Hipertiroidismo e

hipotiroidismo. Definiciones. Etiopatogenia.

Clnica. Diagnstico y

Tratamientos

Prof. Jess Palacios

Enfermedad tiroidea

Signos y sntomas de hipermetabolismo

Signos y sntomas de hipometabolismo

Bocio

60% a 80% de los

casos de hipertiroidismo

son Enfermedad de

Graves (Hipertiroidismo

con bocio y exoftalmos),

ms frecuente en las

mujeres (10 a 1),

autoinmune

(anticuerpos que

estimulan el receptor de

TSH).

El exoftalmo se debe a

acmulo de

fibroadipocitos y edema

detrs de los ojos

Hipertiroidismo.

Enfermedad de Graves

En el hipotiroidismo existe

intolerancia al fro,

mixedema, con piel seca,

plida amarillenta, cabello

spero, prpados

hinchados, memoria

deficiente y lentitud mental.

HIPERTIROIDISMO: Incremento de la funcin

tiroidea. Es llamado tambin tirotoxicosis.

HIPOTIROIDISMO: Disminucin de la funcin

tiroidea. Es llamado tambin mixedema

Hipertiroxinemia: Aumento de T4 y T3 en

plasma. Es causa de hipertiroidismo. Excepto en la hipertiroxinemia disalbuminmica familiar en la que ocurre un incremento de la

afinidad de la albmina y la TBG por T3 y T4, aumentando estas hormonas, pero

como la fraccin libre no aumenta existe eutiroidismo.

Hipotiroxinemia: Disminucin de T4 y T3. Es

causa de hipotiroidismo. Excepto en el dficit de TBG ligado al cromosoma X en que disminuye T3 y T4, pero como la fraccin libre no

disminuye existe eutiroidismo.

EN ORDEN DE

FRECUENCIA:

- Hipereactividad, disforia

- Palpitaciones o

taquicardia

- Intolerancia al calor y

sudoracin

- Temblores

- Fatiga y debilidad

- Aumento de apetito y

prdida de peso

- Diarrea

- Poliuria

- Bocio

- Piel caliente y hmeda

- Exoftalmus

CAUSAS

La causa mas frecuente a nivel

mundial es la deficiencia de

Iodo en la dieta.

Le sigue el hipotiroidismo

yatrognico.

La incidencia anual de

hipotiroidismo autoinmunitario

es de un caso por cada mil

varones y cuatro casos por

cada mil mujeres.

El diagnstico sobre bases exclusivamente clnicas es difcil

DIAGNSTICO

1) CUADRO CLNICO

2) DOSAJE DE TSH Y DE HORMONAS TIROIDEAS

HIPERTIROIDISMO: PRINCIPALES CUADROS Y ETIOPATOGENIA

CUADRO ETIOPATOGENIA

Enfermedad de Graves Inmunoglobulinas Estimulantes del Tiroides (TSI)

Bocio multinodular txico Desconocida. Se presenta en ancianos

Adenoma txico Mutaciones en el gen TSH-R

Tiroiditis subaguda En la fase destructiva se libera Tg y T4

Hipertiroidismo yatrgeno 1. Administracin excesiva o indebida de T4.

2. Amiodarona

Tirotoxicosis transitoria

de la hiperemesis gravdi.

Estimulacin de la tiroides por hCG

Mola hidatidiforme Estimulacin de la tiroides por hCG

Tumor hipofisario

productor de TSH

Estimulacin de la tiroides

La glndula

tiroides pesa

alrededor de

12 a 20 g.

El nombre

proviene del

griego

(thyreoedos) =

que tiene forma

de escudo.

Galeno, s. II

para el

cartlago;

Thomas

Wharton, 1648-

1716, para la

glndula.

Tiroides inactiva (a pequeo y gran aumento)

T3 es tres veces ms potente que T4

La formacin de hormona tiroidea involucra varios pasos:

1. Concentracin del yodo. Es efectuada por una proteina de

12 dominios de transmembrana, simportador de Na+/I-

(NIS) en el extremo capilar (basal), que ingresa I- y Na+ a

la clula, secundaria a una bomba de Na y K que saca al

Na. El I- pasa del tirocito al coloide por accin de un

antiportador de I-/Cl- (pendrina) Normalmente se logran

concentraciones 25:1 de yoduro tiroideo:yoduro srico,

pero con estimulacin mxima TSH puede alcanzar

500:1. Este mecanismo tambin existe en las gl. salivales, mucosa gstrica, placenta, gl. mamarias, pero no estimulado por TSH.

La expresin del gen de esta protena (NIS) es estimulada

por TSH y suprimida por yoduro.

Otros aniones monovalentes como perclorato (HClO4) y tiocianato

(SCN) compiten o bloquean el sitio de unin del yoduro en el NIS

2. Oxidacin del yoduro (a yodo o a yodonio). Es exclusiva

del tiroides. Ocurre en la superficie coloidal (apical) de

la clula. Involucra una peroxidasa que contiene grupo

hem. La tiroperoxidasa (TPO) es bloqueada por metimazol y propiltiouracilo.

3. Yodacin de la tiroglobulina. Esta contiene 123-134

residuos de tirosina, pero slo se yodinizan 18. Es muy

rpida y se realiza con la oxidacin del yoduro.

4. Acoplamiento de los yodotirosilos para formar T4 o T3

(10 a 1). Participa la tiroperoxidasa.

5. Unin de la tiroglobulina a la megalina (una

protena de transmembrana que acta como

receptor) , fagocitosis y digestin lisosmica de

la tiroglobulina.

6. Liberacin de T3 y T4. Los depsitos de

tiroglobulina son suficientes para 2 meses

Secrecin diaria de hormonas tiroideas

La concentracin plasmtica es de 8 g/dL para T4 y de 0.15 g/dL para T3

La necesidad de yoduro es 1 mg/semana

La sal de mesa yodada contiene 30 a 40 partes de

yoduro por milln (30 40 microgramos en un gramo). Lo que significa que se requiere semanalmente

absorber el yodo existente en aproximadamente 25 a

30 gramos de sal de mesa para suplir las necesidades

de yodo.

La amiodarona es un frmaco antiarrtmico cardiaco

que contiene 39% de su peso en yodo. Las dosis

habituales de 100 mg/da implican una sobrecarga que

puede producir hipotiroidismo (por lesin lisosomal) o

hipertiroidismo (en Graves latentes).

Normalmente se ingiere y

absorbe unos 500

microgramos(0.5 mg) diario pero

pasan a la tiroides slo 120

microgramos, perdindose lo

restante (380g) en la orina ms 40 microgramos que escapan de

la glndula y 80 g que provienen del metabolismo

heptico de las hormonas

tiroideas. Se elimina unos 480

microgramos en la orina y 20

microgramos en la heces

La concentracin plasmtica

normal de Ioduro es 3

microgramos/L.

T4 se une a las protenas

T4 tiene una vida media de 6 a 7 das.

La concentracin de T3 es 0.15 microgramos/dL y tiene una vida media

de 0.75 da en suero y 2 a 5 das en los tejidos.

Diferente intensidad de accin de T3 y T4

T4 fue aislada en 1919

y sintetizada en 1927

El incremento de hormona tiroidea a un nivel 1.75 de lo normal

hace desaparecer la TSH. La disminucin de hormona tiroidea

incrementa TSH.

Control

TRH y TSH

aumentan por el fro

(en lactantes) y

disminuyen por

dopamina,

somatostatina,

estrs y

glucocorticoides

Secrecin pulstil

con ciclo circadiano

Captacin de Iodo

radiactivo por

individuos en

quienes se ha

suprimido

previamente la

ingesta de Iodo

Captacin de

yodo radiactivo

en la glndula

tiroides en

diversos estados

fisiolgicos

Nio de 7 meses

cretino

Se observa desarrollo defectuoso en los extremos de los dedos, carpo y

extremo distal del radio

13 aos

normal

13 aos

hipotiroideo

Nios de 6 aos, normal, y de

17 aos, con hipotiroidismo

congnito.

Gemelos no idnticos, de 8

aos. El varn con

cretinismo

Aplicado este ndice

en RN de 2 a 3

semanas de edad,

el 100% de los

eutiroideos tienen

puntuacin menor

que 3, y el 90% de

los hipotiroideos

tienen puntuacin

mayor que 4.

Los RN con

puntuacin 4 o ms

requieren pruebas

de funcin tiroidea

urgente.

Tiocarbamidas antitiroideas:

propiltiouracilo y metimazol;

y bocigeno natural: goitrina

Tienen afinidad por el I- e

inhiben a la tiroperoxidasa

I- en dosis elevada (2 mg) inhibe al gen NIS y la proteolisis del coloide (efecto Wolff-Chaikoff)

TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO

1)FRMACOS ANTITIROIDEOS

2)BETA BLOQUEADORES

3)PREVENCIN DE LA TORMENTA

TIROIDEA

4)ELIMINACIN DEL LA CAUSA

Propiltiouracilo y metimazol

inhiben a la tiroperoxidasa.

PTU inhibe adems la

conversin de T4 en T3.

La dosis de PTU es 100 mg 3

veces por da. La dosis

equivalente de metimazol es

10 mg 3 veces por da.

Se presenta efectos

secundarios indeseables 3%

con PTU y 7% con

metimazol, pero la

agranulocitosis, que es grave,

se presenta 0.4% con PTU y

0.1% con metimazol. Por su

potencia y su mayor

seguridad se prefiere

metimazol.

Mujer de 52 aos con enfermedad de Graves, antes y despus del tratamiento

con metimazol.

Las pacientes mejoran en pocas semanas (7 u 8) pero la tasa mxima de

remisin al cabo de 18 a 24 meses es de 30 a 50%.

Efectos de la

administracin de IK

en el paciente con

hipertiroidismo.

La frecuencia

cardiaca y el

metabolismo basal

caen pero luego se

recuperan

paulatinamente. La

supresin de la

medicacin lleva a

un brusco

empeoramiento.