Hipotiroidismoe Hipertiroidismo

Juan David Valets Ladeuth

Luis Felipe

VI Semestre

Medicina

2014

Glándula Neuroendocrina

La función primaria de la tiroides esproducir, almacenar y liberarcantidades suficientes de las 2hormonas tiroideas:

•Tiroxina (T4)•Triyodotironina (T3)

La tiroides utiliza yodo para producir sus hormonas

Las células tiroideas absorbendesde la sangre el yoduro queingresa con los alimentos y locombina con el aminoácidotirosina.

Para producir las hormonastiroideas. Luego Estas hormonasson incorporadas dentro de lamolécula de tiroglobulina (Tg) y sealmacenan en folículos.

Cuando el organismo necesita hormonas tiroideas, se liberan al torrente sanguíneo

Yodo Se absorbe en el intestino delgado Pasa a el torrente sanguíneo

Hipotálamo Glándula Pituitaria TSH – Hormona estimulante de la tiroides

Yoduro

Yoduro

Membrana transportadora NIS

Tirocito

Yodonio

enzima tiroxidasa

Yodación de la Tiroglobulina

Enzima tiroperoxidasa

Monoyodotirosina y diyodotirosina

Monoyodotirosina + diyodotirosina = T3diyodotirosina + diyodotirosina = T4

La glándula pituitaria“Glándula Principal”

EL HIPOTÁLAMO

Enviando mensajes hormonales o eléctricos

TSH (hormona estimulante de la tiroides)estimula glándula tiroidea para que libereT3 y T4 para estimular el metabolismo enotras células del cuerpo.

La mayoría de las formas T4 y T3 se unen a ciertas proteínas de la sangre, y sonactivas solamente cuando no están unidas a ellas. Así, el organismo mantiene lacantidad correcta de hormonas tiroideas, necesaria para conservar una velocidadmetabólica estable.

Las hormonas tiroideas regulan el metabolismo y la función de

diferentes órganos.

Las hormonas tiroideas afectan la frecuenciacardíaca, el nivel de colesterol, el pesocorporal, el nivel de energía, la fuerzamuscular, las condiciones de la piel, laregularidad menstrual, la memoria y muchasotras funciones.

Hipotiroidismo

• Es la reducción de la producción de hormonas tiroideas

• Hipotiroidismo Primario: Glándula Tiroides

• Hipotiroidismo Secundario: Hipófisis no secreta la TSH

• Hipotiroidismo Terciario: : Hipófisis no produce la TSH

Hipotiroidismo PrimarioAdquiridas

• Tiroiditis de Hashimoto

• Déficit de Yodo (bocio endemico)

• Fármacos que bloquean la síntesis o la liberación de t4

• (ej litio, etionamida, sulfamidas, yodo)

• Bociogenos alimentarios o como sustancias endémicas o contaminantes

• Citocinas(interferon-a, interlecucina-29

• Infiltración tiroideas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, estruma de Riedel, cistinosis, esclerodermia

Congénitas

• Defecto del transporte o de la utilización del yodo (mutaciones NIS o pendrina)

• Déficit de yodotirosina deshalogensa

• Trastornos de la organización (déficit o disfunción de TPO)

• Defectos en la síntesis o en el procesamiento de la tiroglobulina

• Agenesia o displasia tiroidea

• Defectos de los receptores de TSH

Causas de Hipotiroidismo

Hipotiroidismo Transitorio (postiroiditis)

• Después de una tiroiditis subaguda, indolora o posparto

Hipotiroidismo por consumo

• Destrucción rápida de la hormona tiroidea debido a laexpresión de D3 en grandes hemangiomas ohemangioendoteliomas

Defectos en la conversión de la tiroxina a Triyodotironina

• Defecto de la proteína SECIS-BP”

Destruición de la tiroides por fármacos

• Inhibidor de la tirosina cinasa (sunitinib)

Causas de Hipotiroidismo

Causas de Hipotiroidismo

Hipotiroidismo Central o Secundario

Adquiridas• Origen Hipofisario (secundario)• Alteraciones Hipotalámicas

(terciario)• Bexaroteno (Agonista de los

receptores RXR)• Dopamina yo enfermedad grave

Congénitas• Déficit o alteración estructural

de TSH• Déficit del receptor de TSH• Resistencia de la hormona

tiroidea• Generalizada • Dominante Hipofisiario

Causas de Hipotiroidismo

Hipotiroidismo Terciario

• Hipotiroidismo hipotalámico:

• Post cirugía

• Post radioterapia

• Tumores

Causas de Hipotiroidismo

Tiroiditis de Hashimoto• Destrucción apoptotica de las células de la tiroides que conlleva a

una destrucción folicular

• Las células enfermas tiene defecto en la captación del yodo tiroideo

• Aumentada la lisis celular

• Infiltración linfocitaria de Linf B y T de la tiroides

• Factores de Riesgo:

• Susceptibilidad Genética

• Yodo y fármacos (Amiodarona)

• Citocinas (Tto con interleucina2)

• Irradiación

• Edad

• Infección

• Cuadro Clínico:

Bocio,

• la característica mas relevante

• Déficit de Yodo • Cretinismo Endémico

• Los padres de un cretino endémico suelen tener bocio, caracterizado por lo general por :

• Deficiencia Mental

• Sordomudez

• Estrabismo, trastornos posturales y de la marcha

• Retraso en el crecimiento.

Presentación Clínica

Piel y Faneras

• Se produce una acumulación de ac. Hialuronico, quealtera la composición de la base de la dermis y otrostejidos

Se produce un edema:• Rasgos engrosados• Hinchazón ( mixedema) • Alrededor de los ojo, dorso de la manos y pies• Macroglosia

Vasoconstricción cutánea:• Piel pálida y fría• Hipercarotinemia da una piel un tinte amarillento

Disminución de secreción de Gl. Sudoríparas y Sebáceas• La piel esta reseca y áspera• El cabello y el vello corporal están secos y quebradizos• Las uñas están quebradizas

Presentación Clínica

Sistema Cardiovascular• El gasto cardiaco en reposo esta

disminuido por la reducción el delvolumen sistólico como de la FC, debidoa a la perdida de los efecto inotrópicos ycronotrópicos positivos del a H. tiroidea.

• La resistencia vascular periférica estaaumentada y el volumen sanguíneodisminuido : prolongación del tiempo dela circulación.

• La disminución de la circulación cutáneaes el responsable de la frialdad y lapalidez de la piel y disminución de lasensibilidad al frio

Presentación Clínica

Sistema Gastrointestinal - Hepatico

• El apetito esta reducido

• La actividad peristáltica esta disminuida y con la disminución de la ingesta de alimentos: estreñimiento

• Aumento de LDL y colesterol total

• La función hepática esta normal pero la [ ] de transaminasas pueden estar elevadas, debido la disminución de su eliminación

Presentación Clínica

Sistema Nervioso central y Periférico

• Las H. tiroideas son esenciales para el desarrollo del S.N.C

• El flujo sanguíneo cerebral esa disminuido, pero el consumo de O2 es normal

• Todas las funciones cerebrales están disminuidas.

• El Habla

• Lentecimiento del pensamiento

• Falta de memoria

• Somnolencia

• Cefaleas

• Movimiento son lentos y torpes

• Reflejo tendinoso lento

• Hipoestesias y parestesias en extremidades

Presentación Clínica

• APARATO LOCOMOTOR

• Aparece rigidez

• Contracturas musculares, cansancio fácil,calambres musculares.

• Lentitud y relajación de reflejos tendinosos

• APARATO GENITAL

• MUJERES: ciclos anovulatorios, abortos

• HOMBRES: impotencia, disminución dellibido.

• Galactorrea por aumento de TRH

• GLÁNDULAS SUPRARRENALES

• Insuficiencia suprarrenal

Presentación Clínica

• APARATO RESPIRATORIO

• Capacidad respiratoria máxima disminuida

• Hipo ventilación pulmonar y retención

de dióxido de carbono

• Apnea de sueño

• Sistema Hematopoyético

• Como Rta a la disminución de O2 hay disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de Hierro

• Anemia normocitica y normocromica

• Sistema Urinario

• Retención de líquidos

• Disminución de la filtración glomerular y reabsorción tubular

• Oliguria

Presentación Clínica

Valores De Normalidad

Tratamiento• Este problema requiere terapia de por vida.

• El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la reposición dela hormona tiroidea T4.

• La terapia solo sustituye la hormona T4 y no la T3, puesto queen condiciones normales la mayoría de la T3 presente en elorganismo procede de la modificación de la T4.

• El medicamento que se usa con mayor frecuencia es lalevotiroxina. Se prescribirá la menor dosis posible querestablezca los niveles normales de esa hormona.

Condición en la cualexiste demasiada hormona

tiroidea en el organismo. En otraspalabras, la glándula tiroides está

hiper-activa.

La causa más frecuente es la sobreproducción de hormona tiroidea por parte de la glándula

tiroides

Enfermedad de Graves

Es causada por anticuerpos en la sangre, los cuales estimulan a la glándula tiroides a crecer

y a segregar exceso de hormona tiroidea.

Es más frecuente en mujeres jóvenes

Otro tipo de hipertiroidismo se

caracteriza por uno ovarios bultos en la

tiroides

Pueden crecer gradualmente y

aumentar su actividad, de modo que la cantidad

de hormona tiroidea liberada en la sangre es

mayor que lo normal

Bocio tóxico nodular o

multinodular.

Si existedemasiada hormona tiroidea, toda función

del cuerpo tiende a acelerarse.

NerviosismoIrritabilidad Aumento de la

sudoración

papitaciones

Temblor en las manos

ansiedad

Dificuultadpara dormir

adelgazamiento

Cabello fino y quebradizo

Debilidad muscular

Defecación frecuente

El hipertiroidismo generalmente comienza lentamente

Al principio los síntomas pueden confundirse con el simple nerviosismo debido al estrés.

En la enfermedad de Graves, los ojos pueden verse grandes porque los párpados superiores están levantados

Algunos pacientes tienen inflamación en la parte anterior del cuellodebido a un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio)

EXAMEN FISICO

•Detectará una glándula tiroidea grande y un pulso rápido

•El médico también buscará piel húmeda y suave y temblor de los dedos.

•Los reflejos probablemente estarán aumentados, y sus ojos también pueden presentar ciertas anormalidades

PRUEBAS DE LABORATORIO

•Miden la cantidad de hormonas tiroideas –tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)- y hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre.

• Un nivel alto de hormonas tiroideas, unido a un nivel bajo de TSH es común cuando la glándula esta hiperactiva.

•Si las pruebas de sangre demuestran que la tiroides está hiperactiva, es necesario obtener una imagen de la tiroides (un centellogramatiroideo).

•El centellograma averiguará si toda la glándula está hiperactiva o si tiene un bocio tóxico nodular o una tiroiditis (inflamación de la tiroides).

•Al mismo tiempo se puede hacer una prueba que mide la capacidad de

• la glándula de almacenar yodo.

TRATAMIENTO

Drogas antitiroideas

Drogas conocidas como agentes antitiroideos-

metimazol (Tapazol®) o propiltiouracilo (PTU).

Obstruyen la capacidad de la glándula tiroides de producir hormona

tiroidea

Yodo radiactivodestruye las células tiroideas

que producen hormona tiroidea. Como estas células

necesitan yodo para producir hormona tiroidea, ellas

captarán cualquier forma de yodo que esté en la sangre, sea

este radiactivo o no.

El yodo radiactivo utilizado en este tratamiento se administra

via oral, una vez que se traga, el yodo radiactivo penetra en la

corriente sanguínea y es captado rápidamente por las células tiroideas hiperactivas

Cirugía

El hipertiroidismo puede ser curado en forma

permanente removiendo quirúrgicamente la mayor

parte de su glándula tiroides.

La operación puede ser riesgosa a menos que el

hipertiroidismo haya sido primero controlado por una droga antitiroidea o

una droga beta-bloqueante

BETABLOQUEANTES

Obstruyen la acción de la hormona tiroidea en

el cuerpo.

Estas drogas pueden ser extremadamente útiles en reducir su frecuencia cardíaca, los temblores

y el nerviosismo.

–Atenolol (Tenormin®)

-Metoprolol(Lopressor®)

-Nadolol (Corgard®)

Bibliografía

• Williams Tratado de endocrinología 11 edición pag341-413

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