• HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO

• ANGELICA DIAZ ZAMORA• DANIELA JIMENEZ CASADIEGO• SHEILA LARIOS ORTIZ• JINA LEYVA TORRES• JOSE LOPEZ BORDIGONI

UNIVERSIDAD METROPOLITANAMEDICINA Vll B

SEPTIEMBRE 3 DEL 2015

GLANDULA TIROIDESLa tiroide es una glándula en forma de mariposa ubicada en el cuello, justo arriba de la clavícula, por delante de la tráquea, entre el cartílago cricoides y la escotadura

suprarrenal.

Pesa de 12 a 20 g Bastante

vascularizada

Blanda

Tiene 2 lóbulos unidos por un istmo

• Tiene una capsula fibrosa que la cubre totalmente que envía tabiques interiormente que le dan el aspecto lobuloso a su parénquima.

• La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la triroglobulina, molecula precursora de las hormonas.

• Irrigada por dos arterias

Arteria tiroidea sup.

Arteria tiroidea inf

Primera ramificación

de la art. Carótida ext.,

Es la rama principal del tronco tiro

cervical

HIPOTIROIDISMOSituación clínica caracterizada por un déficit de secreción de hormonas tiroideas por una

alteración orgánica o funcional de la glándula tiroides.

Primario: alteraciones de origen en la tiroidesSecundario: secreción insuficiente de TSH Terciario: fallo adenohipofisiario.

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

Trastorno caracterizado por el hallazgo de cifras elevadas de TSH con niveles normales de hormonas tiroideas, en individuos generalmente asintomáticos

Hipotiroidismo TSH T4L

Grado I 3-9,9 mU/L Normal

Grado II 10-20 mU/L Normal

Grado III > 20 mU/L Normal

ETIOLOGÍA

Actividad de células tirotropas

adenohipofisiarias modulada por efectos

de la acción de T3.

Procedente de la desyodización de T4

mediante las desyodazas tipo II.

La disminución de las concentraciones séricas de T4 disminuye la de T3

que llega al receptor nuclear tirotropo.

Activado este mecanismo se pone en

marcha la respuesta compensadora de

tiroides.

Con lo cual se incrementa la secreción

de T4.

Esto se inicia cuando esta disminución no ha afectado a otros tejidos ni hay manifestaciones

clínicas.

CLÍNICACONDICIONES RELACIONADAS CON EL HIPOTIROIDISMO

SUBCLÍNICO

Efectos sobre la función neuromuscular: trastornos en la conducción nerviosa y función muscular.

Efectos sobre la función reproductiva y gestación: preeclampsia, eclampsia, abortos recurrentes.

Efectos sobre la esfera cognitiva: correlación existente entre HSC y trastornos afectivos, depresión, hipomanía, trastornos bipolares.

Efectos sobre el metabolismo lipídico: elevación de las cifras del colesterol total, LDL y descenso del HDL.

Efectos sobre el riesgo cardiovascular: aumento de las concentraciones de homocisteína, aumento de la actividad del factor VII, trastornos en la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo.

EPIDEMIOLOGÍAEstudio epidemiológico

de Wickham, hipotiroidismo

espontáneo del 3.5% en mujeres y 0.6% en

hombres.

La tiroiditis atrófica autoinmunitaria es la forma mas común de

hipotiroidismo del adulto de predominio

en mujeres.

Frecuente con mayor incidencia en el sexo

femenino.

ETIOLOGÍA

Defecto de la glándula. Alteración en síntesis y

secreción de hormonas.

Atrofia de la glándula, vinculada a fase final

de tiroiditis autoinmunitaria.

Parénquima sustituido por tejido fibroso

hialinizado.

Restos de epitelio folicular con células de

Hürthle.

A veces células gigantes

multinucleadas de origen histiocítico.

A penas quedan espacios foliculares y

existe muy poco coloide.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

CUADRO CLÍNICO

HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO Intolerancia al frío Astenia y disminución del

apetito Voz ronca Mixedema Aparato circulatorio:

disminución del gasto cardiaco

Aparato digestivo: macroglosia

Disminución del filtrado glomerular

Anemia normocítica y normocrómica, y micrócita

HIPOTIROIDISMO DEL RECIÉN NACIDO

Se sospecha por: Dificultades respiratorias Cianosis Ictericia Letargia Somnolencia Desinterés por la alimentación Gran fontanela anterior Ausencia de puntos de

osificación de la epífisis femoral distal y tibial proximal

Defectos en el crecimiento lineal

Cretinismo

COMA MIXEDEMATOSO

Se caracteriza por un cuadro de: Coma Hipotermia Colapso cardiovascular Hipoventilación Trastornos metabólicos

graves como hipoglucemia, hiponatremia y acidosis láctica.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de la forma completa de hipotiroidismo en el

adulto es fácil de establecer

clínicamente

Las formas asintomáticas de hipotiroidismo

subclínico se pueden descubrir mediante

pruebas de laboratorio

En hipotiroidismo neonatal se produjo

un avance decisivo con la determinación

sistémica de T4 o la TSH

Gammagrafía tiroidea en recién nacidos y

niños para información sobre

posibles localizaciones ectópicas del tiroides

Presencia en el suero de anticuerpos

antitiroideos para el dx de tiroiditis

autoinmunitaria como causa de hipotiroidismo

La determinación mas útil en hipotiroidismo

primario es la TSH basal, que estará

elevada junto a la T4

que estará disminuida

La determinación de los anticuerpos anticélula parietal gástrica esta

justificada en el hipotiroidismo

auroinmunitario.

Aumento del colestrol, de la CK, de la ASAT, de la láctico deshidrogenasa (LDH) , de

la prolactina y de la hiponatremia ayudan a

despertar sospecha

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Síndrome nefrótico y procesos hematológicos

Coma metabólicoDistinción entre las

formas primarias y las que son de origen hipofisario o hipotalámico.

PRONÓSTICO Y PREVENCIÓN

Actualmente el hipotiroidismo del

adulto tratado correctamente alcanza

una supervivencia normal, asintomático.

En el hipotiroidismo del recién nacido y del niño, el pronóstico depende de la prontitud en dx y

tratamiento.

No todas las formas de hipotiroidismo son

definitivas e irreversibles, algunas

son transitorias.

No existe manera para un dx precoz. Se recomienda la

determinación de la TSH en mujeres

embarazadas o que planifiquen gestación

Otras forma, en niños y recién nacidos

puede ser producida por déficit de yodo.

Algunas formas de hipotiroidismo

transitorio aparecen tras tiroidectomía

subtotal en la enfermedad de Graves-

Basedow

TRATAMIENTO

Levotiroxina dósis inicial 50-100 mcg/día. La necesaria para alcanzar el eutiroidismo oscila entre 110-130 mcg/día.

En pacientes de edad avanzada o afectados por cardiopatía isquémica 25 mcg/día que se incrementarán a razón de 25 mcg/día cada 3-4 semanas

La dosis diaria inicial para el recién nacido es de 25 mcg durante los tres primeros día. Luego 50 mcg día

DIAGNÓSTICO HSCEl hipotiroidismo subclínico se detecta con las pruebas de función tiroidea. Actualmente se hace el diagnóstico con mayor frecuencia hoy en día debido a que los ensayos hormonales son cada vez mas sensibles. El diagnóstico se hace cuando una de las hormonas (TSH) producida en la hipófisis, se encuentra levemente elevada sin que las otras hormonas T3 Y T4 se alteren.

TSH T3 Y T4

Hipotiroidismo alta bajas

Hipotiroidismo subclínico

alta normales

TRATAMIENTOEl tratamiento es controversial en

algunos casos en los que la alteración es demasiado leve por lo que solo debe tomarlo cuando se ha acordado con el médico que debe tomar hormonas tiroideas y

a que dosis.

Se puede dar vigilancia a los niveles hormonales a lo largo de

meses cuando no hay una indicación de iniciar el tratamiento

rápidamente. Actualmente se discute la necesidad de dar

tratamiento a todos los casos similares.

La decisión de dar un tratamiento depende de muchas consideraciones entre ellas, los

síntomas, la revisión del médico, los antecedentes, situaciones especiales como infertilidad,

niños, embarazadas, etc.

Los estudios indican que en algunos casos el HSC se puede

asociar a elevaciones del colesterol, depresión, ansiedad,

ataques de pánico, infertilidad y a, por lo que en estos casos se

prefiere iniciar el tratamiento y vigilar.

HIPERTIROIDISMO

• Condición en la cual la glándula tiroides produce demasiada cantidad de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4).

La tirotoxicosis se define como el exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de un exceso de función tiroidea.

EPIDEMIOLOGIA• Afecta hasta cinco veces más al sexo

femenino

• La prevalencia de esta enfermedad es mayor en mujeres con un 2% que en hombres con un 0,2%.

• A partir de los 45 años es donde comienza a aumentar la incidencia de casos en la mujer.

FISIOPATOLOGIAEXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS

AUMENTO DEL METABOLISMO

GASTO ENERGETICO PRODUCCIÓN DE CALOR CONSUMO DE OXIGENO SINTESIS PROTEICA SENSIBILIDAD DE TEJIDOS A LA ACCION

DE LAS CATECOLAMINAS

AUMENTO DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

Sobrecarga del aparato cardiovascular debido:

Aumento de necesidad tisular de nutrientes de oxigeno

Disipar el exceso de calor

Hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas

CLASIFICACION

Enfermedad de Graves-

BasedowAdenoma tiroideo

toxico

Bocio multinodular

toxicoTiroiditis

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO:

HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO:

• Producido por exceso de TSH por adenomas hipofisarios productores de TSH

Hipertiroidismo por

gonadotropina coriónica

Tirotoxicosis por secreción

ectópica de hormonas tiroideas

Tirotoxicosis por ingestión de hormonas en

exceso

CUADRO CLINICO

Gastrointestinal Perdida de peso, hiperfagia, nauseas, vómitos.

Piel y anexos Intolerancia al calor, alopecia, aumento de la pigmentación piel caliente o enrojecida

Neuromuscular Fatiga, debilidad muscular, temblor fino.

Cardiovascular Taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica

Psicológicos Ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio, problemas de concentración

Sexuales/ Reproductivos

Oligorrea, amenorrea, disminución parcial o total de la libido.

Oculares Exoftalmos, diplopía.

DIAGNOSTICOAnálisis de sangre:

• Medir niveles de T4

• Medir TSH

TRATAMIENTO• CIRUGIA:Tiroidectomía

• YODO RADIOACTIVO

• MEDICAMENTOSCarbimazolMetimazol

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

ES UNA AFECCCION MULTISISTEMICA DE PATOGENIA AUTOINMUNITARIA

CARATERIZADA:• HIPERPLASIA DIFUSA DE LA GLANDULA• OFTALMOPATIA INFILTRADA • DERMOPATIA INFILTRATIVA

ETIOPATOGENIA

LOS PACIENTES CON ESTA ENFERMEDAD PRESENTA EN EL SUERO ANTICUERPOS CAUSADO POR LAS TSI (INMUNOGLOBULINAS ESTIMULADORAS DE TIROIDES) CONTRA RECEPTOR TSH ( HORMONA ESTIMULADORA DE TIROIDES). ESTOS ANTICUERPOS EN CANTIDADES MUY PEQUEÑA, SON CAPACES DE SIMULAR EL EFECTO DEL NATURAL, TSH SOBRE EL RECEPTOR DE LAS CELULAS FOLICULAR TIROIDEA.

ANATOMIA PATOLOGICA

• AUMENTO DE TAMAÑO

• HIPERVASCULARIZACION

• PESO DE 30-150 g

• ASPECTO CARNOSO Y SUPERFICIE LISA

CUADRO CLINICO

SE CARACTERIZA POR UNA TRIADA :

• HIPERTIROIDISMO

• BOCIO DIFUSO

• OFTALMOPATIA

HIPERTIROIDISMO ES EL INCREMENTO DE HORMONAS TIROIDEA CIRCULANTE, QUE PUEDE PRODUCIR DIVERSOS

SIGNOS Y SINTOMAS , PERO ADEMAS ALTERACIONES EN DISTINTOS APARATO Y SISTEMA . ALTERACIONES GENERALES:

• AUMENTO EN LA SENSIBILIDAD DE CALOR• SUDORACION EXCESIVA• ASTENIA• POLIURIA • PERDIDA DE PESO • AUMENTO DE APETITO• ERITEMA PALMAR• CABELLO FINO Y FRAGIL • UÑAS FRAGIL

APARATO CARDIOVASCULAR:• RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA DISMINUIDA• AUMENTO DE GASTO CARDIACOCONSECUENCIA DEL AUMENTO VOLUMEN SISTOLICO Y FRECUENCIA CARDIACA

ALTERACIONES RITMO INTESTINAL:• DIARREA INTENSA

SISTEMA NERVIOSO Y MUSCULAR• ADINAMIA• ASTENIA• NERVIOSISMO• AGITACION • TAQUILALIA• HIPERCINESIA• LABILIDAD EMOCIONAL

OTRAS ALTERACIONES

REACCIONES PSICOTICA DE TIPO MANIACO – DEPRESIVO

HOMBRES: DISMINUCION DE LA POTENCIA SEXUAL MUJERES: AMENORREA , DISMINUCION FERTILIDAD Y EN EMBARAZADA

ABORTOS METABOLISMO ACELERADA DE LAS GRASAS E INCREMENTO DE ACIDOS

GRASOS LIBRES CON PERDIDA DE PESO DEBILIDAD

BOCIO DIFUSO

PUEDE SER UN BOCIO MODERADO PERO PUEDE ALCANZA UN TAMAÑO IMPORTANTE. EL INCREMENTO PUEDE SER UNIFORME Y LA PALPACION PUEDE PRESERTAR UNA SUPERFICIE LISA. PERO TAMBIE UN AUMENTO EN LA VASCULARIZACION QUE PUEDE SENTIR LAS PULSACIONES POR EL TACTO.

OFTALMOPATIA

ENFERMEDAD DE ORIGEN AUTOINMUNE DONDE LOS MISMO ANTICUERPOS PRODUCEN DAÑO DIRIGIDO AL TEJIDO QUE RODEA EL OJO E INCLUYENDO EL MUSCULO QUE PARTICIPA EN EL MOVIMIENTO OCULAR. ESTO PROVOCA INFLAMACION Y AUMENTO PRESION, ORIGINANDO EXOFTALMOS

OFTALMOPATIA NO INFILTRATIVA : TAMBIEN LLAMADA

PALPEBRORRETRACTIL QUE AFECRA AMBOS OJOS SIGNO DE GREEFE

OFTALMOPATIA INFILTRATIVA: ALTERACION AUTOINMUNE CON INFILTRACION DEL TEJIDO RETROORBITARIO

DERMOPATIA INFILTRATIVA

SE CARACTERIZA POR LA ACUMULACION DE MUCOPOLISACARIDOS ACIDOS ENTRE LAS HACES DEL COLAGENO DERMICO , QUE PUEDE AFECTAR EL DORSO DE LOS PIES FORMANDO PLACAS

FORMAS CLINICAS

• FORMA INCOMPLETA

• FORMA DEPENDIENDO LA EDAD DEL PACIENTE Y LA INCIDENCIA DEL PROCESO DURANTE EMBARAZO

• CARDIOPATIA TIROTOXICA

• EXOFTALMIA MALIGNA

DIAGNOSTICO

ESTA ENFERMEDAD SE BASA EN LA INTERPRETACION Y ANALISIS DE LOS SIGNOS Y SINTOMAS, Y ADEMAS DE LAS CONCENTRACIONES DE T4 LIBRE AUMENTADA Y LA TSH , QUE ESTARA INHIBIDA

TRATAMIENTO

PARA LA EXCESIVA SECRECION DE HORMONA TIROIDEA SE ADMINISTRA: TIONAMIDAS

TIRIODECTOMIA

RADIOYODO

BOCIO NODULAR TOXICO

ADENOMA TOXICO

ES LA PRESENCIA DE UN NODULO TIROIDEO UNICO AUTONOMO, QUE PUEDE PRODUCIR UNA SECRECION EXCESIVA DE HORMONAS TIROIDEA Y OCASIONAR HIPERTIROIDISMO

ETIOPATOGENIA

• DEFICIT DE YODO

ANATOMIA PATOLOGICA

MACROSCOPICO:• LESION NODULAR LIMITADO• TAMAÑO VARIABLE

SUPERIOR 2-3CM• COLOR MARRON ROJIZO

MICROSCOPICA:• LOS FOLICULOS TIROIDEOS SE ENCUENTRA DILATADO

CLINICA

EN LA EXPLORACION FISICA

• NODULO PEQUEÑO O MEDIANO • INDOLORO• CONSISTENCIA FIRME• NO PRESENTA ALTERACIONES OCULAR• SINTOMAS CARDIOCIRCULATORIO

DIAGNOSTICO

COMIENZA TRAS LA PALPACION DEL NODULO O GAMMAGRAFIA TIROIDEA. INICIALMENTE, LAS CONCENTRACIONES DE T3 Y T4 SON NORMALES, TSH SE ENCONTRARA INHIBIDA Y FINALMENTE SE PUEDE ENCONTRAR LAS CONCENTRACIONES T3 Y T4 ELEVADAS

TRATAMIENTO

LOS FARMACOS ANTITIROIDEOS NUNCA DEBE SER EL TRATAMIENTO DE ELECCION, EXCEPTO SI SE UTILIZA COMO PREPARACION DE CIRUGIA O RADIOYODO. EN PACIENTES JOVENES CON NODULOS GRANDES Y CON SINTOMAS, LA CIRUGIA EN EL LADO AFECTADO ES EL MEJOR TRATAMIENTO.

BOCIO NODULAR TOXICO

CARACTERIZADO POR LA APARICIÓN DE NÓDULOS EN LA GLANDULA TIROIDES Y SE LE CONOCE COMO TOXICO POR RAZÓN DE QUE LA GLÁNDULA TIROIDES CONSERVA UNA AUTONOMÍA FUNCIONAL QUE CAUSA HIPERTIROIDISMO Y UNA LEVE TIROTOXICOSIS.

ANATOMIA PATOLOGICO

EN LA PALPACION SE NOTA EL AUMENTO DE TAMAÑO O TAMBIEN HIPERPLASIA CON NODULOS DE DIVERSOS TAMAÑOS , CONSISTENCIA FIRME Y DURA

CUADRO CLINICO

• PERDIDA DE PESO • AUMENTO DE FRECUENCIA CARDIAC A• HIPERSENSIILIDAD AL CALOR • SUDORACION• NERVIOSISMO• INSOMNIO• TEMBLOR

DIAGNOSTICO TRAS UNA PALPACION Y

GAMMAGRAFICO

TRATAMIENTO DE ELECCION ES LA

TIRIODECTOMIA BILATERAL

TIROIDITIS

incluye un grupo de trastornos del tiroides con distintas presentaciones

clínicas, con la característica común de existencia de infiltración de la glándula

por células inflamatorias.

TIROIDITIS AGUDA SUPURADA

• CLASIFICACION • TIROIDITIS AGUDA: • Aguda supurada. • TIROIDITIS SUBAGUDAS:• Subaguda granulomatosa o de Quervain. • Subaguda linfocitica, silente o indolora. • TIROIDITIS CRONICAS:. • Linfocitaria focal.• Hashimoto.• Riedel.• Cronicas supuradas. • Cronicas no supuradas.

TIROIDITIS AGUDA SUPURADA

• Rara• Asociada a procesos

infecciosos vecinos: tracto respiratorio superior, boca, faringe, ganglios linfáticos.

FACTORES PREDISPONENTES Existencia de enfermedad tiroidea precia de inmunodepresión y de fistulas entre el tiroides y la via aérea.

CUADRO CLINICO

• Presentación súbita, cursa con fiebre, dolor local irradiado a regiones auriculares y signos inflamatorios, palpación dolorosa.

• VSG aumentada y leucocitosis.

• Función tiroidea normal.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

• Leucocitosis, VSG • Función tiroidea normal. Puede haber

hipertiroidismo transitorio. • Ecografía: difuso de tiroides. Zona de

absceso. • Gammagrafía: zona de hipo captación en

absceso.• El material aspirado contiene numerosos

leucocitos polimorfo nucleares. • TTO. Antibioticoterapia Drenaje quirúrgico No deja secuelas.

TIROIDITIS SUBAGUDA

• GRANULOMATOSA O DE QUERVAIN:

• Frecuente, pero menos que la T. Hashimoto.

• Suele presentarse posterior a infecc. Respiratoria alta.

• Etiología posiblemente viral ( parotiditis, de la gripe, y adenovirus)

ANATOMIA PATOLOGICA

• Tiroides aumentado de tamaño y consistencia, simétrica o asimétricamente.

• Ex microsc: Folículos infiltrados por células mononucleares y con roturas en el epitelio, fragmentación de la membrana basal y perdida de coloide.

• Cuando la enfermedad cura las lesiones desaparecen. • Raros casos con evolución a hipotiroidismo

permanente se observa destrucción del parénquima y sustitución por tejido fibroso.

CUADRO CLINICO

• ETAPA PRODRÓMICA: Febrícula, malestar general, mialgias, seguida de dolor cervical anterior, irradiado a región auricular y/o mandibular, y disfagia. Existe un discreto aumento de tamaño tiroideo sensible a la palpación.

• FASE TIROTOXICOSIS: Se manifiesta en 50 % de los casos y se debe a la destrucción tiroidea con la consecuente liberación de hormonas tiroideas preformadas y tiroglobulina; obviamente, aumentan los niveles de T3 y T4, y disminuyen los de TSH.

CUADRO CLINICO• FASE DE HIPOTIROIDISMO: A las pocas semanas de

evolución (4 – 8 semanas), suele corregirse la tirotoxicosis y da paso a una hipofunción tiroidea (T3, T4 disminuídas, con TSH aumentadas), por la destrucción folicular. Esta fase es transitoria y sólo se hace definitiva en 5 % de casos.

• FASE DE RECUPERACION: A los 6-9 meses de instauración de la tiroiditis la función tiroidea va paulatinamente restaurándose, con normalización de los valores hormonales y de captación de I 131.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

• LABORATORIOS: VHS y PCR elevadas. En ocasiones se elevan los anticuerpos antitiroideos (antiperoxidasa y antitiroglobulina). Ocasionalmente, se solicita PAAF para diagnóstico.

• TRATAMIENTO: AINE. En casos difíciles se pueden usar corticoides. Ante tirotoxicosis muy sintomática puede usarse B-Bloqueo y en hipotiroidismo se usa levotiroxina.

TIROIDITIS INDOLORA- LINFOCITICA

• Puede aparecer a cualquier edad, pero su mayor frec. es entre los 30 y 35, con claro predominio en la mujer y una mayor incidencia durante el post-parto( tiroiditis post parto ).

• Su etiología es desconocida, 'pero se acepta que es una enf. Autoinmune, asociado a los ag leucocitarios.

ANATOMIA PATOLOGICA

• Tiroides aumentado de tamaño de forma irregular, con infiltración linfocitaria (B y T), centros germinales y fibrosis. En ocasiones, con el paso del tiempo, la Tiroiditis crónica autoinmune puede convertirse en una Tiroiditis atrófica.

CUADRO CLINICO

• Suele iniciarse con un fase de hipertiroidismo leve o moderado y bien tolerado que se acompaña en el 50-60% de los casos de bocio difuso, firme e indoloro a la palpación.

• Luego de esta fase que suele durar entre 1 y 6 sem, aprox 1/3 de los pctes presentan hipotiroidismo transitorio.

• En ocasiones tiene episodios reurrentes,la duracion hasta el retorno al eutiroidimo suele ser de aprox 12 meses.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO• En las primeras fases las conc. de T4 libre y tiro globulina están

aumentadas y la TSH disminuida.• Hipo captación tiroidea. • Ac antimicrosomales positivos en el 60%( hasta en el 95% en las

post parto ) y los antitiroglobulina pos en aprox el 40% de los pctes.• Citología aspirativa compatible con tiroiditis linfocitaria.• TRATAMIENTO • En fase hipertiroidea beta bloqueantes si fueran necesarios.• Si hipotiroidismo clínico levotiroxina durante 6-12 meses y luego

suspender para valorar la evolución o no a hipotiroidismo definitivo.

TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNITARIAS

• TIROIDITIS LINFOCITARIA FOCAL: • Se caracteriza por la existencia de infiltración

linfoplasmocitaria en una zona localizada de la glándula con conservación de la arquitectura normal de los folículos tiroideos.

• Claro predominio en la mujer y aumento paralelo con la edad.

• Generalmente carece de expresión clínica, puede aparecer en tiroides con otra afectación y en estudios de autopsias de pctes sin evidencia de enf. tiroidea.

DIAGNOSTICO

• Se establece por examen histológica, auqnue también puede detectarse por citología aspirativa.

• La función tiroidea suele ser normal.• La TSH • Positividad de los anticuerpos

antitiroperoxidasa.

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

• Es la causa mas frecuente de hipotiroidismo en zonas con suficiente aporte de yodo.

• Predominio en mujeres, mas frecuentemente en edades entre 30 y 50.

• ETIOLOGIA • Asociado a otras enf. Autoinmunes en

un mismo pcte.• Hallazgo de infiltrados linfopl• asmocitarios en las glándulas afectadas.

ANATOMIA PATOLOGICA• Tiroides aumentado de tamaño de forma irregular, con infiltración linfocitaria

(B y T), centros germinales y fibrosis. En ocasiones, con el paso del tiempo, la Tiroiditis crónica autoinmune puede convertirse en una Tiroiditis atrófica

• CUADRO CLINICO • Aumento progresivo del tamaño del tiroides, generalmente no doloroso.• bocio moderado liso, algo irregular y de consistencia firme-elastica y su

palpación no es dolorosa. • Puede aparecer algún nódulo tiroideo. • Forma mas frec. de presentación: Aparición de un bocio moderado y

normofuncionante en una mujer joven o de mediana edad. • En muchos casos se observa una evolución lenta y gradual hacia el

hipotiroidismo.

DIAGNOSTICO • Debe sospecharse ante una mujer joven o de mediana edad

con bocio difuso de consistencia elastica, sobre todo si se acompaña de hipotiroidismo subclinico o clinico.

• Concentraciones de T4 libre normales en la mayoria de los casos, frecuentemente con TSH elevada( hipotiroidismo subclinico).

• En estadios mas avanzados puede existir hipotiroidismo franco con cifras de T4 libre disminuidas.

• La ganmagrafia suele ser normal inicialmente y presentar despues un aspecto moteado, muy similar al observado en el bocio multinodular.

TRATAMIENTO Es siempre sustitutivo y esta indicado cuando se compruebe la existencia de hipotiroidismo. La levotiroxina a dosis sustitutivas deberá mantenerse toda la vida ya que el hipotiroidismo una vez instaurado es irreversible. El tto quirúrgico solamente en casos de compresión local y/o malignidad. La intervención indicada es la tiroidectomía subtotal bilateral, que ha de seguirse siempre de instauración de tto sustitutivo.

TIROIDITIS CRONICAS NO AUTOINMUNES

• TIROIDITIS DE REIDEL:• Extremadamente rara y afecta mas a las mujeres,con un predominio entre

la cuarta y septima decadas de la vida. • Etiologia desconocida y con frecuencia se asocia a fibrosis del

retroperitoneo, mediastino, tejido retrorbitario y glandulas lagrimales y a colangitis esclerosante por lo que se cree que la tiroiditis sea la localizacion tiroidea de un proceso generalizado del tejido conectivo.

• CUADRO CLINICO • Las manifestaciones clinicas suelen comenzar con rapido crecimiento

de la glandula, casi siempre uniformemente y de consistencia petrea.• Progresivamente aparecen sintomas dependientes de la compresion e

infiltracion de estructuras adyacentes como disnea, estridor, disfonia y disfagia.

• Al inicio la funcion tiroidea suele ser normal, pero a medida que la glandula es invadida por el tejido fibroso puede desarrollarse hipotiroidismo .

DIAGNOSTICO Y TTO

• El diagnostico se obtiene mediante la confirmación histológica de la intensa fibrosis existente, que en muchas ocasiones debe hacerse por biopsia, por la difícil obtención de material para estudio citologico por PAAF.

• La terapeutica esteroidea beneficia a algunos pctes, cuando los sintomas compresivos son intensos tto quirurgico, en caso de hipotiroidismo, tto sustitutivo

TIROIDITIS CRONICAS SUPURADAS

• El tiroides es una localización extremadamente rara de infecciones crónicas, aunque se ha descrito su afección en el curso de sífilis, tuberculosis, actinomicosis, aspergilosis e hidatidosis.

• El cuadro clínico se manifiesta por la aparición de una masa tiroidea de crecimiento lento y por lo general, indolora que puede parecer un quiste o un adenoma y que se acompaña de función tiroidea normal.

• El diagnostico puede sospechare si existen otras localizaciones de la enf. y confirmarse mediante ex. citológico del material aspirado y el tto es el proprio de la enf. de base.

TIROIDITIS CRONICA NO SUPURADAS

• Son también muy poco frecuentes, el tiroides puede verse afectado por enf. sistémicas generalizadas como la sarcoidosis o la amiloidosis, no suele producir síntomas, aunque pudiera existir bocio e hipotiroidismo.

• El diagnostico se realiza por citología y muchas veces se efectúa en el estudio post morten.

• El tto es el adecuado para la enf. gnral y cuando existe hipotiroidismo puede ser necesario instaurar tto sustitutivo.