Hipertiroidismo y emba

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CAPíTULO 12 HIPERTIROIDISMO DURANTE LA GESTACIÓN Y TIROIDITIS POSPARTO Ariel Iván Ruiz Parra Contenido

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capítulo 12HIpERtIRoIDISMo DuRaNtE la GEStacIÓN Y

tIRoIDItIS poSpaRto

Ariel Iván Ruiz Parra

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HIPeRtIRoIdIsmo duRAnte lA gestAcIón y tIRoIdItIs PosPARto, Ariel Iván Ruiz Parra

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durante el embarazo ocurren cambios fisiológicos en la glándula tiroi-des, junto con modificaciones en los niveles de globulina transporta-

dora de tiroxina (tBg), en la hormona estimulante del tiroides (tsH) y las hormonas tiroideas, en los requerimientos de yodo y en la actividad de las desyodinasas. Por otro lado, algunos síntomas y signos propios de la gesta-ción, así como el aumento del metabolismo basal, pueden simular o enmas-carar estados de disfunción tiroidea. Por lo tanto, deben conocerse las adap-taciones fisiológicas y aplicarse criterios específicos cuando se interpreten pruebas de laboratorio en mujeres gestantes con sospecha de disfunción tiroidea. en este capítulo se resumen las adaptaciones fisiológicas más im-portantes y se proporcionan valores de laboratorio para referencia. Aunque menos frecuente que el hipotiroidismo, siempre se deben tener presentes las recomendaciones para diagnóstico y tratamiento del hipertidoidismo por sus potenciales consecuencias sobre la salud materno-perinatal.

FISIoloGía tIRoIDEa DuRaNtE la GEStacIÓN

Glándula tiroidesen la gestación hay incremento progresivo del tamaño de la glándula ti-roides por hiperplasia glandular causada por estímulo tirotrópico de la gonadotropina coriónica (hcg) y por aumento de la vascularización (Figura 1). no obstante, todo aumento clínicamente significativo del tama-ño del tiroides debe ser investigado.

Globulina transportadora de tiroxina y hormonas tiroideasdesde los comienzos de la gestación ocurre también un aumento de la con-centración sérica de tBg, por incremento de la síntesis hepática inducido por los niveles elevados de estrógenos. Adicionalmente, en el embarazo se produce aumento de la isoforma de tBg rica en ácido siálico, la cual se degrada más lentamente (1). la concentración de tBg alcanza niveles máximos en la vigésima semana de gestación y equivale a unas dos a tres veces la que se encuentra fuera del embarazo. el incremento de la tBg produce una elevación progresiva de las concentraciones séricas de tiroxi-na total (t4) y de triyodotironina total (t3) hasta la decimoctava semana de gestación, cuando alcanzan una meseta. simultáneamente, hay una ten-dencia a la disminución de t4 y t3 libres (t4l y t3l, respectivamente) que se equilibra rápidamente por activación del eje hipotálamo-hipófisis. en condiciones normales estos cambios son indetectables y, dado que el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides funciona normalmente, la mujer gestan-te se considera como eutiroidea. de hecho, las concentraciones de t4l y t3l de las gestantes se encuentran dentro del rango normal para mujeres no gestantes. un estudio australiano informó niveles de t4l de 10,4-17,8 pmol/l y t3l de 3,3-5,7 pmol/l para las semanas novena a decimatercera de gestación. no obstante, en áreas con deficiencia de yodo o cuando hay alteraciones de la glándula tiroides no se logran las adaptaciones fisiológi-cas adecuadas (2, 3). en la tabla 1 se comparan las concentraciones de tBg y de hormonas tiroideas entre mujeres gestantes y población adulta.

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de hormonas tiroideas. esto produce un estado de deficiencia relativa, in-crementando los requerimientos (6) y la captación de yodo por la glándula tirodes materna. la oms ha recomendado una ingesta de 250 μg/día de yodo en mujeres gestantes (7, 8).

Desyodinasasen cuanto a la actividad de las desyodinasas, aquella de la tipo 1 no se modifica durante la gestación, mientras que las tipo 2 y 3 se expresan en la placenta. la desyodinasa tipo 2 permite aumentar los niveles locales de t3 cuando disminuyen las concentaciones maternas de t4, lo cual representa-ría un mecanismo de protección para el feto. Por otro lado, la desyodinasa tipo 3 convierte la t4 en t3 reversa (rt3) y la t3 en diyodotironina (t2), lo que explica las concentraciones fetales relativamente altas de rt3 (3).

Función tiroidea fetallas hormonas tiroideas maternas atraviesan la placenta desde temprano y a lo largo de toda la gestación. también atraviesan la placenta los yoduros y la hormona liberadora de tirotropina (tRH), mientras que la tsH no pasa la barrera placentaria (6, 9, 10). se considera que la maduración del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides fetal es independiente del eje materno. los niveles fetales de tRH son relativamente altos en los dos primeros tri-mestres de la gestación, pero la hormona es producida fundamentalmente en la placenta, el páncreas y otros sitios del tracto gastrointestinal fetales;

tSHnormalmente las concentraciones de tsH tienden a ser más bajas en ges-tantes normales que en mujeres no gestantes. Por la similitud estructu-ral entre la hcg y la tsH, los niveles elevados de hcg ejercen estímulo cruzado sobre el receptor de tsH, aumentando transitoriamente la t4l (1, 4). este aumento de la t4l es el que conlleva a la disminución de las concentraciones séricas maternas de tsH. en la tabla 2 se transcriben los percentiles 2.5, 50 y 97.5 de los niveles de tsH de acuerdo con la edad gestacional en semanas, según los datos publicados por dashe y cols. con base en el análisis de 13.599 embarazos únicos con una mayoría de pobla-ción hispana (5). como puede observarse en la tabla, los niveles más bajos de tsH se observan entre la 8ª y la 17ª semana de gestación, coincidien-do parcialmente con el pico de la hcg (5). en algunas edades gestacio-nales la tsH puede encontrarse en concentraciones tan bajas como 0.01 μuI/ml que, fuera del embarazo, son consideradas anormalmente bajas (tabla 2) (5). la tsH es aún más baja en las mujeres con embarazos ge-melares, quienes tienen niveles más altos de hcg, en concordancia con la relación inversa entre los niveles de hormona estimulante del tiroides y de gonadotropina coriónica.

Yododurante el embarazo se produce un aumento en la depuración renal de yodo y hay paso transplacentario de yodo necesario para la síntesis fetal

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las bajas concentraciones de tRH maternas no son una fuente importante para el feto. el sistema portahipofisiario se desarrolla alrededor de la sema-na 11 de gestación; la tRH y la tsH pituitaria también aparecen en el feto humano alrededor de dicha semana. Así mismo, la glándula tiroides fetal comienza a concentrar yodo alrededor de la semana 11 (11). la secreción de hormonas tiroideas probablemente comienza hacia las 18-20 semanas de gestación; a partir de entonces se aprecia un aumento progresivo de la t4, alcanzando niveles pico a las 35-40 semanas. la t4 es convertida en rt3 por la 5-desyodinasa tipo 3 durante el desarrollo fetal. las concentra-ciones séricas fetales de t3 permanecen relativamente bajas y comienzan a aumentar hacia la semana 30. la tsH fetal alcanza concentraciones pico a las 24-28 semanas. debido al alto contenido placentario de 5-desyodinasa tipo 3, la mayoría de las t4 y t3 maternas son inactivadas y muy poca hormona libre materna alcanza la circulación fetal; no obstante, esta pe-queña cantidad de hormona libre de origen materno es importante para el desarrollo temprano del cerebro fetal (11). Por lo tanto, al comienzo de la gestación las hormonas tiroideas fetales son exclusivamente de origen materno. la transferencia de t4 materna en el primer trimestre puede pro-teger el cerebro durante el desarrollo temprano (12). la carencia de yodo en la dieta, que causa deficiencia tiroidea severa en la madre y el feto, oca-siona alteraciones neurológicas profundas en los niños (13-15). también se ha encontrado que las gestantes con hipotiroidismo leve tienen mayor riesgo de tener hijos con retardo en el desarrollo psicomotor en la infancia (16, 17).

HIpERtIRoIDISMo DuRaNtE la GEStacIÓN

Epidemiologíase define tirotoxicosis como el síndrome clínico que resulta del exceso de exposición a hormonas tiroideas. estas hormonas generalmente provienen de la glándula tiroides (hipertiroidismo), pero pueden provenir de uso exó-geno (hipertiroidismo ficticio) o de producción ectópica (como ocurre en el estruma ovárico). el hipertiroidismo afecta a cerca del 0,1 a 0,4 por cien-to de las gestaciones. sin embargo, la frecuencia informada de tirotoxicosis durante la gestación va de 0,05 a 2,9 por ciento, dependiendo de la preva-lencia de sus causas, de los métodos que se usan para el tamizaje, o de si se hace búsqueda activa (18, 19).

Etiologíala enfermedad de graves representa del 90 al 95 por ciento de los casos de hipertiroidismo en la gestación (20). Además hay causas propias del emba-razo asociadas con los niveles de hcg, tales como la enfermedad trofoblás-tica gestacional, la tirotoxicosis gestacional transitoria (2,4%), la hipere-mesis gravídica y el hipertiroidismo gestacional recurrente (3, 11, 21). los niveles de hcg deben encontrarse por encima de 50.000 a 75.000 muI/ml y mantenerse durante un periodo prolongado para que se observen signos clínicos y tirotoxicosis gestacional asociada con esta hormona (22). otras

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causas de tirotoxicosis durante la gestación incluyen el bocio tóxico multi-nodular, el adenoma tóxico, el tumor productor de tsH y el estruma ová-rico (un tipo de quiste dermoide que contiene tejido tiroideo funcionante). en la tabla 3 se presentan las causas de hipertiroidismo (3, 11, 23, 24).

la enfermedad de graves se caracteriza por la presencia de bocio difuso con o sin oftalmopatía y la presencia de anticuerpos estimulantes del re-ceptor de tsH. estos anticuerpos pueden atravesar la barrera placentaria y actuar sobre la glándula tiroides fetal. la tirotoxicosis gestacional transito-ria ocurre en un 2,4 por ciento de los embarazos y se presenta entre la 8ª y la 14ª semana de gestación, coincidiendo con el pico de hcg. Al contrario de lo que ocurre en la enfermedad de graves, no se presenta aumento de la glándula tiroides, ni oftalmopatía, y los anticuerpos antirreceptores de la tsH son negativos en la tirotoxicosis gestacional transitoria (3). en un caso de hipertiroidismo gestacional recurrente se encontró una mutación del gen del receptor de tsH que incrementó su sensibilidad a la hcg.

Síntomas y signosAlgunos síntomas del hipertiroidismo, tales como sudoración, cansancio, intolerancia al calor y taquicardia, son comunes durante la gestación nor-mal, lo cual puede dificultar el diagnóstico. otros síntomas de hipertiroi-dismo son nerviosismo, palpitaciones, labilidad emocional, fatigabilidad y

aumento del peristaltismo intestinal (23, 24). dependiendo de la etiología de la tirotoxicosis, los síntomas pueden ser leves y transitorios, o severos y duraderos.

la enfermedad se debe sospechar en gestantes que pierdan o no ganen peso a pesar de una ingesta adecuada, que presenten náuseas o vómitos severos, hiperemesis gravídica, taquicardia > 100 latidos/minuto, o ante cuadro clí-nico sugestivo de tirotoxicosis en presencia de bocio con o sin exoftalmos. el desarrollo de hipertensión tempranamente durante la gestación o de di-fícil control también sugiere hipertiroidismo. otros hallazgos sospechosos al examen clínico incluyen piel caliente, lisa y húmeda, cabello fino, oni-colisis, dermopatía, fibrilación auricular, soplos de regurgitación mitral o tricuspídea, temblor fino, debilidad muscular proximal e hiperreflexia. la taquicardia puerperal persistente, en ausencia de anemia y de un foco in-feccioso, también obliga a descartar el hipertiroidismo (Figura 2).

la enfermedad de graves se manifiesta por bocio difuso con o sin soplo y oftalmopatía, la cual puede estar ausente. los signos oculares incluyen exoftalmos, párpados entreabiertos, retracción palpebral y quemosis (23, 24). en la enfermedad de graves los síntomas pueden exacerbarse en el primer trimestre por el efecto de la hcg sobre la glándula tiroides y pos-teriormente mostrar mejoría progresiva, a lo largo de la gestación, debido a una mayor tolerancia inmunológica, y agravarse durante el puerperio (3, 25, 26) (Figura 3a) y (Figura 3b).

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la tirotoxicosis gestacional transitoria ocurre entra la 8ª y la 14ª semana de gestación y se caracteriza por síntomas leves, náuseas, vómito, ausencia de bocio y de exoftalmos, y anticuerpos negativos. Rara vez se requiere tratamiento.

Efectos maternos y fetales del hipertiroidismolas gestantes con hipertiroidismo no controlado tienen mayor incidencia de eclampsia, insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar agudo, arritmias, crisis tirotóxica y tasa de cesáreas de urgencia (8, 18, 27-29). en cuanto a la morbilidad perinatal, hay mayor frecuencia de aborto es-pontáneo en el primer trimestre, restricción del crecimiento intrauterino, mortinato, prematurez, bajo peso al nacer, malformaciones y bocio fetal, en comparación con gestantes sanas (8, 18, 27-29). las complicaciones maternas periparto, mortalidad fetal, restricción del crecimiento intrau-terino, oligoamnios y menor edad gestacional al momento del parto, son más frecuentes en pacientes con enfermedad descompensada o mal con-trolada y están influenciadas por altos niveles de tiroxina libre (8, 30). el paso transplacentario de anticuerpos maternos estimulantes del tiroides puede causar hipertiroidismo neonatal cuando los títulos son altos, lo cual ocurre en menos del 1% de los recién nacidos hijos de madres hi-pertiroideas (31). también se ha descrito hipotiroidismo neonatal central

transitorio en hijos de madres con enfermedad de graves no controlada, al parecer relacionado con supresión causada por exceso de hormonas ti-roideas maternas (3).

se ha demostrado que las gestantes con hipertiroidismo subclínico diag-nosticado con base en una concentración de tsH por debajo del percentil 2.5 no tienen mayor riesgo de desenlaces adversos del embarazo (32).

Diagnósticoel diagnóstico se confirma con concentraciones suprimidas de tsH y ele-vadas de t3 o t3l. se recomienda interpretar las concentraciones de tsH con valores de referencia para la gestación, ya que, como se explicó, el es-tímulo de la secreción de hormonas tiroideas por la hcg causa supresión fisiológica de la tsH desde la sexta semana de gestación (tabla 2) (5). la aplicación de valores de referencia convencionales para tsH puede llevar a diagnosticar erróneamente hipertiroidismo subclínico o leve en un 16 por ciento de las gestantes sanas, lo cual conduce a investigación o tra-tamiento inapropiados y causa ansiedad a la madre (33). existen además diferencias étnicas en las pruebas de función tiriodea (34) y puede haber diferencias según los métodos de análisis empleados. durante la gestación valores de t4 total por encima de 15 μg/dl y valores de t3 superiores a 250 ng/dl se consideran elevados.

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se ha recomendado la determinación de anticuerpos antirreceptores de tsH entre las semanas 26 a 28 de gestación, incluso en pacientes tratadas previamente con yodo radioactivo o cirugía por enfermedad de graves, y ultrasonido fetal para evaluar bocio, signos de hipertiroidismo, RcuI y falla cardiaca (8).

durante la gestación están contraindicadas las pruebas de captación de yodo radioactivo o tecnecio 99 metaestable.

tratamientotratamiento médico

el diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado orientado a la causa disminuyen las complicaciones materno-perinatales (28). el tratamiento médico es el de elección; la yodo-radioterapia está contraindicada durante la gestación y el tratamiento quirúrgico tiene indicaciones limitadas.

se recomienda utilizar la menor dosis posible de antitiroideos para man-tener eutiroidismo clínico y niveles de tiroxina libre en el límite superior de lo normal para mujeres no gestantes (8, 18, 27, 28, 35-37). los mayores riesgos para que ocurra alteración de la función tiroidea fetal son el trata-miento antitiroideo inadecuado o muy agresivo de la madre con enferme-dad de graves (29). los antitiroideos tienden a bloquear más efectivamente la función tiroidea fetal que la materna, mientras que la levotiroxina admi-

nistrada a la madre tiene solo un efecto limitado en el feto (29). las pruebas de laboratorio de mayor valor para el monitoreo temprano en el curso de la terapia del hipertiroidismo son la t4l y la t3; los niveles de tsH frecuen-temente permanecen suprimidos por varias semanas o aun meses y, por lo tanto, no son un índice de la función tiroidea tempranamente en el curso del tratamiento (11).

el medicamento de elección para el tratamiento de la enfermedad de gra-ves durante la gestación es el propiltiouracilo (Ptu), que tiene un menor paso transplacentario debido a que una proporción mayor se une a proteí-nas. Por ello el Ptu se asocia con una menor frecuencia de anomalías con-génitas y de bloqueo de la función tiroidea fetal-neonatal, en comparación con el metimazol (8). el mecanismo de acción es la inhibición de la síntesis de novo de hormonas tiroideas y de la conversión periférica de t4 a t3. la dosis promedio de Ptu es de 100 a 150 mg cada 8 horas, pero pueden requerirse dosis mayores dependiendo de la gravedad del cuadro. cuando la paciente esté eutiroidea se pueden disminuir las dosis, ajustándolas de acuerdo con los niveles de t4l.

el metimazol es otra tionamida comúnmente usada para el tratamiento del hipertiroidismo fuera del embarazo. el medicamento puede usarse con seguridad en el segundo trimestre si la paciente no tolera el Ptu. la dosis promedio de tapazol es de 10 a 40 mg/día en una o dos tomas; pero, como en el caso del Ptu, pueden requerirse dosis mayores dependiendo de la gravedad de la enfermedad.

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los efectos colaterales de los antitiroideos incluyen rash cutáneo (5 por ciento de los pacientes), leucopenia, agranulocistosis (0,5 por ciento de los pacientes), hepatitis, vasculitis, prurito, fiebre y síndrome lupus-like (3). el rash se puede manejar sintomáticamente y, a menos que sea severo, no es una indicación para suspender el tratamiento. la agranulocitosis requiere suspender inmediatamente el antitiroideo, instituir terapia antibiótica apro-piada y considerar otro tratamiento para el hipertiroidismo. dado que la agranulocitosis es anunciada por dolor severo de garganta y fiebre, se debe instruir a los pacientes que reciben antitiroideos para que suspendan el medicamento ante estos síntomas y consulten inmediatamente para prac-ticarles un recuento de leucocitos con examen diferencial. si el recuento de leucocitos es normal, se puede reiniciar el medicamento antitiroideo (11). otros efectos colaterales poco frecuentes pero que requieren suspender la terapia son: ictericia colestática por metimazol, toxicidad hepatocelular y vasculitis por Ptu, y artritis aguda por cualquiera de los dos medicamen-tos (11). las anomalías congénitas asociadas con el uso de tapazol incluyen aplasia cutis, anomalías faciales, fístula traqueoesofágica y atresia anal (38). un tratamiento materno excesivo puede asociarse con bocio y bradicardia fetales, y con hipotiroidismo neonatal (3). los betabloqueadores ayudan a controlar los síntomas adrenérgicos más rá-pidamente, dado que los antitiroideos actúan fundamentalmente sobre la síntesis de novo. las dosis recomendadas son 20 a 40 mg de propranolol cada 12 a 8 horas o 25 a 50 mg de atenolol al día. los betabloqueadores se

utilizan por unos días a semanas; el uso de propranolol por tiempo prolon-gado y al final de la gestación se ha asociado con restricción del crecimiento intrauterino, hipoglicemia transitoria, bradicardia y apnea neonatales (8). el empleo de betabloqueadores también se ha asociado con disminución del tamaño de la placenta, trabajo de parto pretérmino, APgAR bajo y depre-sión respiratoria neonatal (23, 24).el yoduro de potasio se utiliza a dosis de cinco a siete gotas, dos a tres veces al día por corto tiempo (menos de catorce días), en la crisis tirotóxica. el yodo cruza la placenta y puede causar bocio e hipotiroidismo fetales, y as-fixia perinatal. la terapia con 131I está contraindicada durante la gestación.en casos severos se pueden utilizar también corticoides que disminuyen la conversión periférica de t4 a t3. durante le gestación se administran de 50 a 100 mg de hidrocortisona VIV cada 6 a 8 horas durante unos días. Para el manejo del hipertiroidismo asociado con bocio uni o multinodular durante la gestación se recomiendan los antitiroideos, dejando el tratamien-to definitivo con yodo radioactivo o cirugía para el período posparto (3).la lactancia no está contraindicada cuando se usan antitiroideos; se su-giere utilizar las dosis más bajas posibles y vigilar la función tiroidea de los neonatos.

la tirotoxicosis gestacional transitoria generalmente no requiere trata-miento específico por sus características clínicas leves y su corta duración. en la mayoría de los casos de hiperemesis gravídica se ha encontrado hi-

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pertiroidismo bioquímico; esta entidad generalmente se maneja con medi-das de soporte, nutricionales y antieméticos; sin embargo, puede utilizarse Ptu si no hay control del cuadro clínico con las medidas habituales.

tratamiento quirúrgico

se ha indicado que la tiroidectomía de la mujer gestante con enfermedad de graves se practique solamente en casos de hipertiroidismo incontrola-ble que amenace la salud de la mujer o cuando no se toleran o hay alergia a los medicamentos antitiroideos (11, 29). la tiroidectomía de las pacientes con enfermedad de graves no controla de inmediato la alteración autoin-mune, y la combinación de tiroidectomía con supresión de antitiroideos y reemplazo con levotiroxina a la madre conlleva un alto riesgo de hiper-tiroidismo fetal (29). Por lo tanto, se aconseja evaluar el estado tiroideo fetal y, si hay hipertiroidismo fetal aislado después de ablación en la ma-dre, se debe tratar administrando antitiroideos a la madre en combinación con la levotiroxina (29). como se explicó, la tiroidectomía subtotal se usa excepcionalmente en casos de reacciones serias o falta de respuesta a los antitiroideos; en estos casos conviene practicarla en el segundo trimestre de la gestación, idealmente antes de las 22 a 24 semanas (3,8).

en los casos de enfermedad trofoblástica gestacional el tratamiento se fundamenta en la evacuación o tratamiento quirúrgico y el uso de qui-mioterapia cuando está indicada en los casos de alto riesgo. sin embargo,

se pueden usar tionamidas y betabloqueadores antes del tratamiento qui-rúrgico, si se considera necesario. el tratamiento del estruma ovárico es la resección quirúrgica.

tIRoIDItIS poStpaRtola denominada tiroiditis indolora posparto (tPP o PPPt, por sus siglas en inglés) es una alteración autoinmune caracterizada por signos de hiperti-roidismo, que se presentan generalmente entre la 6ª y 8ª semana posparto, pero puede aparecer en el primer año después de un parto o aborto en mujeres sin antecedente de enfermedad tiroidea (39). la tPP es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el posparto, con una incidencia que varía entre el 5 y el 10 por ciento, dependiendo del área geográfica (40). las mujeres con anticuerpos anti-tiroideos (antitiroperoxidasa) positivos en el primer trimestre tienen del 33 al 50 por ciento de riesgo de desarro-llar tiroiditis posparto (40). Hay una alta tasa de recurrencia en embarazos sucesivos. en la fase inicial de la enfermedad, que ocurre en los primeros meses posparto, hay signos de hipertiroidismo con baja captación en la gamagrafía; esta fase puede persistir durante tres meses y seguirse o no de una fase de hipotiroidismo transitorio o permanente. también puede aparecer hipotiroidismo aislado, entre los 3 y 6 meses después del parto (39). Aunque la mayoría de las pacientes son asintomáticas, las secuelas clínicas importantes de la tPP incluyen síntomas de hipertiroidismo, hi-

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potiroidismo y depresión posparto. la primera fase pocas veces requiere tratamiento; cuando lo necesita se hace con base en betabloqueadores. si en la segunda fase ocurre hipotiroidismo sintomático, las concentraciones de tsH son mayores de 10 μuI/ml, o se planea una gestación, se debe administrar levotiroxina sódica durante 6 a 12 meses. la mayoría de las pacientes con tPP son eutiroideas al final del primer año postparto, por lo que se debe suspender el tratamiento y reevaluar la función tiroidea. se recomienda seguimiento a largo plazo dado que entre el 20 y el 64 por ciento de las pacientes con tPP desarrollan hipotiroidismo definitivo a mediano o largo plazo (8, 41).

es controversial si se debe o no tamizar para tiroiditis posparto. Algunos autores sugieren hacer tamizaje con tsH a los seis meses posparto debido a la frecuencia de la tPP, su curso asintomático y la posibilidad de de-sarrollar hipotiroidismo definitivo con repercusiones negativas sobre un nuevo embarazo (39).

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HIPeRtIRoIdIsmo duRAnte lA gestAcIón y tIRoIdItIs PosPARto, Ariel Iván Ruiz Parra

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Contenido

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200 Capítulo

12

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Figura 1gestante con bocio “fisiológico”

la fotografía corresponde a una gestante que fue atendida en nuestra consulta por presentar bocio evidente durante el primer trimestre del embarazo. las concentraciones de tsH y hormonas tiroideas fueron

normales. (Fotografía tomada con autorización de la paciente).

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Figura 2

Paciente con hipertiroidismo detectado en el puerperio

Paciente de nuestro servicio de toxemias con taquicardia persistente al quinto día del puerperio. se descartó foco infeccioso y se confirmó hipertiroidismo por enfermedad

de graves. los hallazgos del examen clínico son sutiles. (Fotografía tomada con autorización de la paciente).

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Figura 3a

Paciente con enfermedad de graves

Paciente con antecedente de enfermedad de graves quien presentó preeclampsia durante la gestación. la fotografía, tomada en el puerperio mediato, muestra

exoftalmos, aumento leve de la glándula tiroides, vitiligo concomitante y delgadez. (Fotografía tomada con autorización de la paciente).

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Figura 3b.

Paciente con enfermedad de graves

Paciente en tercer día de puerperio, con orbitopatía por enfermedad de graves. Recién nacido pretérmino y con restricción del crecimiento intrauterino. (Fotografía tomada con autorización

de la paciente).

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pruebas Gestación adultos

tBg (μg/dl) 20-40 7-15

tiroxina (t4) (μg/dl) 7-15 5-11

triyodotironina (t3) (ng/dl) 100-250 70-200

t4 libre (ng/dl) 0,8-2,0 0,8-2,3

tabla 1

concentraciones de tBG y hormonas tiroideas en gestantes y población adulta

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tabla 2

Mediana y percentiles 2,5 y 97,5 de la concentración de tSH según la edad gestacional*

Edad percentil Mediana percentilgestacional 2,5 (percentil 97,5(semanas) 50)6 0,23 1,36 4,947 0,14 1,21 5,098 0,09 1,01 4,939 0,03 0,84 4,0410 0,02 0,74 3,1211 0,01 0,76 3,6512 0,01 0,79 3,3213 0,01 0,78 4,0514 0,01 0,85 3,3315 0,02 0,92 3,4016 0,04 0,92 2,7417 0,02 0,98 3,3218 0,17 1,07 3,4819 0,22 1,07 3,0320 0,25 1,11 3,2021 0,28 1,21 3,0422 0,26 1,15 4,0923 0,25 1,08 3,02

Edad percentil Mediana percentilgestacional 2,5 (percentil 97,5(semanas) 50)24 0,34 1,13 2,9925 0,30 1,11 2,8226 0,20 1,07 2,8927 0,36 1,11 2,8428 0,30 1,03 2,7829 0,31 1,07 3,1430 0,20 1,07 3.2731 0,23 1,06 2,1032 0,31 1,07 2,9833 0,31 1,20 5,2534 0,20 1,18 3,1835 0,30 1,20 3,4136 0,33 1,31 4,5937 0,37 1,35 6,4038 0,23 1,16 4,3339 0,57 1,59 5,14≥ 40 0,38 1,68 5,43* Datos de Dashe JS et al., referencia 5

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Asociadas con bocio Bocio tóxico difuso (enfermedad de graves) Bocio tóxico multinodularAsociadas con tiroiditis tiroiditis subaguda. tiroiditis pospartoAsociadas a tumores Adenoma tóxico (benigno) carcinoma folicular metastático tumor hipofisiario secretor de tsH estruma ovárico (Struma ovarii)Asociadas con hcg enfermedad trofoblástica gestacional tirotoxicosis gestacional transitoria Hiperemesis gravídica Hipertiroidismo gestacional recurrenteexógeno Hipertiroidismo ficticio

tabla 3

causas del hipertiroidismo

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tabla 2

Mediana y percentiles 2,5 y 97,5 de la concentración de tSH según la edad gestacional*

Edad percentil Mediana percentilgestacional 2,5 (percentil 97,5(semanas) 50)6 0,23 1,36 4,947 0,14 1,21 5,098 0,09 1,01 4,939 0,03 0,84 4,0410 0,02 0,74 3,1211 0,01 0,76 3,6512 0,01 0,79 3,3213 0,01 0,78 4,0514 0,01 0,85 3,3315 0,02 0,92 3,4016 0,04 0,92 2,7417 0,02 0,98 3,3218 0,17 1,07 3,4819 0,22 1,07 3,0320 0,25 1,11 3,2021 0,28 1,21 3,0422 0,26 1,15 4,0923 0,25 1,08 3,02

Edad percentil Mediana percentilgestacional 2,5 (percentil 97,5(semanas) 50)24 0,34 1,13 2,9925 0,30 1,11 2,8226 0,20 1,07 2,8927 0,36 1,11 2,8428 0,30 1,03 2,7829 0,31 1,07 3,1430 0,20 1,07 3.2731 0,23 1,06 2,1032 0,31 1,07 2,9833 0,31 1,20 5,2534 0,20 1,18 3,1835 0,30 1,20 3,4136 0,33 1,31 4,5937 0,37 1,35 6,4038 0,23 1,16 4,3339 0,57 1,59 5,14≥ 40 0,38 1,68 5,43* Datos de Dashe JS et al., referencia 5

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tabla 2

Mediana y percentiles 2,5 y 97,5 de la concentración de tSH según la edad gestacional*

Edad percentil Mediana percentilgestacional 2,5 (percentil 97,5(semanas) 50)6 0,23 1,36 4,947 0,14 1,21 5,098 0,09 1,01 4,939 0,03 0,84 4,0410 0,02 0,74 3,1211 0,01 0,76 3,6512 0,01 0,79 3,3213 0,01 0,78 4,0514 0,01 0,85 3,3315 0,02 0,92 3,4016 0,04 0,92 2,7417 0,02 0,98 3,3218 0,17 1,07 3,4819 0,22 1,07 3,0320 0,25 1,11 3,2021 0,28 1,21 3,0422 0,26 1,15 4,0923 0,25 1,08 3,02

Edad percentil Mediana percentilgestacional 2,5 (percentil 97,5(semanas) 50)24 0,34 1,13 2,9925 0,30 1,11 2,8226 0,20 1,07 2,8927 0,36 1,11 2,8428 0,30 1,03 2,7829 0,31 1,07 3,1430 0,20 1,07 3.2731 0,23 1,06 2,1032 0,31 1,07 2,9833 0,31 1,20 5,2534 0,20 1,18 3,1835 0,30 1,20 3,4136 0,33 1,31 4,5937 0,37 1,35 6,4038 0,23 1,16 4,3339 0,57 1,59 5,14≥ 40 0,38 1,68 5,43* Datos de Dashe JS et al., referencia 5