario transitorio: - Déficit de yodo - Prevalencia > a menor EG - T4L baja con TSH elevada - Se recupera a los 2 meses

RN ENFERMO SINDROME DE T3 BAJA: - Ocurre en RN de término o pretérmino - Se debe al estado de desnutrición relativa del neonato, situación que impide la conversión de t4 a t3. - Se vincula a cualquier enfermedad aguda o crónica: SDR, hipoxia, hipoglicemia, hipocalcemia, infección. - Tienen T4L y TSH normal y T3L baja

EN LA ETIOPATOGENIA DEL HIPOTOROIDISMO LOS RN PREMATUROS SE HAN POSTULADO LOS SIGUIENTES FACTORES :

- una disminución en la producción y secreción de TRH - inmadurez glandular para la respuesta a TSH - disminución de la capacidad de las células foliculares para yodar residuos tirosil de la tiroglobulina - descenso en los valores plasmáticos de la TBG

- una disminución en la conversión periférica de T4 en T3.

Existe una correlación directa entre el grado de alteración de la función tiroidea y la EG : son los recién nacidos prematuros más inmaduros los que presentan hipotiroxinemia más severa.

la hipotiroxinemia es la alteración más prevalente (28,5%), seguida del síndromde eutiroideo enfermo.

Estas alteraciones transitorias de la función tiroidea han sido consideradas durante bastante tiempo como fisiológicas.

En la actualidad se ha demostrado que la hipotiroxinemia neonatal tiene un efecto negativo y que contribuye a empeorar los problemas de desarrollo psicomotor de los niños inmaduros

TRATAMIENTO

Existen pocos ensayos clínicos en los que se estudie el posible beneficio de la administración de L-tiroxina en los recién nacidos prematuros de cara a prevenir las posibles secuelas que puedan derivarse de la hipotiroxinemia.

En nuestro país con niveles de T4L baja y TSH normal es

controvertida la indicación de tratamiento; muchos autores lo consideran conveniente:

- RN menores a 27 semanas se beneficiarían del tto.

- Síndrome de T3 baja no requiere tto.

BIBLIOGRAFIA 1) Executive Summary Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy

and Postpartum: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline 2) Evaluación de los factores que influyen en la función tiroidea de los

recién nacidos prematuros S. Rite Gracia Unidad de Neonatología. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

3) Hyperthyroidism during pregnancy: Clinical manifestations, diagnosis, and causes Author Douglas S Ross, MD Section Editors David S Cooper, MD Charles J Lockwood, MD Deputy Editor Jean E Mulder, MD

4) Controversias: Utilidad del tratamiento con hormona tiroidea en el gran prematuro Susana Ares Segura Servicio de Neonatología. Hospital

Universitario La Paz. Madrid. Rev Esp Endocrinol Pediatr 2012; 3 (Suppl) 5) Guidelines of the American Thyroid Association for the

Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum THYROID Volume 21, Number 10, 2011

MUCHAS GRACIAS!!!!