Urgencias y emergencias en medicina deportiva

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA - 1 -


PUBLICACIONES SALAMANDRA

Santiago de Cali, Julio de 2006 Editor Jaime Andrés Roa Silva, MD Universidad Libre – Cali Instructor Fundación Salamandra Director Científico Laureano Quintero Barrera, MD, FACS Instructor PALS - BLS - ACLS, AHA Fundación Salamandra


PRÓLOGO

La Fundación Salamandra es un Centro Internacional de Entrenamiento con más de 8 años de experiencia dedicado a la formación continua de personal no-médico y personal de la salud en el manejo de urgencias y emergencias en las áreas de trauma, reanimación, manejo de paciente clínico e intervención en situaciones especiales, atención de desastres, medicina táctica y estratégica y medicina prehospitalaria. Nuestra experiencia en los escenarios de formación médica, nuestra calidad académica y disciplina de nuestro equipo de instructores, nos ha permitido implementar y desarrollar los más importantes cursos de abordaje avanzado de pacientes a nivel mundial en países como Francia, Nigeria, México, Guatemala, Argentina, Perú y toda Colombia. Nuestros cursos se realizan a través de breves conferencias, escenarios de práctica, simulación de casos y estaciones de evaluación teórico-prácticas con maniquíes y equipos de intervención. El trabajo de todo el equipo humano que nos conforma se basa en la disciplina, la dedicación y el compromiso por dar una nueva dimensión a los escenarios de emergencias que le permita a los pacientes y sus familiares contar con profesionales responsablemente preparados para multiplicar sus alternativas de vida. La presente publicación, “Urgencias y Emergencias en Medicina Deportiva”, es una nueva propuesta de la Fundación Salamandra para darle mayor importancia a un área hasta ahora olvidada o subestimada. Presenta las habilidades y destrezas básicas necesarias para el manejo de situaciones críticas durante la práctica deportiva y describe protocolos de manejo en todo tipo de escenarios deportivos. Es importante recalcar que su objetivo es la de enfocarse hacia la detección y el manejo inicial de la urgencia o la emergencia deportiva, no la de realizar un diagnóstico específico en la escena ni la de brindar un tratamiento avanzado. La práctica deportiva es una actividad que cada día va en aumento. Los beneficios que conlleva practicar ejercicio con regularidad están muy bien determinados, lo que ha producido un aumento masivo en el número de practicantes de todas las edades. Tal vez sea esa una de las principales razones por la cual hay más escenarios deportivos que han abierto sus puertas a toda la población, entre gimnasios, canchas de fútbol, estadios de fútbol, piscinas y ciclovías, entre otros. Sin embargo, así como aumenta el número de personas que realizan ejercicio, es mayor la incidencia de lesiones deportivas. A mayor exposición, mayor riesgo. Una inadecuada valoración y manejo de estas lesiones puede conllevar a diversos tipos de secuelas, un mayor tiempo de incapacidad y por lo tanto, mayor detrimento del rendimiento físico. Así mismo, hoy en día se sabe que los casos de muerte súbita en deportistas son más frecuentes de lo que se esperaba. Un caso que dio la vuelta al mundo fue el del futbolista camerunés Marc-Vivien Foe, quien falleció durante un partido semifinal de la Copa Confederaciones en Francia en Junio de 2003. Actualmente, no hay adecuado conocimiento ni consenso acerca de la valoración y manejo inicial del trauma deportivo, de situaciones especiales que se presentan durante la práctica deportiva y más aún, sobre una adecuada reanimación cardiovascular. Por este motivo, y ante el aumento del número de deportistas a nivel mundial, es indispensable establecer protocolos acerca del manejo inicial de las urgencias y emergencias en medicina deportiva, y de esta manera brindar un adecuado soporte inicial ante cualquier evento que se presente en los escenarios deportivos.


URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA CONTENIDO TEMÁTICO Parte I. Trauma Deportivo 1. Cinemática del trauma deportivo 2. Abordaje inicial del deportista traumatizado 3. Manejo de la Vía Aérea del Deportista 4. Trauma maxilofacial 5. Trauma de tórax 6. Trauma de abdomen 7. Trauma de extremidades 8. Trauma craneoencefálico 9. Trauma raquimedular y lesiones de la columna vertebral 10. Trauma de tejidos blandos y manejo de heridas 11. Lesiones de hombro 12. Lesiones de codo 13. Lesiones de mano y muñeca 14. Lesiones de cadera y pelvis 15. Lesiones de rodilla 16. Lesiones de pie y tobillo Parte II. Situaciones Especiales en Medicina Depor tiva 17. Patologías Asociadas al Calor 18. Patologías Asociadas al Frío 19. Patologías Asociadas a la Altura 20. Equipamiento en medicina deportiva 21. Problemas médicos en el deportista 22. Trastornos psicológicos en el deporte Parte III. Reanimación Cardiopulmonar del Deportis ta 23. Muerte súbita del deportista 24. Reanimación cardiopulmonar básica


CAPÍTULO 1. CINEMÁTICA DEL TRAUMA DEPORTIVO

JAIME ANDRÉS ROA S.

MÉDICO Y CIRUJANO UNIVERSIDAD LIBRE-CALI

INSTRUCTOR FUNDACIÓN SALAMANDRA INTRODUCCIÓN Cinemática es la rama de la física que estudia el movimiento en el espacio y el tiempo. Extrapolando esta definición en términos de cinemática del trauma deportivo , ésta se define como el estudio de todas las fuerzas y movimientos involucrados en todo tipo de lesiones secundarias a la práctica del deporte. En ella se tiene en cuenta lo que ocurrió antes, durante y después de un evento traumático. Su importancia radica en que complementa y facilita el diagnóstico de una gran parte de las lesiones deportivas. Para comprender el concepto de cinemática, es indispensable conocer las primeras dos Leyes de Newton: � Primera Ley de Newton: Un cuerpo en reposo permanecerá en reposo, y un cuerpo en movimiento

permanecerá en movimiento a menos que sobre ellos actúe una fuerza externa que lo modifique. Por ejemplo, un ciclista descendiendo a 70 km/hora permanecerá en movimiento hasta que accione los frenos de la bicicleta, golpee contra algún objeto, o hasta que incursione en terreno plano y la gravedad, la resistencia del pavimento y la resistencia del viento lo frenen.

Primera Ley de Newton: Un ciclista descendiendo a 70 km/hora permanecerá en movimiento hasta que accione los frenos de la bicicleta, golpee cont ra algún objeto, o hasta que incursione en terreno

plano y la gravedad, la resistencia del pavimento y la resistencia del viento lo frenen. � Segunda Ley de Newton: La energía no puede crearse ni destruirse; sólo se transforma. Por ejemplo,

retomando el caso anterior, si el ciclista frena bruscamente, la energía mecánica que llevaba se transforma en energía cinética, lo que puede conllevar a que el cuerpo del deportista sea despedido hacia el pavimento.

La energía cinética es la energía que posee un cuerpo en movimiento y se expresa con la siguiente fórmula:

Energía cinética = (Masa [peso] x Velocidad²) 2


Teniendo en cuenta la fórmula anteriormente descrita, la velocidad contribuye más que la masa al incremento de la energía cinética. Por lo tanto, es mayor el impacto de un ciclista de 60 kilogramos que cae a 70 km/hora que la de un ciclista de 80 kilogramos que cae a 30 km/hora.

Es mayor el impacto de un ciclista de 60 kilogramos que cae a 70 km/hora que la de un ciclista de 80 kilogramos que cae a 30 km/hora.

CINEMÁTICA DE DIFERENTES TIPOS DE TRAUMA EN EL DEPO RTE El trauma se puede clasificar en: � Abierto o Penetrante. � Cerrado o Contuso. En la práctica deportiva, salvo muy raras excepciones, el trauma por lo general es cerrado (contuso). Las lesiones se producen por fuerzas de aceleración/desaceleración bruscas, compresiones, giros, extensiones o flexiones excesivas, y su incidencia es mucho mayor en personas que participan de forma ocasional en determinadas actividades deportivas sin el necesario entrenamiento y preparación o sin el equipo de protección adecuado. Los deportes a motor (ej. automovilismo, motociclismo), aquellos donde se alcanzan altas velocidades (ej. ciclismo, patinaje) y los deportes de contacto (ej. fútbol, boxeo) son los de mayor riesgo de trauma. En estos casos, se debe conocer el mecanismo de lesión, qué partes del cuerpo presentaron trauma, qué lesiones se produjeron como consecuencia de la transferencia de energía y si éstas pueden comprometer la vida de forma inmediata. El equipo deportivo roto o dañado es otro indicio importante que debe incluirse en la valoración del mecanismo de lesión. Un casco roto, por ejemplo, puede indicar la fuerza con que fue golpeada la víctima. Trauma de Tejidos Blandos El trauma de tejidos blandos es el más común en el deporte. Su cinemática involucra contusión o golpe directo a piel, tejido celular subcutáneo, músculo y demás tejidos elásticos. Produce ruptura de pequeños vasos sanguíneos, lo que conlleva a la aparición de hematoma, y reacción inflamatoria local, conllevando a edema. Su gravedad es directamente proporcional a la fuerza del impacto, aunque factores como el área total afectada (grande o pequeña) y el tipo de región afectada (lugar del impacto) también ejercen influencia sobre la severidad del trauma. Trauma Craneoencefálico En el trauma craneoencefálico, existen dos tipos de injuria: Injuria primaria e injuria secundaria. La injuria primaria es el daño directo causado por el impacto del trauma. Incluye la laceración cerebral, la contusión cortical, la factura de cráneo, la lesión axonal, la contusión del tallo y el desgarro dural o venoso, entre otros. La injuria secundaria se desarrolla como consecuencia de la injuria primaria. Incluye el hematoma intracraneano, epidural o subdural, el edema cerebral, la hipoperfusión cerebral y la hipertensión endocraneana.


Dentro de la cinemática del trauma craneoencefálico, es importante destacar el efecto de contragolpe que se produce en el cerebro dentro de la bóveda craneana. Adicionalmente, siempre debe considerarse su asociación con el trauma raquimedular. Trauma de Tórax Las lesiones secundarias a trauma cerrado de tórax pueden presentarse por aceleración, desaceleración, compresión y cizallamiento (desgarro). Cualquiera de estos mecanismos puede conllevar a patologías que comprometen la vida de los pacientes, tales como neumotórax a tensión, hemotórax masivo, tórax inestable, taponamiento cardíaco, ruptura traumática de la aorta, ruptura de diafragma, ruptura esofágica, ruptura traqueobronquial, contusión pulmonar y contusión cardiaca, entre otras. Trauma de Abdomen Las lesiones secundarias a trauma cerrado de abdomen también pueden presentarse por aceleración, desaceleración, compresión y cizallamiento (desgarro). Estas fuerzas deforman los órganos sólidos y huecos intraabdominales, lo que conlleva a su ruptura, con hemorragia secundaria y peritonitis. Trauma de Extremidades El mecanismo de lesión en las extremidades depende de la región o articulación afectada. Generalmente se debe a compresiones, giros, extensiones o flexiones excesivas. Adicionalmente, éste tipo de trauma puede llegar a ser penetrante, especialmente en deportes de motor o deportes que implican altas velocidades. El tobillo y la rodilla son las regiones más frecuentemente lesionadas en deportes de contacto. EPIDEMIOLOGÍA DEL TRAUMA DEPORTIVO Ciertas lesiones son más frecuentes en algunos deportes. Esto va a depender principalmente del tipo de actividad, de las áreas del cuerpo más expuestas al contacto físico y de las regiones del cuerpo más utilizadas durante la práctica deportiva. Sin embargo, dentro de los factores que más inciden sobre las lesiones están la falta de preparación física, un inadecuado entrenamiento y la no utilización de equipos apropiados de protección. A continuación se presentan las lesiones más frecuentes en distintos deportes. Fútbol. La mayoría de las lesiones (a excepción del arquero) recaen en las articulaciones de la rodilla y tobillo. Ambas suman el 55% del total. En la rodilla, son frecuentes las lesiones ligamentosas, meniscales y rotuliana, con rápida reacción sinovial. También se observan fracturas de la base del quinto metatarsiano y osteoartropatía degenerativa de la sínfisis púbica (osteítis púbica o pubalgia). En el guardameta, son más frecuentes las lesiones de las manos, muñecas, codos y hombros. En ellas se dan la fractura de la clavícula y la tumefacción dolorosa de la inserción tendinosa del tríceps braquial en el olécranon.

La mayoría de las lesiones en el fútbol se producen en la rodilla y el tobillo. Ciclismo. El 77.2% de las lesiones se deben a fracturas, contusiones y heridas por caídas o choques. Son frecuentes la condromalacia de la rótula, la tendosinovitis tibial y aquílea, rupturas musculares, la contractura dolorosa del trapecio y las molestias vertebrales de tipo lumbálgico o lumbociático. No son raras


la cifosis localizada en la columna torácica inferior (debida a la posición encorvada habitual), las lesiones del perineo por caída sobre el cuadro de la bicicleta (posibilidad de heridas uretrales) y las lesiones cutáneas por fricción contra el sillín (piodermitis).

En el ciclismo, la mayoría de las lesiones se deben a fracturas, contusiones y heridas por caídas o choques.

Baloncesto. Fracturas y luxaciones de las falanges (eventualmente con desinserción de los tendones extensores a nivel de la última falange del dedo) y lesiones en las articulaciones de la rodilla y del pie por sobrecarga. Son frecuentes los esguinces (48%), las lesiones de la muñeca (12%) y de los dedos (8.05%).

En el baloncesto, las lesiones más comunes son los esguinces, las lesiones de la muñeca y de los dedos.

Atletismo ligero. Son lesiones producidas por microtraumas y por exceso de entrenamiento cuando no se toman las medidas oportunas para evitar la sobrecarga. Carreras de fondo. Es específico el llamado “pie de marcha” con fuertes dolores y edema del dorso del pie. Son frecuentes el hallux valgus, aplanamiento del pie y tendosinovitis aquílea. Carreras de velocidad. Tendosinovitis aquílea y de los flexores plantares; tarsalgias y metatarsalgias por aplanamiento del arco plantar. Saltos. Torceduras y esguinces del pie y una serie de molestias que se resumen en el síndrome “del seno del tarso”, secuela de torceduras ligeras. Lumbalgias agudas (por un esfuerzo violento con contracción muscular). Lanzamiento de disco, peso, martillo. Artrosis escapulohumerales, periartritis del hombro y dolores epitrocleares. En los lanzadores de peso, son típicas las fracturas por arrancamiento de la apófisis espinosa de las últimas cervicales y primeras dorsales, así como de las tuberosidades mayor y menor del húmero. Característico del atletismo ligero, en general, es el número relativamente escaso de lesiones, de las que el 50% corresponden a procesos musculares y tendinosos secundarios, por regla general, a una mala técnica


o un entrenamiento insuficiente. Por orden de frecuencia, ocupan el primer lugar las lesiones de la cadera (19.2%), siguiéndole las de la tibia (16.2%), rodilla (15.2%), pie (5.3%), hombro (5.3%), antepié (4%), codo (3.6%), mano (2.6%) y antebrazo (2%). Atletismo pesado. En el atletismo pesado la frecuencia media de accidentes es mucho más alta que en el ligero, superando claramente las lesiones articulares (44.46%) a las ligamentosas y musculares (7.75%). Las localizaciones más frecuentes de lesiones son: hombro (20.94%), rodilla (17.84%), codo (13.18%), tórax (11.63%), tibia (5.81%), muñeca (4.26%), abdomen (3.86%), dedos del pie (3.86%), dedos de la mano (3.49%), pie (1.16%) y pelvis (0.39%). Halterofilia. Artrosis de la columna vertebral y fibrositis lumbar. A veces, fracturas por arrancamiento de las apófisis espinosas de las vértebras cervicales inferiores y torácicas superiores. Lucha. Alteración morfológica de la articulación acromioclavicular que produce una deformación típica de los hombros; no es dolorosa ni limita los movimientos. No son raros el llamado “hombro del luchador” (con alteración posicional de la escápula y dificultad para levantar y girar el brazo) y la apofisitis espinosa cervical a veces con dolores y rigidez. Tenis. Las lesiones típicas son la tendosinovitis de la porción larga del bíceps, carpometacarpopatía, síndrome del latigazo (por trombosis de las venas profundas con espasmo de las arterias de la pierna), “brazo de tenista” (molestias a nivel de los músculos supinador largo y extensores radiales del carpo), “talón de tenista” (más frecuente en pista dura y zapatillas ligeras, en donde se afecta la inserción posterior de la aponeurosis y de los músculos en la tuberosidad del calcáneo). El codo de tenista (4.48%) es típico de los que practican este deporte y el de la esgrima y consiste en una epicondilitis humeral. La lesión de los tejidos articulares y periarticulares se produce por las violentas contracciones musculares durante los frecuentes movimientos de hiperextensión del codo, a través de un mecanismo de repetidos microtraumas, agravado por una técnica defectuosa. Otras afecciones comunes son las rupturas subcutáneas del tendón de Aquiles y del tríceps sural, desgarros musculares, desprendimientos y fractura de la 12ª costilla derecha por contracción muscular repentina y violenta. No son raras las lesiones de la rodilla y tobillo, afectándose igualmente músculos y tendones.

El codo de tenista se produce por las violentas con tracciones musculares durante los frecuentes movimientos de hiperextensión del codo.

Béisbol. En el lanzador o pitcher, son frecuentes el desprendimiento de fragmentos de cartílago o hueso de la cabeza del radio, “codo del lanzador” y la ruptura de los extensores de los dedos en la proximidad de su inserción en la falange ungueal (dedos de beisbolista). El cuadro conocido como “hombro de beisbolista” consiste en el dolor difuso en el hombro que se intensifica al efectuar movimientos semejantes al lanzamiento de la pelota y que remite a inmovilizar el hombro.


El pitcher es el deportista con más riesgo de lesio nes en el béisbol. Natación. Manifestaciones de desgaste en las articulaciones de la raíz de los miembros (en los que practican el estilo libre, con fuerte abducción de las extremidades) y una actitud viciosa en posición erecta por hipotonía y relajación muscular; la cifosis dorsal se prolonga, transformándose en una cifosis total que interesa tanto la columna torácica como la lumbar, que se apoya inadecuadamente en el macizo sacro. Posibles calambres musculares (permanencia prolongada en agua fría), muerte súbita (inhibición cardiorrespiratoria al zambullirse) y accidentes por peces o animales marinos.

En la natación es común el desgaste en las articula ciones. Waterpolo. Artrosis de los dedos y lesiones de la muñeca, codo y hombro (12%) y con relativa frecuencia, procesos musculares y tendinosos. Salto acuático. Contusiones abdominales, ruptura del tímpano y fracturas de la columna cervical (casi siempre a nivel de C5). Golf. Luxaciones del hombro, hernias discales, esguinces de la rodilla con ruptura del menisco y desprendimiento o fracturas de la eminencia intercondílea.


Una de las lesiones más frecuentes en el golf son l as luxaciones del hombro. Gimnasia. Las manos muestran callosidades e induraciones debidas a las intensas presiones y fricciones que tienen que soportar. Son raras las discopatías y lesiones artrósicas vertebrales. Patinaje y hockey. Prevalecen las fracturas (24%) y las contusiones (21%). Las partes más afectadas son la cabeza, cuello y hombros. Con relativa frecuencia, heridas lacerocontusas de la cara, como también el hundimiento de la arcada superciliar y la fractura de los huesos nasales. Se registran luxaciones de los dedos. Boxeo. Son frecuentes la tendosinovitis tricipital, la subluxación de las articulaciones condrocostales (especialmente a cargo de las costillas 5ª, 6ª, 7ª y 8ª), el síndrome de las apófisis espinosas (síndrome de Baastrutp) con dolores a nivel de la columna lumbar, la osteocondrosis disecante de la articulación del codo, la artrosis carpometacarpiana del pulgar y la carpocifosis (muñeca de boxeador). Rara vez se producen lesiones en los miembros inferiores. Una secuela típica del boxeo es la encefalopatía, con deterioro intelectual progresivo y apatía. Automovilismo y motorismo. Son frecuentes las lesiones del plexo braquial a consecuencia de distensiones musculares por caída sobre el hombro e hiperextensión del cuello y cabeza en sentido contralateral; estas lesiones se producen cuando el piloto, proyectado con violencia hacia delante, tropieza con el cuerpo y el hombro en el volante. Las lesiones de los conductores de carros (el 65% de las lesiones corresponden al conductor, el 28% al pasajero de delante y un 8% a los de los asientos posteriores) suelen asentar en la rodilla al chocar contra el panel del carro y por transmisión de fuerzas a la cadera (fractura, dislocación o ambas), tórax (choque contra el volante) y cabeza.

Por cinemática, los accidentes en el automovilismo pueden conllevar al politraumatismo.


El cinturón de seguridad ejerce su acción de contención y desaceleración manteniendo la pelvis fija con respecto al chasis del vehículo. Esta acción puede dar lugar a lesiones de la pelvis, abdomen y columna lumbar si la desaceleración es muy brusca. Además, si el cinturón está colocado muy alto, pueden observarse lesiones de la columna dorsal y las costillas. Las lesiones de los accidentes de moto pueden ser desde simples erosiones cutáneas superficiales hasta las multiplejías, llegando en caso extremo a la muerte. REFERENCIAS AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE: Manual ACSM de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 1999. ATLS: Manual del Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma 7ª Edición. Chicago: Colegio Americano de Cirujanos, 2004. GERSTNER, J. Manual de Semiología del Aparato Locomotor 11ª Edición. Santiago de Cali: Aspromédica, 2004. PHTLS: Soporte Vital Básico y Avanzado en el Trauma Prehospitalario 5ª Edición. Mosby, 2003. QUINTERO, L. Trauma: Abordaje Inicial en los Servicios de Urgencias 3ª Edición. Santiago de Cali: Publicaciones Salamandra, 2005. QUINTERO, L. Medicina Prehospitalaria, Terrorismo y Medicina de Desastres. Santiago de Cali: Publicaciones Salamandra, 2005. SHERRY, E., WILSON, S. Manual Oxford de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 2002. SURÓS, A., SURÓS, J. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Barcelona: Masson, S.A., 2001.


CAPÍTULO 2. ABORDAJE INICIAL DEL DEPORTISTA TRAUMA TIZADO

JAIME ANDRÉS ROA S. MÉDICO Y CIRUJANO

UNIVERSIDAD LIBRE-CALI INSTRUCTOR FUNDACIÓN SALAMANDRA

INTRODUCCIÓN Cuando nos encontramos ante un deportista traumatizado, antes de atenderlo se debe conocer si presenta un trauma regional (local) o un politraumatismo. Esto se puede lograr analizando dos factores:

1. La cinemática del trauma sufrido. 2. La primera impresión que nos da el deportista al aproximarnos a él.

El trauma regional o local es aquel que se limita solamente a una región del cuerpo (por ejemplo, al tobillo). El politraumatismo, por el contrario, es aquel a que se produce por trauma repentino de alta energía y en el que se lesionan dos o más sistemas orgánicos o uno severamente afectado. Los sistemas orgánicos se pueden clasificar de la siguiente manera:

a. Cabeza b. Cuello c. Cara d. Tórax e. Abdomen f. Pelvis g. Extremidades h. Piel

El trauma regional es el más común en el deporte. El politraumatismo es más común en los deportes de motor (automovilismo y motociclismo) y los que implican moderadas o altas velocidades (por ejemplo, ciclismo). El abordaje inicial del deportista con trauma regional es muy diferente a aquel con politraumatismo o que está inconciente, por lo que a continuación se explicarán los pasos que se deben seguir para atender a estos dos tipos de pacientes.

Trauma regional. Se deben tener en cuenta la cinem ática del trauma y la primera impresión que produce el deportista.


El politraumatismo es más común en los deportes de motor.

ABORDAJE INICIAL DEL DEPORTISTA POLITRAUMATIZADO O INCONCIENTE Cuando la cinemática de trauma y la primera impresión que da el deportista indican que hubo politraumatismo, o éste se encuentra inconciente, lo primero que se debe hacer es descartar lesiones que comprometen la vida de manera inmediata, y en caso necesario, estabilizar al paciente mientras se transporta hacia un centro hospitalario adecuado. La evaluación inicial del deportista politraumatizado es la base para todas las decisiones de tratamiento y traslado, por lo que su primer objetivo es determinar el estado del paciente. El encargado de realizar esta primera valoración debe identificar lo más pronto posible los problemas que ponen en el peligro la vida del deportista y debe comenzar a manejarlos de acuerdo a su entrenamiento y recursos en la escena. Posteriormente, y si el tiempo lo permite, se debe realizar una evaluación secundaria de las lesiones sin riesgo vital o para las extremidades. Esto a menudo se hace durante el traslado al centro hospitalario. El objetivo del abordaje inicial del deportista politraumatizado o inconciente es examinarlo de una forma rápida y eficaz, reduciendo al mínimo el tiempo empleado sobre el terreno. Los pacientes en estado crítico no deben permanecer sobre el terreno más tiempo del necesario para estabilizarlo para el traslado, al menos que existan complicaciones que impidan su transporte inmediato (por ejemplo, ausencia de ambulancia). Los pasos a seguir en la valoración inicial del politraumatizado o el inconciente son:

1. Evaluación de la escena. 2. Valoración primaria (ABCDE del trauma).

EVALUACIÓN DE LA ESCENA Las apariencias de la escena crean una impresión que influye en toda la evaluación de quien esté asistiendo al deportista. La escena proporciona a menudo información sobre los mecanismos de lesión, la situación previa al episodio y el grado general de seguridad. La evaluación de la escena tiene dos componentes:

a. Seguridad. La consideración principal al aproximarse a una escena es la seguridad de los que atienden la emergencia, con el objetivo de que éstos no se conviertan también en víctimas. Si la escena es insegura, deben mantenerse a distancia. Sin embargo, la seguridad de la escena no se refiere sólo a la seguridad de quienes atienden la emergencia, sino que también incluye la seguridad del paciente. Se debe trasladar al paciente en situación de peligro a una zona segura antes de comenzar la evaluación y el tratamiento. Ejemplos de amenazas para la seguridad del deportista o de quien lo atiende son el fuego (probable en accidentes en deportes de motor), los aficionados, materiales peligrosos (como la gasolina), los otros vehículos o motos en los deportes de motor, el agua (en deportes acuáticos), el clima, el tráfico y la sangre y líquidos corporales del


paciente. En este último punto debe considerarse el uso de elementos de bioseguridad como guantes, tapabocas y gafas para la prevención de infecciones transmisibles de persona a persona.

b. Situación. Quien atiende una emergencia en medicina deportiva debe valorar varias situaciones de la escena. ¿Qué ha ocurrido? ¿Por qué se ha pedido ayuda? ¿Cuál fue la cinemática del trauma? (Véase capítulo 1). ¿Cuántas personas están afectadas y de qué edad? ¿Es necesario pedir ayuda adicional? ¿Va a ser necesario el transporte rápido a un centro hospitalario? ¿Puede haber sido un problema de salud el factor causante del traumatismo (por ejemplo, un desmayo que conllevó a un choque de un vehículo a motor)? Al acercarse al deportista, lo primero que se debe hacer es establecer contacto con él. Si no responde al llamado, esto indica que probablemente esté inconciente, lo que obligaría a llamar por más ayuda para poder iniciar la valoración primaria. Por lo tanto, si se está sólo y al entrar en contacto con el paciente éste no responde, antes de seguir con la valoración se debe llamar a más personas entrenadas para que puedan colaborar.

VALORACIÓN PRIMARIA (ABCDE DEL TRAUMA) En el manejo inicial del deportista politraumatizado en estado crítico o inconciente, la prioridad es identificar y tratar los problemas que comprometen su vida de manera inmediata. Esto se hace siguiendo 5 pasos esenciales que por orden de prioridad se clasifican de la siguiente manera (se conoce por nemotecnia como el ABCDE de trauma):

A. Control de la Vía Aérea y Estabilización de la Columna Cervical. B. Ventilación. C. Circulación y Control de Hemorragia. D. Discapacidad (Déficit Neurológico). E. Exposición y Control de Hipotermia.

A. Control de la Vía Aérea y Estabilización de la Columna Cervical. A todo deportista politraumatizado o inconciente se le debe sospechar lesión de la médula espinal hasta que se demuestre lo contrario. Un movimiento excesivo del cuello o de la columna cervical puede agravar o producir daño neurológico porque puede provocar una compresión ósea en presencia de una fractura vertebral. Por lo tanto, se debe asegurar de que el cuello del paciente se mantenga en posición neutra en todo momento y que el cuerpo del deportista esté alineado. Esto se realiza mediante técnicas manuales de estabilización de la columna cervical que consisten en sostener la cabeza del paciente con ambas manos y luego en alinear las extremidades del paciente para que éste quede en posición de decúbito supino (boca-arriba). El collar cervical puede ser utilizado para complementar la estabilización de la columna cervical, pero nunca remplaza las técnicas manuales. Esto se debe a que los collares cervicales sólo proporcionan una inmovilización entre el 40-70%. Por lo tanto, a pesar de que se coloque un collar cervical a un politraumatizado, nunca se debe soltar la cabeza del paciente hasta que llegue al centro hospitalario y pueda ser evaluado por personal médico. Adicionalmente, quien asiste a un deportista politraumatizado o inconciente debe comprobar de que su vía aérea esté permeable (abierta y sin obstáculos) y no esté en riesgo de obstrucción. Si la vía aérea está comprometida, se debe abrir inicialmente con métodos manuales (desplazamiento de la mandíbula) y se debe extraer la sangre u otras secreciones corporales si fuera necesario. En el paciente inconciente, la principal causa de obstrucción de la vía aérea es la lengua, ya que los músculos que la sostienen se relajan y la desplazan hacia atrás. Para evitar que esto suceda, se realiza la maniobra de tracción o subluxación mandibular.


Técnica de control de columna cervical. Se debe as egurar de que el cuello del paciente se mantenga en posición neutra en todo momento.

El collar cervical puede ser utilizado para complem entar la estabilización de la columna cervical, pero nunca remplaza las técnicas manuales.

Colocación del collar cervical. B. Ventilación. En este segundo paso, se debe garantizar que el oxígeno llegue eficazmente a los pulmones. Si hay una ventilación (respiración) inadecuada, la falta de oxígeno puede comprometer la vida del deportista politraumatizado. Cuando la vía aérea del paciente está permeable, puede evaluarse la calidad y la cantidad de la respiración del paciente. Por lo tanto, quien atiende a un deportista politraumatizado o inconciente debe realizar los siguientes pasos:

1. Comprobar si el paciente respira. 2. Si el paciente no respira, debe comenzar de inmediato la ventilación asistida, ya sea con un

dispositivo bolsa-válvula-mascarilla u otros dispositivos o mediante respiración boca-boca.


3. Asegurarse de que la vía aérea del deportista esté permeable, continuar con la ventilación asistida y lograr protección mecánica de la vía aérea por algún medio (por ejemplo, cánula orofaríngea).

4. Si el paciente respira, se debe evaluar la calidad de la respiración (la profundidad, la frecuencia, la regularidad).

5. Observar con rapidez si el tórax del paciente se eleva. Si está conciente, se debe escucharlo hablar para valorar si puede decir una frase completa y sin dificultad.

La frecuencia respiratoria se puede dividir en 4 estadios:

1. Apnea: El paciente no respira. Se debe suministrar ventilación asistida. 2. Lenta: Una frecuencia respiratoria muy lenta (por debajo de 12 por minuto) puede indicar

disminución del aporte de oxígeno al cerebro. En estos casos, se debe ayudar o sustituir por completo la respiración con dispositivos especiales.

3. Normal: La frecuencia respiratoria está entre 12 y 20 por minuto. Se debe sólo reevaluar frecuentemente al paciente en caso de que presente deterioro.

4. Rápida: Si la frecuencia respiratoria es mayor a 20 respiraciones por minuto, puede indicar dificultad respiratoria. Por lo tanto, se debe buscar la causa, manejarla, suministrar oxígeno suplementario y en casos necesarios, asistir la ventilación con dispositivos especiales.

En presencia de una ventilación anormal, quien atiende a un deportista politraumatizado o inconciente debe observar y palpar el tórax de inmediato. Si quien atiende al deportista es un médico, éste debe percutir y auscultar los pulmones e identificar los ruidos respiratorios anormales, disminuidos o abolidos con el objetivo de descartar la presencia de 5 patologías que comprometen la vida inicialmente en trauma: hemotórax masivo (acumulación excesiva de sangre en la cavidad pleural), neumotórax a tensión (acumulación excesiva de aire en la cavidad pleural), neumotórax abierto (herida soplante que comunica el tejido pulmonar con el exterior), tórax inestable (movimientos paradójicos del tórax durante la respiración a causa de múltiples fracturas costales) y taponamiento cardiaco (acumulación de sangre en el saco pericárdico). Para el manejo médico de estas patologías, ver capítulo de Trauma de Tórax. Cuando se evalúa el estado ventilatorio del deportista politraumatizado o inconciente, además de la frecuencia respiratoria se debe evaluar la profundidad de la respiración. Si ésta es superficial, se considera suministrar soporte con dispositivos especiales, sin importar que la frecuencia sea normal (ver capítulo de Manejo de la Vía Aérea del Deportista). C. Circulación y Control de Hemorragia. Cuando se valora inicialmente a un deportista politraumatizado o inconciente en el escenario deportivo, se debe identificar y controlar el sangrado externo. Si éste no se controla lo antes posible, puede conllevar a la muerte. Los pasos a seguir para controlar la hemorragia son los siguientes:

1. Presión directa con apósito o compresa: Es la aplicación de presión en la zona de sangrado. Se realiza colocando un apósito o una compresa sobre la región afectada.

2. Vendaje elástico: Se coloca un vendaje elástico sobre el apósito o compresa que está realizando la presión directa.

3. Elevación de la extremidad: Si el sangrado proviene de alguna extremidad y no mejora con la presión directa ni con el vendaje elástico, se debe elevar el miembro afectado con el objetivo de que la hemorragia disminuya por efectos de la gravedad. Se debe tener precaución con esta maniobra si se sospecha fractura o luxación.

4. Presión sobre arteria proximal: Si el paciente continúa con sangrado abundante a pesar de las maniobras anteriormente descritas, se debe proceder a realizar presión manual sobre la arteria proximal a la herida. Esto se hace con el objetivo de detener el flujo sanguíneo hacia ésta. Los principales puntos de presión del organismo son la arteria braquial (impide el flujo de sangre al antebrazo), la arteria axilar (impide la hemorragia más proximal del miembro superior), la arteria poplítea (impide el flujo de sangre hacia la pierna) y la arteria femoral (impide el sangrado más proximal del miembro inferior).

5. Torniquete: Quien atiende a un deportista con hemorragia masiva debe utilizar torniquete sólo si no dispone de otra alternativa y no se consigue detener la hemorragia por otros medios. El uso del torniquete es el ULTIMO RECURSO, y normalmente no se recomienda por el riesgo de producir isquemia de la extremidad que puede conllevar a la amputación.


El control de la hemorragia es una prioridad. El control rápido del sangrado es uno de los objetivos más importantes en la asistencia al deportista traumatizado. La valoración inicial no puede avanzar hasta que se controle la hemorragia. En caso de que se sospeche una hemorragia interna, se debe canalizar al paciente, colocarle líquidos endovenosos calientes (39º C) y trasladarlo rápidamente a un hospital especializado. La colocación de líquidos endovenosos se debe realizar en una ambulancia o en el centro hospitalario. Nunca se debe intentar canalizar una vena en la escena del trauma por la pérdida de tiempo que puede conllevar este procedimiento. Esto sólo se realiza si el transporte se va a retrasar más de 30 minutos y no debe demorar más de 90 segundos. El sangrado interno que puede comprometer la vida inicialmente en trauma se puede localizar en tórax, abdomen, pelvis y huesos largos. Por lo tanto, en la valoración inicial del deportista politraumatizado, se debe palpar el abdomen en busca de rigidez, se debe valorar la pelvis en busca de inestabilidad y crepitación y se deben palpar huesos largos para descartar signos de fractura como deformidad, crepitación e inestabilidad. Todos estos signos pueden sugerir hemorragia interna. El tórax en teoría se evaluó en la B de la valoración inicial, por lo tanto no es necesario repetir su evaluación en la C. El siguiente paso a seguir en el abordaje inicial del deportista politraumatizado o inconciente es valorar la presencia, calidad y regularidad del pulso radial (en la muñeca). Un pulso radial rápido o lento, débil e irregular puede sugerir que el paciente se encuentra en estado de shock (descompensado), lo que requiere traslado inmediato a un centro hospitalario. La palpación de un pulso radial indica que la presión sistólica se encuentra en al menos 80 mm Hg. Si no se palpa el pulso radial se debe buscar la presencia de pulso femoral (indica una presión sistólica de al menos 70 mm Hg), y en caso de que éste no se palpe, se pasa a buscar el pulso carotídeo, que indica una presión sistólica mínima de 60 mm Hg. Si no se palpa ni siquiera el pulso carotídeo y el paciente no tose, no se mueve y no respira, se considera que entró en paro cardiopulmonar y se deben llevar a cabo maniobras de reanimación cardiopulmonar (ver capítulo de Reanimación Cardiopulmonar Básica del Deportista). Finalmente, como último paso en la valoración de la circulación, se debe evaluar el color, la temperatura y la humedad de la piel, además del llenado capilar. Un color pálido o violáceo, la frialdad y la alta humedad de la piel pueden indicar un estado de shock (no le está llegando suficiente oxígeno a los tejidos del cuerpo), por lo que el paciente requiere traslado inmediato a un centro hospitalario. El llenado capilar es el tiempo que se demora el lecho ungueal (la uña) en llenarse al haber sido presionado. Un llenado capilar mayor a 2 segundos podría indicar mala perfusión sanguínea. Sin embargo, es un mal indicador de shock porque puede estar influenciado por otros factores (por el ejemplo, el frío), por lo que es necesario usarlo en combinación con otros hallazgos de la exploración física. D. Déficit Neurológico. En este paso de la valoración inicial del deportista politraumatizado o inconciente se evalúa la función cerebral, un indicador indirecto de la oxigenación del cerebro. Su objetivo es determinar el estado de conciencia del paciente y evaluar el riesgo de hipoxia. Quien atiende a un deportista politraumatizado debe considerar que el paciente irritable, combativo, agresivo y poco colaborador está falto de oxígeno (hipóxico) hasta que se demuestre lo contrario. Una disminución del nivel de conciencia podría indicar la presencia de una o más de las siguientes situaciones:

a. Disminución de la oxigenación cerebral. b. Lesión del sistema nervioso central. c. Sobredosis de alcohol o drogas. d. Trastorno metabólico (acidosis, convulsiones, deshidratación).

La escala de coma de Glasgow es un método sencillo y rápido para determinar el nivel de conciencia y sirve como referencia para evaluaciones neurológicos repetidas. Consiste en valorar 3 componentes: Apertura ocular, Respuesta Verbal y Respuesta Motora. Cada componente tiene un puntaje mínimo y máximo según la respuesta del paciente.


Tabla. Escala del Coma de Glasgow

COMPONENTE PUNTAJE 1. Apertura Ocular Espontánea Al llamado Al estímulo doloroso Sin apertura ocular (sin respuesta)

4 3 2 1

2. Respuesta Verbal Orientado Desorientado (Confuso) Palabras inadecuadas Sonidos incomprensibles Sin respuesta verbal

5 4 3 2 1

3. Respuesta Motora Obedece órdenes Localiza estímulo doloroso Retira al estímulo doloroso Flexión anormal al estímulo doloroso (Decorticación) Extensión anormal al estímulo doloroso (Descerebración) Sin respuesta motora

6 5 4 3 2 1

Como se puede ver, el puntaje mínimo de escala de Glasgow sumando los tres componentes es 3 y el máximo sería 15. Además del nivel de conciencia, quien atiende a un deportista politraumatizado o inconciente debe valorar el estado de las pupilas con una linterna. Las pupilas deben contraerse por igual al estímulo luminoso y deben tener el mismo tamaño. De lo contrario, debe pensarse en un trauma craneoencefálico severo que requiere traslado inmediato a un centro hospitalario especializado. E. Exposición y Control de Hipotermia (Control Amb iental). El último paso que se debe realizar en el abordaje inicial del deportista politraumatizado o inconciente es explorar regiones del cuerpo que no son fácilmente visibles, como la espalda, la región perineal, las axilas y toda la región posterior del cuerpo. Esto se hace protegiendo la columna cervical con movimiento en bloque y en lo posible, retirando toda la ropa del paciente según las circunstancias. Finalmente, se debe proteger al deportista de la hipotermia retirando toda ropa mojada y cubriéndolo con una manta o sábana. Una vez finalizada la valoración primaria del deportista, se procederá a su traslado rápido y oportuno a un centro hospitalario. ABORDAJE INICIAL DEL DEPORTISTA CON TRAUMA REGIONAL Cuando la cinemática y la primera impresión que da el deportista es el de un trauma regional, el abordaje inicial para su evaluación y manejo es muy diferente al de un politraumatismo. Consiste en evaluar los siguientes componentes en el siguiente orden:

a. Cinemática del trauma regional. b. Evaluación inicial. c. Interrogatorio focalizado. d. Examen físico focalizado. e. Manejo inicial.


Este tipo de abordaje inicial debe ser muy rápido y eficiente, teniendo en cuenta la gravedad de la lesión, el escenario deportivo en donde se encuentra y si se encuentra en un medio recreacional o competitivo. Por ejemplo, en un partido de fútbol profesional no se debe demorar la valoración inicial del deportista dentro del terreno de juego. A. Cinemática del Trauma Regional. En este componente se debe tener en cuenta cómo se produjo la lesión (mecanismo de lesión). Dentro de estos diferentes mecanismos de lesión se encuentran la compresión, el cizallamiento, los giros, las extensiones y las flexiones excesivas. El observar la forma en que el deportista se lesionó puede ayudar mucho en la valoración inicial. El objetivo de este componente es obtener una idea global de la lesión del deportista, incluso antes de entrar a la evaluación inicial.

El observar la forma en que el deportista se lesion ó puede ayudar mucho en la valoración inicial del trauma regional.

B. Evaluación inicial. Este componente consiste en determinar qué impresión inicial muestra el deportista con respecto a su lesión. Su objetivo es el de conocer la localización de la lesión, estimar su gravedad y la severidad del dolor.

Con la impresión general se puede valorar la locali zación de la lesión, estimar su gravedad y la severidad del dolor.

C. Interrogatorio Focalizado. Después de haber analizado la cinemática del trauma regional y de haber realizado la evaluación inicial, se le debe preguntar al deportista acerca de su lesión basándose en lo siguiente (OPQRST):

1. ORIGEN: ¿Hace cuánto inició el dolor? ¿Fue de inicio súbito o progresivo? ¿Cómo fue que se produjo el dolor? Mediante estas tres preguntas, se tendrá una idea global acerca del origen de la lesión con el objetivo de enfocar el manejo inicial.

2. PALIACIÓN/PROVOCACIÓN: Consiste en preguntar acerca de qué tipo de situaciones disminuyen o aumentan el dolor. Por ejemplo, se le pregunta al deportista si el dolor aumenta con el movimiento o el apoyo o disminuye al inmovilizar la extremidad afectada. En este punto no se


incluye el examen físico, por lo que toda situación que aumente o disminuya el dolor está relacionada sólo con lo que manifiesta el paciente, sin examinarlo todavía.

3. QUALITY (CALIDAD): En este punto se le pregunta al paciente acerca del tipo de dolor que siente. Puede ser opresivo (como una compresión), punzante, quemante, desgarrante, sordo o tipo cólico, entre otros. Su importancia radica en que ciertas lesiones se caracterizan por producir ciertos tipos de dolores, facilitando el enfoque del diagnóstico.

4. RADIACIÓN (IRRADIACIÓN): Aquí se establece si el dolor se pasa hacia alguna parte en particular del cuerpo, dato que también ayuda a enfocar el diagnóstico.

5. SEVERIDAD: En este punto se averigua sobre la intensidad o severidad del dolor. Por ejemplo, el dolor de una fractura normalmente es mucho mayor al de un trauma de los tejidos blandos.

6. TIEMPO: Se refiere al tiempo que lleva de presentación el dolor. No es lo mismo que el dolor tenga 1 minuto de duración a que lleve horas.

D. Examen Físico Focalizado. Este es un componente esencial del abordaje inicial del deportista con trauma regional. Consiste en realizar un examen físico enfocado sólamente hacia la región del cuerpo afectada por la lesión mediante tres pasos:

1. Inspección (Ver): Se mira la región afectada con el objetivo de buscar sangrado, hematoma, edema (inflamación), equimosis (morados), eritema (enrojecimiento) o deformidad.

2. Palpación (Tocar): Se realiza palpación sobre la región afectada en busca de dolor, crepitación, inestabilidad del hueso o de la articulación, temperatura de la piel, edema, deformidad, masas y pulsos.

3. Movimiento (Mover): Se examina la función de la región afectada por medio de su movilización. Inicialmente se le pide al deportista que movilice la extremidad lesionada para valorar severidad y gravedad (movilidad activa). Si el deportista es incapaz de mover por sí solo la extremidad, se pasa a la movilidad pasiva en donde el examinador es quien evalúa la función. Este paso de valorar el movimiento NO se realiza si en cualquier momento se sospecha de una fractura (Ver capítulo de Valoración y Manejo Inicial de Esguinces y Fracturas). Finalmente, se realizan maniobras especiales según la región afectada (ver capítulos correspondientes a diferentes lesiones y traumas regionales).

E. Manejo Inicial. El manejo inicial va a depender del tipo de lesión presentada y de la región afectada. Los tipos de lesiones que se pueden presentar en la práctica deportiva se pueden clasificar de la siguiente manera según su área anatómica comprometida:

1. Piel y tejido celular subcutáneo (grasa): a. Contusiones b. Hematomas c. Heridas

2. Músculos y tendones: a. Contusiones b. Hematomas c. Distensiones o desgarros d. Inflamaciones

3. Ligamentos: a. Esguinces

4. Articulaciones: a. Subluxación o luxación.

5. Huesos: a. Fracturas

En el anexo del presente capítulo se describe el manejo inicial de diferentes tipos de lesiones. ABORDAJE INICIAL DEL DEPORTISTA CON TRAUMA REGIONAL DENTRO DEL TERRENO DE JUEGO La valoración del deportista con trauma regional dentro del terreno de juego debe ser más rápida de lo acostumbrado con el objetivo de interrumpir el juego el mínimo tiempo posible. El objetivo de esta primera


valoración en el terreno de juego es decidir si el jugador puede seguir en el juego de inmediato o tiene que ser trasladado a la línea de banda para reanudar la valoración e iniciar el tratamiento. Esto se lleva a cabo con la técnica HOTAPP, con la que se contestan dos preguntas fundamentales:

1. ¿Puede seguir jugando? 2. ¿Necesita el jugador más asistencia médica?

H-HABLAR: Se le pregunta rápidamente al deportista sobre los siguientes aspectos:

� ¿Dónde le duele? � ¿Cómo le ocurrió? � ¿Qué sintió? � ¿Qué siente?

O-OBSERVAR: Se observa los siguientes aspectos:

� Presencia de deformidad. � Presencia de edema (hinchazón). � Comparación con el lado contralateral (el otro lado).

T-TOCAR: Se debe palpar o tocar al deportista con el objetivo de verificar:

� Dolor a la presión o al tacto. � Edema o hinchazón. � Deformidad. � Movimiento anormal.

A-ACTIVO (MOVIMIENTO ACTIVO): Se le pide al deportista que mueva de forma activa la extremidad lesionada. Si no puede, se debe retirar del terreno de juego. P-PASIVO (MOVIMIENTO PASIVO): Quien valora al deportista debe realizarle movimientos activos de la extremidad afectada teniendo en cuenta lo siguiente:

� De manera suave y lenta. � Parar si hay dolor o restricción al movimiento. � Seguir sólo si toda la amplitud del movimiento articular pasivo no ofrece restricción alguna y está

libre de dolor. De lo contrario, debe retirarse al deportista del terreno de juego. P-PIE (DE PIE): Se le dan al deportista lesionado las siguientes instrucciones:

� Se le pide al jugador que se mantenga de pie solo. � Luego se le pide que camine. � Posteriormente se le pide que trote sin moverse del sitio. � Finalmente, se le pide al deportista que corra.

Si no puede cumplir con una de las instrucciones anteriormente descritas, debe ser retirado del juego. Si el deportista no puede seguir jugando, el traslado del terreno de juego puede hacerse de varias maneras:

� Caminando con ayuda o sin ayuda. � En una silla. � En camilla. � En tabla rígida.

La valoración y el tratamiento pueden continuar en la línea de banda o puede llevarse al jugador al camerino o en su defecto a un hospital.


ANEXO. MANEJO INICIAL DEL TRAUMA REGIONAL CONTUSIONES Es el resultado de un choque donde la piel resiste mientras que los tejidos subyacentes sufren una lesión más o menos grave. Generalmente hay ruptura de vasos sanguíneos, produciendo una pequeña hemorragia que infiltra los tejidos y se manifiesta en equimosis (morado). Si la colección de sangre es grande, se forma un hematoma. Clínicamente, las contusiones se presentan con dolor localizado y edema. El tratamiento básico de las contusiones se divide en manejo inmediato y manejo mediato. El manejo inmediato es el que se da en los primeros tres días de la lesión y está dirigido a disminuir la formación de hemorragia por medio de la aplicación local del frío (hielo) y de un vendaje elástico. Si se trata de la parte distal de una extremidad, la elevación del miembro lesionado constituye una medida eficaz para evitar la instalación del edema. El manejo mediato se inicia a partir del 4º día de la contusión y está destinado a aumentar la circulación de la zona afectada mediante la aplicación de calor que reabsorbe el hematoma y los restos inflamatorios. El reposo de la parte afectada y los ejercicios isométricos complementan la recuperación. Tabla. Manejo de las Contusiones

MANEJO INMEDIATO (PRIMEROS 3 DÍAS) MANEJO MEDIATO (A PARTIR DEL 4º DÍA DE LA LESIÓN)

1. Frío 2. Compresión elástica 3. Elevación

1. Calor local 2. Reposo deportivo 3. Ejercicios isométricos

(fortalecimiento) HEMATOMAS El hematoma es consecuencia de la contusión. Se diagnostica generalmente a la palpación, donde se siente una masa blanda y movible que puede ser dolorosa. Los hematomas pequeños se tratan de igual forma que las contusiones. Los hematomas a veces requieren tratamiento especializado (drenaje quirúrgico) cuando son grandes y se prevé una reabsorción lenta, va aumentando en tamaño o se infecta. HERIDAS Las heridas producidas durante la práctica deportiva pueden convertirse en una urgencia médica si no se tratan a tiempo. Su manejo inicial es fundamental a la hora de prevenir complicaciones, dentro de las cuales se encuentran el sangrado excesivo, la obstrucción de la circulación y la destrucción de tejidos. Este manejo va a depender de tres variables:

a. Tiempo de producida la herida: Durante las primeras 4 horas de producida una herida, el crecimiento de gérmenes es lento. Después de este lapso, aumenta considerablemente el riesgo de infección.

b. El tipo de herida: El tratamiento de las heridas sucias, con trauma severo, gran contaminación y destrucción de tejidos debe limitarse inicialmente al lavado y se deben dejar abiertas.

c. El grado o potencial de contaminación: Una herida contaminada o con gran potencial de contaminarse requiere un manejo más distinto en comparación a las heridas limpias.

Las heridas se deben cubrir con compresas o gasas. Inicialmente, se realiza un adecuado lavado de los tejidos alrededor de la herida con abundante solución salina a presión. Siempre se debe lavar una herida desde el centro hacia fuera para disminuir el riesgo de infección. Si existe hemorragia, se debe realizar compresión.


DISTENSIONES O DESGARROS MUSCULARES Las distensiones o desgarros musculares son conocidos dentro del medio deportivo como “tirones” y constituyen el 10% al 30% de todas las lesiones deportivas y el 30% de las lesiones que se presentan durante el desarrollo del fútbol. Consisten en una elongación anormal de las fibras musculares que produce distensión o en el peor de los casos, una ruptura. Se pueden producir por traumatismo directo (contusión o compresión) o indirecto sobre el músculo (sobre-estiramiento), y ocurren cuando la capacidad de tensión de la unidad músculo-tendón no es adecuada para satisfacer las demandas ejercidas sobre ella. Los músculos más comúnmente afectados son:

� Cuádriceps, flexores de rodilla y tríceps sural en futbolistas. � Deltoides, en lanzadores. � Pectoral mayor, en gimnastas. � Músculos paravertebrales, en pesistas. � Aductores, en jinetes.

Anatomía muscular del cuerpo humano. Los factores que contribuyen al desgarro muscular son los siguientes:

� Mala preparación física o falta de calentamiento en los deportistas (el músculo acondicionado y caliente es más elástico que el músculo frío).

� Debilidad muscular por lesiones previas mal rehabilitadas. � Lesión cicatricial previa. � Sobreentrenamiento o fatiga. � Músculos que atraviesan dos articulaciones (flexores de rodilla, cuádriceps, gemelos, bíceps

braquial). � Músculos contraídos o tensos.

El desgarro muscular se debe generalmente a un sobreesfuerzo en los casos agudos y al sobreuso en los casos crónicos y se clasifica según su grado de severidad:

� Desgarro Grado I: Ruptura de algunas fibras musculares (tirón). Es el más común. � Desgarro Grado II: Ruptura parcial del músculo (desgarro). � Desgarro Grado III: Ruptura total del músculo. Poco comunes.

Las características clínicas de los diferentes tipos de desgarros musculares y su manejo inicial se describen a continuación:


Tabla. Manifestaciones Clínicas y Manejo de los De sgarros Musculares

GRADO DE DESGARRO

MANIFESTACIÓN CLÍNICA MANEJO

GRADO I Dolor intenso, localizado, punzante (como una puñalada), que provoca inmovilización inmediata del grupo muscular afectado. Congela instantáneamente al deportista en una actitud característica de renuncia a la actividad física. La clave del diagnóstico es encontrar el punto doloroso máximo, más frecuente a nivel de la transición músculo-tendón.

-El cese de actividades deportivas debe ser entre 20-30 días. -Los primeros 3 días requiere frío, compresión elástica y elevación de la extremidad. Reposo de la parte afectada durante 24-72 horas. -Desde el 4º día se debe proporcionar calor local, reposo y ejercicios de fortalecimiento.

GRADO II Dolor intenso, con incapacidad funcional marcada de la extremidad, aparición de edema (inflamación) y hematoma.

-Igual que para el desgarro grado I. -Puede requerir analgésicos. -El cese de actividades puede ser mayor a 4 semanas.

GRADO III Dolor intenso, edema, hematoma, incapacidad funcional total del grupo muscular afectado y posible aparición de chasquido en el momento de la ruptura.

-Manejo inicial igual que el grado I. -Requiere mayor énfasis en la inmovilización de la extremidad. -Puede requerir tratamiento quirúrgico. -El cese de actividades puede ser de 6-8 semanas o más.

El desgarro muscular produce dolor intenso, localiz ado, punzante, que provoca inmovilización inmediata del grupo muscular afectado. Congela ins tantáneamente al deportista en una actitud

característica de renuncia a la actividad física. El diagnóstico de los desgarros musculares es eminentemente clínico. No se necesaria la toma de ecografías para confirmar el diagnóstico ni para realizar seguimiento, salvo casos excepcionales en el deporte de alto rendimiento.


No se necesaria la toma de ecografías para confirma r el diagnóstico ni para realizar seguimiento de los desgarros musculares.

REFERENCIAS AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE: Manual ACSM de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 1999. ATLS: Manual del Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma 7ª Edición. Chicago: Colegio Americano de Cirujanos, 2004. ECHEVERRI, A., GERSTNER, J. Conceptos en Traumatología. Cali: Universidad del Valle, 2001. GERSTNER, J. Manual de Semiología del Aparato Locomotor 11ª Edición. Santiago de Cali: Aspromédica, 2004. PHTLS: Soporte Vital Básico y Avanzado en el Trauma Prehospitalario 5ª Edición. Mosby, 2003. QUINTERO, L. Trauma: Abordaje Inicial en los Servicios de Urgencias 3ª Edición. Santiago de Cali: Publicaciones Salamandra, 2005. QUINTERO, L. Medicina Prehospitalaria, Terrorismo y Medicina de Desastres. Santiago de Cali: Publicaciones Salamandra, 2005. SHERRY, E., WILSON, S. Manual Oxford de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 2002. SURÓS, A., SURÓS, J. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Barcelona: Masson, S.A., 2001. VERNAZA, F. Ortopedia y Traumatología Básicas. Cali: Universidad Libre, 2003.


CAPÍTULO 3. MANEJO DE LA VIA AEREA DEL DEPORTISTA

MARTHA VIVIANA PINEDA FISIOTERAPEUTA

UNIVERSIDAD DEL CAUCA INSTRUCTORA FUNDACIÓN SALAMANDRA

INTRODUCCION Todos los deportistas e incluso entrenadores deportivos y el equipo de trabajo se encuentran expuestos de cierta manera a situaciones críticas inesperadas, accidentes o patologías de presentación súbita. Si nos pusiéramos en la tarea de recopilar los casos de deportistas Colombianos y extranjeros que han fallecido en los campos de juego como consecuencia de muerte súbita de diversas causas, obtendríamos un listado desconcertante; acaso, ¿no es lógico pensar que éstos pacientes tendrían un buen pronóstico al tratarse de personas jóvenes y previamente sanas? La respuesta: Sí; ¿en qué estamos fallando entonces? Están realmente preparados los equipos deportivos para la atención inicial del paciente? Conocen las maniobras básicas recomendadas y su efecto determinante sobre las víctimas? Pues bien, debido a las limitaciones de entrenamiento que encontramos en los equipos deportivos, los dispositivos especiales para el manejo de la vía aérea constituyen una alternativa de gran utilidad para abordar en la escena prehospitalaria situaciones de emergencia que representan un riesgo inminente para nuestros deportistas, teniendo presente que en ellos se potencia el objetivo claro de minimizar las complicaciones o secuelas posteriores al trauma o la lesión, de tal manera que su recuperación les permita el reintegro tanto social como laboral y deportivo. A pesar de no ser una situación frecuente en el escenario deportivo, los problemas de vía aérea deben abordarse de la manera más efectiva posible con un adecuado conocimiento de las características anatómicas y las implicaciones que conlleva cada una de las maniobras básicas que tenemos a disposición para el abordaje inicial del paciente. BASES ANATOMICAS La anatomía de la vía aérea se puede analizar desde diferentes perspectivas dependiendo de los objetivos, en éste capítulo mencionaremos algunos aspectos fundamentales de la anatomía de la vía aérea superior y los factores importantes que pueden influir positiva o negativamente en el abordaje inicial del escenario prehospitalario. El complejo sistema celular del organismo humano requiere de oxígeno para el desarrollo de sus funciones, esto se logra a través de las respiraciones espontáneas mediadas por el sistema respiratorio; normalmente, la permeabilidad de la vía aérea y la ventilación son procesos automáticos del organismos que no implican un componente voluntario, sin embargo, cuando se presenta una disminución o pérdida del estado de conciencia, debido a eventos traumáticos o patologías médicas, éstas funciones son abolidas. Es aquí donde cobra vital importancia el conocimiento de las estructuras y funciones de la vía aérea, así como las maniobras de abordaje indicadas según los requerimientos de la víctima. Revisaremos a continuación, las estructuras que tienen un mayor impacto para el entendimiento y comprensión de las medidas básicas que recomendaremos en la continuidad de éste capítulo. Las principales estructuras que conforman la vía aérea superior son la nariz, boca, faringe y la laringe.


Durante la exploración visual de la cavidad oral, la primera estructura que encontraremos es la lengua, órgano muscular que se inserta en la mandíbula, por su tamaño, movilidad y sitio de inserción, juega un papel importante en la permeabilidad de la vía aérea. Protruyendo la mandíbula, la base de la lengua se desplaza anteriormente facilitando la ventilación espontánea o asistida con mascarilla facial en el paciente inconsciente. De especial importancia para la biomecánica de la apertura y cierre oral están los músculos maseteros, los cuales tienen un tipo especial de fibras que frente a ciertos estímulos pueden responder con contracciones lentas y tónicas precipitando espasmo o trismos, haciendo la manipulación de la vía aérea muy difícil. A nivel faríngeo se destaca el músculo cricofaríngeo: su función es evitar la regurgitación de contenido gástrico; con el inicio de la inconsciencia, éste músculo pierde su tono y cualquier fluido del esófago puede ingresar a la orofaringe, aumentando el riesgo de broncoaspiración. La laringe es esencialmente una válvula protectora situada en la parte superior del tracto respiratorio, conformada por un conjunto de cartílagos y ligamentos, de ellos se destacan por su importante funcionalidad, el cartílago cricoides que tiene forma circular, su utilidad consiste en la posibilidad de ser comprimido posteriormente contra los cuerpos vertebrales, ejerciendo presión sobre el esófago, disminuyendo así, el riesgo de regurgitación y broncoaspiración (Maniobra de Sellick).

Maniobra de Sellick.

OBJETIVOS BASICOS DE LA INTERVENCION Las complejas funciones hemodinámicas y metabólicas del organismo dependen de una adecuada oxigenación, por tal razón, el objetivo fundamental deberá estar orientado a mantener la vía aérea permeable e identificar aquellos factores que conducen a la exposición del paciente a la hipoxia, el daño cerebral y la muerte. De ésta manera es posible elaborar un plan de acción:

1. Garantizar la permeabilidad de la vía aérea 2. Un adecuado intercambio gaseoso, es decir, un suministro adecuado de oxígeno para evitar

lesiones titulares irreversibles como consecuencia de una oxigenación inadecuada. 3. Proteger al paciente de la aspiración pulmonar.

MANEJO BASICO DE

LA VIA AEREA

Integridad del flujo

aéreo

Adecuada

oxigenación

Protección frente a

la aspiración pulmonar


Figura 1. Objetivos en el manejo básico de la vía aérea. MANIOBRAS DE INTERVENCION BASICA DE LA VIA AEREA TECNICAS MANUALES O NO INSTRUMENTADAS La prevención y el tratamiento rápido con procedimientos manuales simples, pueden evitar inmediatamente una obstrucción de la vía aérea superior y sus devastadoras consecuencias. Sus ventajas incluyen la facilidad de practicarse con entrenamiento mínimo y la escasa movilidad de la columna cervical durante su ejecución.

1. EXTENSION DE CABEZA-ELEVACION DEL MENTON Consiste en extender ligeramente la cabeza hacia atrás mientras se realiza una elevación del mentón. Esta maniobra alinea los ejes oral, faríngeo y laríngeo evitando la obstrucción mecánica de la vía aérea por el colapso de los tejidos blandos. Se recomienda evitar esta maniobra en la presencia de un paciente que ha sufrido traumas que pudieran comprometer la integridad de la columna cervical.

Maniobra de extensión de la cabeza-elevación del me ntón.

2. SUBLUXACION MANDIBULAR Se realiza mediante la protrusión anterior de la mandíbula. Esta maniobra eleva el hueso hioides y la lengua, separándola de la pared posterior faríngea, evitando la principal causa de obstrucción de la vía aérea superior, determinada por la caída de la lengua hacia la hipofaringe.

Maniobra de subluxación mandibular.


TECNICAS MECANICAS O INSTRUMENTADAS Estas consisten en la inserción de cánulas orales o nasales, las cuales existen en variados tamaños y diseños. Todas tienen por objeto remediar la obstrucción de la vía aérea cuando las maniobras no instrumentadas fallan. 1. CANULA OROFARINGEA

También conocidas como cánulas de Guedel, son implementos semicirculares que cuando están colocadas en la posición correcta permiten: • Mantener la lengua separada de la pared posterior de la faringe • Facilitar la succión • Facilitar la ventilación con la mascarilla facial. Constan de un reborde seguido de una corta porción recta extendida por una curvatura faríngea. Existen en diferentes tamaños, desde la número 0 para recién nacidos, hasta la número 5 para adultos. El tamaño esta relacionado con la distancia desde el reborde oral hasta la punta. Así, el tamaño grande para adultos mide 100mm, el mediano 90mm y el pequeño 80 mm. Indicación: Paciente inconsciente en quienes las modalidades manuales han fallado. Modo de uso : Esencial será determinar el tamaño adecuado, el cual se estima midiendo la distancia entre la comisura labial y el ángulo mandibular. Se han descrito diferentes técnicas de inserción • Con la ayuda de un baja lenguas se ejerce presión en la base de la lengua creando espacio para la

introducción de la cánula bajo visión directa • Introducir la cánula con la parte cóncava hacia el paladar (invertida) para al alcanzar la orofaringe

rotarla 180º Riesgos o complicaciones : • Arrastrar cuerpos extraños inadvertidos • Desprender piezas dentales • Traumatizar la vía aérea • Precipitación de reflejos • Selección inadecuada del tamaño, lo cual conlleva la obstrucción de la vía aérea ya sea a nivel

laríngeo (muy larga) o a nivel oral por el desplazamiento posterior de la base de la lenguas (muy corta)

Cánula orofaríngea.

Colocación de la cánula orofaríngea.


2. CANULA NASOFARINGEA Constituyen una alternativa útil en paciente que no se encuentran totalmente inconscientes, ya que ofrecen menor estimulación. El tamaño adecuado se correlaciona con la distancia entre la nariz y el meato auditivo externo. Indicación: Útil en el paciente con reflejos tusígeno y/o nauseoso presente y en presencia de hipotonía muscular que conlleve a obstrucción de la vía aérea superior. Modo de uso: Idealmente debe realizarse previa lubricación con gel anestésico. También deberá estimarse el tamaño adecuado midiendo desde la fosa nasal hasta el lóbulo de la oreja. El paciente en decúbito supino (boca arriba) permite la introducción de la cánula dirección vertical y anterior, nunca en dirección cefálica. Riesgos o complicaciones: • Sangrado de la vía aérea superior • Trauma de tejidos blandos • Uso inadvertido en pacientes con sospecha de fractura de base de cráneo • Excesiva estimulación vagal (muy larga)

Cánula nasofaríngea.

Colocación de la cánula nasofaríngea.

3. VENTILACIÓN CON MASCARILLA Y PRESION POSITIVA El dispositivo indicado para ésta modalidad es la Bolsa-Válvula-Máscara, el cual al ser utilizado de la manera correcta garantiza una FiO2 del 100% cuando está fijado a una fuente de oxígeno además de permitir la ventilación y oxigenación del paciente. Requiere ciertas especificaciones: • Máscara facial de tamaño adecuado con sello completo sobre la cara del paciente • Válvula unidireccional que evite la mezcal de gases • Bolsa indemne sin fugas o escapes • Conexión a fuente de oxígeno a alto flujo • Bolsa reservorio para el flujo de oxígeno Indicaciones : • Apnea o ausencia de respiración • Respiración espontánea inadecuada o débil esfuerzo respiratorio


Modo de uso : La mascarilla debe sostenerse con una mano apoyando los dedos en las superficies óseas de la cara del paciente, la otra mano será la encargada de oprimir la bolsa; ha de tenerse en cuenta que la ventilación con presión positiva requiere un sello total y completo de la máscara contra la cara del paciente, lo cual se logra al apoyar el pulgar e índice sobre la mascarilla ejerciendo presión caudal y simultáneamente elevando la mandíbula en dirección cefálica con los tres dedos restantes (técnica de la C y la E). Esta maniobra puede resultar difícil en algunos pacientes, por lo cual recomendamos sostener la mascarilla con las dos manos y solicitar ayuda para oprimir la bolsa y efectuar así las ventilaciones. Riesgos y complicaciones: La complicación más seria en al manejo básico de la vía aérea, es la imposibilidad de ventilar y oxigenar adecuadamente al paciente.

De no contar con este tipo de dispositivo es de gran utilidad considerar los métodos de barrera disponibles para la ventilación; ellos son: • Mascarilla de presión positiva con válvula unidireccional • Mascarilla facial protectora

Estos elementos están disponibles al público con el objeto de proporcionar ventilaciones cuerpo a cuerpo con un método de barrera que evite el contacto directo minimizando el riesgo de infección y contagio de enfermedades infecciosas. Una desventaja es que la FiO2 suministrada al paciente no será del 100% sino la concentración correspondiente al aire espirado: 17%.

Ventilación con dispositivo bolsa-válvula-máscara.

DISPOSITIVOS ALTERNATIVOS DE MANEJO DE VIA AEREA La ventilación difícil ocurre cuando un paciente está siendo ventilado con dispositivo B-V-M pero no se logra mantener una SpO2 mayor de 90% a pesar de la FiO2 del 100% y el adecuado uso de la máscara. Esto implica la imposibilidad de garantizar el cumplimiento de nuestros objetivos durante el manejo de la vía aérea, razón por la cual han surgido a través de los años una gran variedad de dispositivos alternativos que permiten ventilar y oxigenar a los pacientes cuando los métodos previamente descritos han fallado, considerándose ésta una indicación global para el uso de éstos dispositivos. 1. COPA. “Cuffed Oro Pharyngeal Airway” Dispositivo descrito como una modificación de la cánula orofaríngea tradicional, el cual posee en su porción distal un balón inflable y a nivel proximal un conector universal de 15 mm. Se inserta de forma similar a la cánula orofaríngea y se procede a insuflar el manguito, lo cual permite desplazar la lengua, elevar la epiglotis y sellar la faringe proximal. Aunque ejerce mayor presión de la mucosa es menos traumática, fácil de manipular por personal poco experimentado con una tasa de éxito superior al 90%, sin embargo para mantener la permeabilidad requiere con frecuencia realizar la maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón. Desafortunadamente, no se han reportado estudios específicos que demuestren su utilidad en el paciente víctima de trauma.


No se recomienda el uso en pacientes menores de 12 Kgs de peso. Actualmente está disponible en 4 tamaños para seleccionar de acuerdo al peso del paciente.

Tabla 1. Tamaños y selección de la cánula COPA.

CANULA COPA PESO (Kgs)

8 12 - 20 9 20 - 40 10 40 - 60 11 > 60

2. MASCARA LARINGEA (ML) La ML tiene su papel cada vez mas definido en el manejo de la vía aérea difícil tanto como sustituto temporal del tubo traqueal como de ayuda en la intubación orotraqueal, sin embargo, a través de la experiencia y múltiples estudios relacionados hemos encontrado su gran utilidad como soporte para la ventilación y oxigenación en los escenarios prehospitalarios dentro de las herramientas básicas para el manejo de la vía aérea. Modo de uso : Apoyar la mascarilla contra el paladar, previamente desinflada y lubricada, impulsar con el dedo índice deslizándola hacia la faringe. La inserción debe detenerse cuando se encuentre resistencia para inmediatamente insuflar el manguito con el volumen de aire indicado de acuerdo al tamaño de la máscara (ver tabla 2), conectar a fuente de oxígeno y fijar al paciente. Permite un rápido y eficaz control de la ventilación, sin embargo, es importante aplicar bajas presiones en la vía aérea con el fin de minimizar el riesgo de insuflación gástrica y aspiración. Ventajas sobre la mascarilla : • Acceso directo a la glotis • Adecuado control de la vía aérea garantizando mejores índices de oxigenación • No es afectada por factores anatómicos faciales • Requiere menor entrenamiento y habilidad para su uso • Desaparece el riesgo de compresión de globos oculares, nervios faciales y orbitarios

Tabla 2. Tamaños y selección de la Máscara Laríngea

TAMAÑO ML

PESO Kgs

LONGITUD cms

VOLUMEN DE INFLACION

ml

1 < 5 8 < 4

1.5 6.1 – 9.6 8 4

2 7.0 – 11.0 13 4.5

2.5 20 – 30 12.5 < 14

3 30 – 50 19 < 20

4 50 – 70 19 < 30

5 > 70 20 < 40


Máscara laríngea.

3. TUBO LARINGEO (TL) Dispositivo de reciente aparición (1999) como alternativa para el manejo de la vía aérea difícil, de introducción a ciegas para la ventilación supraglótica, siliconado y reutilizable. Constituye una alternativa efectiva y segura para ventilar a los pacientes disminuyendo la respuesta hemodinámica en comparación con la IOT, y con la ventaja de requerir mínimo entrenamiento para su uso. Modo de uso: • El paciente puede estar con la cabeza en posición neutra lo cual lo hace útil para el manejo de la vía

aérea en el paciente de trauma. • Se toma el dispositivo como la máscara laríngea, con el pulgar e índice para empujarlo hacia el

interior de la cavidad orofaringea con suavidad asegurándose de no empujar la lengua hacia atrás. • Presione el tubo laríngeo con la punta hacia el paladar duro del paciente y deslícelo suavemente en

línea media, hasta que las marcas negras correspondan con la arcada dentaria. • Insufle el balón piloto único. Se recomienda alcanzar una presión entre 60 y 70 CmH2O • Comprobar la adecuada ventilación del paciente mediante auscultación del paciente, de no ser

efectiva deberá movilizarse el tubo hacia atrás y adelante hasta lograr la ventilación efectiva.

Tabla 3. Tamaños y selección del tubo Laríngeo.

TAMAÑO DEL TL PESO (Kgs) VOL. DE INFLACION

0 Recién nacido - 6 Kgs 15

1 6 - 15 40

2 15 - 30 80

3 30 - 60 120

4 60 - 80 130

5 > 90 150

Complicaciones: • Dificultad para la ventilación: esto puede ser debido a uso del tamaño inadecuado, colocación muy

profunda del dispositivo (con desplazamiento de la epiglotis con el manguito faríngeo) o inflado no adecuado de los manguitos. Si la movilización e inflado apropiado no resuelven los problemas, retire el dispositivo e intente ventilar con otro dispositivo.

• Lesión de mucosas y tejidos blandos al introducirlo a ciegas.


Tubo laríngeo.

4. COMBITUBO El combitubo es un tubo de doble luz interna que combina las funciones de un obturador esofágico y un tubo traqueal convencional, en la zona correspondiente al nivel faríngeo posee un balón de 100 ml que al ser insuflado ocupa el espacio entre la base de la lengua y el paladar blando, sellando la cavidad oral y nasal para evitar fugas de aire. Otro balón de 10 ml se ubica a nivel distal; entre estos dos balones están dispuestos orificios de ventilación. Se introduce a ciegas y permite tanto la ventilación del paciente como la protección frente a la aspiración de contenido gástrico. Modo de uso : Se introduce a ciegas, se insuflan ambos balones con el volumen indicado y se verifica mediante auscultación la posición del tubo esofágico. Si éste se encuentra dispuesto en la traquea, permite la ventilación directa a través del tubo esofágico; de ocurrir lo contrario, que de hecho es la posición más frecuente (en el esófago), permite la ventilación a través de los orificios laterales conectando la fuente de oxígeno en el tubo traqueal. Complicaciones : • Presencia de reflejos faríngeos durante la inserción • Paciente menores de 16 años o menores de 150 cms • Patología esofágica proximal.

Combitubo.


Colocación del combitubo.

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CAPÍTULO 4. TRAUMA MAXILOFACIAL

ANA MARÍA HURTADO MÉDICO Y CIRUJANO

UNIVERSIDAD DE CALDAS INSTRUCTORA FUNDACIÓN SALAMANDRA

INTRODUCCIÓN El trauma maxilofacial constituye una de las patologías más comunes y desafiantes en los deportistas. Se estima que la prevalencia de las fracturas faciales asociadas al deporte corresponde aproximadamente de un 3 a un 18 %, principalmente en los deportes de contacto como el rugby, el fútbol, el jockey, el karate, el baloncesto y el boxeo entre otros, pese a los esfuerzos de las federaciones deportivas por implementar el uso de elementos protectores como cascos y máscaras acolchadas. En este capitulo se describirán las patologías más comunes en cuanto al trauma maxilofacial así como el manejo inicial de urgencias. De esta manera, se busca evitar el aumento de lesiones que incapacitan al deportista y generan deformidades permanentes e incluso la muerte. EPIDEMIOLOGÍA La tecnología y la ciencia han permitido a lo largo de los años masificar e implementar nuevas disciplinas en el área del deporte, lo que a su vez ha generado nuevos retos para los estamentos deportivos a nivel mundial. Pocos estudios en Latinoamérica se han encargado de recopilar los casos que documenten una verdadera estadística de las lesiones faciales en deportistas, a esto se suma, la gran variedad de prácticas deportivas que predominan según cada país, lo que cambia las cifras estadísticas de acuerdo a la región. Revisando la literatura al respecto se lograron recopilar los siguientes datos: � La frecuencia de fracturas faciales atribuibles a la actividad deportiva se produce entre el 6 y 15,2 % en

Japón y entre el 25 y 28,5 % en otros países.

TABLA 1. PREVALENCIA DE FRACTURAS SEGÚN DEPORTE

Deporte Número % Pelota 13 22,9 Boxeo 11 19,3 Baloncesto 5 8,7 Karate 5 8,7 Softbol 5 8,7 Taekwondo 4 7,1 Motoclismo 4 7,1 Ciclismo 3 5,3 Judo 2 3,5 Lucha 2 3,5 Fútbol 2 3,5 Clavado 1 1,7 Total 57 100,0

El impacto contra otro atleta (ver tabla 2) resultó ser el mecanismo de fractura más frecuente (57,9 %), seguido por el impacto contra un equipo o instrumento de juego (28,1 %). El primero predominó en los deportes de combates, o sea, el boxeo (33,3 %), el karate (15,1 %) y el taekwondo (12,1 %); pero el


segundo primó en los juegos con pelota: béisbol (62,5 %) y softbol (25,0 %), así como en la modalidad de clavado en los nadadores (6,2 %).

Trauma maxilofacial en el ciclismo.

TABLA 2. PREVALENCIA DE FRACTURAS FACIALES SEGÚN DE PORTES Y TIPOS DE IMPACTOS RECIBIDOS

TIPOS DE IMPACTOS

Otro atleta Terreno o pavimento

Equipo o instrumento

Desconocido

Total

Deportes

No. % No. % No. % No. % No. % Béisbol 3 9,0 - - 10 62,5 - - 13 22,9 Boxeo 11 33,3 - - - - - - 11 19,3 Baloncesto 3 9,0 1 14,2 1 6,2 - - 5 8,7 Karate 5 15,1 - - - - - - 5 8,7 Softbol 1 3,0 - - 4 25,0 - - 5 8,7 Taekwondo 4 12,1 - - - - - - 4 7,1 Motociclismo - - 3 42,8 - - 1 100,0 4 7,1 Ciclismo 1 3,0 2 28,5 - - - - 3 5,3 Lucha 2 6,1 - - - - - - 2 3,5 Judo 2 6,1 - - - - - 2 3,5 Fútbol 1 3,0 1 14,2 - - - - 2 3,5 Clavado - - - - 1 6,2 - - 1 1,7 Total 33 57,9 7 12,3 16 28,1 1 1,7 57 100,0

La valoración de las fracturas faciales según el deporte participante y el sitio anatómico de la lesión facial (ver tabla 3) reveló que individualmente prevalecieron las fracturas de mandíbula (49,1 %), seguidas de la dentoalveolar (17,5 %) y la cigomática (10,5 %); sin embargo, las fracturas múltiples (12,3 %) fueron las terceras en incidencia.


El boxeo es uno de los deportes con mayor incidenci a de trauma maxilofacial.

TABLA 3. PREVALENCIA DE FRACTURAS SEGÚN TIPO Y DISC IPLINA

Nasomaxilar Múltiple Mandíbula Maxilar Cigoma Dentoalveolar Total Tipo de Fractura

Disciplina deportiva

No.

%

No.

%

No.

%

No.

%

No.

%

No.

%

No.

%

Pelota 1 25,0 3 42,8 4 14,2 1 50 2 33,3 2 20,0 13 22,9 Boxeo 2 50,0 - - 9 32,1 - - - - - - 11 19,3 Baloncesto 1 25,0 - - - - - - 1 16,6 3 30,0 5 8,7 Karate - - - - 3 10,7 1 50 - - 1 10,0 5 8,7 Softbol - - 1 14,2 2 7,1 - - 1 16,6 1 10,0 5 8,7 Taekwondo - - - - 3 10,7 - - - - 1 10,0 4 7,1

Motociclismo - - 2 28,5 1 3,5 - - 1 16,6 - - 4 7,1 Ciclismo - - 1 14,2 1 3,5 - - 1 16,6 - - 3 5,3 Fútbol - - - - 1 3,5 - - - - 1 10,0 2 3,5 Judo - - - - 2 7,1 - - - - - - 2 3,5 Lucha - - - - 1 3,5 - - - - 1 10,0 2 3,5

Clavado - - - - 1 3,5 - - - - - - 1 1,7

Total 4 7,1 7 12,3 28 49,1 2 3,5 6 10,5 10 17,5 57 100,0

VALORACION INICIAL Las complicaciones más importantes del trauma facial no son las que causan secuelas estéticas o funcionales, si no aquellas que por su severidad logran obstruir o poner en peligro la permeabilidad de la vía aérea. Es fundamental entonces tener en cuenta a la hora de valorar este tipo de pacientes el ABCDE inicial del paciente traumatizado, haciendo énfasis en la A. A. VÍA AÉREA PERMEABLE Y CONTROL DE COLUMNA CERVICA L Tanto las fracturas faciales como los hematomas pueden causar lesión de la vía aérea, poniendo en riesgo la vida del paciente, por lo tanto es indispensable que esta permanezca permeable y segura, así como prever los tipos de complicaciones que pueden presentarse como la obstrucción de la vía aérea por edema y/o la broncoaspiración secundaria al sangrado. Si la víctima se encuentra inconsciente se debe utilizar una cánula orofaríngea con el fin de evitar la obstrucción por la lengua; si la lesión es maxilar o dentoalveolar severa y no permite el paso de esta cánula,


se debe utilizar una cánula nasofaríngea siempre y cuando usted no sospeche fractura de base de cráneo la que contraindica de manera absoluta su uso. Si es posible aspire sangre y secreciones y si es el caso retire los protectores dentales. Se debe mantener un buen intercambio de aire e identificar adecuadamente las lesiones en cara que pueden comprometer a corto plazo la vía aérea. Si la obstrucción de la vía aérea es inminente y cuenta con el entrenamiento proceda a realizar intubación o en su defecto utilizar dispositivos alternos para la vía aérea. B. VENTILACIÓN Se debe valorar la ventilación del paciente buscando además las cinco principales patologías que amenacen la vida del jugador en ese momento. El examinador debe realizar una buena inspección buscando lesiones que indiquen trauma torácico o diferencias en la expansión del tórax y descartar a través de la palpación fracturas o enfisema subcutáneo que indiquen ruptura de la vía aérea a cualquier nivel. C. CIRCULACIÓN Y CONTROL DE HEMORRAGIAS Una vez valorada la ventilación, el examinador debe evaluar la presencia de signos de shock secundarios a la pérdida de sangre y realizar control de las hemorragias externas. Es importante además la identificación de fracturas en extremidades así como los signos que sugieran hemorragia en abdomen y/o pelvis. Si el paciente presenta sangrado nasal, se debe inclinar la cabeza hacia adelante y comprimir la nariz con una gasa. Inclinar la cabeza hacia atrás puede causar broncoaspiración e irritación gástrica que posteriormente causa vómito. D. DÉFICIT NEUROLÓGICO En todo paciente traumatizado se debe evaluar el estado neurológico, y más aún si se sospecha trauma craneoencefálico asociado. De rutina se debe valorar la reacción pupilar a la luz, la escala de coma de Glasgow y buscar signos de focalización. Todo paciente con trauma maxilofacial debe manejarse inicialmente como paciente con lesión cervical y a nivel hospitalario descartar lesión cerebral. E. EXPOSICIÓN Y CONTROL DE HIPOTERMIA Finalmente, el examinador debe exponer al paciente y detectar cualquier otro tipo de lesión ósea o de tejidos blandos antes no vista y controlar la hipotermia por medio de mantas. No se debe olvidar que la hipotermia es una de las principales causas de deterioro de los pacientes traumatizados, por lo que hay que retirar la ropa mojada por sudor y cubrir muy bien los pacientes, sobre todo en prácticas a campo abierto y en condiciones climáticas adversas en donde los equipos de atención deben contar idealmente con mantas térmicas.

MANEJO DURANTE LA EMERGENCIA

Durante el manejo inicial de un paciente con trauma maxilofacial, el examinador debe tener tres parámetros en cuenta: buen control en la escena, manejo de la urgencia y el traslado eficaz.

1. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

Ocurre más a menudo en lesiones con edema de piso de boca, faringe, cuello o fracturas dentales o mandibulares. Bajo esta condición, el paciente debe ser intubado o manejado con un dispositivo especial para vía aérea o a través de la cricotiroidotomía.

Dentro de las indicaciones para obtener una vía aérea definitiva en victimas de trauma maxilofacial son consideradas:

• Fracturas simultáneas del tercio medio facial.

• Fracturas conminutas múltiples de mandíbula asociadas a edema de piso de boca o del cuello, o perdida del soporte mandibular de la lengua.

• Fijación de mandíbula que impida reintubación.

• Edema masivo de tejidos blandos que impida reintubación.

• Quemaduras considerables de cabeza y cuello que se acompañen de fracturas faciales.

• Trauma laríngeo o traqueal.


• Fijación intermaxilar en pacientes comatosos o con lesiones torácicas que requieran ventilación mecánica como soporte.

2. HEMORRAGIA

Las hemorragias pueden presentarse como resultado de dos mecanismos:

• Sangrado de las laceraciones o heridas faciales y/o

• Hemorragia de las fracturas cerradas o abiertas por sangrado de vasos que pueden desembocar en los senos paranasales ocasionando sangrado oronasal.

El manejo de campo de este tipo de lesiones se realiza con la oclusión del sitio afectado con apósitos y vendaje compresivo y si se cuenta con experiencia a través del taponamiento nasal.

El manejo de las hemorragias incluye compresión con apósitos.

3. BRONCOASPIRACIÓN

Los pacientes con trauma maxilofacial frecuentemente sufren de aspiración de secreciones y sangrado debido al poco control que se tiene de la cavidad oral y al sangrado excesivo, por lo que la vía aérea debe ser protegida idealmente con un dispositivo especial para ello o por medio de la intubación orotraqueal.

OTRAS LESIONES ASOCIADAS AL TRAUMA MAXILOFACIAL

Es indispensable conocer como ocurrió el evento, si la lesión se desencadenó por trauma con otro jugador, con algún elemento del juego, en un vehículo etc. En todo paciente con trauma maxilofacial se debe considerar la presencia de lesión de columna cervical (fractura de las vértebras del cuello), por lo tanto se debe mantener alineado e inmovilizado con un collar cervical durante la atención inicial y el traslado.

Los deportistas pueden presentar lesiones oculares ocasionadas por trauma directo o compresión de alguna de sus estructuras por las fracturas. En estos casos se debe valorar la agudeza visual y lavar los ojos con agua estéril o solución salina en caso de haber contacto con arena, piedras o cualquier tipo de cuerpo extraño. Cuando existe trauma ocular se debe cubrir el ojo afectado con una gasa.

Si la victima presenta sangrado profuso se debe tratar de identificar su lugar de origen: boca, nariz y/o oídos, estos dos últimos pueden indicar fractura de base de cráneo lo que amerita manejo por especialista. Por lo general estos pacientes presentan fracturas nasales deprimidas y lesiones en el tercio medio de la cara.


EVALUACIÓN SECUNDARIA

Una vez estabilizado el paciente, se procede a realizar un examen físico detallado mediante la valoración secundaria. El examen facial debe hacerse de manera ordenada buscando la presencia de asimetría o deformidad. Debe contarse con una adecuada fuente de luz.

Una secuencia recomendada para realizarlo consiste en la división de la cara en tres sectores: superior (o craneofacial), medio (o naso-orbitario) e inferior (dentario).

Tercio superior (ver figura 1)

• Inspección: Debe hacerse desde distintos ángulos (tangencial desde arriba, tangencial desde abajo y de frente).

Lesiones en la cabeza pueden corresponder a fracturas de la pared anterior del seno frontal. Asimetrías o deformidades en el cuerpo de la ceja a fracturas de techo de órbita. Lesiones en la cola de la ceja a fracturas de base de cráneo.

• Palpación: Se deben palpar las superficies y rebordes óseos, como el reborde orbitario superior. Si la lesión cutánea que acompaña al escalón óseo tiene forma estrellada y desgarrada debe pensarse que existe un compromiso craneal, necesitando evaluación neuroquirúrgica. Si se evidencia la cara alargada con gran edema, y al fijar el cráneo con una mano se mueven delante atrás los incisivos, resultando en movilización de todo el segmento facial, puede ser indicio de fractura LeFort II o “disrupción craneofacial.

Tercio medio nasal (Ver figura 2)

• Inspección: Búsqueda de asimetrías. Pueden apreciarse acortamientos de un lado de la pirámide nasal (fractura cabalgamiento), alargamientos (fractura disrupción), así como restos de sangre en las fosas nasales o vibrisas. Debe verificarse indemnidad tabique nasal con la ayuda de un espéculo y luz adecuada a fin de descartar hematomas del tabique cartilaginoso y drenarlo de inmediato. Si hay salida de líquido cristalino continuo, con posible cefalea, descartar rinoraquia (ver figura 3)

• Palpación: Deben identificarse áreas de dolor a palpación, crepitación e irregularidades óseas. De la espina nasal del frontal (indica compromiso craneofacial) y de las apófisis nasales del maxilar cuya lesión puede indicar compromiso de tabique. Si no hay dolor puede descartarse la fractura.

Fig. 1. Atrapamiento ojo izquierdo. Fig. 2. Fractura nasal: edema y lateralización


Tercio medio orbitario (Ver figura 4)

• Inspección: La alteración del ángulo externo orbitario indica fractura de cigoma mientras que la del ángulo interno: fractura etmoidal. Pueden observarse distopias oculares como enoftalmos y diplopía por fractura de cigoma. Debe investigarse por medio del examen de movimientos oculares si hay signos de atrapamiento de músculo recto anterior por fractura de piso orbitario, la cual se acompaña de hemorragias subconconjuntivales. Buscar anormalidades de campos visuales, agudeza visual, diplopía y alteraciones del reflejo pupilar. Si hay lesiones oculares, debe llamarse a un oftalmolólogo. Laceraciones aparentemente pequeñas pueden enmascarar una herida profunda que ha penetrado el globo ocular. Las heridas cercanas al canto medial del párpado deben explorarse para descartar lesiones del sistema lacrimal, así como de los ligamentos cantales. Asimetrías malares o dificultad para la oclusión por fractura de arco cigomático La función del nervio facial debe evaluarse comparando la movilidad de ambas hemicaras. Puede observarse hematoma intraoral. Deben buscarse además laceraciones ocultas en conducto auditivo.

• Palpación: Escalones en cola de ceja en reborde orbitario inferior son patognomónicas de fractura malar. Hipoestesia o anestesia del territorio del nervio infraorbitario puede significar fractura de piso orbitario.

Fig. 3. Exploración del septum Fig. 4. Lesión de conducto lacrimal

Tercio medio en general

Puede encontrarse retrusión y aplanamiento de todo el segmento con “cara de plato” por gran edema. Si se fija el cráneo con una mano y se movilizan delante atrás los incisivos con fluctuación nasodentaria puede significar fractura tipo LeFort II. La revisión de los pabellones auriculares puede evidenciar: hematomas (Ver figura 5), otorragia, otorraquia.


Fig. 5. Hematoma auricular

Tercio inferior maxilar

• Inspección: Examen de la oclusión. Debe preguntarse al paciente si su mordida es del tipo habitual, pues algunos pueden tener alteraciones crónicas que pueden confundirse con fracturas. En general, la línea de incisivos superiores coincide con los inferiores, los superiores un poco por delante de los inferiores; (la clase de mordida la da la localización del primer molar). Debe examinarse además la orofaringe. Si faltan piezas dentales debe hacerse Rx de tórax PA, a fin de excluir piezas en vías aéreas inferiores que ocasionan morbilidad pulmonar. Los movimientos de excursión de la mandíbula, oclusión dentaria, odontalgia, irregularidad o pérdida de piezas dentarias.

• Palpación: Signo de la pinza (Ver figura 6) con movilización de maxilar sin incluir la pirámide nasal: Fractura LeFort I. Pueden apreciarse segmentos móviles de piezas dentales que indican fracturas alveolares. Debe buscarse el orificio del conducto de Stenon a nivel del 2do premolar y el primer molar y comprobar indemnidad del trayecto.

Fig 6.Maniobra de la pinza

Tercio inferior mandibular

Buscar desviaciones, asimetrías, dificultad para ocluir (fracturas de cóndilo). Si se presenta la “cara de luna llena” con hematoma del piso de la boca y del cuello, debe pensarse en fractura de varios segmentos de la mandíbula (este tipo de fractura requiere traqueostomía de emergencia). En la palpación extra e intra oral deben buscarse escalones o asimetrías. Debe hacerse el examen intraauricular de los cóndilos, en caso de fractura no se palpa el cóndilo fracturado.


Fig 7. Fractura de mandíbula con hematoma

FISIOPATOLOGIA DE LAS FRACTURAS MAXILOFACIALES * Fracturas de hueso frontal : se producen por un traumatismo severo de la región frontal. El seno frontal puede estar comprometido, y si la pared posterior del seno resulta fracturada, puede existir lesión de la duramadre y también del conducto nasofrontal. * Fracturas del piso orbitario: se producen cuando se genera un aumento de la presión intraorbitaria. Este aumento produce fractura de la pared ósea más débil, generalmente el piso orbitario o la pared medial. La fractura del piso de la órbita puede producir herniación del contenido de la órbita hacia el seno maxilar y la consecuente alteración visual y funcional del ojo. * Fracturas nasales: se producen como resultado de las fuerzas transmitidas por un trauma directo. * Fracturas naso-orbito-etmoidales: se extienden desde los huesos nasales hasta el hueso etmoides. Pueden causar alteraciones o lesiones del aparato lacrimal y del conducto nasofrontal, con ruptura de dura. Es común la lesión del canto medio. * Fracturas cigomaticomaxilares: resultan de un trauma directo sobre la región malar, con desarticulación de las suturas zigomático-frontal, zigomático-temporal y cigomaticoxilar. Usualmente comprometen el agujero infraorbitario y el piso de la órbita. * Fracturas maxilares: se clasifican como facturas Le-Fort I, II y III. Fractura Le-Fort I: es una fractura horizontal del maxilar superior, que separa el proceso alveolar y el paladar del resto de la maxila. Se extiende a través del tercio inferior del septum, e incluyen la pared lateral del seno maxilar con extensión a la apófisis pterigoides y al hueso palatino. Fractura Le-Fort II: es una fractura piramidal que se inicia en el hueso nasal y se extiende al hueso lacrimal. Se dirige posteriormente hacia abajo, a través de la sutura cigomaticomaxilar, y se continúa posterior y lateralmente al maxilar, por debajo del malar hasta la apófisis pterigoides. Fractura Le-Fort III: es la separación de los huesos faciales de la base del cráneo. * Fracturas mandibulares : pueden presentarse en cualquier lugar de la mandíbula, siendo los cóndilos la parte más débil y la sínfisis la más resistente.


* Fracturas alveolares : se pueden producir como consecuencia del impacto directo de una fuerza de baja energía sobre el proceso alveolar, o como continuación de una línea de fractura de la mandíbula o del maxilar superior. * Fracturas panfaciales: se producen como consecuencia del impacto directo de una fuerza de alta energía y comprometen los tres tercios faciales simultáneamente. CONCLUSION Anualmente en Colombia, 700,000 pacientes ingresan a los servicios de urgencias con lesiones maxilofaciales, asociadas en su mayoría a accidentes de tránsito, agresiones personales y lesiones deportivas. Debido a su frecuencia y alta complejidad en el manejo, inicialmente se omite el manejo inicial del paciente traumatizado. Es muy importante realizar un ABCDE completo de estos pacientes y hacer énfasis en la vía aérea ya que esta se ve comprometida en la mayoría de los casos no solo por las fracturas sino también por el sangrado que puede ser abundante. Mientras los pacientes son valorados por un especialista, se debe sospechar trauma craneoencefálico y de columna cervical en el manejo inicial de todo paciente con lesiones traumáticas en cara. El uso y diseño de dispositivos para proteger la cara y cabeza de los deportistas debe difundirse al máximo para evitar este tipo de lesiones, que no solo causan secuelas estéticas y/o funcionales sino la incapacidad por 35 a 60 días de los atletas, disminuyendo su rendimiento y acondicionamiento y causando pérdidas económicas para los equipos y selecciones deportivas.

REFERENCIAS

1. ATLS®. Programa avanzado de apoyo vital en trauma para médicos. American College of Surgeons. Manual del curso. 6ta Edición 1997.

2. Manson P. Robertson B. Ramírez A. Trauma Maxilofacial. Trauma. Sociedad Panamericana de Trauma. 1997:211-237

3. Monteil J. Esnault O. Brette M. Lahbadi M. Cirugía de los traumatismos faciales. Enciclopedia Médico Quirúrgica (EMC). Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris. Cirugía Plástica, 45-505,1998:26p

4. Antúnez S. Ceballos J. Heridas por arma de fuego en cara. Manejo en un hospital médico-quirúrgico de emergencias. Cir. Plast. Reconst. Venez. 2001;3(1):19-22

5. Lee R. Gamble B. Robertson B. Manson P. The MCFONTZL Classification System for Soft- Tissue Injuries to the Face. Plast. Reconstr. Surg. 1999;103(4):1150-7

6. Birotto et al. Blindness after Reduction of Facial Fractures. Plast. Reconstr. Surg. 1998;102(6):1821-34

7. Baker S, Dalrymple D, Betts N. Concepts and techniques of rigid fixation. Oral and maxillofacial trauma. En: Oral and Maxillofacial Trauma. Editado por R Fonseca. Second edition. WB Saunders. Philadelphia,1997.


CAPÍTULO 5. TRAUMA DE TORAX ANA MARÍA HURTADO MÉDICO Y CIRUJANO

UNIVERSIDAD DE CALDAS INSTRUCTORA FUNDACIÓN SALAMANDRA

INTRODUCCIÓN El trauma de tórax es una de las principales complicaciones que presentan los deportistas que practican deportes de alta velocidad donde también se involucran vehículos. Dentro de la valoración inicial del trauma es muy importante resaltar cinco patologías que amenazan la vida de los pacientes, que incluyen el tórax inestable, el neumotórax a tensión, el neumotórax abierto, el hemotórax masivo y el taponamiento cardiaco.

El trauma de tórax es una de las principales compli caciones que presentan los deportistas que

practican deportes de alta velocidad. Es importante realizar una rápida y completa valoración de los pacientes víctimas de accidentes cuya cinemática implique el trauma de tórax, con el fin de disminuir su morbimortalidad y complicaciones a corto plazo.

La hipoxia y la hipoventilación son las principales amenazas de los deportistas con trauma torácico severo. Lograr una buena ventilación para estos pacientes se convierte en la principal meta para el equipo que interviene en la primera fase de evaluación. Para el examinador deben ser obvios los signos de dificultad respiratoria que presentan estos pacientes durante la valoración inicial. Sin embargo, no se puede olvidar el hecho que algunas complicaciones se evidencian en el medio hospitalario con la ayuda de la imagenología y el registro de los monitores.

MECANISMOS DE LESION

En los pacientes con trauma torácico por actividades deportivas, el mecanismo de lesión más común es el trauma directo, y en segundo lugar el trauma por desaceleración, donde se observan lesiones por cizallamiento y contusiones del parénquima pulmonar. Junto con el trauma directo, se originan a su vez el trauma cerrado y el trauma penetrante de tórax, aumentando aún más la posibilidad de lesiones y complicaciones en estos pacientes.

El personal encargado de realizar la primera atención al deportista debe identificar


las víctimas que requieren atención inmediata de acuerdo a la cinemática del trauma o deducir a través de esta lesiones que no son tan evidentes a la simple inspección.

A la simple vista se pueden identificar lesiones qu e comprometen la vida en el deportista traumatizado.

Qué sugiere gravedad en un Trauma Torácico? • Impactos de alta energía: • Caída mayor de 6 metros. • Impactos de alta velocidad. • Pasajeros despedidos del vehículo. • Atropello. • Evidencia de lesión grave. • Lesión penetrante de cabeza, cuello, tórax, abdomen o región inguinal. • Dos o más fracturas proximales de huesos largos. • Quemaduras mayores al 15% de Superficie corporal o que afecten cara o vías aéreas. • Tórax inestable.

VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA DE TÓRAX El deportista con trauma de tórax es de especial cuidado, ya que dentro de la caja torácica se alojan órganos vitales y múltiples sistemas (cardiovascular, respiratorio, digestivo, nervioso y linfático). Estos pacientes requieren una valoración rápida y completa en la escena para poder prever y evitar complicaciones que pueden comprometer su vida. Inicialmente, el personal que atiende al deportista en la zona del accidente debe estar capacitado en la detección de complicaciones y en su resolución en la escena si así se requiere. Realizar el ABCDE inicial de todo paciente politraumatizado es vital haciendo énfasis en la B, pues es allí donde el paciente con trauma de tórax manifestará las complicaciones derivadas del trauma.

A. Vía aérea y control de columna cervical Inicialmente el personal que tiene el primer contacto con el deportista debe permeabilizar la vía aérea y procurar una buena oxigenación en el paciente, mediante la tracción mandibular si se sospecha politraumatismo o está inconciente o mediante la extensión de la cabeza. En este momento se retiran objetos extraños de la boca y se aspiran o limpian las secreciones que puedan dificultar el ingreso de aire. Si hubo politraumatismo, posteriormente se coloca un collar cervical y se continua la inmovilización de columna. El trauma de laringe se asocia a trauma torácico mayor, aunque inicialmente esta lesión puede no ser evidente, puede amenazar la vida del paciente si su grado es alto. En pacientes con fractura de clavícula o de la primera costilla, se puede presentar obstrucción o ruptura de la vía aérea debido al desplazamiento de un fragmento óseo o de la articulación. Este tipo de lesiones se reconocen por los ruidos evidentes que presenta el paciente al respirar como estridor y disfonía o por la deformidad evidente. Si alguna de estas lesiones se hace presente y comprime la vía aérea superior, se hace entonces indispensable la intubación orotraqueal en el sitio del accidente (aunque esta puede ser de


alta dificultad debido a la misma compresión) o la reducción manual de la fractura o luxación, terminando así con la obstrucción y permitiendo una adecuada oxigenación del paciente.

B. Ventilación Una vez se ha logrado permeabilizar la vía aérea, el examen físico se enfoca hacia el tórax, el cual debe ser completamente descubierto para poder ser observado adecuadamente. Se deben buscar estigmas de trauma, heridas, deformidades o asimetría en la expansión. La frecuencia respiratoria es un indicador muy importante de trauma torácico, ya que es la primera que se ve afectada una vez hay lesión pulmonar. Debe ser vigilada no sólo en la valoración inicial si no durante todo el trasporte. Aunque la cianosis (coloración violácea de la piel y mucosas) es un signo de hipoxia, esta se presenta de manera tardía, por lo que de ser detectada durante la valoración inicial es indicativo de gravedad. El examinador debe realizar una buena inspección de tórax, seguida de la palpación de las clavículas, la reja costal y el esternón, auscultación y percusión buscando las cinco patologías que amenazan la vida del paciente durante este periodo. Lesiones torácicas letales Las cuales de no ser identificadas y tratadas a la mayor brevedad posible comprometen la vida del paciente: • Obstrucción de la Vía Aérea. • Neumotórax a Tensión. • Neumotórax Abierto. • Hemotórax Masivo. • Tórax Inestable. • Taponamiento Cardiaco.

Obstrucción de la Vía Aérea. La vía aérea superior puede verse obstruida por cuerpos extraños, pérdida de la conciencia, secreciones o como se mencionó anteriormente, por el desplazamiento de fragmentos óseos o el trauma laríngeo. Constituye una urgencia máxima, y su resolución debe ser inmediata. En estos casos el manejo de la vía aérea puede ser la simple remoción de aquellas sustancias o elementos que la obstruyen, una adecuada subluxación mandibular, una cánula oro o nasofaríngea, el uso de dispositivos avanzados para la vía aérea como la intubación oro traqueal o una intervención con una aguja como en el caso de la cricotiroidotomía por punción. Neumotórax a Tensión. Consiste en la acumulación de aire en la cavidad pleural, donde la lesión funciona como una válvula de una sola dirección, ya sea en el pulmón o en la pared el tórax. De esta manera, el aire sale del pulmón hacia la cavidad torácica y no tiene escape, produciendo colapso del pulmón. De no ser tratado a tiempo, se produce además desplazamiento de las estructuras del lado opuesto (pulmón, corazón, tráquea y grandes vasos) y posteriormente la muerte del paciente por compromiso de la capacidad de respuesta por parte del pulmón sano y el retorno venoso. El deportista puede presentar dificultad para respirar, taquicardia, hipotensión, desviación de la tráquea, timpanismo del hemitórax afectado con hipoventilación o ausencia de los ruidos respiratorios, ingurgitación yugular y cianosis. El tratamiento inicial de urgencias consiste en insertar una aguja o Catéter 14 o 16 Gauge, en el 2° e spacio intercostal, sobre la línea medio clavicular y por encima del borde de la 3° costilla del lado afectad o. El tratamiento definitivo es la inserción de un tubo de tórax en el 5° espacio intercostal entre la lí nea axilar anterior y la línea axilar media, sobre el reborde superior de la 6° costilla, en el hemitórax afectad o. Neumotórax Abierto. Corresponde a cualquier herida abierta en el tórax cuyo diámetro sea superior a 2/3 del diámetro de la traquea, comunicando la cavidad intratorácica con el medio externo. La herida actúa como una válvula bidireccional que sopla en el momento en que el paciente espira y colapsa el pulmón cuando el paciente inspira, lo que lo convierte en un neumotórax a tensión.


El tratamiento inicial y precoz es cubrir la herida con un parche plástico o de gasa con vaselina, cubriendo la totalidad del defecto. Deben ocluirse las caras laterales y superior para evitar la colección de secreciones y permitir la salida y no la entrada de aire a la cavidad torácica. El tratamiento definitivo consiste en la instalación de un tubo de tórax, realizando un incisión distante del sitio de la lesión con posterior cierre de la herida. Hemotórax Masivo. Se debe a la acumulación de 1500 cc o más de sangre en el espacio pleural, causando el colapso del pulmón del mismo lado y a mediano plazo el colapso y desviación de las estructuras del lado opuesto. La principal causa es la ruptura de vasos iliares, mediastinales o de la mamaria interna, los cuales deben ser reparados en cirugía. El paciente manifiesta signos de shock, con palidez, sudoración, piel fría y pálida, con dificultad para respirar, con ausencia de ruidos pulmonares y un sonido mate a la percusión del tórax. El tratamiento inicial corresponde a la reposición de líquidos tibios (Cristaloides). Se debe evitar administrar grandes volúmenes en la escena prehospitalaria, ya que se corre el riesgo de desplazar coágulos que estén evitando una hemorragia mayor y se aumenta el volumen del hemotórax. El transporte rápido es la principal ayuda que el equipo de salud puede brindar a estos pacientes acompañado de soporte ventilatorio con oxígeno por máscara a alto flujo. En el medio intrahospitalario, estos pacientes requerirán un tubo a tórax y en ciertos casos, con algunos criterios específicos, cirugía. Tórax Inestable. El tórax inestable es el resultado de la fractura de dos o más costillas en dos o más segmentos contiguos, constituyendo un segmento “flotante” en el tórax del paciente, alterando su mecánica respiratoria y causando restricción de la misma por el dolor excesivo que el paciente manifiesta. Esto conlleva a atelectasias y mayores complicaciones a mediano plazo, por lo que el manejo inicial debe ser una buena analgesia endovenosa y adecuado aporte de oxígeno. En la mayoría de los casos, el parénquima pulmonar se ve afectado debido a la presencia de contusiones, por lo que estos pacientes deben ser monitorizados en un medio intrahospitalario y controlados con radiografías de tórax diarias para observar la progresión de la o las contusiones, requiriendo en ciertas ocasiones ventilación mecánica. Las fracturas resuelven solas con reposo. Se debe evitar poner sobre el tórax del paciente elementos pesados o vendajes para contrarrestar el defecto, ya que esto restringe aún más la respiración y agrava la lesión. Se debe tener especial cuidado con el volumen de líquidos a reponer, pues estos pacientes presentan con alguna frecuencia edema pulmonar. Taponamiento Cardíaco. Se debe a la acumulación de sangre en el saco pericárdico, el cual debido a su poca elasticidad, restringe los movimientos cardiacos, causando una falla a este nivel. Esta patología compromete la vida del paciente y se manifiesta con aumento de la presión venosa central, disminución de la presión arterial y velamiento (disminución de la intensidad) de los ruidos cardiacos. La ingurgitación yugular se presenta como muestra del aumento de la presión venosa central y puede no manifestarse por hipovolemia. El tratamiento consiste en mantener al paciente normovolémico y evitar reponer grandes volumenes de liquidos. Estos pacientes, aunque manifiestan signos de shock, no deben ser sobrecargados con grandes volúmenes de líquidos por la restricción cardiaca que presentan. Se debe proporcionar un adecuado aporte de oxígeno y transporte lo más rápido posible para que se le realice el tratamiento definitivo que consiste en una toracotomía (cirugía) para evacuación del contenido pericárdico y cierre del defecto. La pericardiocentesis es una maniobra que ofrece un alto riesgo para el paciente con mínimos beneficios, por lo que no se debe realizar.

C. Circulación El examinador debe buscar en esta etapa signos de shock (sudoración, palidez y frialdad de la piel, llenado capilar lento). El shock puede deberse a heridas externas, a fracturas de huesos largos, al sangrado oculto de una pelvis inestable, a un sangrado abdominal, o a un hemotórax masivo que descompensa al paciente. Es indispensable en este punto de la valoración inicial reconocer el sangrado y las posibles fuentes del


mismo. También debe realizarse la reposición del volumen con líquidos endovenosos (cristaloides). Sin embargo, el acceso venoso no debe demorar el traslado oportuno del paciente y debe hacerse de preferencia en la ambulancia o puesto de atención inicial y no sobre el campo de juego. Siempre que un deportista politraumatizado, inconciente o con sospecha de trauma de tórax presenta signos de shock sin evidencia de sangrado externo, se debe sospechar la presencia de un hemotórax masivo.

D. Déficit neurológico La hipoxia y la hipovolemia suelen ser la causa principal de la alteración del Glasgow en los pacientes con trauma de tórax. Cuando ocurren fracturas costales múltiples o esternales debido a un trauma de alta energía, se debe sospechar trauma craneoencefálico, por lo que la valoración del Glasgow, el estado de las pupilas y los signos de focalización deben buscarse de rutina y registrarse como referencia para el personal que realiza la atención intrahospitalaria. La pérdida o no del estado de conciencia de estos pacientes debe también ser referenciada.

E. Exposición y control de hipotermia.

Todos los pacientes traumatizados deben ser examinados de manera integral, incluso durante la valoración inicial, ya que pueden presentarse sangrados o lesiones ocultas. Es muy importante proteger a estos pacientes de la hipotermia, retirando la ropa húmeda y cubriéndolos con mantas. LESIONES TORÁCICAS POTENCIALMENTE LETALES Existen 6 lesiones que pueden comprometer la vida de los pacientes con trauma de tórax que deben ser diagnosticadas en el medio intrahospitalario a través de la clínica y estudios imagenológicos: • Contusión Pulmonar. • Contusión Cardiaca. • Ruptura Aórtica. • Ruptura Diafragmática. • Lesiones del Árbol Traqueobronquial. • Ruptura Esofágica.

Otras lesiones torácicas a descartar que normalmente no comprometen la vida del paciente: • Enfisema subcutáneo. • Lesión por aplastamiento. • Neumotórax simple. • Fractura de clavícula. • Fracturas costales. • Fractura esternal. • Cuerpo extraño intratorácico. • Empiema traumático.

Enfisema subcutáneo. Se presenta cuando el aire pulmonar pasa a la piel a través de una herida, causando una crepitación a la palpación. El tratamiento es reparar el defecto que lo causa. A continuación se mencionan los tipos de fractura que se pueden presentar en el trauma de tórax y sus posibles complicaciones y tratamiento inicial. Fractura de clavícula. Es la fractura más frecuente en ciclistas, representando un daño potencial a vasos subclavios. Su angulación hacia el interior puede provocar neumotórax o lesionar el plexo braquial. El paciente manifiesta mucho dolor y deformidad.


La reducción manual y un cabestrillo durante 4-6 semanas son el tratamiento adecuado si el personal que lo atiende está entrenado en ello. Adicionalmente, el paciente debe ser manejado con analgésicos. Fracturas costales. Las fracturas costales simples, generalmente se producen en el sitio de impacto y producen gran dolor. No se inmovilizan, simplemente se trata el dolor con analgésicos. Estos pacientes deben recibir oxigeno por máscara de no reinhalación mientras son atendidos en un centro hospitalario, donde debe realizarse una radiografía de tórax para descartar una de las complicaciones más frecuentes en este tipo de fracturas, la contusión pulmonar. Las fracturas de la 1ª costilla, asociadas a fractura de clavícula pueden lesionar vasos del cuello y se asocian a trauma de gran energía. Se maneja el dolor y las lesiones concomitantes. Las fracturas de la 7ª a la 12ª costillas se asocian a traumatismos abdominales, por lo que se debe realizar en estos pacientes observación de abdomen por 24 horas, las primeras 12 sin vía oral y las 12 siguientes con vía oral, valorando permanentemente el abdomen y el estado hemodinámico del paciente. Fractura esternal. Es una lesión poco frecuente en deportistas, se observa con mayor frecuencia en los automovilistas y caballistas por trauma directo contra un objeto fijo. Suele acompañarse de lesiones de aorta y grandes vasos, contusiones cardiacas y taponamiento cardiaco. El paciente manifiesta dolor localizado intenso. Todos estos pacientes deben tener Rx de tórax y monitoría electrocardiográfica por 12 a 24 h en caso de sufrir contusiones cardiacas por el riesgo de desarrollar arritmias. Si no hay desplazamiento, se trata sólo el dolor. Si hay desplazamiento, requiere reducción y fijación quirúrgica del esternón.

REFERENCIAS

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Cantó Dedes Pablo, Trauma de Tórax, Santiago de Chile, 2001

PHTLS: Soporte Vital Básico y Avanzado en el Trauma Prehospitalario 5ª Edición. Mosby, 2003. QUINTERO, L. Trauma: Abordaje Inicial en los Servicios de Urgencias 3ª Edición. Santiago de Cali: Publicaciones Salamandra, 2005.


CAPÍTULO 6. TRAUMA DE ABDOMEN

MELINA AMAYA PANIAGUA MÉDICO Y CIRUJANO

UNIVERSIDAD PONTIFICIA BOLIVARIANA INSTRUCTORA FUNDACIÓN SALAMANDRA

INTRODUCCIÓN Las lesiones abdominales graves en el campo deportivo son realmente poco frecuentes. Por lo tanto, cuando se presentan, sólo en raras ocasiones logran ser diagnosticadas. La mayoría de las lesiones a nivel abdominal ocurren como consecuencia de traumatismos cerrados, los deportes más implicados en este tipo de lesión son el fútbol, la equitación, ciclismo, motociclismo y deportes aéreos. El otro tipo de lesiones que pueden presentarse en un porcentaje mínimo comparado con el trauma cerrado son las lesiones penetrantes, quedando limitadas a los empalamientos que pueden ocurrir durante la práctica de deportes de alta velocidad o heridas por arma de fuego en los deportes de tiro. En la literatura se encuentra evidencia de gran variedad de lesiones secundarias al trauma abdominal. Aunque son poco comunes, existen reportes de lesiones tipo rupturas hepáticas, de estomago y páncreas, hematomas subcapsulares, evisceraciones de intestino delgado presentadas principalmente en deportistas de motociclismo, ciclismo de montaña y automovilismo, todas las anteriores relacionadas con accidentes a alta velocidad.

La mayoría de las lesiones a nivel abdominal ocurre n como consecuencia de traumatismos

cerrados, los deportes más implicados en este tipo de lesión son el fútbol, la equitación, ciclismo, motociclismo y deportes aéreos.

ANATOMIA DEL ABDOMEN El abdomen es la región del cuerpo ubicada entre el tórax y la pelvis. La cavidad abdominal se encuentra delimitada por el diafragma en la parte superior, la columna vertebral en la región posterior, la pelvis en la región inferior y por la pared abdominal en la región anterior. En su interior se encuentran además de los órganos principales del aparato digestivo, urológico y endocrino, los vasos más importantes de la circulación distribuidos en dos espacios, uno de estos se denomina retroperitoneo y contiene los riñones, uréteres, vejiga, páncreas, vena cava inferior, aorta abdominal, páncreas, y una porción del duodeno, intestino delgado y colon. De estos, los órganos que comúnmente presentan lesiones en las prácticas deportivas son el páncreas, el duodeno y la vena cava inferior.


La importancia de este espacio en la evaluación del paciente radica en que si por cinemática se sospecha lesión de alguna de sus estructuras, se debe tener en cuenta que los sangrados que ocurren en esta zona además de causar hipovolemia importante, se pueden tardar hasta 48 horas para manifestarse clínicamente, por lo cual los pacientes requerirán mínimo este tiempo de observación en el servicio de urgencias. Los deportes que involucran motocicletas son los que más se han asociado con la presencia de lesiones retroperitoneales. El segundo espacio que se encuentra en la cavidad se denomina peritoneal y contiene el estomago, la mayor porción del intestino delgado y colon, hígado, vesícula biliar, bazo y los órganos reproductores femeninos. Las manifestaciones clínicas de los traumatismos ocurridos en esta zona suelen manifestarse rápidamente. En la región superior del abdomen se encuentran contenidos los dos órganos que mayor riesgo tienen de causar shock hemorrágico en el trauma cerrado de abdomen: el hígado y el bazo, especialmente en los deportistas de alto muy rendimiento. Estudios con el uso de ecografía abdominal han demostrado que este tipo de atletas presentan aumento en los diámetros de los lóbulos hepáticos derecho e izquierdo así como de las arterias a nivel abdominal comparado con otros atletas de moderado rendimiento y con personas sedentarias. La presencia de fracturas a nivel de las costillas inferiores debe hacer sospechar trauma hepático y/o esplénico; es importante además descartar lesiones pulmonares tipo contusión o neumotórax en los pacientes que presentan este tipo de fracturas. Los deportistas que practican tenis o voleibol se encuentran particularmente predispuestos a lesiones en la pared abdominal secundarias a traumatismos recurrentes. Los órganos que se encuentran en la cavidad pélvica: vejiga, uréteres, intestino delgado, recto y órganos reproductores femeninos; son usualmente comprometidos en accidentes que involucran vehículos a altas velocidades. Además contener los órganos mencionados, la pelvis es una estructura muy vascularizada, una fractura no diagnosticada en los pacientes puede llevarlo a una hemorragia fatal. EVALUACION Y MANEJO INICIAL DEL PACIENTE Es importante además de tener en cuenta la cinemática del traumatismo recordar que la evaluación y el manejo de los pacientes se debe realizar basándose en protocolos mundialmente aceptados, se debe descartar y corregir cualquier otra patología que amenace la vida del paciente; cuando la vía aérea y la ventilación se encuentren aseguradas se procederá a evaluar abdomen y administrar el soporte necesario a nivel circulatorio. A. VIA AEREA: Si sospecha la existencia de lesión a nivel cervical realice tracción mandibular y utilice collar y movimiento en bloque hasta que esta sea descartada en el servicio de urgencias. Debe asegurarse la permeabilidad de la vía aérea y el suministro de oxigeno a alto flujo. El shock hemorrágico se manifiesta como un disbalance en la entrega y demanda de oxigeno en los tejidos, no se debe esperar a evidenciar los signos de pobre perfusión para comenzar el suministro de oxigeno en los pacientes victimas de trauma. Idealmente los pacientes deben ser monitorizados a través de la oximetría de pulso y sostener saturación de oxigeno por encima del 90%. Si la victima presenta apnea o respiraciones superficiales debe asistirse con una bolsa válvula mascarilla hasta que se defina una vía aérea definitiva. Si se presenta alguna otra indicación de intubación y se cuenta con el personal capacitado, se debe proceder a realizarla. B. VENTILACION Es importante descartar las lesiones que amenazan la vida del paciente a nivel ventilatorio. Si la victima presenta alguna de estas patologías se debe suministrar el tratamiento más apropiado para el ambiente extrahospitalario antes de continuar con la evaluación de los demás parámetros.


C. CIRCULACION En todo paciente sin excepción y en especial en aquellos en los que se sospecha trauma abdominal se debe realizar una completa pero rápida evaluación del estado hemodinámico, control de hemorragias externas e identificación de hemorragias internas. Es muy importante mantener un alto índice de sospecha; la mayoría de las lesiones abdominales no logran evidenciarse en la primera evaluación, esto obliga además a la continua reevaluación del ABCDE en cualquier victima de trauma. Evaluación del Estado Hemodinámico: Cuando existe una hemorragia y ante la disminución del volumen sanguíneo, las glándulas suprarrenales liberan adrenalina para aumentar la frecuencia y la contracción miocárdica en un intento de sostener el gasto cardiaco; el sistema nervioso simpático libera además noradrenalina ocasionando vasoconstricción periférica para mantener la perfusión de los órganos centrales. Inicialmente el órgano más comprometido es la piel. Hasta este punto, la presión arterial se logra sostener con los mecanismos de compensación. Esta respuesta fisiológica inicial a la pérdida de sangre se evidencia al examen físico, la victima presentara entonces aumento de la frecuencia cardiaca, piel fría, pálida, sudorosa y aumento del tiempo de llenado capilar. La frecuencia respiratoria y el estado neurológico se encuentran normales en los estadios iniciales del shock en los cuales la perdida de sangre es menor al 30% del volumen sanguíneo total. A medida que avanza la pérdida de volumen y aun más si no se ha instaurado tratamiento, los mecanismos compensadores se vuelven ineficaces y con esto se hace evidente la caída de la presión arterial. Asociado a esta caída y debido al metabolismo anaerobio desencadenado por la hipoxia tisular, la victima presentara frecuencia respiratoria aumentada y superficial y comenzara a presentar alteraciones en el estado de conciencia. En la clasificación del shock hemorrágico este estado clínico equivale al estadio III y se denomina shock descompensado; en el ambiente prehospitalario se debe considerar la hipotensión como un signo de muerte inminente y debe iniciar el manejo lo más pronto posible. La perdida aproximada de sangre se encuentra entre el 30 y 40% del volumen sanguíneo total. El estadio IV de shock hemorrágico se manifiesta con depresión mayor del estado de conciencia, pulsos periféricos imperceptibles, frecuencia cardiaca por encima de 140 lpm, frecuencia respiratoria mayor de 35 rpm y se estima que la perdida en este punto corresponde a más del 40% del volumen sanguíneo total, representando muy mal pronostico en los pacientes. Siempre y cuando no se posponga el traslado de la victima se debe obtener un acceso venoso con catéteres de grueso calibre (mínimo #16) preferiblemente en las venas del antebrazo o antecubitales; si en estas zonas no es posible obtenerlo y el personal esta capacitado se puede intentar un acceso central. Se debe iniciar la reposición con líquidos cristaloides isotónicos; de elección Lactato de Ringer, si no se dispone de este se puede utilizar Solución Salina Normal. Se debe evaluar permanentemente la respuesta del paciente a la infusión de los líquidos, la presión arterial sistólica debe de mantenerse entre 90 y 100 mmHg. Control de Hemorragias Externas: Ante la evidencia de un sangrado externo se debe iniciar la secuencia de maniobras para controlar hemorragias como en cualquier otro paciente politraumatizado. Ver capitulo de control de hemorragias. Identificación de Hemorragias Internas: Es importante identificar rápidamente la presencia de hemorragias o lesiones a nivel abdominal, estas pueden ser la causa de una descompensación hemodinámica importante con aparente origen desconocido; se requiere un alto índice de sospecha para detectarlas a tiempo y prevenir desenlaces fatales en los pacientes. Dentro de la evaluación inicial de las victimas con sospecha de trauma abdominal es importante tener presente el mecanismo o cinemática de la lesión, este además de enfocar hacia la sospecha de trauma abdominal ayuda a descartar otro tipo de lesiones que pueden ser de igual o mayor importancia. Un corredor de autos que va a cientos de kilómetros por hora, se estrella contra un poste y es encontrado sobre el manubrio del auto, obliga a la persona que le prestara la evaluación y manejo primario no solo a descartar trauma cerrado de abdomen sino además teniendo en cuenta la cinemática descartar patologías


en pelvis, tórax y columna cervical, entre otras. Así mismo en los demás deportes el mecanismo del accidente puede ayudar al evaluador a predecir los diferentes tipos de lesiones. Aunque no es lo común, se debe de tener en cuenta que si el deportista se encuentra bajo los efectos de tóxicos, alcohol o presenta un estado de conciencia deprimido, la evaluación del abdomen no será confiable. * Examen Físico del Abdomen: Inspección: El examen físico del abdomen se debe realizar de manera rápida pero completa utilizando las técnicas de inspección, palpación, auscultación y percusión abdominal. La inspección inicia cuando se realiza el contacto con el paciente, idealmente se debe descubrir el abdomen para observar la presencia de estigmas de trauma como laceraciones, abrasiones, distensión abdominal, coloraciones anormales de la piel (hematomas a nivel de los flancos puede sugerir sangrado retroperitoneal) y con mucha menor frecuencia evisceraciones (salida de contenido intestinal a través de la pared abdominal) y empalamientos ( impactación de cuerpos extraños en la cavidad abdominal). Evisceraciones Abdominales: El manejo prehospitalario de las evisceraciones si se cuenta con suficiente cantidad de cristaloides, consiste en irrigaciones con abundante Solución Salina o Ringer para generar barrido mecánico de los materiales que puedan contaminar las vísceras; no se recomienda realizar lavados manuales ni tampoco introducir los contenidos a la cavidad abdominal, solo en caso de que la victima presente signos evidentes de isquemia intestinal y el personal se encuentre capacitado y equipado, puede intentar una ampliación de la herida para disminuir el riesgo de necrosis. Posterior a las irrigaciones se recomienda cortar una de las bolsas por dos de los lados formando un cuadrado el cual se colocara a manera de apósito sobre las vísceras; la parte estéril de la bolsa es la que debe hacer contacto con los órganos abdominales y se fijan los cuatro lados sobre la piel. Las evisceraciones también pueden ser cubiertas por gasas idealmente estériles y húmedas manteniéndolas con irrigación permanentemente para evitar que se sequen y se adhieran a las vísceras. Objetos Empalados: No se debe intentar retirar los objetos empalados en abdomen, esto puede aumentar el daño de los órganos y ocasionar mayor hemorragia. La conducta adecuada para este tipo de lesiones es la fijación del objeto al abdomen para evitar que este se desplace durante los movimientos del paciente. Si el objeto presenta una longitud muy extensa y se cuenta con las herramientas, puede recortarse para facilitar el transporte de la victima. Palpación: Para efectos de la evaluación del paciente, la cavidad abdominal se puede dividir imaginariamente en cuatro cuadrantes u ocho regiones. Ver Figura No.1. Estas divisiones pueden ser importantes debido a que existe un alto grado de correlación entre el sitio del dolor y el órgano afectado. Sin embargo en el ambiente prehospitalario la prioridad al realizar el examen físico del abdomen no es precisamente identificar el órgano comprometido sino determinar si existen signos de abdomen agudo o amenazas potenciales para el estado general del deportista que obliguen a realizar traslado de inmediato al servicio de urgencias . La palpación se debe realizar en la totalidad del abdomen de manera superficial y profunda buscando manifestaciones de dolor, y la presencia de signos de irritación peritoneal como rigidez abdominal (tensión involuntaria de los músculos abdominales a la palpación) o signo de rebote positivo (dolor ocasionado al retirar rápidamente la palma de la mano. La presencia de los dos últimos son indicadores de sangre o contenido gástrico a nivel peritoneal y ameritan traslado inmediato. Algunos textos refieren la irradiación del dolor a los hombros o región la lateral del cuello como manifestación de irritación peritoneal o diafragmática.


FIG. No.1: DIVISIONES IMAGINARIAS DE LA CAVIDAD ABD OMINAL.

CUADRANTES REGIONES

FUENTE: ADVANCED MEDICAL LIFE SUPPORT .

Percusión: A través de la percusión se puede evidenciar presencia de hiper-timpanismo secundario a dilatación de la cámara gástrica o matidez ante la presencia de hemoperitoneo. En el ambiente prehospitalario la diferenciación de los sonidos se puede dificultar debido al ambiente ruidoso. Auscultación: La auscultación en el ambiente prehospitalario no esta muy recomendada debido a que se requiere de un ambiente tranquilo y entre 3 a 5 minutos para evaluar cada cuadrante abdominal. El hallazgo que puede encontrarse en un trauma abdomen es la disminución o ausencia de peristaltismo ocasionada por íleo paralítico secundario a la presencia de sangre o contenido gástrico en el peritoneo. Los signos de alarma al examen físico que hacen sospechar trauma de abdomen y que indican transferencia inmediata de la victima son: • Intenso dolor a la palpación. • Presencia de distensión abdominal. • Rigidez involuntaria del abdomen o signo de rebote positivo. • Shock que no responde a medidas iniciales.

Aunque no se ampliara información en este capitulo es necesario nombrar que siempre se debe descartar lesión a nivel de pelvis como causa interna de shock hemorrágico. D. EVALUACION NEUROLOGICA. Se debe realizar una evaluación neurológica como a cualquier paciente politraumatizado. Es importante recordar en este punto, que una victima con disminución del estado de conciencia presenta un abdomen que clínicamente no es valorable y por lo tanto requiere traslado y estudios adicionales para descartar o confirmar lesión intra-abdominal. E. EXPOSICION Y CONTROL DE LA HIPOTERMIA Los pacientes deben ser evaluados en su totalidad descartando la presencia de otras lesiones que le amenacen la vida. No se debe olvidar proteger la victima de la hipotermia. LESIONES ABDOMINALES EN EL DEPORTE � Lesiones de la pared abdominal. Los traumatismos contusos directos en la región abdominal puede

provocar contusiones de la pared abdominal. A la inspección se manifiestan por la presencia de edema (hinchazón) o equimosis (moretón) en la parte anterior sobre el músculo recto del abdomen o en la parte


lateral de los oblicuos mayor y menor. Las contusiones profundas en la región posterior del abdomen pueden afectar a los músculos iliopsoas y espinoso. A veces aparece un hematoma entre las capas subcutánea y muscular de la pared abdominal. Estas contusiones se resuelven con reposo, medicamentos anti-inflamatorios y con el regreso a la actividad deportiva cuando el deportista la tolera. Las técnicas de movilización de los tejidos blandos y los ejercicios de estiramiento facilitan la recuperación. Cuando existe una contusión, hay que descartar cualquier tipo de lesión subyacente, sobre todo cuando se aprecia marcada sensibilidad al tacto, defensa muscular y rigidez en la pared abdominal.

� Lesiones de bazo. Aproximadamente el 50% de todas las lesiones deportivas de vísceras

intraabdominales afectan al bazo. El paciente a veces presenta dolor en el cuadrante superior izquierdo y en ocasiones dolor referido en el hombro izquierdo (signo de Kehr). Esto puede sugerir una hemorragia intraabdominal que irrita la superficie subyacente de la parte izquierda del diafragma. El deportista también puede presentar hipotensión y/o taquicardia. Cuando el estado del paciente es estable, la mejor forma de hacer el diagnóstico es con un TAC (escanografía) abdominal.

� Lesiones hepatobiliares. El hígado se ve afectado en cerca de un 25% de todos los casos de trauma

abdominal en el deporte. Debido a su gran tamaño, el lóbulo derecho se ve afectado con mayor frecuencia que el lóbulo izquierdo. En el caso de lesiones menores, como las contusiones de hígado o los hematomas subcapsulares, el deportista presenta sensibilidad al tacto difusa en el cuadrante superior derecho. Estas lesiones se asocian a espasmos musculares y en ocasiones a náuseas y vómito. Si se aprecia defensa muscular a la palpación, hay que buscar en el paciente cualquier signo o síntoma que indiquen la presencia de una hemorragia o fuga de bilis en el abdomen. En los pacientes con un estado hemodinámico estable, la toma de un TAC abdominal ayuda a valorar la gravedad de la lesión. En el caso de laceraciones graves del hígado, o cuando se produce la rotura de vasos hepáticos, el paciente presenta signos de shock, por lo que el deportista debe ser trasladado urgentemente a cirugía.

� Lesiones del tubo digestivo. El mecanismo más corriente de las lesiones gastrointestinales

comprende el aplastamiento del intestino contra la columna vertebral o la presencia de una rápida fuerza de desaceleración que genera cizallamiento del aporte sanguíneo a un área fija del intestino. La lesión puede variar desde una contusión o un hematoma hasta una rotura completa de la víscera hueca. Se puede producir una contusión en el estómago debido a un traumatismo directo, manifestándose por dolor en la región epigástrica y espasmos musculares. Si se ha producido una ruptura, el deportista presenta fuertes dolores abdominales, sensibilidad al tacto y signos de peritonitis debido al escape del contenido en la cavidad abdominal. Su manejo es quirúrgico.

REFERENCIAS

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Hoyt D, Meredith J, et al.: Trauma abdominal. Advanced Trauma Life Support. Septima Edicion, 2005. McSwain N, Frame S, Salomone J, et al.: Trauma Abdominal. Basic and Advanced Prehospital Trauma Life Support. Quinta Edicion, 2004. Abarbanel J, Benet AE, Lask D, et al. Sports hematuria. J Urol 1990;143;887–90. Goan YG, Huang MS, Lin JM. Non-operative management for extensive hepatic and splenic injuries with significant hemoperitoneum in adults. J Trauma 1998;45:360–4. Cathey KL, Brady WJ, Butler K, et al. Blunt splenic trauma: characteristics of patients requiring urgent laparotomy. Am Surg 1998;64:450–4. Brasel KJ, DeLisle CM, Olson CJ, et al. Splenic injury: trends in evaluation and management. J Trauma 1998;44: 283–6. Michel H, Larrey D, Blanc P. Hepato-digestive disorders in athletic practice. Presse Med 1994; 23;479–84. Bradley EL, Young PR, Chang MC, et al.: Diagnosis and initial management of blunt pancreatic trauma: guidelines from a multiinstitutional review. Ann Surg 1998; 227:861-9


CAPÍTULO 7. TRAUMA DE EXTREMIDADES



INSTRUCTOR FUNDACIÓN SALAMANDRA

INTRODUCCIÓN Cuando se presenta un trauma regional en alguna extremidad, el abordaje inicial para su evaluación y manejo es muy diferente al de un politraumatismo. Consiste en evaluar los siguientes componentes en el siguiente orden:

a. Cinemática del trauma regional. b. Evaluación inicial. c. Interrogatorio focalizado. d. Examen físico focalizado. e. Manejo inicial.

Los 4 primeros puntos se trataron en el capítulo de “Abordaje Inicial del Deportista Traumatizado”, por lo que no se describirán aquí. El manejo inicial va a depender del tipo de lesión presentada y de la región afectada. Los tipos de lesiones que se pueden presentar en la práctica deportiva se pueden clasificar de la siguiente manera según su área anatómica comprometida:

1. Piel y tejido celular subcutáneo (grasa):

a. Contusiones b. Hematomas c. Heridas

2. Músculos y tendones: a. Contusiones b. Hematomas c. Distensiones o desgarros d. Inflamaciones

3. Ligamentos: a. Esguinces

4. Articulaciones: a. Subluxación o luxación.

5. Huesos: a. Fracturas

CONTUSIONES Es el resultado de un choque donde la piel resiste mientras que los tejidos subyacentes sufren una lesión más o menos grave. Generalmente hay ruptura de vasos sanguíneos, produciendo una pequeña hemorragia que infiltra los tejidos y se manifiesta en equimosis (morado). Si la colección de sangre es grande, se forma un hematoma. Clínicamente, las contusiones se presentan con dolor localizado y edema. El tratamiento básico de las contusiones se divide en manejo inmediato y manejo mediato. El manejo inmediato es el que se da en los primeros tres días de la lesión y está dirigido a disminuir la formación de hemorragia por medio de la aplicación local del frío (hielo) y de un vendaje elástico. Si se trata de la parte


distal de una extremidad, la elevación del miembro lesionado constituye una medida eficaz para evitar la instalación del edema. El manejo mediato se inicia a partir del 4º día de la contusión y está destinado a aumentar la circulación de la zona afectada mediante la aplicación de calor que reabsorbe el hematoma y los restos inflamatorios. El reposo de la parte afectada y los ejercicios isométricos complementan la recuperación.

Tabla. Manejo de las Contusiones MANEJO INMEDIATO (PRIMEROS 3 DÍAS) MANEJO MEDIATO (A PARTIR DEL 4º DÍA

DE LA LESIÓN) 1. Reposo deportivo 2. Frío 3. Compresión elástica 4. Elevación

1. Calor local 2. Reposo deportivo 3. Ejercicios isométricos (fortalecimiento)

HEMATOMAS El hematoma es consecuencia de la contusión. Se diagnostica generalmente a la palpación, donde se siente una masa blanda y movible que puede ser dolorosa. Los hematomas pequeños se tratan de igual forma que las contusiones. Los hematomas a veces requieren tratamiento especializado (drenaje quirúrgico) cuando son grandes y se prevé una reabsorción lenta, va aumentando en tamaño o se infecta. HERIDAS Las heridas producidas durante la práctica deportiva pueden convertirse en una urgencia médica si no se tratan a tiempo. Su manejo inicial es fundamental a la hora de prevenir complicaciones, dentro de las cuales se encuentran el sangrado excesivo, la obstrucción de la circulación y la destrucción de tejidos. Este manejo va a depender de tres variables:

a. Tiempo de producida la herida: Durante las primeras 4 horas de producida una herida, el crecimiento de gérmenes es lento. Después de este lapso, aumenta considerablemente el riesgo de infección.

b. El tipo de herida: El tratamiento de las heridas sucias, con trauma severo, gran contaminación y destrucción de tejidos debe limitarse inicialmente al lavado y se deben dejar abiertas.

c. El grado o potencial de contaminación: Una herida contaminada o con gran potencial de contaminarse requiere un manejo más distinto en comparación a las heridas limpias.

Las heridas se deben cubrir con compresas o gasas. Inicialmente, se realiza un adecuado lavado de los tejidos alrededor de la herida con abundante solución salina a presión. Siempre se debe lavar una herida desde el centro hacia fuera para disminuir el riesgo de infección. Si existe hemorragia, se debe realizar compresión. DISTENSIONES O DESGARROS MUSCULARES Las distensiones o desgarros musculares son conocidos dentro del medio deportivo como “tirones” y constituyen el 10% al 30% de todas las lesiones deportivas y el 30% de las lesiones que se presentan durante el desarrollo del fútbol. Consisten en una elongación anormal de las fibras musculares que produce distensión o en el peor de los casos, una ruptura. Se pueden producir por traumatismo directo (contusión o compresión) o indirecto sobre el músculo (sobre-estiramiento), y ocurren cuando la capacidad de tensión de la unidad músculo-tendón no es adecuada para satisfacer las demandas ejercidas sobre ella. Los músculos más comúnmente afectados son:

� Cuádriceps, flexores de rodilla y tríceps sural en futbolistas. � Deltoides, en lanzadores. � Pectoral mayor, en gimnastas. � Músculos paravertebrales, en pesistas. � Aductores, en jinetes.


Anatomía muscular del cuerpo humano. Los factores que contribuyen al desgarro muscular son los siguientes:

� Mala preparación física o falta de calentamiento en los deportistas (el músculo acondicionado y caliente es más elástico que el músculo frío).

� Debilidad muscular por lesiones previas mal rehabilitadas. � Lesión cicatricial previa. � Sobreentrenamiento o fatiga. � Músculos que atraviesan dos articulaciones (flexores de rodilla, cuádriceps, gemelos, bíceps

braquial). � Músculos contraídos o tensos.

El desgarro muscular se debe generalmente a un sobreesfuerzo en los casos agudos y al sobreuso en los casos crónicos y se clasifica según su grado de severidad:

� Desgarro Grado I: Ruptura de algunas fibras musculares (tirón). Es el más común. � Desgarro Grado II: Ruptura parcial del músculo (desgarro). � Desgarro Grado III: Ruptura total del músculo. Poco comunes.

Las características clínicas de los diferentes tipos de desgarros musculares y su manejo inicial se describen a continuación:


Tabla. Manifestaciones Clínicas y Manejo de los De sgarros Musculares

GRADO DE DESGARRO

MANIFESTACIÓN CLÍNICA MANEJO

GRADO I Dolor intenso, localizado, punzante (como una puñalada), que provoca inmovilización inmediata del grupo muscular afectado. Congela instantáneamente al deportista en una actitud característica de renuncia a la actividad física. La clave del diagnóstico es encontrar el punto doloroso máximo, más frecuente a nivel de la transición músculo-tendón.

-El cese de actividades deportivas debe ser entre 20-30 días. -Los primeros 3 días requiere frío, compresión elástica y elevación de la extremidad. Reposo de la parte afectada durante 24-72 horas. -Desde el 4º día se debe proporcionar calor local, reposo y ejercicios de fortalecimiento.

GRADO II Dolor intenso, con incapacidad funcional marcada de la extremidad, aparición de edema (inflamación) y hematoma.

-Igual que para el desgarro grado I. -Puede requerir analgésicos. -El cese de actividades puede ser mayor a 4 semanas.

GRADO III Dolor intenso, edema, hematoma, incapacidad funcional total del grupo muscular afectado y posible aparición de chasquido en el momento de la ruptura.

-Manejo inicial igual que el grado I. -Requiere mayor énfasis en la inmovilización de la extremidad. -Puede requerir tratamiento quirúrgico. -El cese de actividades puede ser de 6-8 semanas o más.

El desgarro muscular produce dolor intenso, localiz ado, punzante, que provoca inmovilización inmediata del grupo muscular afectado. Congela ins tantáneamente al deportista en una actitud

característica de renuncia a la actividad física. El diagnóstico de los desgarros musculares es eminentemente clínico. No se necesaria la toma de ecografías para confirmar el diagnóstico ni para realizar seguimiento, salvo casos excepcionales en el deporte de alto rendimiento.


No se necesaria la toma de ecografías para confirmar el diagnóstico ni para realizar seguimiento de los

desgarros musculares ni de las contusiones musculares.

DESGARROS TENDINOSOS Los tendones (estructuras que unen el músculo con el hueso) son vulnerables a la lesión en las siguientes circunstancias:

a. La tensión se aplica rápidamente y sin un calentamiento adecuado. b. El tendón está bajo tensión antes del trauma. c. El músculo respectivo está ampliamente inervado y contraído. d. Al grupo muscular lo estiran fuerzas externas. e. El tendón es débil en comparación con el músculo.

Los desgarros o rupturas tendinosas se presentan a menudo en áreas de mala circulación. Por ejemplo, en el tendón de Aquiles normalmente se localizan en los 2 a 5 centímetros proximales (cercanos) a su unión con el talón (calcáneo), donde disminuye su vascularización (flujo sanguíneo). Las lesiones del tendón del músculo supraespinoso normalmente se localiza a 1 o 2 centímetros de su unión con el húmero, donde la circulación también es deficiente. Los tendones más lesionados son los de los músculos bíceps braquial, el extensor de los dedos y el tendón de Aquiles. El tratamiento varía de acuerdo con la severidad de la lesión:

� Grado I: Existe una distensión del tendón. Tratamiento básico con reposo, frío, compresión y elevación de la extremidad. El reposo debe tener una duración de 2-3 semanas. En ocasiones se aplican infiltraciones anestésicas para el dolor, antiinflamatorios y relajantes..

� Grado II: Hay ruptura parcial del tendón. El tratamiento requiere inmovilización mediante yeso durante 3-4 semanas con el objetivo de proteger la unidad músculo-tendón.

� Grado III: Hay ruptura completa del tendón. Requiere casi siempre manejo quirúrgico (cirugía). INFLAMACIONES TENDINOSAS (SÍNDROMES DE SOBREUSO) Los síndromes de sobreuso se producen como consecuencia de una lesión tisular generada por presión, fricción, cargas repetidas y trauma externo y se manifiestan por inflamación. Son difíciles de diagnosticar y manejar. Las regiones más frecuentemente afectadas son las extremidades inferiores, principalmente rodilla y tobillo (80% de los casos). Los síndromes de sobreuso se pueden clasificar de la siguiente manera: � Tendinitis � Peritendinitis (tenosinovitis) � Tenoperiostitis


� Bursitis asociada con tendinitis. A. TENDINITIS. La tendinitis es una reacción inflamatoria de un tendón y se puede producir por movimientos repetidos o por una irritación mecánica persistente. El cuadro clínico con frecuencia es crónico y muy difícil de manejar. Los tendones más frecuentemente afectados son el de Aquiles, la porción larga del músculo bíceps braquial, el tendón del músculo supraespinoso, los tendones extensores de la muñeca y tobillo y los flexores de la rodilla. Se caracteriza porque en la inserción ósea del tendón hay dolor localizado que se exacerba durante la contracción del músculo respectivo contra alguna resistencia. El dolor inicia de forma esporádica, posteriormente se vuelve continuo y puede llegar a incapacitar al deportista. Si no se trata a tiempo, el tendón se debilita y el paciente se expone a su ruptura. B. TENOSINOVITIS. Consiste en una inflamación de la bolsa sinovial que rodea a un tendón. Se debe casi siempre a traumatismos repetidos, produciendo adherencias alrededor del tendón y generando dolor, crepitación y disminución de la capacidad de deslizamiento. C. TENOPERIOSTITIS. Consiste en la inflamación del origen aponeurótico de ciertos grupos musculares. Se produce más frecuentemente en el codo (epicondilitis lateral o codo de tenista y epicondilitis medial o codo de golfista); en la ingle en el origen del aductor largo; en la rodilla en la inserción proximal y distal del tendón patelar; en la inserción calcánea del tendón de Aquiles; y en la unión de la fascia plantar en el tubérculo medial del calcáneo. D. BURSITIS. Las bursas son pequeñas bolsas con líquido localizadas entre tendón y hueso, entre dos tendones o entre el tendón o hueso y la piel. Su función es la de reducir la fricción. Los diferentes tipos de bursitis se pueden clasificar en friccionales, químicas y sépticas. En los deportistas las más comunes son las friccionales, que se presentan principalmente alrededor del tendón de Aquiles en tenistas y corredores de fondo. Otras regiones frecuentemente afectadas son el hombro, el codo, la cadera y la rodilla. El tratamiento inicial de los síndromes por sobreuso consiste en reposo (a veces con inmovilización mediante férulas dependiendo de la gravedad), aplicación local de compresas frías, analgésicos y antiinflamatorios. Posterior al manejo inicial se utiliza calor local. Si el cuadro clínico no mejora o es muy severo, a veces es necesario recurrir a la infiltración anestésica peritendinosa (nunca intratendinosa) con esteroides de depósito y luego realizar rehabilitación precoz. Sin embargo, no se recomienda el manejo de rutina o continuo con esteroides por el riesgo de debilitar el tendón afectado y hacerlo susceptible a la ruptura. ESGUINCES Los ligamentos son estructuras fibrosas que unen un hueso con otro. Los esguinces son lesiones de los ligamentos por sobreesfuerzo que en grado variable producen daño a las fibras ligamentosas. Se clasifican de la siguiente manera: � Grado I (Leve). Hay distensión del ligamento, produciendo desgarro de algunas fibras con probabilidad

de leve sangrado localizado. Al examen físico se encuentra dolor localizado a la movilización de la extremidad afectada, aunque no hay pérdida de la función.

� Grado II (Moderado). Hay ruptura parcial del ligamento, con alguna pérdida funcional de la estabilidad articular.

� Grado III (Severo). Hay ruptura total del ligamento, con pérdida completa de la estabilidad funcional. Esta ruptura total puede producir luxación o subluxación de la articulación.

El manejo inicial de los esguinces grado I, que no producen inestabilidad pero sí mucho dolor y edema, es el mismo que para las lesiones contusas (reposo, frío local, compresión y elevación de la extremidad). Al 4º día de la lesión se utiliza calor local. El esguince grado II se maneja de igual manera que el esguince grado I, con la excepción de que puede requerir inmovilización prolongada con yeso durante 3-6 semanas, dependiendo del sitio de lesión.


El esguince grado III requiere inicialmente el mismo tratamiento con reposo, inmovilización, frío y elevación de la extremidad, aunque posteriormente requiere manejo quirúrgico en un gran porcentaje de los casos, dependiendo del sitio de lesión. El tiempo de inmovilización es más prolongado. SUBLUXACIONES Y LUXACIONES La luxación es la pérdida permanente de contacto de las superficies articulares por un trauma severo que supone ruptura de la cápsula y los ligamentos articulares. La subluxación es la pérdida parcial de esta relación articular. Los signos clínicos de estas lesiones son los siguientes:

� Dolor. � Incapacidad funcional. � Deformidad por desplazamiento de los extremos articulares. � Resistencia al cambio de posición (por enclavamiento de los extremos y contractura muscular). � Posición anormal de la extremidad.

Gran parte del diagnóstico es clínico, aunque se puede confirmar mediante radiografía. Las complicaciones más comunes de las subluxaciones y luxaciones son la rigidez articular y las calcificaciones periarticulares. Estas se deben principalmente al tratamiento inadecuado, consistente en retardo en la reducción, maniobras de reducción incorrectas o bruscas o la práctica de masajes y movimientos forzados en la etapa de la recuperación. La luxación se debe reducir lo más rápido posible y por personal entrenado. Posteriormente, se debe inmovilizar la articulación por el tiempo necesario para que cicatricen la cápsula y los ligamentos desgarrados. También se deben ejercitar activamente los segmentos cercanos y los afectados después de finalizar el periodo de inmovilización. El periodo de inmovilización varía de 2-3 semanas para el hombro y los dedos y 4-6 semanas para la rodilla y el tobillo. Lo más importante en el manejo de las luxaciones es la reducción (corrección) de urgencias para evitar complicaciones. Los objetivos de la reducción de las luxaciones son los siguientes:

� Vencer la contractura y eliminar el dolor mediante la anestesia. � Eliminar la tensión exagerada de músculos y ligamentos al dejar la articulación en posición neutra

(en algunos casos, en posición de flexión forzada para evitar el desgarro de tejidos). � Tracción y contra-tracción con las fuerzas correspondientes en forma suave y a veces con ligeros

movimientos de rotación. FRACTURAS En el trauma deportivo severo, se puede estar ante la posibilidad de una fractura. La fractura ósea se define como la pérdida de la continuidad de un hueso, y puede variar desde la fisura hasta el estallido con presencia de varios fragmentos. Por lo tanto, se debe evaluar adecuadamente la extremidad y descartar los signos más frecuentes de este tipo de lesiones. Los pasos semiológicos que se deben realizar son inspección, palpación y valoración funcional de la extremidad. A continuación se resumen los hallazgos que se buscan en este componente:

TABLA. EXAMEN FÍSICO DE EXTREMIDADES

EXAMEN FÍSICO HALLAZGOS Inspección Se buscan deformidades, fracturas expuestas, estigmas de trauma, color

de la piel, edema, heridas y contracturas musculares. Palpación Se busca la presencia o ausencia de pulsos proximales y distales a la

lesión, se evalúa temperatura, dolor y zonas de crepitación. Movimiento Se inicia con movimientos pasivos seguidos de movimientos activos en

caso de que el paciente no presente signos de fractura.

Los signos de fractura se resumen a continuación:


TABLA. SIGNOS DE FRACTURA

� Dolor localizado intenso con incapacidad funcional. � Deformidad. � Hematoma. � Posición anormal de la extremidad. � Desviación del eje óseo. � Crepitación.

Dentro de los signos de fractura más comunes se enc uentran el dolor localizado intenso, la incapacidad funcional y la deformidad.

Las fracturas se pueden clasificar de la siguiente manera: A. CERRADAS. No hay exposición del hueso con el exterior o medio ambiente (la piel está intacta). Son las más comunes dentro de la práctica deportiva. B. ABIERTAS (EXPUESTAS). El hueso afectado se comunica con el exterior (implica daño de la piel). Son muy raras en la práctica deportiva y se asocian más a deportes de alta velocidad. Se clasifican según el mecanismo de lesión, tamaño de la herida, daño de partes blandas, compromiso óseo, compromiso vascular, compromiso nervioso, grado de contaminación y tiempo de exposición (Clasificación de Gustillo y Anderson):

� Grado I: Lesión puntiforme menor de 1 centímetro, poco contaminada, con contusión de la piel. La herida se produce de adentro y hacia fuera por un fragmento óseo puntiagudo.

� Grado II: Lesión entre 1 y 5 centímetros, con daño leve de tejidos blandos, contusión de la piel, poca contaminación, sin aplastamiento. La fractura es transversal, oblicua y corta.

� Grado III: Aplastamiento de tejidos blandos, lesión mayor a 5 centímetros, con pérdida de piel y de músculo, amputaciones traumáticas y compromiso vascular. Incluye fracturas expuestas con más de 8 horas de haberse producido. • Grado IIIa. Tiene posibilidad de cierre (hay posibilidad de cobertura de la fractura). • Grado IIIb. Desgarro extenso, pérdida de tejidos blandos y contaminación severa. No hay

posibilidad de cobertura de los fragmentos óseos. • Grado IIIc. Daño vascular que requiere reparación quirúrgica, incluye las amputaciones,

con pérdida neurovascular completa y con pérdida masiva de tejidos blandos y óseos. Debido a que los huesos están rodeados de partes blandas (piel, tejido celular subcutáneo, músculo, tendones, ligamentos), las fracturas siempre presentan algún grado de compromiso en el periostio, los músculos, los nervios, los vasos sanguíneos, los tendones o la piel. Estas lesiones pueden ser de mayor importancia que la fractura misma, por lo que si se está ante la sospecha de un compromiso óseo, se deben seguir los siguientes pasos en el manejo de urgencias:

1. Tratar patologías o complicaciones que comprometan la vida. Se debe recordar que los huesos largos pueden presentar sangrado interno que conlleva a shock, por lo que en esos casos se


deben reponer líquidos endovenosos. Los huesos que más sangran son, en su orden, el fémur, la tibia, la fíbula y el radio.

2. Alinear la extremidad lesionada al menos de que exista una fractura expuesta. Si hay fractura expuesta, no se debe movilizar el miembro afectado.

3. Verificar la presencia de pulsos distales y compromiso de la sensibilidad de la extremidad afectada con el objetivo de descartar lesión de vasos sanguíneos o nervios periféricos.

4. Si hay compromiso nervioso o vascular, se permite realizar una leve tracción de la extremidad afectada para ver si hay recuperación del pulso distal. Este paso sólo lo debe realizar el personal de salud entrenado. Si la circulación no se restablece a tiempo, se puede presentar una gangrena isquémica o un síndrome de compartimiento (ver más adelante).

5. Inmovilizar la extremidad lesionada. 6. Traslado rápido del deportista a un centro hospitalario para estudios radiológicos.

Ante la presencia de cualquier fractura cerrada o luxación, se deben inmovilizar las articulaciones proximal y distal al sitio de la fractura. La inmovilización de la extremidad se puede lograr mediante el uso de férula de yeso o con otras materiales como madera, cartón o periódicos. Su objetivo es la de reducir el dolor y reducir el riesgo de complicaciones. La inmovilización de diferentes regiones del cuerpo se realiza de la siguiente manera: � Mano y muñeca: Dorsi-flexión de la muñeca y flexión de los dedos. � Antebrazo: Codo en flexión e inmovilización desde el húmero. � Brazo: Se une al tórax. � Pie y tobillo: Requieren inmovilización con férulas por debajo de la rodilla. � Pierna y rodilla: Inmovilización desde el muslo. � Fémur y cadera: Se inmovilizan con tracción. Debido a que el diagnóstico de las fracturas se confirma mediante la realización de radiografías (lo que puede demorar el tiempo del manejo inicial), en el escenario deportivo toda lesión con probabilidad de fractura se debe manejar como tal hasta que se demuestre lo contrario. Las fracturas expuestas requieren tratamiento quirúrgico y antibioticoterapia. Sin embargo, el manejo pre-hospitalario de estas lesiones debe incluir el lavado extenso de la herida con solución salina a chorro (sin hacer contacto con la piel) y cubrirla con un apósito estéril y húmedo hasta que el deportista llegue al hospital. En el medio intra-hospitalario, las fracturas expuestas GI y GII requieren antibióticos de amplio espectro como cefalosporinas de primera generación. A las fracturas expuestas GIII se les debe adicionar un antibiótico que tenga cubrimiento contra bacterias gram-negativas (por ejemplo, un aminoglucósido). No se debe olvidar la profilaxis antitetánica. Las complicaciones de las fracturas en general se pueden clasificar de la siguiente manera: A. COMPLICACIONES INICIALES.

� Heridas de piel con lesión de partes blandas. � Heridas vasculares. Los vasos sanguíneos que se lesionan con más frecuencia son:

-La arteria subclavia (en la fractura de clavícula). -Arteria axilar (luxación o luxofractura de la cabeza del húmero). -Arteria braquial (fractura supracondílea del húmero). -Arteria poplítea (fractura supracondílea del fémur o luxación de la rodilla). -Bifurcación de la poplítea (fracturas altas de la tibia). -Vasos del pie (en aplastamientos).

� Lesiones de nervio periférico. Casi el 75% de las lesiones neurológicas asociadas con fracturas se recuperan espontáneamente. Los sitios más comunes de lesiones nerviosas son: -Plexo braquial (por avulsión o compresión en fracturas de clavícula). -Nervio axilar (luxación o luxofractura de hombro). -Nervio mediano, radial o lunar (fractura supracondílea del húmero). -Nervio ulnar (fractura en el epicóndilo medial del húmero). -Nervio mediano (fracturas distales del antebrazo o luxaciones de ulna). -Nervio ciático (luxaciones posteriores de la cadera).


-Nervio peroneo común (luxaciones de rodilla o fracturas de la cabeza de la fíbula). � Lesiones tendinosas por avulsión. Son arrancamientos óseos en los sitios de la inserción tendinosa

o ligamentosa. Los lugares más comunes de éste tipo de lesiones son: -manguito rotador (luxofracturas del hombro). -flexor profundo del anular. -Aparato extensor en luxaciones de la articulación interfalángica distal de los dedos. -Avulsión del aparato extensor en la articulación interfalángica distal. -Tuberosidad anterior de la tibia y del calcáneo.

B. COMPLICACIONES PRECOCES.

� Síndrome de compartimiento (retracción isquémica de Volkmann). La rápida hinchazón del antebrazo o de la pierna después del trauma cerrado produce isquemia del músculo. Esto genera dolor intenso (exagerado), persistente, progresivo y acentuado por el estiramiento muscular pasivo, frialdad de la piel, compresión nerviosa con parestesias (hormigueo), hipoestesia (disminución de la sensibilidad) y finalmente parálisis. El conjunto de signos y síntomas asociados al incremento de la presión dentro de un compartimiento muscular limitado y que compromete la circulación y la función de los tejidos se denomina Síndrome de Compartimiento. Requiere manejo quirúrgico.

� Gangrena isquémica. Es la muerte del tejido de la extremidad por falta de circulación (oxigenación). � Infección. Más común en fracturas expuestas. � Embolia grasa. Cantidades de ácidos grasos entran a la circulación y producen obstrucción

pulmonar. Es más común en fracturas de huesos largos y se asocia a estados iniciales de hipovolemia.

C. COMPLICACIONES TARDÍAS.

� Rigidez articular. � Artrosis (desgaste de la articulación). � Retardo de la consolidación (cuando la fractura no consolida dentro del tiempo esperado y el

paciente presenta dolor y movilidad anormal en el foco de fractura) y pseudoartrosis (la fractura no consolida, desaparece el dolor y queda la movilidad anormal).

� Distrofia simpática refleja. Es un síndrome caracterizado por dolor intenso, hinchazón, rigidez, cambios en la coloración de la piel y cambios vasomotores.

� Necrosis avascular. Es la muerte de una parte o todo un fragmento óseo como resultado de la pérdida de su vascularización durante la lesión. Puede conllevar a la no-unión o colapso del fragmento con desarrollo de artrosis.

� Consolidación viciosa. Es la unión de la fractura en posición de deformidad, casi siempre como resultado de una reducción inadecuada.

� Osificación anormal (miositis osificante). Resulta del hematoma que se forma debajo del periostio y en los tejidos blandos arrancados del hueso por la lesión. La articulación más afectada es el codo. Se debe prevenir con reposo después del trauma, además de evitar los movimientos pasivos durante la rehabilitación, los estiramientos forzados y las manipulaciones de la extremidad.

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PHTLS: Soporte Vital Básico y Avanzado en el Trauma Prehospitalario 5ª Edición. Mosby, 2003. QUINTERO, L. Trauma: Abordaje Inicial en los Servicios de Urgencias 3ª Edición. Santiago de Cali: Publicaciones Salamandra, 2005. QUINTERO, L. Medicina Prehospitalaria, Terrorismo y Medicina de Desastres. Santiago de Cali: Publicaciones Salamandra, 2005. SHERRY, E., WILSON, S. Manual Oxford de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 2002. SURÓS, A., SURÓS, J. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Barcelona: Masson, S.A., 2001. VERNAZA, F. Ortopedia y Traumatología Básicas. Cali: Universidad Libre, 2003.


CAPÍTULO 8. TRAUMA CRANEOENCEFALICO

MELINA AMAYA PANIAGUA MÉDICO Y CIRUJANO

UNIVERSIDAD PONTIFICIA BOLIVARIANA INSTRUCTORA FUNDACIÓN SALAMANDRA

INTRODUCCIÓN Se estima que en la práctica deportiva de los Estados Unidos ocurren más de 300.000 lesiones secundarias a traumatismos craneoencefálicos (TEC) anualmente. Afortunadamente, más del 90% de estas son lesiones leves. Los diagnósticos más comúnmente realizados en estos deportistas son: concusión, síndrome de segundo impacto, síndromes post-concusión y hemorragias intracraneales. Estos traumatismos se producen bien sea como consecuencia directa de los deportes de contacto o colisiones o como consecuencia indirecta secundario a efectos de aceleración, desaceleración y fuerzas rotacionales en los deportes que no son de contacto. Los deportes que mas se han relacionado con lesiones craneoencefálicas a través del tiempo son fútbol, rugby, hockey, artes marciales, boxeo y fútbol americano.

El boxeo es uno de los deportes que más se asocia a trauma craneoencefálico. El fútbol americano ha sido el deporte mejor estudiado por ser el responsable de la mayoría de lesiones cerebrales ocasionadas en deportistas. Se estima que en E.E.U.U hasta el año 2000 ocurrían aproximadamente 4 muertes por año como consecuencia de TEC severos. Los hematomas subdurales fueron responsables del 74.4% de los desenlaces fatales. ANATOMIA El cráneo se encuentra rodeado en su parte más externa por el cuero cabelludo, sus capas de tejido albergan gran cantidad de estructuras vasculares lo que hace que las heridas en esta zona produzcan abundante sangrado. Su principal función es proteger el encéfalo (cerebro). Sin embargo, debido a la estructura irregular y rugosa de su interior, ante la presencia de impactos de alta energía pueden presentarse cortes o contusiones cerebrales. En orden descendente se encuentra la bóveda craneana y las meninges. Las meninges consisten en:


� La duramadre: Se encuentra adherida al cráneo (y con este forma el espacio virtual epidural donde se encuentran localizadas las arterias meníngeas medias).

� La aracnoides: Conformando un segundo espacio entre la duramadre y la aracnoides denominado subdural, donde se encuentra el líquido cefalorraquídeo (LCR).

� La piamadre: Se encuentra adherida a la corteza cerebral. El encéfalo está compuesto por las estructuras de cerebro, cerebelo, tallo cerebral y pares craneales y corresponde aproximadamente al 2% del peso corporal total FISIOLOGIA Para logar una adecuada comprensión de los mecanismos patológicos y estrategias terapéuticas utilizadas en los pacientes con trauma craneoencefálico es necesario recordar algunos conceptos de la fisiología cerebral: * El Flujo Sanguíneo Cerebral se encuentra determinado principalmente por la Presión Arterial Media (PAM) la cual puede calcularse a través de la siguiente formula: PAM= (PAS + 2veces la PAD)/3, y su valor oscila normalmente entre 50 a 55mL/100g de cerebro/minuto. * Otro parámetro fisiológico que afecta el FSC es la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) . Su valor normal oscila entre 35 a 45 mmHg y su importancia radica en sus efectos de vasodilatación. Cuando la PaCO2 cae por debajo de sus niveles normales produce vasoconstricción cerebral lo que a su vez disminuye el FSC. * La Presión de Perfusión Cerebral (PPC) es la presión con la que la sangre llega al cerebro y se encuentra determinada por la diferencia entre la PAM y la Presión IntraCraneana (PIC) la cual generalmente es inferior a 20 mmHg. Teniendo en cuenta que PPF= PAM – PIC, sus valores en condiciones normales oscilan entre 70 y 80 mmHg. FISIOPATOLOGIA Las lesiones originadas por el trauma a nivel cerebral se pueden clasificar en 2 tipos según su fisiopatología: LESION PRIMARIA: Daño causado directamente por el trauma. Ejemplos de lesión primaria son la contusión, lesión axonal, laceración, desgarros venosos, entre otros. La reducción de este tipo de lesión se logra a través de la prevención y del uso de elementos protectores del cráneo en los deportes de más alto riesgo. LESION SECUNDARIA: Lesión desencadenada como consecuencia de la lesión primaria. Los mecanismos implicados en este tipo de lesión pueden ser debidos a factores sistémicos como la hipoxia, la disminución del flujo sanguíneo cerebral secundario a hipotensión y la hipoglicemia; y/o a factores intracraneales como el edema, los hematomas y las convulsiones. Para lograr disminuir la extensión del daño ocasionado por la lesión secundaria es importante en el manejo prehospitalario mantener estable la oxigenación, presión arterial y estar alerta a signos de aumento de la presión intracraneana.


Los choques pueden generar trauma craneoencefálico en el deporte. EVALUACION DEL PACIENTE Y MANEJO INICIAL Previa utilización de bioseguridad y de verificación de seguridad en la escena se debe realizar contacto con el paciente y activar el sistema de emergencias. La evaluación del paciente se debe realizar siguiendo los lineamientos mundiales para el manejo del trauma: A. VIA AEREA Y CONTROL DE COLUMNA CERVICAL: Como a todo paciente traumatizado inconsciente se debe asegurar la permeabilidad de la vía aérea con la maniobra de tracción mandibular e inspeccionar el tórax para evaluar patrón respiratorio. Se debe suministrar oxigeno con dispositivos de alto flujo tipo Mascarilla Facial con Bolsa Reservorio a todos los pacientes con TEC. Si el deportista presenta respiraciones irregulares, superficiales o apnea se debe apoyar la ventilación a través de la Bolsa Válvula Mascarilla (BVM). La meta es sostener una saturación de oxigeno por encima del 90%, idealmente por encima de 95%. Se debe contar idealmente con dispositivos para medir saturación de oxigeno, ya que aunque clínicamente se puede evidenciar la hipoxemia a través de la cianosis (color violáceo de las mucosas), esta solo se presenta cuando el nivel de oxigeno se encuentra por debajo del 85%, valor critico para el pronostico de los pacientes. La baja saturación de oxigeno en el ambiente prehospitalario se ha asociado con peores desenlaces. En el estudio de Stocchetti, una saturación de oxigeno del 80% se asoció con una mortalidad del 47% comparada con una mortalidad del 15% cuando la saturación de oxigeno fue >80%. Si la victima presenta un puntaje de Glasgow de 8 o menor a este, existe incapacidad para lograr adecuada ventilación con métodos no invasivos o permanece hipóxica a pesar de las ventilaciones con BVM, se debe asegurar la vía aérea por medio de un tubo orotraqueal. Si en el equipo no existe personal entrenado en intubación de pacientes se puede sostener la ventilación con cánula orofaríngea y BVM hasta que el personal idóneo pueda realizar la intubación. Entre un 2 a 5% de los pacientes con TCE presentan trauma raquimedular asociado, por lo cual se debe realizar estabilización adecuada de columna cervical idealmente con los collares cervicales, inmovilizadores laterales y tabla rígida para el transporte.


B. VENTILACION Es importante tener en cuenta que el paciente ante todo se considera politraumatizado por lo cual se deben de descartar las 5 patologías que amenazan la vida (neumotórax a tensión, hemotórax masivo, taponamiento cardiaco, tórax inestable y neumotórax abierto) y resolverlas pertinentemente según sea el caso. Se debe recordar que la frecuencia respiratoria que se le debe suministrar a los pacientes adultos es de 10 a 12 respiraciones por minuto, es decir 1 respiración cada 5 a 6 segundos. La hiperventilación (aumento en el numero de ventilaciones) de rutina trae graves consecuencias en el pronostico neurológico de los pacientes y sólo está indicada cuando la victima presente signos de herniación cerebral. C. CIRCULACION Como ya se había mencionado, la PPC = PAM - PIC. Tanto una disminución de la PAM causada por la hipovolemia como un aumento de la PIC causada por el edema cerebral o hemorragia, producirán una disminución de la PPC y como consecuencia, hipoxia y muerte neuronal. Teniendo en cuenta lo anterior, se debe evaluar el estado hemodinámico e iniciar lo más pronto posible la corrección de la hipotensión si se encuentra presente. Los estudios demuestran que la hipotensión es un predictor de pronóstico estadísticamente independiente: Un único episodio de hipotensión arterial duplica la mortalidad y aumenta la morbilidad en los pacientes con TEC. En los adultos se considera hipotensión una presión arterial sistólica menor de 90 mmHg. Los pacientes con TCE e hipotensos deben ser rápidamente monitorizados y canalizados para iniciar la reposición de líquidos. Los pacientes a quienes no se les corrige la hipotensión en el sitio del trauma tienen un peor pronóstico que aquellos cuya hipotensión se encuentra corregida al momento de llegar al departamento de urgencias. La reposición de líquidos se debe realizar con solución de cristaloides isotónicos (solución salina normal o lactato de Ringer) hasta lograr valores de PAS mayor o igual a 90 mmHg. Aún no existe claridad en los estudios para recomendar el uso de líquidos hipertónicos en el ambiente prehospitalario. La meta del manejo prehospitalario es mantener la presión de perfusión cerebral (PPC) y el aporte de oxígeno al cerebro lesionado. Debido a que la PPC no puede medirse en el sitio del accidente, la PAS se convierte en el mejor indicador prehospitalario de perfusión cerebral. D. EVALUACION DEL ESTADO NEUROLOGICO En los pacientes con trauma craneoencefálico se deben evaluar la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar a la luz. ESCALA DE COMA DE GLASGOW Estudios demuestran que la medición prehospitalaria de la escala de coma de Glasgow (ver tabala 1) es un indicador significativo y confiable sobre la severidad de la lesión encefálica, especialmente si ocurre una mejoría o deterioro del puntaje a través del tiempo. Las mediciones de la escala se deben realizar de manera seriada pues una medida única no puede predecir el pronostico excepto si el valor de la puntuación se encuentra entre 3 a 5 el cual tiene un valor predictivo positivo de un 77% para pobre pronostico: muerte, estado vegetativo o discapacidad severa; y de 26% para puntajes entre 6 y 8. Una disminución de dos puntos de una puntuación de nueve o menos indica lesiones severas y puede llevar a la toma de decisiones críticas en el manejo del paciente. Por otro lado, la hipovolemia y la hipoxia pueden ser responsables de una puntuación en la escala de Glasgow disminuida en el momento de la evaluación inicial del deportista. Por lo tanto, se deben tratar de


restablecer rápidamente estos parámetros para obtener un valor más confiable del estado neurológico de la victima.

TABLA 1: ESCALA DE GLASGOW.Fuente: Guías para el ma nejo prehospitalario del trauma craneoencefálico. Fundcoma. BTF .

EVALUACION PUPILAR Se debe observar la reacción de las pupilas a la luz y evaluar bilateralmente el tamaño y el estado (simétricas vs asimétricas): Fuente Imágenes: Guías para el manejo prehospitalario del trauma craneoencefálico. Fundcoma. BTF

PUPILAS NORMALES Diámetro entre 2 a 4 mm bilateralmente.

PUPILAS ASIMETRICAS O ANISOCORICAS Diferencia de más de 1mm de diámetro entre ambas pupilas.

PUPILAS DILATADAS O MIDRIATICAS Diámetro mayor de 4mm bilateralmente.


Las anormalidades en el examen pupilar ayudan para generar diagnósticos diferenciales, implementar medidas terapéuticas y son además indicador pronóstico. La ausencia bilateral de reflejo pupilar se ha asociado con mal pronóstico en un 70 a 91% de los pacientes. Por el contrario, una sola pupila fija ha sido asociada con una buena recuperación hasta en un 54% de estos. AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEANA El cráneo es una bóveda hermética con una única apertura, la cual se denomina agujero magno. En su interior se encuentra un volumen constante compuesto en un 80% por masa encefálica, un 10% de líquido cefalorraquídeo y un 10% de sangre. Según la doctrina de Monro–Kellie, cuando el volumen de alguno de estos componentes se aumenta, los otros dos deben disminuir para mantener el volumen fijo. El edema cerebral se forma frecuentemente en la región donde ocurrió la lesión cerebral primaria, alterando la oxigenación y aumentando la isquemia en esta zona. El edema asociado a la presencia de hematomas intracraneales aumenta el volumen encefálico y a su vez la PIC, por lo cual el flujo sanguíneo cerebral se disminuye y el LCR es empujado hacia la medula espinal. La respuesta fisiológica ante el aumento de la PIC es la activación del sistema autónomo para aumentar la PAS, la PAM e intentar mantener normal la PPC. Esta es la razón por la cual la presión sistólica de los pacientes puede encontrarse muy elevada en el momento de la evaluación inicial. La respuesta al aumento de la tensión arterial se manifiesta cuando los baroreceptores de las arterias carótidas y del cayado aórtico envían mensajes al encéfalo para activar el sistema parasimpático, lo que produce disminución de la frecuencia cardiaca. Se produce entonces el fenómeno conocido como Cushing, en el cual se presenta hipertensión y bradicardia simultáneamente como consecuencia de aumentos muy marcados de la PIC. A medida que se aumenta la PIC se pueden presentar patrones respiratorios anormales así como alguno de los siguientes hallazgos: • Pupilas no reactivas y dilatadas bilateralmente • Pupilas asimétricas • Postura extensora • Fenómeno de Cushing • Signos de deterioro neurológico (disminución de más de dos puntos en puntaje Glasgow) cuando el

inicial era < 9 Los anteriores signos son considerados inminentes de herniación cerebral y obligan a un manejo inmediato para tratar de reducir la PIC. (VER FIGURA 2) Prehospitalariamente el manejo del aumento de la presión intracraneana esta encaminado a la hiperventilación controlada por ser una medida efectiva y de fácil aplicación; consiste en suministrar 1 ventilación cada 3 segundos (20 respiraciones por minuto). La hiperventilación lleva a una rápida disminución de la PaC02 resultando en: • Vasoconstricción cerebral • Disminución del flujo sanguíneo cerebral • Disminución de la presión intracraneal


FIGURA 2: TIPOS DE HERNIACION CEREBRAL. Fuente: Guí as para el manejo prehospitalario del trauma craneoencefálico. Fundcoma. BTF.

Se debe continuar con la hiperventilación de los pacientes hasta que desaparezcan los signos de herniación cerebral, la recomendación actual es reevaluar el estado neurológico de la victima cada 5 minutos. Se debe tener en cuenta que normalmente el Flujo Sanguíneo Cerebral disminuye en las primeras horas después del trauma. La evidencia de los estudios hospitalarios ha demostrado que si no existe una indicación clara, la hiperventilación puede reducir adicionalmente la presión de perfusión cerebral y aumentar la lesión secundaria, produciendo resultados pobres en los pacientes. Por este motivo la practica de la hiperventilación de rutina o profiláctica debe ser abolida en los pacientes con TEC. Aun no existe evidencia que sustente la utilización de otros medicamentos antiedema tipo manitol, furosemida o barbitúricos en el ambiente prehospitalario. E. EXPOSICION Realizar movimiento en bloque del paciente para descartar la presencia de alguna otra lesión que le amenace la vida. Se debe controlar la hipotermia y además se debe realizar medición de glucosa sanguínea de rutina para descartar o corregir hipoglicemia. La evidencia soporta que los episodios de hipoglicemia empeoran el pronóstico neurológico de los pacientes. TRASLADO Y TRANSPORTE DEL PACIENTE

El transporte de los deportistas con TEC es una prioridad dentro del manejo prehospitalario. Hasta un 3% de los pacientes con lesiones leves (Glasgow 14 – 15) presentan deterioro durante el traslado y los pacientes con lesiones cerebrales graves se deterioran usualmente con mayor rapidez.


Aunque la mayoría de los traumas craneoencefálicos son leves, no se deben subestimar ante la posibilidad de deterioro al poco tiempo.

Los pacientes deben ser transportados en ambulancia medicalizada que permita monitoria permanente de las constantes vitales y debe estar a cargo de personal entrenado para realizar reevaluaciones constantes y tomar medidas terapéuticas según cambios del examen físico. Todos los cambios durante el traslado así como la respuesta a los tratamientos implementados deben quedar consignados en la historia clínica y ser comentados al ingreso del servicio de urgencias. El transporte debe realizarse rápidamente hacia un centro de atención con capacidad de atender pacientes con TEC: • Disponibilidad de realizar tomografía o scan cerebral las 24 horas. • Quirófano disponible 24 horas. • Evaluación rápida por neurocirugía • Unidad de cuidados intensivos con posibilidad de monitorizar PIC y tratar la hipertensión

intracraneana. La posición del paciente para el traslado aún sigue siendo controvertida. Existe la recomendación de cabecera elevada a 30 grados para ayudar a la disminución del edema. Sin embargo, la mayoría de los pacientes se deben transportar en decúbito supino por la presencia o sospecha de otras lesiones; la elevación de la parte superior de la tabla rígida se plantea como una opción siempre y cuando la ambulancia lo permita y el personal se encuentre entrenado en este tipo de traslados. Es importante tener en cuenta que si durante el transporte el deportista presenta condiciones que generen dolor o se encuentra combativo, se puede producir un estímulo para el aumento de la presión intracraneana. En algunos pacientes podría requerirse la utilización de analgesia o sedantes para disminuir este riesgo, pero debido a que la administración de este tipo de medicamentos puede ocasionar efectos desfavorables en los pacientes, sólo debe ser realizada por personal médico entrenado o paramédico bajo dirección estricta de un médico. REFERENCIAS Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al.: The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 34:216-222, 1993. Fearnside MR, Cook RJ, McDougall P et al.: The Westmead Head Injury Project outcome in severe head injury. A comparative analysis of pre-hospital, clinical, and CT variables. Br Neurosurg 7:267-279, 1993. Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, et al.: Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg 75:S159-S166, 1991. Miller JD, Becker DP: Secondary insults to the injured brain. J Royal Col Surg (Edinburg) 27:292-298, 1982.


Baxt WG, Moody P: The impact of advanced prehospital emergency care on the mortality of severely brain injured patients. J Trauma 27: 365-369, 1987. Narayan RK, Greenberg RP, Miller JD, et al.: Improved confidence of outcome prediction in severe head injury. J Neurosurg 54:751-762, 1981. Gabriel E, Ghajar J, Jagoda A, et al.: Guías para manejo prehospitalario del trauma cerebral. Brain Trauma Foundation. Fundacion Colombiana para Manejo del Trauma Craneoencefalico: 7 – 93, 2004. Hoyt D, Meredith J, et al.: Trauma craneoencefálico. Advanced Trauma Life Support. Septima Edicion: 157 – 182, 2005. McSwain N, Frame S, Salomone J, et al.: Traumatismo Craneoencefalico. Basic and Advanced Prehospital Trauma Life Support. Quinta Edicion: 204 – 221, 2004. Braakman R, Gelpke G, Habberna J, et al.: Systemic selection of prognostic features in patients with severe head injury. Neurosurg 6:362-370, 1980. Terrell, Thomas R, et al.: Concussion in Athletes. Southern Medical Journal. 97(9): 837-842, 2004 Patel DR, Shivdasani V, Baker R.: Management of Sport-Related Concussion in Young Athletes. Sports Medicine. 35(8): 671-684, 2005. Cooper MT, McGee K, Anderson D.: Epidemiology of athletic head and neck injuries. Clinics in Sports Medicine. 22: 427– 443, 2003.


CAPÍTULO 9. TRAUMA RAQUIMEDULAR Y LESIONES DE LA C OLUMNA VERTEBRAL

LUIS FERNANDO SANTACRUZ FLOREZ NEUROCIRUJANO

UNIVERSIDAD DEL VALLE INSTRUCTOR FUNDACIÓN SALAMANDRA



INSTRUCTOR FUNDACIÓN SALAMANDRA INTRODUCCION El trauma raquimedular es una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de urgencias. Uno de 40 pacientes que ingresan a un hospital, lo hacen por esta razón. Algunos autores estiman la incidencia en 15-40 casos por millón de habitantes. El sexo predominante es el masculino, en una edad que oscila entre los 15-35 años, la época más productiva en la vida de una persona. Se calculan costos, y se estima que un paciente puede costar cerca de 2.000.000 de dólares por año.

Desde 1998, la Asociación Nacional de Entrenadores de Atletas publicó las guías de atención prehospitalaria del trauma raquimedular, producto de su alta incidencia en jugadores de football americano, a pesar de sus medidas de protección. Esto sirvió para la sensibilización sobre el adecuado manejo, que mitiga la injuria secundaria. Por otro lado, las lesiones o problemas de la columna vertebral representan el 10% de los problemas médicos en el deporte, y el 75% de los deportistas de alto rendimiento padecen algún tipo de molestia en la espalda. Los problemas en la columna varían desde traumatismos agudos (contusiones, fracturas y hernias de disco) hasta lesiones por sobrecarga. Los deportistas con estas afecciones tienen edades comprendidas entre la infancia y la vejez, motivo por el cual es necesario conocer las bases fundamentales de las patologías de la columna vertebral. ANATOMIA DE LA COLUMNA VERTEBRAL La columna vertebral es un conducto compuesto por huesos (vértebras) y tejidos blandos que brinda sostén para el cuerpo humano. Dentro del conducto vertebral se extiende la médula espinal, que va desde la base del cráneo hasta el nivel de las vértebras L1/L2 en los adultos, cuando las raíces nerviosas se convierten en la denominada cola de caballo. La médula espinal es una masa flexible y blanda de fibras nerviosas y neuronas sostenidas por un tejido especializado, y envuelta en una red de vasos sanguíneos. La columna vertebral está compuesta por 26 vértebras, 24 de las cuales suelen estar separadas entre sí, pero unidas por discos intermedios, ligamentos y músculos. El cóccix se une al extremo inferior del sacro y suele estar formado por 4 vértebras pequeñas fusionadas. El sacro está compuesto por 5 vértebras tambíén fusionadas. Los músculos que rodean directamente la columna y se insertan en las vértebras tienen gran importancia para mantener la estabilidad.


Anatomía de la columna vertebral. MECANISMOS DE LESIÓN La médula espinal puede resultar lesionada por trauma directo en el tejido medular (nervios, neuronas), por trauma indirecto sobre este tejido (desgarros) o por lesiones de los vasos sanguíneos esenciales para su funcionamiento. La columna vertebral, por otro lado, puede verse afectada principalmente por trauma directo sobre las vértebras o por trauma indirecto que produce daño en músculos, ligamentos o tendones. Los mecanismos de lesión indirecta se pueden clasificar de la siguiente manera:

� Hiperextensión � Hiperflexión � Sobrecarga crónica � Enfermedades en las articulaciones (por ejemplo, artritis).

VALORACIÓN INICIAL La valoración inicial del trauma raquimedular y lesiones de la columna vertebral se dividen en dos modalidades:

� En el deportista politraumatizado o inconsciente. � En el deportista con trauma local y conciente.

A. DEPORTISTA POLITRAUMATIZADO O INCONCIENTE En el deportista politraumatizado o inconsciente, se deben seguir los 5 pasos esenciales de valoración, que por orden de prioridad se clasifican de la siguiente manera (ver capítulo de Abordaje Inicial del Deportista Traumatizado):



En estos casos, la prioridad está enfocada hacia el control de la columna cervical y el control de la vía aérea. La columna cervical debe ser inmovilizada de inmediato (preferiblemente con el uso de collar cervical), y se debe asegurar que el deportista esté respirando (las lesiones altas de médula espinal se asocian a compromiso del centro respiratorio). Si el paciente no está respirando, se le debe dar soporte ventilatorio preferiblemente con un dispositivo bolsa-válvula-mascarilla (ambú). Si el deportista posee un casco protector, éste debe ser retirado con precaución previa inmovilización cervical. La única excepción a esta regla es en el fútbol americano. Los cascos del fútbol americano están diseñados de tal manera que complementan adecuadamente la inmovilización cervical, por lo que en estos casos, NO se retiran en el terreno de juego y se procede a la valoración del deportista con casco. Se retira sólo si no está apropiadamente ajustado o si compromete la permeabilización de la vía aérea.

Los cascos del fútbol americano están diseñados de tal manera que complementan adecuadamente la inmovilización cervical, por lo que en estos cas os, NO se retiran en el terreno de juego y se

procede a la valoración del deportista con casco. B. DEPORTISTA CON TRAUMA DE LA COLUMNA VERTEBRAL Y CONCIENTE La valoración inicial del deportista con trauma vertebral y conciente consiste en determinar el tipo y grado de lesión. Esto se realiza mediante los siguientes pasos:

1. Se le pregunta si presenta dolor en alguna parte de la columna. De ser así, se inmoviliza al paciente y se traslada a un centro hospitalario para realización de estudios radiológicos. Si no refiere dolor, se continúa con el siguiente paso.

2. El examinador realiza palpación sobre toda la columna en busca de dolor, crepitaciones o deformidad. Ante cualquier hallazgo anormal, se inmoviliza la columna cervical y se traslada al paciente a un centro hospitalario para exámenes.

3. Si no hay hallazgos anormales a la palpación, el examinador debe realizarle al paciente movimientos pasivos de flexión-extensión y lateralización, en busca de dolor cervical. En presencia de dolor, se inmoviliza y se traslada al deportista a un centro hospitalario.

4. Finalmente, si no se encontraron anormalidades a la movilización pasiva, se procede a pedirle al paciente que realice por su cuenta movimientos de flexión-extensión y lateralización de la cabeza (movimientos activos). Ante la presencia de dolor o incapacidad funcional, se inmoviliza la columna cervical del deportista y se traslada. Si no hay dolor, no es necesario inmovilizar la columna cervical ni trasladar inmediatamente a un centro hospitalario. Si requiere exámenes, éstos se pueden realizar de manera ambulatoria.


LESIONES DE LA COLUMNA VERTEBRAL � Médula espinal. La médula espinal puede resultar lesionada por lesiones directas en el tejido, lesiones

indirectas y lesiones de sus vasos sanguíneos. Distintas áreas de la médula espinal pueden resultar dañadas, generando síndromes clínicos específicos. La afectación de la médula se asocia a alteraciones motoras, sensitivas o ambas. Ante cualquier déficit neurológico, el paciente debe ser inmovilizado de su columna cervical y trasladado inmediatamente a un centro hospitalario.

� Vértebras. Las fracturas de vértebras se caracterizan por dolor intenso sobre el área afectada de la columna y puede asociarse a daño de la médula espinal. Por lo tanto, ante la sospecha de esta lesión, el paciente debe ser inmovilizado y trasladado inmediatamente.

� Tejidos blandos. Las lesiones de músculos, ligamentos y tendones de la columna cervical se asocian a dolor localizado. Requieren inicialmente reposo deportivo e inmovilización con introducción gradual de una amplitud del movimiento indolora y controlada. Los ligamentos y músculos desgarrados requieren al menos 10 días para curarse y otros 10 días para recuperar cierto grado de elasticidad. La aplicación de frío local ayuda a reducir la inflamación y el dolor. Después de 8 horas de producirse la lesión, se debe mejorar el riego sanguíneo por medio de la aplicación de calor, masajes y vibración. La mejora del riego sanguíneo ayuda al proceso de curación. Las lesiones de discos intervertebrales son más comunes en la columna lumbar (L4/L5 y L5/S1).

La cinemática del trauma puede indicar la posibilid ad de trauma de columna vertebral.

REFERENCIAS

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2- Delamarter RB,”The C7-T1 Juction; problems with diagnosis, visualization, instability, and decompression. Orthop Trans 13: 218, 1989.

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traumatized patient. Am J Surg 153:473-8, 1987.

4- White, A, Panjabi, M.: Biomechanical análisis of clinical stability in the cervical spine, Clin. Orthop. 109; 85,1975.


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6- Congress of Neurological Súrgenos, the Anterior Cervical Approach to the Cervicothoracic Junction,

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7- White A, Panjabi M; The problems of Clinical Inestability in the Human spin: A Systematic Approach. In Clinical Biomechanics of the Spine. JB. Lippincott, 2nd ed., 1990, Chapter 5: pp 277-378.

8- Tator CH, Revisión de la teoria de la injuria secundaria, en trauma espinal agudo con enfasis en

mecanismos vasculares. J Neurosurgery 1991; 75: 15-27.

9- QUINTERO L, Atención Inicial del Paciente con Trauma Severo. En: COMPENDIO DE NEUROCIRUGIA, Primera Edición, 25 Noviembre 2002, Editorial Fundación Pro-Neurocirugía, Págs. 225-241.

10- MONTOYA A, Trauma Vertebro Medular Agudo En: COMPENDIO DE NEUROCIRUGIA, Primera

Edición, 25 Noviembre 2002, Editorial Fundación Pro-Neurocirugía, Págs. 271-287.

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12- AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE: Manual ACSM de Medicina Deportiva. Barcelona:

Editorial Paidotribo, 1999.

13- GERSTNER, J. Manual de Semiología del Aparato Locomotor 11ª Edición. Santiago de Cali: Aspromédica, 2004.

14- SHERRY, E., WILSON, S. Manual Oxford de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo,

2002.

15- VERNAZA, F. Ortopedia y Traumatología Básicas. Cali: Universidad Libre, 2003.


CAPÍTULO 10. TRAUMA DE TEJIDOS BLANDOS Y MANEJO DE HERIDAS

ARTURO VANEGAS TÉCNICO AUXILIAR EN URGENCIAS MÉDICAS

INSTRUCTOR FUNDACIÓN SALAMANDRA INTRODUCCIÓN La mayoría de las lesiones deportivas se deben a una lesión traumática o al uso excesivo de músculos o articulaciones. El acondicionamiento y entrenamientos físicos adecuados y el uso de los elementos de protección pueden prevenir la mayoría de las lesiones deportivas. (1) EPIDEMIOLOGIA Factores incidentes en la aparición de lesiones del tejido blando. Sitio de la lesión y tipo de deporte. Se ha demostrado que en los deportes de salto, carrera y rotación, la región del cuerpo más frecuentemente afectada son los miembros inferiores. El 90% corresponden a contusiones, distensiones y esguinces. Se afirma que en el béisbol, el 48% de las lesiones son de los miembros superiores, afectando en orden de frecuencia al hombro, el codo y la muñeca. En los deportes de colisión como el fútbol, el rugby y el baloncesto, el 63,9% de las lesiones corresponden a los tejidos blandos. De ellos, el 52,8% afectan el miembro inferior, siendo su distribución de la siguiente manera:

� Rodilla: 20,9% � Tobillo: 19% � Pierna: 8,9% � Otros: 4%.

En un estudio realizado en 3 olimpiadas se pudo observar que el 9% de las lesiones correspondieron a lesiones de tejidos blandos; de ellas, el 61% a distensiones, esguinces y contusiones. Género. En un estudio realizado en 130 escuelas secundarias en la especialidad de béisbol, que agrupó 24.458 estudiantes masculinos y 18.289 femeninas, las fracturas y las distensiones estuvieron presentes en el 42% de los varones, mientras que las mujeres sufrieron luxaciones y esguinces en el 58%. Edad. Se ha demostrado que entre los 10 y 18 años, las afecciones de los tejidos blandos constituyen el 56,85% de todas las lesiones del deporte. De igual forma, en este grupo de edad, las contusiones representaron el 26,6%, las distensiones el 21,6% y los esguinces el 8,6%; de estos últimos, la rodilla fue afectada en el 14,4%, la pierna en el 13,7% y el tobillo en el 11,5%. Esto constituyó el 76,36% de dicho 56,85%. Estrés. Fisiológicamente, cuando aparece un aumento brusco de la demanda funcional, puede aparecer una respuesta de estrés caracterizada por poco suministro de oxígeno, baja nutrición de los tejidos, cambios hormonales e inflamación crónica. Esto no es más que la falla que se produce para mantener la homeostasis bajo condiciones de estrés, lo que conduce a una atrofia. Si cesa el estímulo, ocurre la recuperación celular. Si continúa, ocurre una degeneración tisular con ruptura muscular (2).


PREVENCIÓN DE LAS LESIONES Existen 7 mecanismos básicos en la producción de las lesiones deportivas: • Por contacto. • Por impacto. • Por sobreuso. • Por sobrecarga dinámica. • Por poca flexibilidad. • Ante estructuras vulnerables. • Por rápido crecimiento.

Alrededor del 95% de las lesiones deportivas se deben a traumatismos menores que afectan a los tejidos blandos. Las lesiones de los músculos y ligamentos son más frecuentes que las lesiones óseas. Las lesiones de las partes blandas se producen cuando un ligamento, un tendón o un músculo sufren ruptura o estiran más allá de sus límites normales. Los esguinces y las distensiones musculares son dos tipos de estas lesiones. Una distensión muscular es una lesión de partes blandas que consiste en un desgarro de las fibras musculares en cualquier región de la musculatura. Se caracterizan por dolor al movilizarlas, con poco o nulo edema. (3) El tratamiento inicial de las distensiones incluye reposo, hielo, compresión (vendaje) y elevación de la extremidad. A medida que disminuye el dolor, el uso de calor ayuda, acompañado de ejercicios suaves y de estiramiento para llevar sangre al área lesionada. (6) En caso de ruptura de una fibra muscular, puede ser necesaria la reparación quirúrgica (4).

El manejo de la distensión muscular incluye reposo, frío local, compresión y elevación de la extremidad.

Un esguince es una lesión en la que se produce un sobre-estiramiento o ruptura parcial del ligamento. Se caracterizan por un dolor intenso, edema y posiblemente hematoma. El aspecto externo es similar al de las fracturas. Los esguinces se producen por una torsión brusca de la articulación más allá del arco de movilidad normal. (3) El tratamiento de los esguinces incluye reposo, hielo, compresión (vendaje), inmovilización y elevación de la extremidad. En caso de que se desgarre un ligamento, quizá se deba realizar una reparación quirúrgica. (4)


Esguince. Manejo del esguince. Pérdida de tejido. Cuando el tejido queda totalmente separado de una extremidad, este tejido pierde por completo la nutrición y la oxigenación. Este tipo de lesión se denomina amputación o avulsión. Una amputación es la perdida de parte o toda la extremidad y una avulsión supone el arrancamiento de partes blandas. (3)

Pérdida de tejido (avulsión).

Las hemorragias son causadas por cortes y pueden sangrar poco o mucho. La hemorragia contenida en las partes blandas produce edema y equimosis (moretón). Los hematomas y la deformidad pueden indicarnos una fractura cerrada. El mejor manejo para las hemorragias externas es la compresión directa como método inicial para controlar el sangrado. (3) TRATAMIENTO El equipo de atención prehospitalaria debe seguir las siguientes prioridades en todo momento al tratar a un deportista con lesiones en las extremidades:

1. Identificar y tratar las lesiones con riesgo vital. 2. Identificar y tratar las lesiones para la extremidad. 3. Tratar los problemas restantes.

La manera más sencilla y rápida de realizar un tratamiento abreviado de las lesiones de las extremidades es inmovilizar correctamente al paciente en una tabla larga. (3) Las hemorragias se deben controlar como ya se ha señalado inicialmente con compresión directa, seguida de vendaje elástico, elevación de la extremidad y compresión en la arteria principal. Como último recurso se utiliza el torniquete. La presión directa debe efectuarse con un apósito sobre la herida, ejerciendo presión. Si la hemorragia atraviesa el primer apósito se debe colocar otro apósito sobre el primero sin quitar este. Si la presión directa no controla por completo la hemorragia, el paso siguiente es utilizar un vendaje elástico sobre la herida.


Posteriormente, si continúa el sangrado, se debe elevar la extremidad por encima de la altura del corazón. Por último se realiza presión sobre la arteria principal más cercana para intentar detener el flujo sanguíneo. Los principales puntos de presión son el axilar, braquial, poplíteo y femoral. Pocas veces se usan torniquetes, solo en circunstancias extremas. (3) A continuación se presentarán unos conceptos básicos que pueden ayudar a manejar de una forma práctica y adecuada las heridas que se presentan con mayor frecuencia en el deporte(5): 1. Se coloca al deportista en una posición cómoda. 2. Quien atiende al deportista debe lavarse las manos con agua y jabón, frotándolas, como mínimo durante tres minutos. Posteriormente se secan adecuadamente las manos y se deben colocar guantes de látex, no se requiere que estén estériles. Nunca se debe tocar la herida con los dedos directamente. 3. Se retira la ropa si la herida está cubierta. 4. Se seca la herida haciendo toques con una gasa o tela limpia, del centro de la herida hacia los extremos y en forma circular. 5. Se lava la herida con agua o solución salina y jabón yodado o jabón suave y se retira el polvo y la arena de la herida. 6. Se aplica sobre la herida un antiséptico yodado tipo Isodine, Bactroderm, Prepodyne o Clorhexidina. 7. Se cubre la herida con una cura, gasa o apósito. 8. Finalmente, se deben lavar las manos después de terminada la curación. NUNCA SE DEBE REALIZAR LO SIGUIENTE: � No colocar café, sal o estiércol o telarañas sobre la herida, causan infección y pueden producir la

enfermedad llamada tétanos. � No aplicar polvos o cremas antibióticas, pueden causar infección de la herida. � No utilizar algodón ni pañuelos o toallas de papel, pues deja motas y pelusa, que aumentan el riesgo de

infección. (5) REFERENCIAS

1. TUM. Manuel Orozco Villa, Lic. Ismael Arturo Montero García y el Dr. Rafael S. Martínez Zorrilla traumatólogo del equipo de evacuación y espeleosocorro de la Sociedad Cubana de Espeleología e instructor honorario de la Cruz Roja Mexicana.

2. Complejo Científico Ortopédico Internacional ''Frank País'' Ciudad de La Habana, Cuba. Álvarez Cambras A, Jacobo Núñez M, Marrero Riverón LO, Castro Soto del Valle A. Lesiones de partes blandas en atletas de alto rendimiento. Rev Cubana Ortop Traumatol 2004;18

3. Prehospital Trauma Life Support. Quinta edición.

4. Yale Medical Group. The Piscinas of Yale University

5. Lic. Claudia Beltrán, Enfermera Profesional.

6. University of Maryland Medical Center. http://www.umm.edu/esp_ency/article/002116.htm


CAPÍTULO 11. LESIONES DE HOMBRO

MARTHA VIVIANA PINEDA FISIOTERAPEUTA

UNIVERSIDAD DEL CAUCA INSTRUCTORA FUNDACIÓN SALAMANDRA

INTRODUCCIÓN

La mayoría de las lesiones deportivas se deben a un traumatismo o al uso excesivo de músculos o articulaciones. La mayor parte se deben a traumatismos leves que afectan a los músculos, los ligamentos o los tendones incluyendo contusiones, esguinces, distensiones, tendinitis y bursitis, otras de mayor complejidad son las luxaciones y fracturas.

La articulación del hombro se encuentra frecuentemente lesionada en el desempeño de actividades deportivas tales como: natación, tenis, béisbol y golf principalmente, debido a la amplia gama de movimiento que implican. Revisaremos entonces, las bases anatómicas y biomecánicas de la articulación glenohumeral como estrategia esencial para la comprensión de las diferentes lesiones.

BASES ANATOMICAS Y BIOMECANICAS

ARTICULACION GLENOHUMERAL

La articulación glenohumeral comúnmente llamada articulación del hombro, es una importante enartrosis con una amplia movilidad, formada por la cavidad glenoidea de la escápula y la cabeza del húmero. Figura 1.

Figura 1. Articulación glenohumeral

La superficie articular de la cavidad glenoidea es pequeña en relación a la superficie articular de la cabeza humeral, poco más de 1/3 de ésta última hacer real contacto con la cavidad glenoidea, lo cual predispone tanto a lesiones del rodete fibrocartilaginoso a causa de la debilidad o el sobreuso de las estructuras que la soportan, como a la alta tendencia a la luxación durante los movimientos amplios, sin embargo el encaje


laxo de la articulación del hombro permite a su vez gran libertad de movimiento, siendo la articulación de mayor rango de movilidad del cuerpo humano. La resistencia y estabilidad, está fundamentalmente sujeta a los músculos y tendones adyacentes y específicamente a la potente cubierta musculotendinosa que la rodea.

LIGAMENTOS Y MUSCULOS DEL HOMBRO

Este grupo de músculos está conformado por el deltoides, supraespinoso, infraespinoso, redondo menor, redondo mayor y subescapular. Todos ellos se originan en los huesos de la cintura escapular (clavícula y escápula) y se insertan en el húmero, cumpliendo una trascendental función, no sólo al ser responsables de la movilidad articular sino, más importante aún, otorgando la estabilidad a la articulación del hombro al fijar la cabeza humeral a la cavidad glenoidea durante todos sus arcos de movilidad. Figura 2.

Figura 2. Músculos del manguito rotador.

La cavidad glenoidea, muy poco profunda, se encuentra agrandada por un rodete fibrocartilaginoso o cápsula articular, que se inserta en su reborde, ésta cápsula articular es una membrana sinovial delgada y poco resistente, cuando los músculos se dirigen hacia su inserción, se fusionan con la cápsula formando la potente membrana musculotendinosa, que proporciona gran resistencia al hombro. Estos ligamentos son:

• Glenohumeral con sus tres porciones superior, medio e inferior • Coracohumeral • Humeral transverso

Importante también es mencionar la presencia de múltiples bolsas serosas que evitan el roce y deterioro de la cápsula articular, las bursas son porciones de membrana sinovial que contienen pequeñas cantidades de líquido sinovial permitiendo el movimiento de las estructuras circundantes sin que se produzca fricción, ellas se localizan entre los tendones previniendo así el debilitamiento de las fibras miotendinosas cuando se desarrollan actividades que implican la realización de movimientos repetitivos, como usualmente sucede en los deportes.

BIOMECANICA

La biomecánica de la articulación del hombro se desarrolla en variados grados libres de movimiento: abducción, aducción, flexión, extensión, rotaciones y circunducción. Figura 3.


Figura 3. Movimientos libres de la articulación del hombro

La razón por la cual el hombro posee una mayor amplitud de acción en comparación con otras articulaciones del cuerpo, corresponde a la combinación de movimientos que se produce con las movilizaciones simultáneas que se generan a nivel escapular y de las articulaciones que conforman la cintura escapular: acromioclavicular, coracoclavicular y esternoclavicular; pocos o ningún movimiento del hombro se efectúa sin acompañarse de movimiento o deslazamiento del resto de la cintura escapular.

ABORDAJE INICIAL DEL DEPORTISTA CON LESIÓN DE HOMBR O

La valoración inicial del deportista con lesión de hombro es la misma que se realiza para cualquier otro compromiso regional (ver capítulo de Abordaje Inicial del Deportista Traumatizado). Si se está fuera del terreno de juego, consiste en realizar los siguientes pasos:

f. Valorar la cinemática del trauma regional. g. Evaluación inicial. h. Interrogatorio focalizado. i. Examen físico focalizado. j. Manejo inicial.

Si el deportista se encuentra dentro del terreno de juego, la evaluación debe ser más rápida, sin perder efectividad. Por lo tanto, se realiza la técnica HOTAPP, sin olvidar la importancia de tener en cuenta la cinemática del trauma:

� H: Hablar. � O: Observar. � T: Tocar. � A: Movimiento activo. � P: Movimiento pasivo. � P: De pie.

TÉCNICAS PARA VALORAR LAS LESIONES EN EL EXAMEN FÍS ICO FOCALIZADO

En el examen físico inicial de la lesión de hombro, se deben cumplir los mismos pasos que para cualquier otra lesión o trauma a nivel regional: inspección, palpación y evaluación de la función. A la inspección se buscan signos de fractura o luxación como deformidades, presencia de edema y la posición anormal del hombro.

Posteriormente, se debe realizar palpación de la articulación para valorar la presencia de dolor al tacto, crepitaciones, hinchazón (edema), inestabilidad de la articulación o alteraciones de la sensibilidad. El 95% de los casos de inestabilidad de hombro se producen en dirección anterior/anteroinferior.

La inestabilidad anterior se produce cuando el brazo está en abducción/rotación externa y se aplica una fuerza en sentido anterior sobre la articulación del hombro (por ejemplo, al caerse y apoyarse sobre las


manos extendidas). En los deportes en los que se mueven los brazos por encima de la cabeza (béisbol o tenis), se genera un estiramiento gradual de la cápsula anterior y aparecen síntomas de deslizamiento del hombro.

Esta inestabilidad se evalúa por medio de dos maniobras:

� Signo de la aprehensión: Se coloca el hombro en abducción de 90º-135º con rotación lateral de 45º y se combina con una presión anterior y hacia abajo sobre la cabeza humeral, tratando de provocar la subluxación anterior. Generalmente se realiza con el paciente sentado y el examinador colocado detrás de él. La aprehensión se manifiesta por contracción muscular que resiste el movimiento o por la preocupación del paciente, que siente temor de que el hombro se le salga si se continúa con la maniobra.

� Signo del cajón: Consiste en el desplazamiento anterior o posterior de la cabeza del húmero dentro de la cavidad. La palma de la mano se apoya se apoya sobre el borde superior de la espina de la escápula y los dedos se colocan sobre el hombro. Luego se flexionan la muñeca y el codo para permitir que el brazo y el cuerpo del examinador se apoyen en la reja costal del paciente y fijen la escápula contra el tórax para estabilizarla. Con el paciente relajado y con su antebrazo cruzado sobre el abdomen, la mano del examinador agarra la cabeza humeral y mediante movimientos anteroposteriores, la empuja o la jala, apreciando, en casos de inestabilidad, que la cabeza humeral entra o sale de la cavidad.

Los casos de recaída de la inestabilidad aguda anterior del hombro en pacientes jóvenes (menores de 22 años) representan el 62% (si practica deporte de contacto, la inestabilidad repetida está por encima del 90%). Las recaídas en pacientes mayores (30-40 años de edad) llegan al 25%. La principal complicación a largo plazo de las luxaciones recurrentes es la artrosis del hombro (20% de los casos a los 10 años, siendo el 9% casos moderados o graves).

El último paso que se debe realizar en el examen físico focalizado de la lesión del hombro es la evaluación de la función. Esta se realiza inicialmente mediante movimientos activos por parte del deportista, seguidos de movimientos pasivos producidos por quien lo examina. Al deportista se le deben evaluar todos los movimientos que presenta esta articulación (abducción, aducción, flexión, extensión, rotaciones y circunducción).

PRINCIPALES LESIONES

Como ya se ha mencionado, la articulación glenohumeral es la más móvil del cuerpo, sin embargo, es una estructura muy inestable debido al amplio rango de movilidad que permite, convirtiéndose en objeto de fácil injuria. Para mantener su estabilidad se soporta en los músculos, tendones y ligamentos, siendo éstos quienes sufren el mayor número de lesiones a este nivel.

La completa evaluación inicial incluye la ubicación exacta del dolor, la limitación de los arcos de movilidad, y la inestabilidad de las superficies óseas.

DISTENSION: lesión en un músculo o tendón que suele producirse por el uso excesivo, fuerza exagerada o sobreestiramiento. Produce intenso dolor frente a la contracción activa muscular y limitación de la movilidad. Se clasifica en: Grado I: estiramiento o ruptura de algunas fibras musculares. El movimiento activo produce sensibilidad y dolor, pero se mantiene los arcos de movilidad Grado II: ruptura de algunas fibras musculares o tendinosas, con aparición de intenso dolor y habitual depresión palpable en algún punto del vientre muscular. Grado III: ruptura completa de las fibras musculares en el vientre del músculo o el tendón, se acompaña de pérdida total del movimiento. Frecuente en el tendón del bíceps en su inserción superior a nivel del hombro.

CONTUSION: lesión del tejido blando producida a menudo por un golpe brusco original de un objeto extraño, produciendo la compresión de los tejidos contra el hueso subyacente. Se asocia con ruptura de los


capilares y la consiguiente hemorragia con el resultado inmediato consistente en dolor, inflamación y cambios en la coloración, lo cual persiste por 2 ó 3 semanas a diferencia del dolor que cesa en pocos días.

ESGUINCE: Un esguince es una lesión en la que se produce el desagarro de un ligamento. Este puede presentar variación en su severidad clasificándose de acuerdo al número de fibras lesionadas, produciendo dolor de leve a severo, rigidez de la articulación e inflamación de la región afectada. Grado I: desgarro de algunas fibras tendinosas sin causar inestabilidad de la articulación Grado II: desgarro o separación de las fibras ligamentosas con moderada inestabilidad de la articulación Grado III: rotura total del ligamento manifestada principalmente por una importante inestabilidad de la articulación.

SUBLUXACION: Pérdida de contacto total o parcial, pero transitoria de las superficies articulares, no requiere maniobra de reducción.

LUXACION: La luxación de la articulación del hombro es la más frecuente de todas las luxaciones del cuerpo debido a las razones que ya hemos mencionado; la causa típica es el movimiento exagerado de la articulación en los rangos de abducción más rotación externa, lo cual genera un desplazamiento posterior de la cabeza del húmero por fuera de la cavidad glenoidea, sin embargo también puede producirse la luxación anterior o inferior. Lesiones musculotendinosas están generalmente asociadas con la luxación.

El espasmo muscular relejo puede incrementar la intensidad del dolor, la inflamación, la sensación de entumecimiento y debilidad son los signos clásicos de aparición súbita en este tipo de lesión. Este tipo de lesión podría tener implicaciones severas para el deportista por lo cual su manejo deberá ser exclusivamente de responsabilidad médica, no deberá intentarse la reducción inmediata hasta no descartar la presencia de fracturas asociadas.

Una articulación previamente luxada estará predispuesta a la recidiva de la lesión, por lo cual es de vital importancia el mantenimiento de la fuerza muscular, elasticidad y resistencia de los grupos musculares adyacentes como medida preventiva.

BURSITIS: corresponde a la inflamación de la bursa, debido al incremento del líquido sinovial en un espacio reducido, generalmente ocasionado por el excesivo movimiento o un traumatismo agudo en torno a ellas. Se desarrolla en el tipo de deportes que involucran el sobre uso de la articulación glenohumeral, o el movimiento del brazo por encima de la cabeza; con mayor frecuencia encontramos la bursitis subacromial limitando de manera significativa el movimiento del hombro y generalmente acompañada de tendinitis.

TENDINITIS: de todos los problemas por sobreuso asociados con la actividad física, la tendinitis es de los más comunes, consiste en la inflamación de un tendón; en la articulación del hombro, el manguito de los rotadores y el músculo bíceps usualmente empiezan a irritarse e inflamarse como resultado del deslizamiento sobre las estructuras cercanas durante los movimientos de carácter repetitivo. Esta lesión puede variar desde una inflamación leve hasta la lesión de la mayoría de lo tendones que conforman el manguito rotador e desarrollar un engrosamiento que produce el síndrome de intrusión o pinzamiento subacromial, en el cual los tendones del manguito rotador quedan atrapados por debajo del acromión de la escápula dificultando la movilidad articular.

Los signos clínicos incluyen edema, aumento de la temperatura y habitualmente crepitación sumado a la aparición lenta de disconfort y dolor en la parte alta del hombro, o el tercio superior del brazo, así como dolor al dormir sobre el hombro afectado. El dolor se intensifica al realizar movimientos de máxima flexión y abducción.

En términos generales, estas lesiones no suelen presentarse de manera aislada, sino que se desarrollan de manera progresiva o simultánea, si se continúa con el ejercicio a pesar del dolor, la lesión progresa a una periostitis y a la avulsión de los tendones de sus inserciones en las tuberosidades del húmero. El dolor se produce inicialmente sólo durante la práctica del deporte que requiere la elevación del brazo por encima de


la cabeza con flexión hacia delante, más tarde, el dolor puede producirse tan solo con una leve flexión del brazo.

FRACTURAS: Involucran la pérdida de la continuidad ósea, usualmente se producen en el cuello del húmero o la clavícula, ocurren como resultado de un fuerte impacto, por ejemplo al caer sobre el hombro, sin embargo, la fractura más común como resultado de la actividad física es la fractura por estrés, la cual se produce como resultado del sobreuso o la fatiga que por el propio impacto. Se acompañan de dolor severo, enrojecimiento y edema importante que se desarrollan en corto tiempo. Algunas veces, la presencia de fracturas en el hombro son obvias, ya que las superficies óseas se encuentran fuera de su posición, observándose gran deformidad. Tanto el diagnóstico como el tratamiento deben ser guiados por rayos X. En la escena prehospitalaria, el manejo inicial deberá enfocarse como las demás lesiones de menor severidad, resaltando la importancia de la inmovilización de la extremidad y la asistencia médica inmediata.

MANEJO INICIAL DE LA LESION Escenario prehospitalario. El manejo inicial y las técnicas de tratamiento básico, son quizá la parte más crucial de cualquier programa de rehabilitación; recordemos que en los deportistas, ésta inicia desde el momento propio en que se produce la lesión, teniendo sin duda, un gran impacto en el proceso recuperación funcional. Independiente del tipo de lesión, todos desarrollan un problema en común: la inflamación, la cual produce un aumento de la presión en el área lesionada, generando incremento en el dolor. El objetivo inicial de tratamiento debe estar enfocado en controlar la fase aguda de la lesión, lo cual se verá reflejado en la disminución del tiempo de rehabilitación. Para controlar y limitar drásticamente el grado de inflamación, se puede aplicar el principio PRICE, acrónimo ampliamente empleado por profesionales de la medicina deportiva alrededor del mundo, donde cada factor desempeña un papel crítico en la restricción del edema y la inflamación. P: Protección R: Restricción de la actividad I: Hielo (Ice) C: Compresión E: Elevación

� PROTECCION Básicamente consiste en proteger el área lesionada contra la exposición a lesiones adicionales, esto se logra con el uso de tablillas, refuerzos, almohadillas u otras técnicas de inmovilización. Para las lesiones de hombro, los cabestrillos o el uso de un vendaje alrededor del cuello con el codo flexionado, evitando la tracción de los músculos del hombro, son de gran utilidad.

� RESTRICCION DE LA ACTIVIDAD El reposo después de cualquier tipo de actividad física es un componente extraordinariamente importante, una vez lesionada una estructura anatómica, de inmediato se inicia el proceso de curación, el interrumpir este proceso, empeorará la lesión al someter las estructuras a presión y tensión inoportunas, ocasionado un incremento en el tiempo necesario para cumplir las diferentes fases de recuperación. Mediante una exhaustiva y detallada valoración es importante definir que tipo de lesión se ha presentado y la necesidad de atención médica inmediata o diferida. El tiempo ideal de descanso varía de acuerdo al tipo de lesión, es recomendable un intervalo de 48 a 72 horas, sin que esto excluya las actividades cardiovasculares y de flexibilidad de las áreas no lesionadas.

� HIELO El uso de frío es el tratamiento inicial mas adecuado y efectivo para las afecciones del sistema musculoesquelético, debido a su acción antiinfalmatoria derivada de la vasoconstricción local,


controlando la hemorragia y el edema, disminución del ritmo metabólico, reduciendo la necesidad de oxígeno y nutrientes y su potente efecto analgésico. Propiedades adicionales son atribuidas al frío, entre ellas la disminución del espasmo muscular reflejo debido a la disminución de la velocidad de conducción nerviosa y el “bombardeo” sensorial de los receptores cutáneos. Las etapas que experimenta el paciente con la crioterapia son:

• Sensación de frío • Sensación de ardor • Sensación de dolor • Insensibilidad total

Se recomienda el uso del frío de 20 a 30 minutos para logra el enfriamiento de los tejidos profundos, hasta donde la conductividad térmica se encuentra notablemente disminuida por la interposición del tejido adiposo subcutáneo; y deberá mantenerse dicha aplicación rutinaria por lo menos por un período de 72 horas posteriores a la lesión para evitar la posibilidad de un incremento del edema e inflamación con el uso de alguna forma de calor. Se recomienda el uso de compresas frías, paquetes con cubos de hielo, masaje con hielo directo sobre el área lesionada o aerosoles crioterapéuticos.

� COMPRESION La compresión es una herramienta de gran utilidad para controlar la inflamación local, el propósito está dirigido a reducir de forma mecánica el espacio disponible para la expansión del edema, evitando la acumulación de líquido en el espacio intercelular, además de facilitar la emigración del epitelio con mayor rapidez sin la formación de coágulos. Se realiza por medio de vendajes elásticos que aseguren la aplicación de una presión firme y regular en torno a la lesión en dirección distal a proximal, o mediante la aplicación de masaje tipo compresivo por personal entrenado, lo cual, resulta más útil para las lesiones del hombro. Esta estrategia para el control de la inflamación y el edema, deberá mantenerse por lo menos durante 72 horas después de la lesión aguda.

� ELEVACION La parte lesionada, especialmente si es una extremidad, deberá mantenerse elevada para anular el efecto de la gravedad y evitar la acumulación de sangre en la zona distal de las extremidades además de favorecer drenaje venoso y la eliminación de sustancias proinflamatorias del sitio de la lesión. El hombro al lesionarse desarrolla un dolor de tipo incapacitante para el desarrollo de movimientos que impliquen su elevación, en este caso, se limita al la inmovilización adecuada manteniéndolo en su posición neutral.

PREVENCION DE LESIONES La educación es la mejor forma de medicina preventiva, los deportistas deberán involucrarse en todas las etapas de su recuperación después de una lesión, pero sobre todo, deberán tener claridad sobre los conceptos básicos de anatomía y biomecánica para fomentar a partir de ellos mismos la prevención de las diferentes lesiones. El objetivo del condicionamiento físico como método seguro para evitar posibles lesiones deportivas consta de 7 fases:

1. Calentamiento 2. Estiramiento muscular 3. Ejercicios de potenciación 4. Actividades de resistencia 5. Actividades funcionales específicas del deporte 6. Enfriamiento 7. Relajación

CONCLUSIONES • El mejor tratamiento para las lesiones deportivas es la prevención


• La causa más frecuente de lesiones deportivas es el sobreuso de músculos y articulaciones, la lesión se exacerba al no interrumpir la actividad deportiva después de una lesión leve. El sobreuso suele tener su origen en el método de entrenamiento incorrecto al no permitir la recuperación en un período de 48 horas después de una actividad deportiva intensa, en las cuales se recupera el glucógeno perdido, el cual constituye la principal fuente de energía muscular.

• La evaluación inicial rápida pero exhaustiva permite la fijación de los objetivos de la rehabilitación que inicia desde el momento mismo de la lesión.

• La mnemotecnia PRICE es una recomendación de gran utilidad para el tratamiento integral en la fase aguda de las lesiones del sistema musculoesquelético.

REFERENCIAS

AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE: Manual ACSM de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 1999. GARDNER, E; GRAY. Anatomía. Estudio por regiones del cuerpo humano. 1ª Edición española. Salvat editores. Parte II: 112-176 GERSTNER, J. Manual de Semiología del Aparato Locomotor 11ª Edición. Santiago de Cali: Aspromédica, 2004. PRENTICE, William. Ph D. Proceso de curación y fisiopatología de las lesiones musculoesqueléticas. Técnicas de rehabilitación en medicina deportiva. 2ª Edición. Barcelona. 1: 17-42 MOYER, J; LORENCE-KONIN. Objetivo de la rehabilitación en la medicina deportiva. Técnicas de rehabilitación en la medicina deportiva. 2ª Edición. Barcelona. 2: 44-55 ROY, S; IRVIN, R. Sports medicine: prevention, evaluation, management and rehabilitation. Englewood Cliffs, NJ, 1983, Prentice Hall. NIAMS. National Institute of Arthritis and musculoskeletal and skin diseases. Handout on health. Sports injuries. Abril 2004. MELLION, MB. Sports injuries and athletic problems. St Louis. Mosby. 1998. CLANCY, W. Tendon trauma and overuse injuries. Sports-induced inflammation. American academy of orthopedic surgeons. 1990 Shoulder instability in young athletes. American academy of family physicians. May 15. 1999. SHERRY, E., WILSON, S. Manual Oxford de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 2002. VEGA, C. Síndrome subacromial y lesiones del manguito rotador, tratamiento artroscópico vs tratamiento convencional. 2001 FRANKEL, VH. NORDIN, M. Basic biomechanics of the skeletal system. Philadelphia.1980 KNIGHT, KL. Cryotherapy: theory, technique and physiology. Chattanooga Corporation. 1985 EVANS, WJ. Exercise induced skeletal muscle damage. Phys sports med. 15:189-200.1987


CAPÍTULO 12. LESIONES DE CODO



INTRODUCCIÓN La articulación del codo no es un punto donde se produzcan con frecuencia traumatismos y lesiones. Sin embargo, debido al gran número de deportes en que se realizan lanzamientos por encima de la cabeza, es necesario conocer los principales problemas que se pueden generar en esta región del cuerpo. Las lesiones de codo más frecuentes en el deporte están asociadas a síndromes de sobreuso, generalmente producidas por presión, fricción, cargas repetidas y trauma externo y se manifiestan por inflamación. Estas lesiones pueden afectar ligamentos, cápsulas, músculos o superficies articulares, empeorando su funcionamiento. Existen ciertos deportes que causan patologías específicas en el área del codo:

� Golf: Epicondilitis medial. � Tenis: Epicondilitis lateral. � Béisbol: Lesiones del ligamento colateral medial, sobrecarga durante extensión en valgo,

osteocondritis disecante, enfermedad de Panner, neuritis ulnar, desgarro agudo del ligamento colateral medial, epicondilitis medial.

� Gimnasia: Osteocondritis disecante. � Lanzamiento de jabalina: Desgarro agudo o parcial del ligamento colateral medial, epicondilitis.

Las lesiones del codo se pueden dividir en tres categorías:

1. Trauma directo por accidente único. 2. Sobrecarga por repeticiones múltiples. 3. Traumatismo único sobre un tejido vulnerable debido a múltiples sobrecargas.

Debido a que el codo es una articulación estable, para que un trauma único pueda producir una lesión de tejido (por ejemplo, fractura o luxación), suele ser necesario un choque o una fuerza importante. Una excepción sería la ruptura del ligamento colateral medial, que puede producirse por la realización de un lanzamiento sin necesidad de choque alguno. Sin embargo, este tipo de lesión suele localizarse más frecuentemente en un ligamento previamente debilitado por sobrecargas repetitivas. Las sobrecargas repetitivas son la forma más común de lesión del codo. ANATOMÍA Y BIOMECÁNICA El codo es una articulación con movilidad limitada cuya estabilidad depende de estructuras ligamentarias, óseas y capsulares. Permite un ligero grado de laxitud en valgo, varo y rotación (3-5º) a lo largo del arco de flexión-extensión. Adicionalmente, presenta 3 articulaciones:

1. La articulación humerocubital (permite 0-150º de flexión). 2. La articulación de la cabeza del radio. 3. Las articulaciones radiocubitales proximales (la articulación de la cabeza del radio permite 75º de

pronación y 85º de supinación).


La estabilidad del codo depende de los ligamentos colaterales medial y lateral. La importancia relativa de cada uno de ellos depende de la posición en la que se encuentre el brazo. El ligamento colateral medial protege contra la inestabilidad en valgo y está compuesto por 3 bandas fibrosas (anterior, intermedia y posterior). El ligamento colateral lateral protege contra la inestabilidad en varo y la inestabilidad rotacional. También está compuesto por 3 bandas. Adicionalmente, el codo posee una cápsula que protege contra la inestabilidad en extensión completa. La articulación contiene los nervios periféricos ulnar, mediano y radial, además de la arteria braquial. Por lo tanto, los síndromes neurológicos por compresión y los síndromes vasculares son comunes en este punto anatómico. En la evaluación del paciente con lesión de codo se debe descartar la presencia de déficit motor o sensitivo, dolor intenso o cualquier signo o síntoma de alteración circulatoria.

Anatomía del codo.

MECANISMOS DE LESIÓN Las lesiones de codo causadas por trauma único suelen ser el resultado de un impacto de la mano extendida contra el suelo. Si el codo está algo flexionado, puede producirse una luxación posterolateral. Si el codo está completamente extendido, la transmisión de la fuerza por el radio puede producir una fractura en la cabeza del radio o en el cóndilo humeral. Las fuerzas de cizallamiento (desgarro) en valgo o en varo aplicadas en el momento del impacto pueden provocar una fractura en las estructuras condílea y supracondílea (más común en niños). El impacto directo en el codo es otro mecanismo de lesión que puede producir fractura, especialmente en el olécranon. Entre las sobrecargas repetitivas múltiples, las causas más frecuentes de lesión son la sobrecarga excéntrica de los músculos extensores del antebrazo (como en el tenis) y la tensión en valgo (deportes de lanzamiento). En los deportes de lanzamiento, las tensiones repetitivas en valgo producen microtraumatismos y adelgazamiento del ligamento colateral medial, haciéndolo más susceptible a la ruptura. VALORACIÓN INICIAL DEL DEPORTISTA CON LESIÓN DE COD O La valoración inicial del deportista con lesión de codo es la misma que se realiza para cualquier otro compromiso regional (ver capítulo de Abordaje Inicial del Deportista Traumatizado). Si se está fuera del terreno de juego, consiste en realizar los siguientes pasos:

a. Valorar la cinemática del trauma regional. b. Evaluación inicial. c. Interrogatorio focalizado. d. Examen físico focalizado.


e. Manejo inicial. Si el deportista se encuentra dentro del terreno de juego, la evaluación debe ser más rápida, sin perder efectividad. Por lo tanto, se realiza la técnica HOTAPP, sin olvidar la importancia de tener en cuenta la cinemática del trauma:


TÉCNICAS PARA VALORAR LAS LESIONES EN EL EXAMEN FÍS ICO FOCALIZADO El primer paso para valorar una lesión de codo debe ser la inspección visual de cualquier distorsión anatómica, sangrado o heridas. Ante la presencia de una alteración de la alineación esquelética, acompañada de dolor intenso, se debe sospechar una fractura o una luxación. Posteriormente, se debe realizar palpación de la articulación para valorar la presencia de dolor al tacto, crepitaciones, hinchazón (edema), inestabilidad de la articulación o alteraciones de la sensibilidad. La inestabilidad en valgo (signo del bostezo medial) se comprueba aplicando una fuerza en esa dirección con el codo flexionado 20º (para liberar el olécranon) y 90º (punto de máximo estiramiento del ligamento). Cuando la laxitud supera la del codo del brazo contrario o se aprecia dolor, se debe sospechar ruptura del ligamento colateral medial. La inestabilidad en varo (signo del bostezo lateral) se comprueba de la misma manera que la anterior, con la excepción de que la fuerza se realizan en varo. Se utiliza para descartar la ruptura del ligamento colateral lateral, la cual es muy rara. La inestabilidad posterolateral del codo se evalúa mediante la maniobra del pivote lateral. Esta maniobra se realiza más fácilmente con el brazo del paciente por encima de la cabeza. Mientras se lleva el codo de la extensión a la flexión, se le aplica una compresión axial, valgo y supinación para poder producir la subluxación rotatoria. Esta rotación disloca la articulación radio-humeral posterolateralmente y sirve para descartar lesión de una porción del ligamento colateral lateral, que es rara. Finalmente, se evalúa la función. La restricción del movimiento debido al dolor es muy diferente a la restricción secundaria a la secuela de una lesión antigua. Es importante valorar los movimientos de flexión, extensión, pronación y supinación. En primer lugar se realizan movimientos activos y luego los movimientos pasivos.

Ante la presencia de una alteración de la alineació n esquelética, acompañada de dolor intenso, se

debe sospechar una fractura o una luxación. Aquí s e observa una luxación.


MANEJO INICIAL El tratamiento en el terreno de juego de las lesiones por sobrecarga no es apremiante. Consiste principalmente en el manejo básico consistente en frío, compresión, reposo deportivo de la extremidad afectada y la utilización de analgésicos si son necesarios. Las lesiones producidas por choque requieren un tratamiento más rápido con medidas antiinflamatorias (frío) e inmovilización. En el caso de una luxación, se puede conseguir una reducción espontánea flexionando ligeramente el codo con el antebrazo en pronación neutra. REFERENCIAS AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE: Manual ACSM de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 1999. ATLS: Manual del Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma 7ª Edición. Chicago: Colegio Americano de Cirujanos, 2004. ECHEVERRI, A., GERSTNER, J. Conceptos en Traumatología. Cali: Universidad del Valle, 2001. GERSTNER, J. Manual de Semiología del Aparato Locomotor 11ª Edición. Santiago de Cali: Aspromédica, 2004. PHTLS: Soporte Vital Básico y Avanzado en el Trauma Prehospitalario 5ª Edición. Mosby, 2003. QUINTERO, L. Trauma: Abordaje Inicial en los Servicios de Urgencias 3ª Edición. Santiago de Cali: Publicaciones Salamandra, 2005. QUINTERO, L. Medicina Prehospitalaria, Terrorismo y Medicina de Desastres. Santiago de Cali: Publicaciones Salamandra, 2005. SHERRY, E., WILSON, S. Manual Oxford de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 2002. SURÓS, A., SURÓS, J. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Barcelona: Masson, S.A., 2001. VERNAZA, F. Ortopedia y Traumatología Básicas. Cali: Universidad Libre, 2003.


CAPÍTULO 13. LESIONES DE MANO Y MUÑECA



INTRODUCCIÓN Las lesiones de mano y muñeca son muy frecuentes en el deporte, representando entre el 3% y el 9% de todas las lesiones deportivas. La mayoría se producen en los tejidos blandos, aunque las fracturas también corresponden a un alto porcentaje. Los deportes más comúnmente asociados a las lesiones de muñeca y de metacarpianos son los de contacto, los deportes de raqueta y la gimnasia. Por otro lado, los que se asocian a problemas en los dedos son los que involucran tocar la pelota con las manos, como el baloncesto, el béisbol, el voleibol y el fútbol americano.

Los deportes más frecuentemente asociados a lesione s de los dedos son los que involucran tocar la pelota con las manos.

ANATOMÍA Y BIOMECÁNICA La muñeca es la articulación de la mano con el antebrazo, y está formada por la unión del radio y la ulna con el carpo. El radio rota alrededor de la ulna en la prono-supinación. Con el radio y la ulna se articula la primera fila de huesos del carpo, formada por: escafoides, semilunar, piramidal y pisiforme. Esta primera fila se articula con la segunda, que está compuesta por: trapecio, trapezoide, hueso grande y ganchoso. Finalmente, la segunda fila se articula con los huesos metacarpianos. Todos estos huesos están unidos por múltiples ligamentos, dotando a la muñeca de movimientos de flexión, extensión, desviación radial y cubital (ulnar). La mano es la porción terminal de la extremidad superior. Contiene 27 huesos (ocho huesos en el carpo o muñeca, cinco huesos en el metacarpo o palma, uno para cada dedo, y los catorce huesos digitales o falanges, dos en el pulgar y tres en cada uno de los otros dedos. Las principales funciones de la mano son las del tacto y la prensión firme y precisa. La muñeca es la base de la mano y permite graduar la prensión. Estas dos estructuras forman una unidad funcional compuesta


por tejidos blandos, huesos, ligamentos, tendones, músculos, nervios y vasos sanguíneos, todos los cuales pueden lesionarse y producir problemas en la función y en el rendimiento deportivo.

Anatomía de la mano y la muñeca.

VALORACIÓN INICIAL DEL DEPORTISTA CON LESIÓN DE MAN O Y MUÑECA La valoración inicial del deportista con lesión de mano y muñeca es la misma que se realiza para cualquier otro compromiso regional (ver capítulo de Abordaje Inicial del Deportista Traumatizado). Si se está fuera del terreno de juego, consiste en realizar los siguientes pasos:

a. Valorar la cinemática del trauma regional. b. Evaluación inicial. c. Interrogatorio focalizado. d. Examen físico focalizado. e. Manejo inicial.


� H: Hablar. � O: Observar. � T: Tocar. � A: Movimiento activo. � P: Movimiento pasivo. � P: De pie (que en este caso se omite).

TÉCNICAS PARA VALORAR LAS LESIONES EN EL EXAMEN FÍS ICO FOCALIZADO El primer paso para valorar una lesión de mano o muñeca debe ser la inspección visual de cualquier distorsión anatómica, sangrado o heridas. Se inspeccionan las superficies palmar y dorsal, mirando la mano de lado, por encima y por el extremo. Se evalúa la posición de las muñecas, manos y dedos, teniendo en cuenta que ante la presencia de una alteración de la alineación esquelética, acompañada de dolor intenso, se debe sospechar una fractura o una luxación.


Posteriormente, se debe realizar palpación de la articulación para valorar la presencia de dolor al tacto, crepitaciones, hinchazón (edema), inestabilidad de la articulación o alteraciones de la sensibilidad y la circulación. Finalmente, se valora la función. Se le pide al paciente que cierre el puño por completo, que extienda la mano y mueva en abducción y aducción los dedos y el pulgar. Se evalúan los movimientos activos y pasivos de flexión-extensión de la muñeca, flexión palmar, desviación radial y cubital, pronación y supinación. La flexión normal de la muñeca (flexión palmar) es de 80º. La extensión normal (dorsi-flexión) es de 70º. La desviación ulnar normal es de 30º y la desviación radial es de 20º. Todos estos movimientos se valoran con la muñeca en pronación (con la palma hacia abajo). MANEJO INICIAL El manejo inicial de las lesiones de mano y muñeca consiste en las siguientes prioridades:

� Detención de la hemorragia, si está presente, por medio de presión directa. � Alivio del dolor (hielo, analgésicos). � Inmovilización. Se coloca una férula con la muñeca en 30º de extensión, las articulaciones

metacarpofalángicas flexionadas 70º-90º y las articulaciones interfalángicas completamente extendidas. Si se incluye el pulgar, debe colocarse en paralelo al dedo índice. La inmovilización es otra forma por medio de la cual se alivia el dolor.

A. FRACTURAS Los huesos de las extremidades superiores que más frecuentemente sufren fracturas en el deporte son el radio, la ulna, el escafoides y los metacarpianos. Sin embargo, cualquiera que sea el hueso afectado, siempre se debe evaluar la presencia de signos clínicos de fractura como dolor, edema, deformidad y pérdida funcional. Aunque el diagnóstico definitivo se confirma mediante la radiografía, ante la sospecha de este tipo de lesiones, el manejo inicial siempre debe incluir la inmovilización precoz.

� Fracturas de la falange distal. Son consecuencia de un trauma directo. Su signo clínico característico es el hematoma subungueal. Si éste se encuentra bajo presión, puede aliviarse perforando el cuerpo de la uña con una aguja estéril de 1 mm de diámetro. Se considera que si el hematoma afecta más del 25% del cuerpo de la uña, ésta se debe extirpar para permitir la remodelación del lecho ungueal.

� Fracturas de las falanges medias y proximales y de los metacarpianos. Las fracturas transversas de la falange media provocan extensión del fragmento distal y flexión del fragmento proximal. Las fracturas transversas de la falange proximal suelen producir flexión del fragmento proximal por acción de los músculos interóseos. Finalmente, las fracturas transversas de los metacarpianos tienden a presentar el fragmento distal flexionado por los músculos flexores largos. Para inmovilizar inicialmente este tipo de fracturas, se debe utilizar un vendaje de dedos por parejas.

� Fracturas de la muñeca. La fractura del hueso escafoides es la fractura más común de la muñeca. Se produce generalmente después de una caída sobre la mano y se caracteriza por dolor a la presión del hueso o en la “tabaquera anatómica”. Las fracturas del hueso piramidal son las segundas más comunes de la muñeca, y se asocian principalmente a avulsión del dorso del hueso. La fractura del hueso ganchoso hace parte del 2% de todas las facturas de la muñeca y es frecuente en los deportes de raqueta o palo (por ejemplo, hockey, golf, béisbol, cricket o tenis). El mecanismo de la lesión es un impacto entre la base del palo, bate o raqueta y la eminencia hipotenar.

� Fracturas de radio y ulna. Las fracturas de antebrazo en el deporte suelen presentar un desplazamiento mínimo o inexistente, salvo en deportes de moderada o alta velocidad como el ciclismo o el automovilismo. Normalmente requieren sólo de inmovilización del antebrazo durante unas 4 semanas.


B. INESTABILIDAD DE LA MUÑECA Las lesiones de los ligamentos de la muñeca ocasionan inestabilidad de la articulación, produciendo gran discapacidad en los deportistas cuyos deportes requieren poseer muñecas estables y con buena movilidad (por ejemplo, gimnasia, deportes de raqueta o de palo, el fútbol americano y el levantamiento de pesas). Los diferentes tipos de inestabilidad aguda de la articulación se pueden clasificar de la siguiente manera:

� Radial � Cubital � Mediocarpiana

Los casos de inestabilidad crónica de la muñeca pueden presentarse con dolor tanto en la articulación como en el antebrazo. Este dolor generalmente aumenta con la actividad física, sobretodo después de ésta, y disminuye con el reposo. Al examen físico, la inestabilidad de la muñeca se caracteriza por edema y disminución de la amplitud del movimiento, la cual se compara con la muñeca del lado contralateral. La mayoría de las rupturas parciales de ligamentos responden a un periodo de 4-6 semanas de inmovilización. El deportista puede volver a realizar deporte llevando una férula. Las rupturas totales por lo general requieren manejo quirúrgico (cirugía). C. LUXACIONES DE LA MUÑECA Las luxaciones de la muñeca incluyen principalmente la luxación de la parte dorsal perisemilunar o la luxación de la parte volar del hueso semilunar. Estas lesiones requieren atención urgente, aunque el diagnóstico se confirma mediante una radiografía lateral de la muñeca. El objetivo del tratamiento consiste en practicar una reducción anatómica lo antes posible por parte de personal entrenado. En algunas ocasiones se hace necesario el tratamiento quirúrgico.

REFERENCIAS

AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE: Manual ACSM de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 1999. ECHEVERRI, A., GERSTNER, J. Conceptos en Traumatología. Cali: Universidad del Valle, 2001. GERSTNER, J. Manual de Semiología del Aparato Locomotor 11ª Edición. Santiago de Cali: Aspromédica, 2004. "Muñeca." Microsoft® Encarta® 2006 [CD]. Microsoft Corporation, 2005. SHERRY, E., WILSON, S. Manual Oxford de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 2002. SURÓS, A., SURÓS, J. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Barcelona: Masson, S.A., 2001. VERNAZA, F. Ortopedia y Traumatología Básicas. Cali: Universidad Libre, 2003.


CAPÍTULO 14. LESIONES DE CADERA Y PELVIS



INTRODUCCIÓN Las lesiones de cadera y pelvis son infrecuentes entre los deportistas en comparación a las lesiones de otras regiones del cuerpo como los hombros, las rodillas o los pies. Sin embargo, debido a la estructura compleja de la articulación de la cadera y la pelvis, y que transfiere el peso del eje de la columna vertebral a las extremidades inferiores, son varias las lesiones que se pueden producir cuyo diagnóstico y tratamiento inicial pueden ser difíciles de realizar. ANATOMÍA La pelvis es la región comprendida entre las espinas ilíacas y el fémur. Está formada por un anillo óseo constituido por dos huesos ilíacos y el sacro. Los huesos iliacos y el sacro están unidos principalmente por los ligamentos de la pelvis, uno de los tejidos blandos más fuertes del cuerpo humano. Dentro de la cavidad pélvica se encuentran diversos órganos que de ser lesionados por un trauma severo, pueden comprometer la vida del deportista. Estos órganos hacen parte de diferentes sistemas y se pueden clasificar de la siguiente manera: � Aparato Urinario: Uréter, uretra y vejiga. � Sistema Digestivo: Recto, cólon. � Sistema Vascular: Arterias y venas ilíacas y sus ramas. � Aparato Genital: Vagina, ovarios, útero, trompas, próstata, testículos y pene. � Sistema Osteomuscular: Anillo pélvico, músculos psoas, cuadrado lumbar y glúteos. � Tejidos Blandos: Piel, tejido celular subcutáneo.

Anatomía de la pelvis.


MECANISMOS DE LESIÓN La cadera y la pelvis pueden sufrir lesiones por dos mecanismos:

� Trauma directo. � Sobrecargas repetitivas múltiples. � Trauma indirecto (fuerzas transmitidas de regiones cercanas a la pelvis).

En el trauma de pelvis, existen 3 vectores principales de fuerza que actúan sobre el anillo pélvico. El primero es el de compresión lateral, que puede producirse como resultado de un una caída sobre la región lateral de la pelvis. Este tipo de lesiones producen un acortamiento del diámetro transversal, y generalmente no afectan la integridad de los ligamentos. Adicionalmente, no suelen lesionar estructuras vasculares localizadas dentro del anillo pélvico. El segundo vector que se debe tener en cuenta es aquel que se dirige hacia adelante o hacia atrás. Se puede dar por contacto directo sobre la espina ilíaca o de forma secundaria por medio de fuerzas que actúan sobre el fémur. Este tipo de trauma causa ensanchamiento del diámetro pélvico, por lo que no suelen existir compromiso óseo sino ligamentoso. Se manifiesta por una sínfisis púbica abierta y una apertura de la articulación sacroilíaca. Frecuentemente puede haber lesión de estructuras vasculares y del plexo lumbosacro. Las lesiones por fuerzas verticales sobre la pelvis normalmente afectan sólo una hemipelvis. Son comunes en caídas de altura con una extremidad inferior en extensión y tienden a producir ruptura de uno o varios ligamentos pélvicos. Sin embargo, no se asocian a gran hemorragia. Las fracturas de pelvis pueden asociarse a gran hemorragia interna, por lo que la urgencia vital radica en el diagnóstico precoz y el transporte inmediato a un centro hospitalario. La pelvis puede acumular hasta 3000 cc de sangre sin manifestaciones externas, por lo que a todo deportista con sospecha de este tipo de lesiones se le deben descartar signos de shock (pulso rápido y débil, piel fría, pálida y sudorosa y llenado capilar retardado). El shock en estos casos es una manifestación de la disminución del volumen de sangre que genera un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno a los tejidos del cuerpo. VALORACIÓN INICIAL DEL DEPORTISTA CON LESIÓN DE CAD ERA Y PELVIS La valoración inicial del deportista con lesión de cadera y pelvis es la misma que se realiza para cualquier otro compromiso regional (ver capítulo de Abordaje Inicial del Deportista Traumatizado). Si se está fuera del terreno de juego, consiste en realizar los siguientes pasos:





Es de gran importancia reconocer que el deportista politraumatizado también puede sufrir trauma pélvico, por lo que en estos casos se evalúa al paciente de una manera más integral mediante los siguientes pasos (ver capitulo de Abordaje Inicial del Deportista Traumatizado):


TÉCNICAS PARA VALORAR LAS LESIONES EN EL EXAMEN FÍS ICO FOCALIZADO El primer paso para valorar una lesión de pelvis debe ser la inspección visual de cualquier distorsión anatómica, sangrado o heridas. Ante la presencia de una alteración de la alineación esquelética, acompañada de dolor intenso, se debe sospechar una fractura o una luxación. Posteriormente, se debe realizar palpación de la articulación para valorar la presencia de dolor al tacto, crepitaciones, hinchazón (edema), inestabilidad de la articulación o alteraciones de la sensibilidad. Este paso se realiza mediante 3 maniobras:

1. Libro cerrado: Compresión interna bimanual sobre las espinas ilíacas. 2. Libro abierto: Compresión externa bimanual sobre las espinas ilíacas. 3. Compresión sobre la sínfisis púbica con el puño de la mano.

Ante la sospecha de fractura, no se deben continuar las maniobras. Por el contrario, se debe inmovilizar la pelvis, canalizar vena y transportar al paciente lo más rápido posible al centro hospitalario adecuado más cercano. La función de la pelvis inicialmente se evalúa mediante la valoración de la movilidad articular. Los movimientos a evaluar son:

� Flexión: El deportista debe permanecer sobre una superficie firme en decúbito supino (boca-arriba), manteniendo la extremidad opuesta en flexión completa (maniobra de Thomas). Se flexiona la rodilla del lado examinado y posteriormente se flexiona la cadera tanto como sea posible. El arco de movimiento normal de la flexión es de 120º a 135º. El examinador debe colocar una mano sobre la cresta ilíaca para notar el momento en que la pelvis empieza a rotar. Se debe recalcar que el principal músculo flexor de la cadera es el psoas ilíaco, y complementan esta función los músculos recto femoral, el sartorio, el tensor de la fascia lata y los abductores.

� Extensión: Se valora al paciente en decúbito prono (boca-abajo) y se fija la pelvis extendiendo la extremidad con la rodilla extendida o flexionada. La extensión normal es de sólo unos 15º.

� Abducción: Se debe fijar la pelvis colocando una mano desde la espina iliaca anterosuperior hasta la otra. Con la otra mano, se toma el tobillo y, manteniendo la rodilla en extensión, se practica lentamente la abducción de la extremidad hasta que la pelvis empiece a moverse. El arco normal de movimiento es de unos 45º. Esta maniobra representa la abducción en extensión. Posteriormente, se evalúa la abducción en flexión, que consiste en que el paciente flexiona sus rodillas y cadera dirigiendo los talones hacia los glúteos. Luego se separan las rodillas. El rango normal de movimiento es de 60º a 70º.

� Aducción: El examinador debe fijar la pelvis con una mano y levantar la extremidad opuesta unos pocos grados para permitir que la extremidad examinada pase por debajo de ella. El arco de movimiento normal es de unos 30º.

� Rotación: Se mide en extensión y flexión. La rotación en extensión se evalúa con el paciente boca-arriba y colocando la mano plana sobre el muslo. Posteriormente, se hace rotar la extremidad en sentido lateral hacia uno y otro lado. Durante la exploración se observan la rótula o el pie, índice del grado de rotación. La rotación en flexión se realiza flexionando la cadera y la rodilla hasta un ángulo recto y utilizando el pie para hacer palanca de la extremidad. La rótula es el índice del grado de rotación en este caso.

En la rotación interna, se lleva el pie hacia afuera, mientras que en la rotación externa se lleva hacia adentro.


MANEJO INICIAL El manejo inicial de las lesiones de cadera y pelvis dependerá del mecanismo y tipo de lesión, que pueden clasificarse de la siguiente manera:

� Trauma directo. � Sobrecargas repetitivas múltiples. � Trauma indirecto (fuerzas transmitidas de regiones cercanas a la pelvis).

A continuación se describirá el manejo inicial de acuerdo a la región de la cadera o pelvis lesionada: A. CRESTA ILIACA La cresta iliaca es vulnerable a las lesiones debido a su posición subcutánea y a los múltiples puntos de inserción de la musculatura de la cadera y del tórax. Las lesiones más frecuentes son las contusiones, distensiones musculares y las lesiones por arrancamiento. El trauma directo sobre la cresta ilíaca suele provocar el denominado punto en cadera, aunque también debe descartarse una fractura de una ala ilíaca. Una contracción repentina y violenta de los músculos abdominales o de la cadera puede provocar una distensión muscular o una lesión con arrancamiento completo de la epífisis de la cresta ilíaca entre los deportistas adolescentes.

� Punto en cadera. El punto en cadera es una contusión en la cresta ilíaca posterior a un golpe directo. A pesar de la severidad del dolor y de la discapacidad inicial que produce, no se considera una lesión peligrosa. La cresta ilíaca se encuentra sensible a la palpación y en ocasiones aparece dolor al contraer los músculos, en especial cuando el deportista se mantiene de pie sobre una sola pierna y los músculos se contraen para estabilizar la pelvis. El tratamiento inicial con hielo, compresión y reposo suele ser efectivo, y el deportista vuelve a la competición una vez que el dolor remite. Sin embargo, es importante que el deportista se proteja la cresta ilíaca mediante almohadillas antes de que vuelva a jugar. El jugador puede reincorporarse durante el mismo partido si demuestra que puede correr, saltar y realizar maniobras de agilidad en la forma habitual y una vez el área afectada se encuentre protegida.

� Fracturas. Un golpe directo en el área puede producir una fractura del ala del ilion. Sin embargo, se requiere una cinemática de trauma bastante severa para causar este tipo de lesión. Suele verse en deportes de riesgo como la hípica, el ciclismo y el esquí de descenso. En el manejo inicial prevalece la inmovilización de la pelvis mediante correas, sábanas o algún dispositivo similar hasta que se confirme el grado de fractura pélvica. Este tipo de fracturas son estables y se tratan con reposo en cama hasta que el paciente se siente cómodo sentado y comienza a andar cuando tolera dicha actividad. Se inician ejercicios leves y graduales después de 2 semanas, aunque el deportista no puede retornar a la actividad física hasta transcurridas al menos 6 semanas para que la curación sea completa.

� Lesiones de apófisis. Los deportistas adolescentes son los que corren mayor riesgo de sufrir lesiones por arrancamiento en los puntos de inserción de los músculos en los huesos en crecimiento (apófisis). Estas lesiones suelen ser el resultado de una contracción muscular violenta que se produce de forma simultánea con el estiramiento del músculo. Se manifiestan por dolor intenso, sensibilidad al tacto e incapacidad funcional. El tratamiento inicial igualmente consiste en reposo, hielo, inmovilización y analgesia. La mayoría de estas lesiones requieren manejo quirúrgico definitivo (cirugía).

B. PERINEO

� Fractura de pubis. El pubis puede sufrir lesiones por trauma directo y lesiones por sobrecarga crónica. Un golpe directo sobre este hueso puede producir una fractura, la cual se caracteriza por dolor intenso inmediatamente después del trauma e incapacidad para caminar debido al dolor. El tratamiento inicial consiste en reposo en cama, aplicación de hielo durante 3-5 días y analgesia. Luego el paciente empieza a caminar con ayuda hasta donde tolere o desaparezca el dolor (10-14 días). El deportista por lo general no puede reanudar la actividad deportiva hasta 6-8 semanas posterior a la lesión.


� Distensión muscular. Las distensiones de los músculos aductores son frecuentes en los deportes de invierno como el esquí y el hockey. Sin embargo, también se pueden producir en corredores y futbolistas. En los casos agudos, las causas más probables de lesión son la rotación externa forzada de una pierna en abducción o una abducción forzada. En los casos de sobrecarga crónica, la falta de flexibilidad muscular y los desequilibrios de fuerza son las causas más comunes. El deportista presenta sensibilidad a la palpación del borde subcutáneo del pubis y dolor a la abducción pasiva del muslo. Adicionalmente, se presente resistencia activa a la abducción. El tratamiento inicial de este tipo de lesiones consiste en reposo y masajes con hielo. Posteriormente se inicia un programa de flexibilidad y fortalecimiento. El regreso a la actividad deportiva puede tardarse 6-8 semanas.

� Osteítis púbica (pubalgia). Suele diagnosticarse en los corredores de fondo, los marchistas y los futbolistas. Se trata de una lesión por sobrecarga crónica debido a microtraumatismos repetidos en el área del pubis. Las fuerzas de cizallamiento (desgarro) que producen la lesión se deben a las contracciones musculares del músculo recto del abdomen y los músculos aductores (como cuando se patea un balón). La osteítis púbica se caracteriza por comienzo gradual de dolor en la región del pubis al realizar deporte. Los futbolistas por lo general presentan inicialmente una sensación de distensión de los músculos aductores y un dolor que con el tiempo se localiza en el pubis. Al examen físico se encuentra sensibilidad al tacto en la sínfisis púbica y reproducción del dolor cuando se contraen el músculo recto del abdomen y los músculos aductores del muslo. El tratamiento de esta lesión puede prolongarse hasta 9 meses, por lo que es importante realizar reposo deportivo y evitar actividades que generan un esfuerzo para la sínfisis del pubis (por ejemplo, ciclismo, natación en estilo libre, correr y patear un balón). El empleo de calor húmedo y analgésicos durante los primeros días ayudan a controlar el dolor.

La osteítis púbica suele diagnosticarse en futbolis tas. Se debe a contracciones musculares del músculo recto del abdomen y los músculos aductores que se producen en situaciones como cuando

se patea un balón. C. TROCANTER MAYOR

� Síndromes de sobreuso. Las lesiones cercanas al trocánter mayor del fémur suelen producirse en los tejidos blandos debido a sobrecargas crónicas y a cambios fisiopatológicos (falta de flexibilidad y desequilibrios musculares). Las causas más comunes de dolor en ésta área son la tendinitis/tendinosis en el músculo glúteo mediano y la bursitis del trocánter mayor, cuyo tratamiento inicial consiste básicamente en reposo.

� Fractura. Un trauma directo o una lesión por arrancamiento (por contracción muscular violenta del glúteo medio cuando la pierna se ve forzada a la aducción) pueden generar una fractura del trocánter mayor.


D. REGIÓN SACROILIACA

� El dolor en la región lumbar de la espalda o en el área de los glúteos puede generarse por un trauma local directo que produce una contusión o una fractura del hueso sacro o del cóccix, o un esguince de la articulación sacroiliaca.

� Un traumatismo indirecto producido por una contracción muscular forzada o por una fuerza rotatoria violenta también puede causar una lesión de la articulación sacroiliaca o una distensión de los músculos rotadores de la cadera (por ejemplo, el músculo piriforme).

� Las fracturas del sacro o del cóccix son poco frecuentes, aunque presentan el riesgo de producir una lesión grave del plexo sacro. Si no hay daño motor o sensitivo, el manejo inicial consiste en frío local (después del 3er día se utiliza calor), almohadillamiento de la región afectada y reposo hasta que el paciente pueda caminar con comodidad. La recuperación completa demora unas 8 semanas, y el regreso a la actividad deportiva se produce al cabo de unos 3 meses.

� Los deportistas con una lesión de la articulación sacroiliaca suelen presentar dolor en la región lumbar de la espalda, en los glúteos y en la parte inferior de las piernas. Al examen físico se encuentra sensibilidad localizada al tacto en la articulación y un aumento del dolor cuando se hacen movimientos de extensión y rotación lumbar hacia ese lado. Puede existir dolor al levantar la pierna y manteniéndola estirada, estando el paciente en decúbito supino (boca-arriba).

E. ARTICULACIÓN COXAL

� Luxaciones. Las lesiones de la articulación coxal producen problemas a largo plazo para el deportista. La luxación de la parte posterior de la cadera se genera cuando el deportista recibe una carga axial sobre el fémur mientras la cadera está flexionada y una leve abducción empuja la cabeza del fémur en dirección posterior y fuera del acetábulo. Se manifiesta por un dolor intenso e incapacidad para permanecer de pie. Adicionalmente, la pierna afectada parece más corta y se mantiene en aducción y en rotación interna. Una luxación de cadera se considera una urgencia médica por la incidencia de necrosis avascular (muerte de tejido óseo por falta de circulación sanguínea) de la cabeza del fémur.

� Fracturas. Las fracturas por sobrecarga crónica de la parte proximal del fémur pueden producir dolor de cadera entre los deportistas de resistencia (por ejemplo, corredores de fondo). Inicialmente, el dolor se produce al correr, y posteriormente va aumentando hasta que aparece en todas las actividades que se realizan de pie y sosteniendo el peso del cuerpo. Al examen físico suele disminuir la rotación interna de la cadera y se presenta dolor durante esta maniobra. El manejo inicial consiste en reposo, sin soportar el peso del cuerpo durante 2 semanas. El deportista puede empezar a nadar o correr en el agua después de 3 semanas de producida la lesión si no siente dolor. Al cabo de 6 semanas, el deportista puede iniciar una actividad suave de trote si no presenta dolor. El regreso a la actividad física se demora unos 3 meses.

REFERENCIAS

AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE: Manual ACSM de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 1999.

ATLS: Manual del Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma 7ª Edición. Chicago: Colegio Americano de Cirujanos, 2004. ECHEVERRI, A., GERSTNER, J. Conceptos en Traumatología. Cali: Universidad del Valle, 2001. GERSTNER, J. Manual de Semiología del Aparato Locomotor 11ª Edición. Santiago de Cali: Aspromédica, 2004.


PHTLS: Soporte Vital Básico y Avanzado en el Trauma Prehospitalario 5ª Edición. Mosby, 2003. QUINTERO, L. Trauma: Abordaje Inicial en los Servicios de Urgencias 3ª Edición. Santiago de Cali: Publicaciones Salamandra, 2005. SHERRY, E., WILSON, S. Manual Oxford de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 2002. SURÓS, A., SURÓS, J. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Barcelona: Masson, S.A., 2001. VERNAZA, F. Ortopedia y Traumatología Básicas. Cali: Universidad Libre, 2003.


CAPÍTULO 15. LESIONES DE RODILLA



INTRODUCCIÓN La rodilla es una de las áreas anatómicas del cuerpo más importantes de la medicina deportiva debido a su función durante la actividad física, por la frecuencia con que se producen lesiones en esta área y por las secuelas físicas y psicológicas que éstas pueden conllevar. Las principales funciones de las rodillas durante la práctica deportiva son las siguientes:

� Permitir la movilidad de la pierna, garantizando la posibilidad de correr, saltar, realizar regates y dar patadas con las extremidades inferiores.

� Absorber impactos y regular las fuerzas y las cargas que se generan al tocar el suelo, al detenerse o al realizar regates.

� Transmitir la energía mecánica que se origina en el tronco y la cadera. Debido a sus múltiples funciones y a su localización anatómica (que la expone al riesgo de posibles traumatismos), la rodilla suele lesionarse frecuentemente. Los mecanismos de lesión incluyen trauma directo, traumatismo indirecto por rotación, sobrecarga crónica (por microtraumatismos repetitivos) o una sobrecarga aguda. ANATOMÍA Y BIOMECÁNICA La rodilla es la articulación del muslo con la pierna, y está formada por tres huesos (fémur, rótula y tibia). El fémur y la tibia están unidos por una cápsula articular y potentes ligamentos laterales (externo e interno) y cruzados (anterior y posterior). El músculo cuádriceps extiende la rodilla. Los músculos isquiotibiales (bíceps femoral, semitendinoso y semimembranoso) la flexionan. La rótula es un hueso donde se inserta el tendón del cuádriceps y se desliza arriba y abajo al extender y flexionar la rodilla. En la cara posterior de la rodilla se delimita el hueco poplíteo, ubicado entre los isquiotibiales del muslo y los gemelos de la pierna. Por esta región poplítea discurren vasos y nervios. La rodilla es una articulación que permite movimientos libres de flexión-extensión y rotación. Su estabilidad depende de los ligamentos, la cápsula y el control de los músculos.

Anatomía de la rodilla.


MECANISMOS DE LESIÓN La rodilla puede lesionarse por trauma directo, traumatismo indirecto por grandes fuerzas de torsión, rotación y desaceleración, sobrecarga crónica (por microtraumatismos repetitivos) o una sobrecarga aguda. Los diferentes mecanismos de lesión se pueden clasificar de la siguiente manera:

� Valgo (la pierna se aleja de la línea media): Se puede producir a causa de un choque externo a nivel de la rodilla, en donde el pie y la cadera quedan fijos en su posición inicial. Es el mecanismo de lesión más frecuente. Se asocia a ruptura del ligamento colateral medial (interno) y en algunas ocasiones, al aplastamiento del platillo tibial lateral (externo).

Mecanismo de lesión en valgo. Se puede producir a causa de un choque externo a nivel de la rodilla, en donde el pie y la cadera quedan fijos en su posi ción inicial.

� Varo (la pierna se acerca a la línea media): Este mecanismo es raro debido a que la cara interna de la rodilla está más protegida. Se asocia a ruptura del ligamento colateral lateral (externo) o a una fractura del platillo tibial medial (interno).

� Rotación: Se produce cuando el pie queda bloqueado y el fémur es arrastrado en rotación. Es el

mecanismo de lesión de meniscos más común en el fútbol debido al uso de guayos. En estos casos, se presenta una rotación forzada del fémur y tronco, con la rodilla en flexión y sobre la tibia fija debido al soporte del peso del futbolista. Para la lesión del menisco interno (el más frecuentemente afectado), se requiere flexión de la rodilla, rotación interna del fémur y el tronco sobre una tibia fija, y valgo de la rodilla. Para la lesión del menisco externo, se necesita flexión de rodilla, rotación externa del fémur sobre la tibia fija, y ligero varo de la rodilla (más común en esquiadores).

� Extensión: En el fútbol, se produce una extensión rápida después de una flexión forzada. Es tan

rápido el deslizamiento de las caras articulares del fémur y la tibia, que los meniscos (especialmente el interno) se pueden lesionar. La hiperextensión de la rodilla puede provocar una lesión capsular posterior y una avulsión severa del ligamento cruzado posterior.

� Trauma directo: Es frecuente el trauma directo anterior, y puede llegar a producir una fractura de

rótula.


La rotación es el mecanismo de lesión de meniscos m ás común en el fútbol debido al uso de guayos.

VALORACIÓN INICIAL DEL DEPORTISTA CON LESIÓN DE ROD ILLA La valoración inicial del deportista con lesión de rodilla es la misma que se realiza para cualquier otro compromiso regional (ver capítulo de Abordaje Inicial del Deportista Traumatizado). Si se está fuera del terreno de juego, consiste en realizar los siguientes pasos:




TÉCNICAS PARA VALORAR LAS LESIONES EN EL EXAMEN FÍS ICO FOCALIZADO El primer paso para valorar una lesión de rodilla debe ser la inspección visual de cualquier distorsión anatómica, inflamación, sangrado o herida. Posteriormente, se debe realizar palpación de la articulación para valorar la presencia de dolor al tacto, crepitaciones, hinchazón (edema), inestabilidad de la articulación o alteraciones de la sensibilidad. Finalmente, se evalúa la función de la articulación. En el escenario de urgencias y emergencias en medicina deportiva, este paso se realiza valorando la movilidad y la estabilidad de la rodilla. La movilidad normal de la rodilla es la flexión de 135º. El movimiento opuesto a partir de la posición inicial de 0º es la extensión. Sin embargo, debido a que la extensión no es normal, se le denomina hiperextensión. Inicialmente, se valora la flexión-extensión con movimientos activos de la pierna (primero sin la resistencia del examinador y luego con resistencia). En segundo lugar se realizan movimientos pasivos. También se debe evaluar la leve rotación que tiene la articulación.


La estabilidad funcional de la rodilla es el equilibrio entre la fuerza externa de actividad (la carga a la cual se somete la articulación), y la fuerza interna constituida por elementos estáticos (ligamentos, cápsula y meniscos) y elementos dinámicos (músculos) que actúan sobre la superficie articular. Se evalúa en el escenario de urgencias y emergencias deportivas de la siguiente manera:

� Exploración de los ligamentos colaterales (signo del bostezo): Se realiza con la rodilla en extensión y luego con la rodilla en flexión de 30º. Se fija el muslo con una mano colocándola en la región posterior de éste. Posteriormente, con la otra mano se aplica fuerza en varo y en valgo. La estabilidad en valgo depende del ligamento colateral medial en un 80%, de los ligamentos cruzados en un 15% y de la cápsula en un 5%. La estabilidad en varo depende del ligamento colateral en un 65%, de la banda iliotibial en un 10% y de los ligamentos cruzados en un 15%. La cápsula es importante sólo en extensión completa. La evidencia de una inestabilidad con la rodilla en flexión de 30º se debe a la ruptura de los ligamentos colaterales, y siempre debe obligar a buscar lesiones asociadas (por ejemplo, ruptura de los ligamentos cruzados).

Desgarro del ligamento colateral medial.

� Exploración de los ligamentos cruzados (signo del cajón): Sirve para evaluar la inestabilidad anteroposterior. Se realiza con la rodilla en flexión de 60º-90º. Se fija el pie de la extremidad afectada sentándose sobre el o colocando el codo encima de éste y posteriormente, con los dedos de ambas manos entrelazados y aplicados sobre la parte posterior del extremo superior de la tibia, se aplican los extremos de los pulgares sobre los cóndilos tibiales. Finalmente, se tracciona el extremo superior de la tibia hacia adelante y hacia atrás. Normalmente se permite un desplazamiento anteroposterior de la tibia de 1 centímetro. Sin embargo, como esto es variable, se debe comparar la maniobra en la extremidad afectada con la otra extremidad. Esta maniobra detecta la ruptura de los ligamentos cruzados en un 80% y la ruptura del complejo capsuloligamentoso posteromedial o lateral en un 13%. Una maniobra que se utiliza para descartar daño del ligamento cruzado anterior es la prueba de Lachman. Consiste en flexionar la rodilla 10º-15º, el examinador toma la parte distal del fémur con una mano y la parte proximal de la tibia con la otra. La mano del fémur lo sostiene desplazándolo hacia atrás, mientras la otra intenta desplazar la tibia hacia adelante. Su efectividad es del 80%.


� Exploración de los meniscos (prueba de McMurray): El examinador rota la tibia sobre el fémur en distintos grados de flexión de rodilla, y al mismo tiempo se aplican fuerzas de abducción (valgo) y aducción (varo). Es positivo cuando se presenta un crujido doloroso.

Signo del cajón. MANEJO INICIAL El manejo inicial de las lesiones de rodilla dependerá del mecanismo y tipo de lesión. Un inadecuado manejo de estas lesiones podría conllevar a secuelas irreversibles que atentaría contra la carrera deportiva de cualquier atleta. Estas secuelas pueden llegar a ser tanto físicas como psicológicas. Por lo tanto, el abordaje inicial del deportista siempre debe ser integral. A continuación, se describen las principales lesiones que se pueden presentar en la articulación de la rodilla y su manejo de urgencias: A. LESIONES LIGAMENTARIAS La rodilla posee 4 ligamentos principales: los ligamentos colaterales medial y lateral y los ligamentos cruzados posterior y anterior. El ligamento cruzado anterior es una plataforma estable para la acción del músculo cuádriceps, mientras el ligamento cruzado posterior proporciona estabilidad a los músculos isquitibiales. La integridad de de estos ligamentos es indispensable para mantener la estabilidad y función de la rodilla.

� Ligamento colateral medial. Es susceptible a sufrir lesiones por contacto y sin contacto cuando se aplica una fuerza en valgo con rotación externa que dobla la capacidad tensora del ligamento cruzado anterior. Presenta edema sobre la porción medial de la rodilla y dolor a la extensión final de la articulación. El dolor se encuentra al palpar a lo largo del ligamento, principalmente en la inserción con el fémur. Su manejo inicial consiste en reposo, frío local, compresión y vendaje. Posteriormente se realizan ejercicios de fortalecimiento del cuádriceps. La recuperación de los desgarros grado I y II tarda 3-4 semanas, mientras que las de grado III tardan 6-8 semanas.

� Ligamento colateral lateral. Los desgarros de este ligamento son poco comunes. Se asocian a avulsión de la cabeza de la fíbula y se producen por la aplicación de una fuerza en varo. El manejo inicial es el mismo que para las lesiones del ligamento colateral medial. El manejo definitivo suele ser quirúrgico (cirugía).

� Ligamento cruzado anterior. Es el ligamento de rodilla más frecuentemente afectado en el deporte. En el 80% de los casos, no suele haber antecedente de contacto directo. Se produce por rotación forzada del fémur y tronco, con la rodilla en flexión y sobre la tibia fija debido al soporte del peso del deportista. Esta lesión se caracteriza por dolor, edema (hinchazón) y derrame articular. En el momento de producirse, puede haber un chasquido, asociado a la sensación de que la rodilla se hubiera salido de su sitio. El tratamiento inmediato consiste en


adoptar medidas para estabilizar la rodilla (por ejemplo, una rodillera u otro tipo de férula), reducir el edema (hielo y compresión) y reposo deportivo.

� Ligamento cruzado posterior. Este ligamento evita la traslación posterior de la tibia. Suele lesionarse debido a un golpe directo sobre la cara anterior de la tibia. El trauma en la tibia suele producirse con la rodilla flexionada al caerse al suelo o al recibir el impacto de frente mientras la rodilla está doblada. La lesión del ligamento cruzado posterior se caracteriza por dolor en la región posterior de la rodilla. Los síntomas iniciales pueden ser leves. El tratamiento inicial es el mismo que para las otras lesiones ligamentarias de la rodilla.

B. RUPTURAS MENISCALES Los meniscos son estructuras fibrocartilaginosas en forma de semiluna que se interponen entre el fémur y la tibia. Sus funciones son las de mejorar la congruencia de la rodilla, transmitir cargas, amortiguar impactos y mejorar la estabilidad articular. Se mueven hacia adelante y hacia atrás sobre la tibia con movimientos de extensión y flexión. Suelen lesionarse debido a movimientos de rotación indirecta de la rodilla con la tibia fija al suelo por el soporte del peso del deportista. El menisco medial se lesiona cinco veces más frecuentemente que el lateral. Estas lesiones se caracterizan por dolor a la flexión y extensión forzadas, y bloqueo (incapacidad para la flexión de la articulación). Tardíamente aparece derrame articular. El manejo inicial depende de la gravedad de la lesión y del grado de disfunción deportiva. Las lesiones agudas con edema y dolor requieren reposo, frío local, inmovilización, compresión y elevación. C. LUXACIÓN DE RODILLA La luxación aguda de rodilla puede producirse por trauma directo sobre la cara medial o posterior de la articulación o por una torcedura con giro de la rodilla mientras el pie está fijado al piso. Se caracteriza por una sensación de que la rodilla se sale de su sitio. Al examen físico se encuentra la rótula luxada. La luxación de rodilla debe manejarse como una urgencia debido al compromiso de la arteria poplítea y el nervio peroneo común (cuando es lateral). Adicionalmente, puede comprometer los ligamentos cruzados y colaterales. Esta lesión requiere reducción inmediata por personal entrenado e inmovilización. En la valoración inicial deben comprobarse los pulsos distales. D. FRACTURA DE RÓTULA Esta lesión se produce por trauma directo en la rótula por una caída sobre la rodilla flexionada. Se asocia a interrupción del mecanismo extensor, en cuyo caso se requiere manejo quirúrgico. El manejo inicial consiste en inmovilización, frío local y reposo deportivo. REFERENCIAS AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE: Manual ACSM de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 1999. ECHEVERRI, A., GERSTNER, J. Conceptos en Traumatología. Cali: Universidad del Valle, 2001. GERSTNER, J. Manual de Semiología del Aparato Locomotor 11ª Edición. Santiago de Cali: Aspromédica, 2004. "Rodilla." Microsoft® Encarta® 2006 [CD]. Microsoft Corporation, 2005.


SHERRY, E., WILSON, S. Manual Oxford de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 2002. SURÓS, A., SURÓS, J. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Barcelona: Masson, S.A., 2001. VERNAZA, F. Ortopedia y Traumatología Básicas. Cali: Universidad Libre, 2003.


CAPÍTULO 16. LESIONES DE PIE Y TOBILLO



INTRODUCCIÓN El pie y el tobillo forman un sistema de múltiples huesos y articulaciones que conjuntamente trabajan para garantizar la estabilidad de la pierna y el cuerpo. Adicionalmente, forman una importante parte del sistema locomotor del deportista durante la actividad física. Debido a su localización, son muy frecuentes las lesiones en ésta área, por lo que es importante realizar una adecuada valoración inicial y un tratamiento oportuno para prevenir secuelas que pueden poner en peligro la carrera deportiva de cualquier atleta. BIOMECÁNICA Las principales funciones del pie y del tobillo son las siguientes:

� Absorber los impactos de las cargas aplicadas al cuerpo al correr, saltar o dar patadas. � Atenuar las fuerzas que actúan en dirección hacia arriba y de rotación. � Aumentar el área de contacto para que las fuerzas máximas se distribuyan por cada una de las

superficies y articulaciones. � Servir como punto de contacto primario con el suelo para generar fuerzas de reacción con el suelo

y permitir saltos, giros o regates durante la práctica deportiva. � Permitir la locomoción del deportista.

Anatomía del pie.


Empeine y planta del pie.

MECANISMOS DE LESIÓN Debido a la gran cantidad de actividades que se realizan con las piernas, el pie y el tobillo se pueden lesionar de muchas formas. Los diferentes mecanismos de lesión que se pueden presentar son los siguientes:

� Trauma directo (por ejemplo, pisotones, patadas o impactos con objetos). � Trauma indirecto (por fuerzas de cizallamiento o de rotación excesivas al girar el pie). � Microtraumatismo crónico o sobrecarga crónica (fracturas por estrés, tendinitis, fascitis).

Trauma indirecto que produce esguince de tobillo.

VALORACIÓN INICIAL DEL DEPORTISTA CON LESIÓN DE PIE O TOBILLO La valoración inicial del deportista con lesión de pie o de tobillo es la misma que se realiza para cualquier otro compromiso regional (ver capítulo de Abordaje Inicial del Deportista Traumatizado). Si se está fuera del terreno de juego, consiste en realizar los siguientes pasos:

a. Valorar la cinemática del trauma regional.


b. Evaluación inicial. c. Interrogatorio focalizado. d. Examen físico focalizado. e. Manejo inicial.



TÉCNICAS PARA VALORAR LAS LESIONES EN EL EXAMEN FÍS ICO FOCALIZADO El primer paso para valorar una lesión de pie o tobillo debe ser la inspección visual de cualquier distorsión anatómica, inflamación, sangrado o herida. Posteriormente, se debe realizar palpación de las articulaciones para valorar la presencia de dolor al tacto, crepitaciones, hinchazón (edema), inestabilidad o alteraciones de la sensibilidad. Finalmente, se evalúa la función. En el escenario de urgencias y emergencias en medicina deportiva, este paso se realiza valorando la movilidad y la estabilidad tanto del pie como del tobillo. En la evaluación de la movilidad de pie y tobillo, se deben tener en cuenta los movimientos de flexión-extensión, inversión, eversión, aducción y abducción. Para valorar los movimientos del tobillo, se toma éste con una mano, y con la otra mano se toma la parte media del pie. La posición inicial del pie debe ser en ángulo recto con la pierna. El talón debe seguir los movimientos del pie. Los grados de movilidad del pie y tobillo son:

� Flexión plantar: 0º a 50º. � Flexión dorsal: 0º a 30º . � Inversión (se lleva el talón hacia adentro): 0º a 15º (promedio de 5º). � Eversión (se lleva el talón hacia fuera): 0º a 15º (promedio 5º). � Aducción: 0º a 20º. � Abducción: 0º a 10º.

La inestabilidad del tobillo (que se asocia a daño ligamentario) se puede evaluar mediante estas maniobras:

� Cajón anterior: Con la rodilla flexionada y con el tobillo en ángulo recto, se coloca una mano sobre la cara anterior distal de la pierna. Con la otra mano se empuja el talón en dirección anteroposterior.

� Signo del peloteo: Se sostiene firmemente la pierna a nivel de la región supramaleolar con una mano (fija), y con la otra, la región del talón en su cara anterior. El signo es positivo si al imprimir movimientos laterales existe inestabilidad de la articulación.

� Bostezo: Consiste en llevar el pie en inversión forzada. Es positivo si al realizarlo hay inestabilidad.

MANEJO INICIAL El manejo inicial de las lesiones de pie y tobillo dependerá del mecanismo y tipo de lesión. El adecuado manejo de estas lesiones permitirá prevenir secuelas y podrá acelerar una pronta recuperación. A continuación, se describen las principales lesiones que se pueden presentar en el pie y el tobillo y su manejo de urgencias:


A. ESGUINCES Los esguinces de tobillo son las lesiones más frecuentes en el deporte. La mayoría de veces son subestimadas, por lo que pueden generar secuelas o recurrencias. Incluso, se calcula que existe un 77% de probabilidad de recurrencia durante el año después de la lesión en tobillos mal rehabilitados. Por lo tanto, el diagnóstico precoz, el tratamiento oportuno y una buena rehabilitación previenen la mayoría de estas lesiones. El tipo más frecuente de esguince de tobillo se localiza en la cara lateral de éste, y se da por un movimiento en inversión. Suele producir dolor y edema inmediatos, aunque en ocasiones, la aparición del edema se retrasa. El tratamiento inicial consiste en proporcionar frío local, inmovilización, compresión y elevación de la extremidad. Salvo que haya una sospecha de fractura, no es necesario realizar radiografías para confirmar el diagnóstico de un esguince. El diagnóstico de estas lesiones es eminentemente clínico.

El tipo más frecuente de esguince de tobillo se loc aliza en la cara lateral de éste, y se da por un

movimiento en inversión. El tiempo necesario para la recuperación de un esguince agudo oscila entre 1 semana para los esguinces leves (Grado I) y más de 6 semanas para los esguinces graves. Este tiempo se puede acortar realizando ejercicios de fortalecimiento y ejercicios para recuperar la amplitud de movimiento. El fortalecimiento debe enfocarse hacia los músculos gastrocnemios (gemelos) y peroneos. La rehabilitación propioceptiva es muy importante, ya que casi todas las lesiones en los ligamentos del tobillo provocan algún grado de pérdida de propiocepción causada por la interferencia con los componentes neurológicos del ligamento. La sujeción del tobillo con una tobillera ligera y flexible proporciona cierta retroalimentación propioceptiva y permite mover el tobillo antes de lo estipulado.

Esguince de tobillo por ruptura del ligamento fibul o-calcáneo.


La sujeción del tobillo con una tobillera ligera y flexible proporciona cierta retroalimentación propioceptiva y permite mover el tobillo antes de l o estipulado.

Esguince de tobillo. Se caracteriza por dolor y ed ema. Los criterios para volver a jugar después de un esguince de tobillo son la recuperación total de la amplitud del movimiento, ausencia de dolor, recuperación de la fuerza de los músculos y demostrar un 80% de capacidad de la pierna lesionada en comparación con la pierna no afectada. B. FRACTURAS

� Tobillo: Las fracturas de tobillo son frecuentes y requieren un tratamiento adecuado para evitar la aparición de osteoartritis con posterioridad. Un desplazamiento de 1 mm causa pérdida del 40% de movilidad articular tibiofibular. Suelen producirse por caídas con supinación o pronación del antepié y eversión o inversión del retropié. Se caracterizan por presencia de dolor inmediato, edema y deformidad. Su manejo inicial consiste en inmovilización inmediata y traslado rápido a un centro hospitalario para estudio radiológico (ver capítulo de Trauma de Extremidades).

� Pie: Las fracturas de pie suelen subestimarse, son difíciles de detectar y son a veces de difícil manejo. En el campo pre-hospitalario, su tratamiento inicial consiste en inmovilizar, frío local, compresión y elevación de la extremidad. El diagnóstico definitivo se establece mediante radiografía.


C. SÍNDROME COMPARTIMENTAL

� El aumento de la presión en un compartimiento donde se confinan varios músculos puede producir isquemia, necrosis, contracturas e incapacidad para usar la extremidad. Por lo tanto, es indispensable realizar un rápido reconocimiento y tratamiento. Las causas más comunes del síndrome compartimental son traumatismos (con fractura), lesiones por aplastamiento y lesiones por sobreesfuerzo crónico (especialmente en corredores). El cuadro clínico se caracteriza por dolor intenso que no remite con inmovilización ni analgesia, parestesias y disminución de los pulsos distales. Debido a que puede comprometer la viabilidad de una extremidad, su manejo inicial se basa en el transporte urgente a un centro hospitalario. No se debe comprimir aún más la extremidad ni realizar elevación, ya que puede comprometer el flujo sanguíneo. Su tratamiento es esencialmente quirúrgico (cirugía).

REFERENCIAS AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE: Manual ACSM de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 1999. ECHEVERRI, A., GERSTNER, J. Conceptos en Traumatología. Cali: Universidad del Valle, 2001. GERSTNER, J. Manual de Semiología del Aparato Locomotor 11ª Edición. Santiago de Cali: Aspromédica, 2004. SHERRY, E., WILSON, S. Manual Oxford de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 2002. SURÓS, A., SURÓS, J. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Barcelona: Masson, S.A., 2001. VERNAZA, F. Ortopedia y Traumatología Básicas. Cali: Universidad Libre, 2003.


CAPÍTULO 17. PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL CALOR

ISABEL CRISTINA CASAS QUIROGA FISIOTERAPEUTA

INSTRUCTORA FUNDACIÓN SALAMANDRA INTRODUCCIÓN La actividad física, sea o no estructurada, se ha convertido en un aspecto muy importante de la vida. Hoy en día se reconoce ampliamente que el sedentarismo es un factor de riesgo para las enfermedades crónicas. Millones de personas alrededor del mundo se ejercitan con regularidad para mejorar su salud, y millones mas participan en deportes organizados. En América Latina, gran parte de esta actividad física se lleva a cabo en condiciones de calor y humedad, lo cual implica retos especiales para el organismo. Existen pocos esfuerzos normales en el cuerpo que se aproximen siquiera a la tensión física extrema que exige la realización de un ejercicio físico intenso; si adicionamos a ello las altas temperaturas que alcanza el organismo como consecuencia del ambiente, es comprensible que puedan presentarse emergencias medicas que conlleven a la enfermedad grave o a la muerte del deportista. En épocas recientes se han reportado casos de lesiones fatales en deportistas expuestos a altas temperaturas. Los patrones de admisiones hospitalarias han mostrado una alta prevalencia de muertes debido a enfermedades cerebrovasculares y cardiovasculares; por su parte los índices de morbilidad reportan como principales causas de hospitalización la deshidratación severa, la insuficiencia renal aguda y enfermedades respiratorias. 1 Las enfermedades producidas en deportistas por calor son prevenibles en tanto se comprenda la respuesta biológica y fisiológica del organismo a las altas temperaturas, esto permite que se puedan tomar medidas efectivas para atender las emergencias oportunamente, teniendo en cuenta que generalmente el intervalo de tiempo que transcurre entre el colapso y la probable muerte del paciente es corto. ENFERMEDAD POR CALOR EN DEPORTISTAS

La enfermedad relacionada con el calor representa un amplio espectro de alteraciones que se convierten en un problema significativo para los deportistas. El golpe de calor es la forma más severa de enfermedad por altas temperaturas, se constituye en la tercera causa más común de muerte en atletas en los Estados Unidos con un promedio de 240 muertes al año. 6

Entre los años 1995 – 2001 se reportaron en Estados Unidos 21 muertes como consecuencia de colapso cardiovascular por calor en deportistas de alto rendimiento. 37

Debido a los altos índices de mortalidad, la enfermedad por calor en los deportistas ha tomado gran atención en países como Estado Unidos, Francia, Italia, entre otros. La base del tratamiento en este tipo de pacientes es la comprensión de la fisiopatología de la enfermedad, la identificación de los grupos de mayor incidencia y el tipo de actividad deportiva que se realiza. RESPUESTA BIOLOGICA Y FISIOLOGICA A LAS ALTAS TEMPE RATURAS DURANTE EL EJERCICIO Los seres humanos se encuentran en la capacidad de realizar procesos biológicos complejos como la disipación del calor extremo producido por el ejercicio o por la temperatura ambiental excesiva. En


ambientes excesivamente calientes, la más alta temperatura humana registrada se encuentra cercana a los 46.5°C. 2

De este valor se deriva el concepto de Temperatura Crítica Máxima (TCM) que se define como el grado máximo de hipertermia en el cual las funciones corporales pueden ser preservadas; en los seres humanos esta temperatura se ha estimado entre los 41.6°C – 42°C . 2 El hipotálamo es el primer regulador de calor en el organismo. Durante el ejercicio o cuando la temperatura ambiente esta por encima de 20°C, la mayor parte de la disipación de calor en el cuerpo ocurre en la superficie de la piel gracias al sudor y la evaporación. La evaporación se considera como el mecanismo de disipación de calor más eficiente durante el ejercicio. 7, 8 ,9

Casi toda la energía liberada durante la transformación metabólica de los nutrientes en el organismo se convierte finalmente en calor corporal. El consumo de oxigeno puede aumentar hasta 20 veces4 en un deportista bien entrenado, además la cantidad de calor que libera el cuerpo es casi exactamente proporcional al consumo de oxigeno, razón por la cual durante la actividad física se liberan enormes cantidades de calor en el interior de los tejidos. La producción de calor por los músculos es proporcional a la intensidad del trabajo, por lo tanto las actividades de corta duración y de alta intensidad (como las carreras recreativas de 5 o 10 km), así como las de mayor duración y menor intensidad (carreras de maratón) representan un riesgo. Los practicantes de deportes como el fútbol, con muchas carreras cortas repetidas por un tiempo prolongado podrían estar especialmente en riesgo.

Las actividades de mayor duración y menor intensida d representan un riesgo para sufrir de

patologías asociadas al calor. Durante el ejercicio máximo los músculos pueden producir entre 15 y 20 veces más energía que en reposo. La mayor parte de esta energía se convierte en calor, que rápidamente eleva la temperatura corporal del deportista; el aumento en la temperatura ocurre a razón de 1°C cada 5 minutos. Este aumento en la temperatura es detectado por los termoreceptores ubicados en el hipotálamo, de esta manera se inicia la sudoración y se aumenta el flujo sanguíneo a nivel cutáneo. 10

La evaporación de 1 gramo de sudor de la piel libera cerca de 0.58 kcal de calor, permitiendo que grandes cantidades del mismo se transfieran al ambiente. Durante actividades físicas suaves en ambientes frescos y secos, la producción de sudor en un atleta bien entrenado y aclimatado puede exceder los 2.500 ml/hora. Una vez activados los mecanismos termoregulatorios, la temperatura corporal se estabiliza en una meseta; en los deportistas de alto rendimiento la temperatura que permite que exista un equilibrio entre la producción y eliminación de calor se encuentra cercana a los 40°C. Las elevadas tasas de sudoración necesarias para mantener la perdida de calor durante los ejercicios intensos, inevitablemente llevan a la deshidratación a menos que se ingieran fluidos para suplir el volumen


líquido perdido mediante el sudor. La deshidratación causa un deterioro inevitable en la respuesta cardiovascular y termoregulatoria, lo cual aumenta marcadamente el riesgo de eventos cardiovasculares. TABLA 1. RESPUESTA FISIOLOGIA A LA DESHIDRATACION 5

SISTEMA AFECTADO RESPUESTA

Tasa de vaciamiento gástrico Disminuye Flujo sanguíneo esplácnico y renal Disminuye Viscosidad sanguínea Aumenta Volumen sanguíneo central Disminuye Presión venosa central Disminuye Frecuencia cardiaca Aumenta Volumen sistólico Disminuye Volumen minuto Disminuye Utilización del glucógeno muscular Aumenta

RESPUESTA CEREBRAL DURANTE LA HIPERTERMIA A nivel del sistema nervioso central, la enfermedad por calor puede generar cambios en el comportamiento, confusión, pérdida de la coordinación en los movimientos, convulsiones y, en condiciones extremas, pérdida de la conciencia. La elevación de la temperatura corporal genera fatiga voluntaria por una alteración de la función neuromuscular; la transmisión del impulso nervioso desde la corteza hasta la placa motora se ve severamente alterada por factores neurohumorales,38 razón por la cual existe un descenso de la contracción muscular voluntaria máxima (fuerza de contracción). Los cambios en los niveles de los neurotransmisores (especialmente la serotonina y la dopamina) están implicados en la sensación de fatiga. La hipertermina induce también una disminución del flujo sanguíneo cerebral, comandada por fenómenos como la vasoconstricción, hiperventilación y disminución de la concentración de CO2 en la sangre arterial, por lo tanto existe una disminución importante del metabolismo cerebral.39

ACLIMATACION La aclimatación es el proceso mediante el cual el organismo se adapta a realizar actividades físicas en un ambiente caliente. Este proceso puede tomar entre 10 y 14 días durante los cuales el organismo es expuesto a la temperatura ambiente realizando ejercicio intenso por períodos cortos de tiempo (entre 60 y 90 minutos por día). Cuando se realiza de manera apropiada, la aclimatación resulta en cambios fisiológicos importantes, entre ellos: 10 - Incremento del volumen plasmático - Incremento en la tasa de sudoración - Aumento de la vasodilatación a nivel cutáneo - Disminución del contenido de electrolitos en sudor - Disminución de la frecuencia cardiaca con un esfuerzo físico dado - Incremento en la producción de aldosterona - Disminución de la excreción de sodio en la orina FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON LAS LESIONES PO R CALOR Existen multitud de causas que pueden categorizarse dentro de los factores de riesgo para enfermedades por altas temperaturas. Pueden clasificarse en factores de riesgo extrínsecos, que están relacionados con el ambiente y la actividad física que se esté desarrollando (intensidad, duración y condiciones climáticas) y factores de


riesgo intrínsecos, entre ellos los más importantes son las condiciones médicas previas y medicamentos que se utilicen, así como el nivel de entrenamiento y aclimatación. TABLA 2. FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON LESION ES POR CALOR

FACTORES INTRINSECOS - GENERALES � Historia previa de enfermedades por calor � Sedentarismo � Obesidad � Ropa inapropiada (oscura, gruesa y pesada) � Edades extremas de la vida � Alteraciones del sueño - MEDICAMENTOS � Estimulantes (aumentan la producción de calor): anfetaminas, ritalina, alfa

agonistas � Anticolinérgicos (disminuyen la producción de sudor): antihistamínicos,

antidepresivos, antipiscóticos � Cardiovasculares (alteran la respuesta cardiovascular): calcio antagonistas, B-

bloqueadores, diuréticos � Drogas ilegales: cocaina, heroína, LSD � Otros: alcohol, laxantes - CONDICIONES MEDICAS PREVIAS � Infección de la vía aérea superior � Enfermedades gastrointestinales � Deshidratación � Disfunción de las glándulas sudoríparas � Hipertensión o Diabetes no controlada � Enfermedades cardiacas previas FACTORES EXTRINSECOS � Condiciones ambientales (temperatura, humedad) � Intensidad y duración de la actividad física � Retardo en el reconocimiento de síntomas tempranos de enfermedad por calor

TRATAMIENTO INICIAL DE LAS LESIONES POR CALOR

Todas las víctimas de lesiones por calor, ya sean de mayor o menor grado deben ser evaluadas ya que existe la posibilidad de que su estado empeore hasta llegar al colapso cardiovascular. Los pacientes deben ser retirados del campo de juego hacia un ambiente sombreado y fresco. Es necesario retirar la ropa e iniciar maniobras de enfriamiento de inmediato. Todos las víctimas que presenten hiperpirexia y alteración del estado mental deben ser llevados al servicio de urgencias para iniciar monitoreo cardiovascular, respiratorio y neurológico. 16

El manejo y la estabilización inicial sigue las mismas indicaciones del soporte básico de vida (ABCD), ejecutando acciones que permitan evaluar y estabilizar la vía aérea, la respiración y la circulación, al mismo tiempo que se realizan maniobras de enfriamiento. La morbilidad y mortalidad en estos pacientes se encuentra relacionada con el tiempo que la víctima se encuentre con temperatura corporal elevada. 17,18,19, 20 Hasta el momento no se ha determinado cual es el mejor método de enfriamiento, de entre los mas utilizados se encuentra la inmersión en agua fría. Durante este proceso, la temperatura corporal debe evaluarse cada 5 a 10 minutos con el objetivo de evitar la hipotermia inducida, lo cual podría empeorar el estado del paciente. Es importante la administración oxígeno en caso de tenerlo disponible. 21


CLASIFICACION DE LAS LESIONES POR CALOR Existen diferentes presentaciones de enfermedades por calor, cada una de ellas con sintomatología diferente; el conocimiento de los síndromes de severidad media puede ser útil en la identificación de factores de riesgo, síntomas tempranos de colapso cardiovascular por calor y factores relacionados con el empeoramiento del paciente. 11

Edema por calor: El edema por calor resulta cuando la vasodilatación o el aumento del flujo sanguíneo local a las extremidades produce edema de las manos o los pies. Generalmente es autolimitado y no dura mas de una semana; el tratamiento consiste en la elevación de los miembros afectados y aplicación de vendajes compresivos. La administración de diuréticos puede exacerbar la depleción de volumen por lo cual debe evitarse. Sincope por calor: El síncope por calor es el resultado de depleción de volumen, vasodilatación periférica y disminución del tono vasomotor. Ocurre principalmente en pacientes que no han tenido un proceso de aclimatación adecuado. En el momento de la consulta al servicio de urgencias los síntomas posturales pueden haber desaparecido, sin embargo es necesario realizar una evaluación del estado cardiovascular y neurológico. El tratamiento consiste en reposo e hidratación endovenosa. Espasmos musculares por calor: Los espasmos musculares se presentan especialmente en los músculos grandes como gastrocnemios, bíceps femoral y músculos del manguito rotador. Los espasmos musculares ocurren generalmente en ausencia de otros síntomas.; se presentan como consecuencia de hiponatremia mientras el individuo repone las pérdidas de electrolitos por sudoración y evaporación. El tratamiento en el campo de juego consiste en reposo y administración de soluciones orales con electrolitos. A nivel hospitalario los pacientes deben ser tratados de acuerdo a su presentación con administración de soluciones endovenosas al 0.1%, 0.2% o 0.9% de según la severidad. 12

Espasmo muscular (calambre).

Agotamiento por calor El agotamiento por calor es la mas común de las enfermedades relacionadas con las altas temperaturas.13 Se caracteriza por una disminución severa de volumen que se desarrolla en condiciones extremas.


Clásicamente el agotamiento por calor se ha definido como pérdida de agua y sales. La pérdida de agua se presenta rápidamente, mientras que la depleción de sal toma un poco más de tiempo y se desarrolla en ambientes calientes durante un entrenamiento fuerte, alto grado de sudoración y cuando la hidratación se está realizando solamente con líquidos hipotónicos. Los pacientes que desarrollan agotamiento por calor pueden presentar fatiga, decaimiento, cefalea, nauseas, vómito y espasmos musculares; en algunas ocasiones pueden experimentar síncope ortostático; en el examen físico generalmente tienen una temperatura cercana a los 40°C y no tienen signos de compromiso del estado de conciencia. El tratamiento incluye acciones como retirar la ropa y mantener al paciente en un ambiente frío y ventilado. Los signos vitales iniciales en el servicio de urgencias deben incluir la medición de la temperatura rectal. Los pacientes que no presentan alteración de los signos vitales sin evidencia clínica de deshidratación o episodios de emesis deben ser manejados con reposo en un ambiente frío y reposición de sales y agua en caso de ser necesario (por vía oral). Se espera que estos pacientes se recuperen rápidamente. Aquellos pacientes que, por el contrario, presentan síntomas importantes como taquicardia e hipotensión ortostática y en quienes las medidas convencionales no han sido eficientes deben ser manejados con soluciones endovenosas (solución salina normal) de acuerdo al grado de deshidratación. Es necesario monitorizar los niveles séricos de sodio, potasio, magnesio, calcio, glucosa y fósforo, así como el hematocrito, nitrógeno uréico en sangre (BUN) y creatinina. Si no se manejan apropiada y rápidamente, estos pacientes pueden empeorar su estado y presentar colapso cardiovascular. Colapso cardiovascular por calor Este síndrome se presenta comúnmente en atletas que han tenido un proceso de aclimatación corto y son expuestos a condiciones ambientales extremas. Bajo estas circunstancias, el colapso cardiovascular se constituye en una situación prevenible.14

Los pacientes que se presentan en colapso tienen una temperatura corporal de 40°C o más y alteraciones del sistema nervioso central como convulsiones o coma. La mayoría de estos pacientes se presentan con anhidrosis, sin embargo, la ausencia de sudoración aún no es considerada como un criterio diagnóstico específico, lo cual puede llevar a demoras significativas en el diagnóstico y tratamiento con serias consecuencias para el estado del paciente. 15

Aspectos importantes en la estabilización en el servicio de urgencias:22 - La acción mas importante es este momento es la rápida disminución de la temperatura corporal. - La estabilización de la vía aérea y administración de oxígeno es de suma importancia ya que la

alteración del estado de conciencia puede exponer al paciente a entrar en periodos de apnea o broncoaspiración.

- Se debe obtener rápidamente acceso venoso - Es necesario instaurar monitoría cardiovascular. - Colocación de sonda vesical - Monitoría constante de la temperatura corporal El desarrollo de falla renal aguda, rabdomiolisis y coagulación intravascular diseminada (CID) debe sospecharse en estos pacientes. Es necesario tomar pruebas de función renal, hemoconcentración, pruebas hepáticas y niveles de sodio en sangre. Puede presentarse elevación de CPK, acidosis láctica, hipocalcemia e hipoglicemia dentro de las primeras horas. La hipotensión casi siempre responde a la administración de LEV, pero unos pocos pacientes requerirán vasopresores a pesar de la reanimación hídrica. Los alfa adrenérgicos como la dopamina deben utilizarse


con precaución debido a la vasoconstricción periférica al utilizar dosis altas que puede comprometer la perfusión tisular. 22

Se recomienda que estos pacientes sean ingresados a Unidades de Cuidado Intensivo para proporcionar monitoría adecuada y terapia especial en caso de presentarse alguna de las complicaciones mencionadas. METODOS DE ENFRIAMIENTO Se han descrito numerosos métodos para proveer enfriamiento en los pacientes víctimas de lesiones por calor (Tabla 3); la evidencia hasta el momento no es suficiente para recomedar una práctica u otra. De entre los métodos mas comúnmente utilizados están la inmersión, los métodos de evaporación y la utilización de Dantrolene, entre otros. 23 TABLA 3. METODOS DE ENFRIAMIENTO

PRINCIPALES METODOS DE ENFRIAMIENTO � Inmersión del cuerpo en agua helada � Métodos de evaporación: aspersión de agua y facilitar la evaporación y

la convección de calor con la utilización de ventiladores � Inmersión de las manos y antebrazos en agua fría � Métodos invasivos: lavado gástrico � Enfriamiento con medicamentos: Dantrolene

Inmersión En algunos centros hospitalarios24,25 la inmersión en agua helada es el método preferido de enfriamiento; es necesario tener en cuenta que esta práctica no está recomendada cuando el paciente presenta alteración del estado de conciencia o cuando, a pesar de estar consciente y alerta el paciente manifiesta que no tolera el procedimiento. Sin embargo, la inmersión en agua helada ha mostrado los mejores resultados comparados con otros métodos. En un estudio no randomizado 25 se comparó el efecto de la inmersión en agua helada con la aplicación de toallas húmedas en el torso de la víctima; se demostró que la inmersión en agua helada enfría más rápidamente a los pacientes a razón de 0.20°C/min; la rata de enfriamiento con las toallas húmedas fue de 0.11°C/min. En un estudio de casos con 28 pacientes que presentaron colapso cardiovascular por calor durante el ejercicio26 la inmersión en agua helada logró disminuir la temperatura corporal a 38°C en menos de 45 minutos. Se cree que el efecto negativo que puede tener la inmersión en agua helada es vasoconstricción periférica, por lo cual el enfriamiento sería más lento, aunque nunca se ha probado experimentalmente. Métodos de evaporación Los métodos de evaporación incluyen el retiro de la ropa, esparcimiento de agua fría sobre el paciente y utilización de ventiladores para promover la evaporación. El método se basa en la modificación, gracias a un modelo mas sofisticado, de la temperatura corporal con la aspersión de agua a 15°C combinada con flujo s de aire templado para disminuir la temperatura de la corporal hasta los 32 – 33°C. 27

Teóricamente la principal ventaja de este mecanismo es la disminución de la vasoconstricción periférica, lo cual hace más eficiente la pérdida de calor. 28, 29

En un estudio realizado recientemente30 se utilizó la llamada “unidad especial de enfriamiento”, es decir, un cuarto especial con flujos de aire fresco y unidades de aspersión de agua fría; en este estudio se logró


realizar enfriamiento corporal a una tasa de 0.31ºC/min, sin embargo, la evidencia existente hasta el momento continúa siendo insuficiente para recomendar este método a preferencia de los demás.

Método de enfriamiento: Evaporación. Otros métodos de enfriamiento La inmersión de las manos y antebrazos en agua helada ha mostrado reducción en la temperatura corporal de sujetos expuestos a temperaturas altas, pero aún no se ha estudiado su papel en el manejo de los paciente en colapso cardivascular por calor. La colocación de paquetes fríos en las axilas, ingles y cuello ha sido recomendado como una manera fácil de usar, rápida y accesible en el campo juego, pero comparada con los métodos de evaporación utilizados con pacientes en colapso cardiovascular, el tiempo que se requiere para disminuir la temperatura corporal es mucho mayor. Los métodos invasivos como el lavado gástrico se han estudiado en modelos experimentales en animales31,32,33, pero no existen datos en seres humanos. Se ha realizado únicamente un reporte de caso34 en el cual el paciente fue resistente al manejo con métodos de evaporación y fue necesario utilizar medios invasivos, los resultados no son concretos en cuanto al papel de ellos en el enfriamento del paciente. Dantrolene El Dantrolene es un medicamento que impide la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico, de esta manera reduce la excitabilidad del músculo esquelético. Es usado comúnmente en los pacientes con hipertermia maligna y en pacientes neurológicos con lesión de neurona motora superior que presenten manifestaciones físicas como la espasticidad. Se ha propuesto que existen mecanismos fisiopatológicos similares en el colapso cardiovascular por calor, por lo tanto la administración de Dantrolene en estos pacientes pudiera tener un efecto benéfico en cuanto a la disminución de la temperatura corporal. De los estudios que se han realizado hasta el momento35,36 , la conclusión es que la dosis administrada de Dantrolene (2-4 mg/kg) no mostró efecto benéfico en el enfriamiento de los pacientes víctimas de lesiones por calor. PRONOSTICO La mayoría de los pacientes que han sufrido lesiones por calor tienen un buen pronóstico, siempre que hayan sido atendidos de manera rápida; la mortalidad es menor al 10% en estos individuos40 ; las secuelas como consecuencia de las lesiones por calor son infrecuentes. En general, si éstas se presentan, son asociadas a hipoxia o hipotensión prolongada.


El compromiso neurológico manifestado como paraplejias, paresias, disartrias pérdida de la memoria y ataxia, entre otras, es recuperable con adecuados procesos de rehabilitación. Los indicadores de pobre pronóstico vital incluyen : la necesidad de intubación orotraqueal, hipotensión al ingreso en el servicio de urgencias, alteración de los factores de coagulación y edades extremas de la vida. 41 El enfoque del tratamiento debe orientarse hacia la rápida disminución de la temperatura, estabilización inicial aplicando el esquema del ABCD, soporte cardiovascular, control de las convulsiones y transporte rápido al servicio de urgencias.22 REFERENCIAS

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298.


CAPÍTULO 18. PATOLOGIAS ASOCIADAS AL FRIO

EDUARDO CONTRERAS ZUÑIGA MÉDICO INTERNISTA

CES-FUNDACIÓN CLÍNICA VALLE DEL LILI INSTRUCTOR FUNDACIÓN SALAMANDRA

INTRODUCCION Actualmente, la práctica de los deportes relacionados con la montaña y sus distintas modalidades es la fuente de datos más importante para este tipo de lesiones. El frío puede producir una serie de trastornos que pueden ser graves e incluso causar la muerte. Por esto todas las especies poseen mecanismos de defensa contra él, los animales lo hacen con su pelaje, reservas de grasa o su capacidad para migrar. Por otro lado el hombre se protege esencialmente con su inteligencia y saber que hacer, a dominado el fuego, inventado la calefacción y telas de gran capacidad térmicas, es así como a perdido todo su pelo, la grasa se a convertido en su obsesión, y a poblado lugares cada vez más fríos.

Actualmente, la práctica de los deportes relacionad os con la montaña y sus distintas modalidades es la fuente de datos más importante para las lesio nes asociadas al frío.

TERMOREGULACION El hombre pertenece a la categoría de los homeotermos, es decir, debe mantener una temperatura corporal constante, dentro de unos límites muy precisos (entre 36,4 y 37,4 ºC), e independiente a la temperatura del medio ambiente.


La temperatura corporal es regulada por mecanismos de producción de calor y otros de disipación de calor, los cuales están siempre activos con el fin de mantener la temperatura en los límites para que el organismo funcione adecuadamente. Este fenómeno se conoce como termorregulación. Sin embargo es posible que la temperatura corporal aumente producto de alguna enfermedad, o bien disminuya por enfermedad o accidentalmente, cuando esto ocurre se le llama enfriamiento, si la temperatura corporal, medida en el recto, disminuye bajo los 35 ºC se denomina hipotermia. PERDIDA DE CALOR 1. Radiación: es la perdida de calor a través de rayos electromagnéticos, las cuales son capaces de viajar por el espacio, aun en el vacío. Así, las personas irradian constantemente calor, perdiéndolo a través de este mecanismo. 2. Convección: consiste en la pedida de calor a través del movimiento del aire que rodea al cuerpo. De esta forma se establece la importancia del viento, el cual acelera enormemente las perdidas calóricas. 3. Conducción: se produce por el contacto directo de un objeto con otro a menor temperatura, produciéndose una perdida de calor en el más caliente. El agua es un excelente conductor de calor por lo que en zonas frías es importante permanecer secos. 4. Evaporación : esta enfría a los objetos, por lo que es un mecanismo para disminuir la temperatura corporal. La evaporación depende de la temperatura, la presión atmosférica y la superficie. A mayor temperatura o menor presión atmosférica mayor evaporación, por lo que en ambientes de gran altitud (aire seco y baja presión atmosférica) la evaporación aumenta, disminuyendo la temperatura corporal y contribuyendo a la deshidratación.

CONTROL DE LA TEMPERATURA CORPORAL

El mantenimiento de una temperatura corporal dentro de los límites normales expuestos solo es posible por la capacidad que tiene el cuerpo para poner en marcha una serie de mecanismos que favorecen el equilibrio entre los que facilitan la producción de calor y los que consiguen la pérdida del mismo.

MECANISMOS DE PRODUCCION DE CALOR

Las principales fuentes de producción basal del calor son a través de la termogénesis tiroidea y la acción de la trifosfatasa de adenosina (ATPasa) de la bomba de sodio de todas las membranas corporales. La ingesta alimentaria incrementa el metabolismo oxidativo que se produce en condiciones basales. Estos mecanismos son obligados en parte, es decir, actúan con independencia de la temperatura ambiental, pero en determinadas circunstancias pueden actuar a demanda si las condiciones externas así lo exigen.

La actividad de la musculatura esquelética tiene también una gran importancia en el aumento de la producción de calor. La cantidad de calor producida puede variar según las necesidades. Cuando está en reposo contribuye con un 20%, pero durante el ejercicio esta cifra puede verse incrementada hasta 10 veces más.

El escalofrío es el mecanismo más importante para la producción de calor y este cesa cuando la temperatura corporal desciende por debajo de los 30ºC. El metabolismo muscular aumenta la producción de calor en un 50% incluso antes de iniciarse el escalofrío, pero cuando éste alcanza su intensidad máxima la producción corporal de calor puede aumentar hasta 5 veces lo normal.

Otro mecanismo de producción de calor es el debido al aumento del metabolismo celular por efecto de la noradrenalina y la estimulaciónón simpática. Este mecanismo parece ser proporcional a la cantidad de grasa parda que existe en los tejidos. El adipocito de la grasa parda, que posee una rica inervación simpática, puede ser activado por los estímulos procedentes del hipotálamo y transmitidos por vía simpática con producción de noradrenalina, la cual aumenta la producción de AMP-cíclico, que a su vez activa una lipasa que desdobla los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos libres. Estos pueden volver a sintetizar glicéridos o bien ser oxidados con producción de calor. Este mecanismo, que tiene una importancia relativa


en el adulto por su escasa cantidad de grasa parda, no es así en los recién nacidos y lactantes donde tiene una importancia capital, ya que la grasa parda puede llegar a suponer hasta un 6% de su peso corporal y son incapaces de desarrollar escalofríos o adoptar una postura protectora ante el frío.

El calor absorbido por la ingesta de alimentos y bebidas calientes también puede producir un mínimo aumento de calor, lo mismo que las radiaciones captadas por el cuerpo y procedentes fundamentalmente del sol (ultravioletas) o de lugares próximos (infrarrojos)

REGULACION CENTRAL DE LA TEMPERATURA

El control de la temperatura corporal, que integra los diferentes mecanismos de producción y pérdida de calor con sus correspondientes procesos físicos y químicos, es una función del hipotálamo. En concreto, en la región preóptica del hipotálamo anterior se ha situado el centro que regula el exceso de calor y en el hipotálamo posterior el centro de mantenimiento del calor que regula el exceso de frío y la pérdida de calor. No obstante, el sistema regulador de la temperatura es un sistema de control por retroalimentación negativa y posee tres elementos esenciales: 1) receptores que perciben las temperaturas existentes en el núcleo central; 2) mecanismos efectores que consisten en los efectos metabólicos, sudomotores y vasomotores; 3) estructuras integradoras que determinan si la temperatura existente es demasiado alta o demasiado baja y que activan la respuesta motora apropiada.

Gran parte de la señales para la detección del frío surgen en receptores térmicos periféricos distribuídos por la piel y en la parte superior del tracto gastrointestinal. Estos receptores dan origen a estímulos aferentes que llegan hasta el hipotálamo posterior y desde allí se activa el mecanismo necesario para conservar el calor: vasoconstricción de la piel por aumento de la actividad simpática y piloerección (de escasa importancia). Cuando el hipotálamo posterior no recibe estímulos de frío cesa la vasoconstricción simpática y los vasos superficiales se relajan. Si la temperatura es muy baja y es necesario aumentar la producción de calor, las señales procedentes de los receptores cutáneos y medulares producen toda una serie de estímulos que aumentan progresivamente el tono de los músculos estriados de todo el organismo y que cuando alcanza un nivel crítico dan origen el escalofrío. Además, el enfriamiento del área preóptica del hipotálamo hace que el hipotálamo aumente la secreción de la hormona liberadora de la tirotropina (TRH), ésta provoca en la adenohipófisis una liberación de la hormona estimuladora del tiroides o tirotropina (TSH), que a su vez aumenta la producción de tiroxina por la glándula tiroides, lo que estimula el metabolismo celular de todo el organismo y aumenta la producción de calor.

Cuando se calienta el área preóptica, el organismo comienza de inmediato a sudar profusamente y al mismo tiempo se produce una vasodilatación en la piel de todo el cuerpo. En consecuencia, hay una reacción inmediata que causa pérdida de calor y ayuda al organismo a recuperar su temperatura normal.

CLASIFICACION SEGÚN EL TIEMPO DE EXPOSICION

Aguda: La exposición al frío es tan grande y repentina que la resistencia del cuerpo al frío es sobrepasada a pesar de que la producción del calor sea o esté casi al máximo. La hipotermia ocurre antes de que se produzca el agotamiento.

Subaguda: Un factor crítico es el agotamiento y la depleción de las reservas energéticas del organismo. Normalmente la exposición al frío se combate por medio de la vasoconstricción periférica y del incremento de la producción de calor. La temperatura corporal normal se mantiene hasta que sobreviene el agotamiento, pero a continuación la temperatura corporal comienza a caer. Es el tipo de hipotermia típico de senderistas y montañeros.

Crónica: Se produce cuando hay una exposición prolongada a un grado ligero de agresión por frío y una respuesta termorreguladora insuficiente para contrarrestar el frío. La temperatura corporal caerá en días o en semanas. Esta forma de hipotermia puede verse con frecuencia en ancianos.


CLASIFICACION SEGÚN EL VALOR DE LA TEMPERATURA CENT RAL a. Hipotermia leve (36°C a 34°C) b. Hipotermia moderada (34°C a 30 ºC) c. Hipotermia severa (< 30 ºC) HIPOTERMIA LEVE Induce movimientos musculares cortos y repetidos, aumenta la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardíaca y produce una diuresis fría. Con relación al metabolismo, se aumenta la respuesta induciendo hiperglicemia. A nivel de Sistema Nervioso Central se puede producir somnolencia, desorientación, lenguaje escaso y amnesia. HIPOTERMIA MODERADA Produce rigidez muscular, disminuye la frecuencia respiratoria, el consumo de oxígeno en un 50% y se pierde el reflejo de la tos. La frecuencia respiratoria disminuye y se inducen arritmias. En el Sistema Nervioso Central se produce estupor y pueden presentarse alucinaciones y pérdida del reflejo pupilar a la luz. HIPOTERMIA SEVERA Induce ausencia total de movimiento (rigor mortis), disminuye la producción de orina por disminución del flujo renal, desencadena edema pulmonar, disminuye el consumo de oxígeno en un 75% e induce fibrilación ventricular e hipotensión secundaria. A nivel del sistema nervioso el paciente está en coma, sin reflejos pupilares y con pérdida de los mecanismos de regulación cerebral. La hipotermia moderada a severa está presente en un paciente frío con cualquiera de las siguientes manifestaciones: signos vitales deprimidos, nivel alterado de conciencia, la temperatura central menor de 30°C y ausencia de escalofrío (lo cual e s menos confiable cuando hay ingesta de alcohol o ante la presencia de enfermedades graves o lesiones severas). Una hipotermia leve debe ser considerada en ausencia de estas señales.

FISIOPATOLOGIA

Los conocimientos actuales sobre la fisiopatología de la hipotermia son suficientes para comprender la mayoría de los hallazgos clínicos. A temperaturas superiores a los 32ºC, las manifestaciones clínicas de los pacientes se ajustan a los mecanismos termorreguladores fisiológicos para retener y generar calor: temblor, vasoconstricción cutánea, disminución de la perfusión periférica, aumento del flujo sanguíneo cerebral, aumento de la diuresis (diuresis por frío), aumento de la frecuencia cardiaca, de la frecuencia respiratoria, del gasto cardiaco y de la tensión arterial.

1. Alteraciones neurológicas

La hipotermia disminuye progresivamente el nivel de consciencia, llevando a los pacientes hasta el coma profundo, y el consumo de oxígeno tanto por el cerebro como por la médula espinal. Esta disminución del consumo de oxígeno por el SNC, hace que la hipotermia tenga un efecto preventivo sobre la hipoxia cerebral y medular, permitiendo recuperaciones neurológicas completas después de inmersiones en aguas heladas por encima de los 30 minutos y de traumatismos craneoencefálicos y medulares graves. La amplitud del electrocardiograma (ECG) comienza a disminuir a partir de los 32ºC, llegando a ser plano en torno a los 18ºC. A partir de los 28ºC el coma suele estar siempre presente. Progresivamente a la disminución de la temperatura corporal central, se enlentece la velocidad de conducción del sistema nervioso periférico, los reflejos osteotendinosos, los cutaneoplantares y las respuestas pupilares.

2. Alteraciones cardiovasculares

Si bien al inicio de la hipotermia se produce una reacción del sistema cardiovascular por aumento de las catecolaminas circulantes, posteriormente existe una disminución progresiva de la tensión arterial (no se consiguen medir sus valores por debajo de los 27ºC), del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca.


El gasto cardiaco disminuye como consecuencia de la bradicardia y de la hipovolemia, resultado de la reducción del volumen plasmático y de la hiperhidratación intracelular. En las hipotermia profundas, el índice cardiaco generalmente está reducido a valores por debajo de 1-1,5 l/min/m2.

Figura 1

Los cambios del ritmo cardiaco están ampliamente documentados: bradicardia sinusal, fibrilación o flutter auricular, ritmo idioventricular, fibrilación ventricular (especialmente a partir de los 28ºC) y asistolia. La arritmia cardiaca más frecuente de encontrar es la fibrilación auricular. Electrocardiográficamente da lugar a la aparición de la onda J o de Osborn (a partir de temperaturas inferiores a los 31ºC), alteraciones del segmento ST y alargamiento del espacio QT (Fig 1).

3. Alteraciones pulmonares

La bradipnea por depresión del centro respiratorio no supone generalmente un grave problema hasta que se alcanzan temperaturas centrales muy bajas. El intercambio alveolocapilar y las respuestas respiratorias a la hipoxemia y a la acidosis están reducidas, pero sin gran transcendencia clínica. Aunque la frecuencia respiratoria y el volumen corriente están disminuídos, estos suelen ser suficientes para mantener los requerimientos de oxígeno y la eliminación del anhídrido carbónico, puesto que la hipotermia reduce el consumo de O2 al 50% aproximadamente cuando la temperatura central llega a los 31ºC. Es importante tener en cuenta que, teóricamente, por cada 1ºC de temperatura inferior a los 37 ºC, el pH se incrementa 0,0147, la PaO2 disminuye un 7,2% y la PaCO2 4,4% y los valores de PaO2 y PaCO2 obtenidos por los analizadores clínicos a temperaturas de 37ºC-38ºC deben ser corregidos. La PaO2 suele estar baja por la hipoventilación alveolar y la alteración de la ventilación perfusión, aunque no existen evidencias de que tenga repercusión clínica.

El resultado final de la curva de disociación de la hemoglobina en el paciente hipotérmico apenas se modifica, ya que la hipotermia desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda, con la consiguiente disminución de la liberación de oxígeno, y la acidosis metabólica hacia la derecha.


4. Alteraciones metabólicas y endocrinas

De igual forma que el consumo de oxígeno disminuye gradualmente con la disminución de la temperatura corporal central, también aparece un enlentecimiento enzimático generalizado. Es frecuente encontrar hiperglicemia en los paciente hipotérmicos, debida a la disminución de la liberación de insulina pancreática, al bloqueo de su acción periférica y al aumento de la gluconeogénesis por acción de los mecanismos termorreguladores. Como resultado de la disminución de la secrección hipotalámica, y en consecuencia hipofisiaria, existe una disminución de la adrenocorticotropina (ACTH), de la tirotropina (TSH), de la vasopresina y de la oxitocina.

A medida que progresa la hipotermia el sodio tiende a disminuir y el potasio a aumentar, supuestamente debido a la disminución de la actividad enzimática de la bomba sodio-potasio de la membrana celular. El potasio aumenta aún más durante el recalentamiento, secundario al intercambio iónico K+/H+ provocado por la acidosis metabólica en desarrollo en la periferia insuficientemente perfundida. Es importante tener en cuenta que las concentraciones corporales totales de Na+ y K+ pueden estar cerca de la normalidad y que puede ser necesaria la determinación frecuente de los niveles de electrolitos durante el recalentamiento. El edema observado en la hipotermia es secundario al agua intravascular que sigue al sodio fuera del espacio intravascular.

5. Alteraciones renales

La hipotermia suele acompañarse de un grado generalmente leve de insuficiencia renal, con ligeros aumentos de la cifra de urea y creatinina que generalmente se resuelve sin secuelas, aunque en algún caso puede producirse una necrosis tubular aguda. Sin embargo, la exposición al frío produce inicialmente un aumento de la diuresis (diuresis por frío), incluso antes de la disminución de la temperatura central, debida fundamentalmente a la vasoconstricción cutánea con el consiguiente desplazamiento de la afluencia de sangre hacia los territorios centrales y a la insensibilidad de los túbulos a la hormona antidiurética.

6. Alteraciones en el aclaramiento de los fármacos

Las complejas interacciones entre la reducción del gasto cardiaco, la deshidratación, la reducida capacidad del hígado para conjugar y depurar, el descenso del filtrado glomerular, las alteraciones de la filtración-reabsorción en los túbulos renales y la alteración de la constante de disociación (pK) "protein-drug" (fracción unida a las proteínas), puede alterar dramáticamente el volumen de distribución y el aclaramiento de los fármacos más comunes, hecho de importante transcendencia en el tratamiento farmacológico de estos pacientes.

TRATAMIENTO

Los siguientes son los pasos para atender una hipotermia: 1. El diagnóstico de hipotermia puede ser muy claro cuando existe la historia de exposición al frío con sus

factores condicionantes, o luego de inmersión. 2. Se debe tomar la temperatura corporal de manera rápida para determinar la severidad de la hipotermia

y así definir las maniobras para evitar la pérdida adicional de calor. Se debe evitar la pérdida de calor en las áreas centrales como la cabeza, cuello, pecho y abdomen.

3. En los pacientes con hipotermia moderada o severa, se debe realizar el proceso de recalentamiento antes de utilizar las secuencias de reanimación para trauma o emergencia cardíaca.

4. En la hipotermia leve se utilizan los métodos de recalentamiento externo pasivo como el cubrimiento con mantas, el retiro de ropas húmedas y alejar al paciente de áreas frías o húmedas. A través de estos métodos se logra una ganancia de 0,5°C a 2° C por h ora.

5. Las indicaciones de O2 para hipotermia leve son las mismas que para pacientes sin hipotermia. Si la hipotermia es moderada o severa, administrar de 2 a 4 LPM por cánula nasal. Las indicaciones para manejo de vía aérea e intubación son iguales que en pacientes sin hipotermia.


6. En pacientes con hipotermia moderada o severa se canaliza vena para pasar Lactato de Ringer y se da un bolo de 10cc/kg seguido por una infusión de 5 cc/kg/hr. En pacientes con hipotermia leve, las indicaciones para canalización endovenosa y medicaciones son las mismas que en pacientes sin hipotermia. La Intubación puede ser más difícil de lo normal y debe realizarse suavemente para reducir el riesgo de fibrilación ventricular.

7. El tratamiento de la hipotermia moderada y severa involucra transmisión directa de calor externo o internamente a partir de medios externos. Cubrir con mantas calientes, la exposición a lámparas de calor radiante y ventiladores de aire caliente y la inmersión en agua caliente (40°C) son los métodos más frecuentes. No obstante, el uso de calentamiento externo activo ha evidenciado bastantes fallas en estos sistemas, pues la inmersión puede inducir hipotensión y mayor compromiso por recirculación de sangre fría periférica en áreas centrales. Esta recirculación puede originar arritmias, especialmente fibrilación ventricular, debido a un nuevo enfriamiento cardíaco. Además, el uso de sábanas y lámparas de calor radiante puede inducir quemaduras, por lo cual deberán usarse con precaución y solamente a nivel intrahospitalario; estos métodos permiten ganar entre 1°C y 2,5°C por hora.

8. El recalentamiento interno activo involucra métodos invasivos como el paso de líquidos endovenosos calientes, el calentamiento del oxígeno suministrado entre 40° y 45 °C, el lavado peritoneal y torácic o con líquidos calientes e incluso la hemodiálisis con temperaturas entre 40 °C y 42 °C. Estos métodos más complejos inducen ganancias entre 1°C y 3°C por hora. A nivel prehospitalario se pueden realizar irrigaciones con líquidos calientes a nivel vesical y gástrico.

9. En operaciones de alta montaña es fundamental contar con equipos de oxígeno con capacidad de calentamiento. Los líquidos pueden calentarse en las bolsas de reacción térmica utilizadas para calentar alimentos, ya que éstas alcanzan temperaturas alrededor de los 39°C y 40°C.; lo mismo puede hacerse con la solución salina para los humidificadores de oxígeno, en caso de no disponerse de equipos especiales. La utilización de oxígeno caliente es un método eficaz que no tiene riesgos mayores sobre la vía aérea y es apto para utilizar en el medio prehospitalario.

10. Se debe mantener la ambulancia cerrada mientras se realiza la operación de rescate, para lograr la temperatura más alta posible en el vehículo. Además, hay que vigilar frecuentemente las mantas calientes; el transporte debe realizarse con aire a no menos de 37°C.1.Los tejidos helados deben manejarse muy suavemente antes, durante y después del recalentamiento. Se debe evaluar el área congelada cuidadosamente, ya que la pérdida de sensibilidad puede causar lesiones de tejidos blandos y pasar desapercibidos para el paciente.

Recalentamiento

El tratamiento específico de la hipotermia es el recalentamiento. Sin embargo, la elección del método a utilizar es el apartado del tratamiento que más controversia provoca dados los múltiples problemas que pueden surgir durante su aplicación. Todos los métodos tienen el objetivo de intentar conseguir la normotermia. Los diferentes métodos a utilizar se clasifican clásicamente como:

- Recalentamiento externo pasivo (REP)

- Recalentamiento externo activo (REA)

- Recalentamiento interno activo (RIA)

1. Recalentamiento externo pasivo

Se fundamenta en la capacidad del paciente para producir calor y en conservar el calor mediante el aislamiento con mantas o trajes de aluminio o plástico aluminizado, etc en un ambiente cálido en torno a los 25ºC. Con este método se consigue elevar la temperatura corporal central de 0,1ºC a 0,7ºC por hora. Sus principales ventajas son: es el método más sencillo de aplicar y que menos problemas produce y se puede combinar con otros métodos de recalentamiento. Sus principales inconvenientes son: es necesario que el paciente hipotérmico tenga capacidad propia de producir calor (capacidad de tiritar) y no es útil como método único en pacientes con hipotermia profunda (< 28ºC), arritmias cardiacas graves y refractarias o en pacientes con paro cardiorespiratoria.


2. Recalentamiento externo activo

Se fundamenta en aplicar calor externo mediante colchones y mantas eléctricas, objetos calientes (bolsas de agua caliente) o inmersión del paciente en agua calentada hasta temperaturas en torno a los 40ºC, es decir, en transferir calor al paciente. Con este método se consigue elevar la temperatura corporal central de 1ºC a 7ºC por hora. Su principales ventajas son: se trata de un método mucho más rápido que el anterior para conseguir normalizar la temperatura corporal y origina pocos problemas si se utiliza con temperaturas corporales superiores a los 31ºC. Sus principales inconvenientes son: las mayores complicaciones que puedan surgir durante el recalentamiento se producen más fácilmente con la utilización de este método, está desaconsejado en pacientes de edad avanzada, la utilización de objetos calientes u eléctricos puede producir quemaduras en la piel y algunas técnicas específicas de este método, como la inmersión en agua caliente, dificulta la monitorización, puede provocar una fibrilación ventricular al movilizar al paciente e impide efectuar maniobras de RCP si fueran necesarias.

3. Recalentamiento interno activo

Se fundamenta en aplicar un conjunto de técnicas mucho más sofisticadas que las anteriormente descritas, para conseguir un calentamiento más rápido y con menos problemas que los originados por el recalentamiento externo activo. Con este método se consigue elevar la temperatura corporal central de 1ºC a 15ºC por hora. Su principal ventaja es: al ser recalentado en primer lugar el corazón, estará en condiciones de afrontar el aumento de las demandas circulatorias que se originan al aumentar la temperatura corporal. Sus principales inconvenientes son: necesidad de disponer, conocer y dominar algunas de las técnicas sofisticadas que se aplican en este método como oxigenoterapia caliente, depuración extrarrenal (hemodiálisis y diálisis peritoneal), circulación extracorpórea, etc, posibilidad de desencadenar la aparición de arritmias graves durante la colocación de una sonda nasogástrica o colónica para realizar la irrigación caliente gastrointestinal y escasa eficacia de esta técnica cuando se aplica aisladamente, como también sucede cuando se perfunde sueroterapia caliente a 37ºC-40ºC.

La administración de oxígeno calentado a 40ºC-60ºC es un buen método coadyuvante, eficaz, simple, sin entrañar riegos mayores sobre las vías respiratorias y apto para utilizar en el medio extrahospitalario. La irrigación de las cavidades gástricas, colónicas o mediastínicas está contraindicada en caso de trauma o cirugía reciente sobre estas zonas. La circulación extracorpórea es un método de calentamiento rápido, seguro y capaz de oxigenar y perfundir los órganos vitales de pacientes hipotérmicos en paro cardiorespiratoria. Está contraindicada en pacientes politraumatizados ya que precisa la utilización de heparina. En estos casos, donde está contraindicada la utilización de heparina, el método más rápido de calentamiento es la hemodiálisis arteriovenosa o venovenosa.

REFERENCIAS

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298.


CAPÍTULO 19. PATOLOGIAS ASOCIADAS A LA ALTURA

EDUARDO CONTRERAS ZUÑIGA MÉDICO INTERNISTA


INTRODUCCION El hombre como la mayoría de los mamíferos depende del oxigeno para su sobrevivencia, su disminución brusca supone la alteración de los más finos y elementales procesos mentales y corporales; si la interrupción es absoluta, pasados los cinco primeros minutos se empiezan a producir lesiones cerebrales irreversibles y la muerte puede sobrevenir en un corto período de tiempo. Para acceder a las cumbres las personas deben someterse a un lento período de aclimatación, a fin de adaptar su organismo a las bajas presiones atmosféricas de oxigeno. Nadie puede sobrevivir indefinidamente por encima de los 4.800 metros sobre el nivel del mar, por disminución del metabolismo con una perdida constante de peso que obligaría a descender a cotas inferiores. Al igual que los factores meramente corporales, los factores ambientales juegan un papel de primordial importancia, dentro de los cuales se encuentran el descenso de la temperatura ambiental a medida que se gana altura. La disminución de la humedad relativa y/o absoluta del aire presente en la montaña es capaz de sustraer del cuerpo mucho mayor vapor de agua que el aire de las zonas situadas a bajas alturas. La irradiación solar que suele ser de ordinario mucha más intensa que en las llanuras. El viento aumenta también en la altitud pues se encuentra ampliamente influido por el relieve, que se opone en mayor o menor grado a la circulación de las corrientes, siendo este elemento un importante factor de desperdicio calórico y de deshidratación para el organismo. A partir de los 2800 metros sobre el nivel del mar se empieza a notar la disminución de la presión atmosférica. A partir de los 4800 metros sobre el nivel del mar se presenta una disminución de la presión parcial de oxigeno. Ya no se encuentran viviendas habitadas permanentemente por el hombre. Empieza entonces una zona de deterioro progresivo donde no es posible la vida humana de una manera prolongada.

Para acceder a las cumbres las personas deben somet erse a un lento período de aclimatación, a fin

de adaptar su organismo a las bajas presiones atmos féricas de oxigeno.


RESPUESTA FISIOLOGICA A LA HIPOXIA El organismo responde ante la hipoxia de altura mediante una serie de modificaciones a nivel cardiovascular, respiratorio, hematológico, metabólico y neurológico. Estos mecanismos se ponen en marcha ya a partir de los 3.000 metros, e intentan compensar el descenso del oxígeno ambiental. RESPUESTA CARDIOVASCULAR FISIOLOGICA:

De forma casi inmediata, se produce un aumento de la frecuencia cardiaca submáxima y del gasto cardiaco submáximo. El volumen sistólico permanece igual o ligeramente reducido. Igual ocurre con la frecuencia cardiaca máxima o con el gasto cardiaco máximo. A largo plazo, la frecuencia cardiaca submáxima permanece elevada, el gasto cardiaco submáximo cae por debajo de los valores a nivel del mar, y disminuyen el volumen sistólico, la frecuencia cardiaca máxima y el gasto cardiaco máximo.

Las modificaciones de la morfología cardiaca son similares a las que aparecen en cualquier deportista que entrene de una forma regular. A causa del aumento de la renina, se eleva la tensión arterial. La hipoxia ocasiona elevación de la tensión arterial pulmonar, por lo que los cambios de la morfología cardiaca pueden llegar a ser más acusados en el ventrículo derecho y en la propia arteria pulmonar.

A pesar de toda la respuesta simpática que se produce durante la fase de adaptación, se ha comprobado que, de forma general, la presión arterial se aparta muy poco de la normalidad hasta una altura de 6.000 metros. En las primeras fases de adaptación, y sobre todo con el esfuerzo físico, la presión arterial puede ascender ligeramente, en parte por la descarga adrenérgica, pero también por el aumento de la viscosidad sanguínea. Ello viene compensado porque la misma hipoxia produce vasodilatación, sobre todo por encima de los 5.000 metros.

RESPUESTA RESPIRATORIA:

La respuesta más inmediata y decisiva del residente al nivel del mar, que asciende a cotas elevadas, es una hiperventilación con alcalosis respiratoria, ocasionada por el descenso de la presión parcial de oxígeno. Una vez iniciado, este "impulso hipóxico" aumenta durante las primeras semanas, y puede ser evidente todavía incluso un año después de una permanencia prolongada en la altitud elevada.

Existe la impresión de que los alpinistas que responden con un fuerte impulso ventilatorio hipóxico, pueden realizar ejercicios a alturas extremas mejor que otros individuos, en que este impulso ventilatorio hipóxico es menor, y también que serían capaces de ascender a alturas más elevadas.

RESPUESTA HEMATOLOGICA:

El aumento de la secreción de eritropoyetina, al cabo de pocas horas del ascenso, y el del hematocrito y hemoglobina al cabo de 5-7 días son las modificaciones hematológicas más significativas en relación con la hipoxia de la altura. Asimismo se produce un aumento de la viscosidad sanguínea, y un desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha.

La coagulación está también alterada, con aumento del fibrinógeno, disminución de la actividad fibrinolítica, y secuestro de plaquetas en el tejido pulmonar, que hace que su número descienda en los primeros 4 días hasta un 10% de la cifra inicial.

CAMBIOS METABOLICOS:

Se manifiestan fundamentalmente en forma de pérdida de peso, variable según la altura, actividad física y aporte nutricional. Disminución del colesterol y fosfolípidos plasmáticos. Disminuye la capacidad máxima de transporte de O2. Aumenta la T4 . Aumenta la secreción de renina y de aldosterona, aumenta la secreción de


cortisol, con aumento proporcional de la gluconeogénesis. Disminuye el aclaramiento de creatinina. Disminuye el volumen intersticial y plasmático, aumenta la diuresis, y puede aparecer proteinuria hasta cifras seis veces superiores a lo normal.

Tomado de: The New England Journal of Medicine, Vol. 345, No. 2 July 12, 2001 PATOLOGIA DE LAS ALTURAS

Se puede encontrar con una serie de entidades de distinta gravedad, y en algunos casos de diferente etiopatogenia, entre las que se puede considerar el mal agudo de montaña, el edema agudo de pulmón de la altitud, edema cerebral agudo de las alturas, las hemorragias retinianas, el mal subagudo de montaña, el mal crónico de montaña, las psicosis de grandes alturas, y otra serie de patologías como las afasias transitorias, los embolismos pulmonares, etc, que en la altura tienen una entidad especial.

1. MAL AGUDO DE MONTANA (MAM):

El MAM es la consecuencia de la falta de aclimatación a la altura. Llamado también puna o soroche, es un conjunto de síntomas que aparecen en el ser humano en relación a la hipoxia por exposición a gran altitud. Se trata ya de una enfermedad, y no de una fase de la aclimatación.

El MAM es una enfermedad benigna, que aparece en el ser humano no aclimatado a las 24-48 horas de haber ganado altura, y que tiende a resolverse espontáneamente en unos pocos días.

a. Epidemiología:

El MAM es muy frecuente por encima de los 2.500 m de altitud, de forma que aparece en el 30% de las personas expuestas bruscamente a una altitud de 3.000 m y en el 75% de las expuestas a los 4.500 m.


En general, todo el que asciende por encima de los 3.000 se somete al riesgo de MAM. Incluso las personas más resistentes tienen molestias si ascienden rápidamente o si aumentan sus necesidades de oxígeno, como ocurre en el incremento del esfuerzo físico. Se sabe que hasta un 85% de los visitantes a grandes montañas, procedentes del nivel del mar, presentan algún síntoma de MAM entre los 3.000 y los 4.000 m si la ascensión se hace de forma progresiva. Si el ascenso ha sido rápido, presentan la enfermedad hasta el 100% de los viajeros.

Existe una susceptibilidad individual importante, que además es bastante constante, con lo cual, el hecho de haber padecido o no anteriormente la enfermedad orienta acerca del riesgo de padecerla en futuras ascensiones.

Se sabe que esta susceptibilidad no está relacionada con el tabaquismo, la inexperiencia en el montañismo, ni con otras enfermedades bronquiales, alérgicas o asma.

b. Fisiopatología:

Aún no se conoce bien la patogenia del MAM. Se atribuye a la hipoxia, y sobre todo, a los cambios que se producen en el organismo para adaptarse a ella. Muchos de las personas que padecen la enfermedad, tienen una menor capacidad vital, disminución de la FEV1 y la FEF25-75, y pueden presentar una menor respuesta ventilatoria a la hipoxia. En general las personas afectadas tienen menor volumen minuto respiratorio, mayor PaCO2 y menor SaO2. Parece haber buena correlación entre MAM y niveles elevados de CO2. Los individuos susceptibles al edema pulmonar de altura muestran también un aumento de la vasoconstricción arteriolar pulmonar hipóxica respecto a los sujetos que no lo desarrollan. Los sedantes, el alcohol, u otras drogas que deprimen la respiración agravan el problema.

La hipoxemia ocasionaría vasodilatación cerebral, aumentando el flujo en un 25-50%, lo que ocasiona cefalea y aumento de la presión hidrostática capilar cerebral. Ello ocasiona una compliance cerebral reducida con compresión de las estructuras intracraneales. Se postula que estos acontecimientos primarios intracerebrales elevan la actividad del simpático periférico, que actúa de una forma deletérea en el capilar pulmonar, posibilitando el edema pulmonar, al tiempo que favorece la retención de agua y sal.

Otro mecanismo patogénico involucrado hace referencia al hecho de que la hipoxia incrementa la permeabilidad microvascular. Ello explicaría a la vez el edema pulmonar, el cerebral, y la proteinuria de los primeros días en altitudes elevadas.

c. Sintomatología:

Los síntomas pueden ser muy diversos, dependiendo de las características personales:

Cefalea: Es el síntoma más frecuente. Característicamente es frontal o bitemporal. Si cede con reposo y salicilatos se considera que se trata de una MAM moderado. Si la cefalea despierta de noche, está presente por la mañana, o es resistente a los analgésicos habituales, se considera como MAM severo o premonitorio de Edema cerebral de altitud. Aumenta con el ejercicio.

Síntomas gastrointestinales: La anorexia es constante. Aparecen también meteorismo, aerofagia, pesadez epigástrica y cierto grado de malabsorción intestinal. Las naúseas, vómitos o deposiciones líquidas, si no se acompañan de otros síntomas de MAM deben valorarse con cuidado y un buen diagnóstico diferencial, toda vez que las dispepsias y gastroenteritis son frecuentes en estas situaciones.

Cansancio, debilidad, indiferencia: El cansancio anormal es un signo de MAM, pero la indiferencia es un auténtico signo de alarma de la presentación inminente de edema cerebral de montaña. Si la adinamia progresa hasta el extremo de que el individuo no se levanta ni para comer, rechaza la ingesta de líquidos, y no tiene necesidad de orinar en varias horas, es de esperar que el coma por edema cerebral de altura


aparezca en menos de 24 horas. De forma característica, el paciente niega sensación de enfermedad, y rechaza a menudo la asistencia que se le ofrece.

Insomnio: El insomnio de la altitud se caracteriza por dificultad en conciliar el sueño, acompañada de múltiples episodios de despertar durante la noche, súbitos y con sensación de falta de aire. Es un síntoma común durante la primera semana del ascenso, y tiende a remitir hasta desaparecer en la segunda.

Taquicardia, palpitaciones: Son frecuentes en altitud, aunque raramente producen molestias importantes. Ceden con reposo y relajación.

Síntomas respiratorios: La tos seca que cursa en accesos, especialmente después de los esfuerzos, es bastante frecuente. Se atribuye a la irritación de la mucosa respiratoria por hiperventilación en aire frío y seco. Esta misma tos acompañada de disnea o taquicardia de reposo es un signo de alarma de edema pulmonar de altitud.

Disminución de la diuresis: Es debida a una mala distribución de los líquidos en la altitud, lo que ocasiona hipovolemia relativa, incluso aunque no exista deshidratación. Si el aumento de la ingesta hídrica no normaliza la diuresis en 12-18 horas, el sujeto está amenazado, y se indicará el descenso a cotas inferiores cuando todavía puede ayudar por sí mismo.

d. Profilaxis:

Existen varias medidas que se juzgan útiles para la profilaxis del MAM:

Ascenso gradual: Existe una norma práctica consistente en que, por encima de los 3.000 m se procura pasar cada noche a no más de 500 m por encima de la altitud en que se pernoctó la noche anterior, independientemente de que, durante el día se alcancen cotas más elevadas.

El café, el té y las hojas de coca no previenen la aparición del MAM, aunque como estimulantes que son reducen evidentemente la sensación de fatiga y originan un cierto grado de bienestar.

La acetazolamida a dosis de 250 mg cada 8 horas por vía oral, desde un día antes hasta cinco días después de alcanzar la altitud, ha demostrado ser útil para la prevención del MAM. Alternativamente puede administrarse una sola dosis de 500 mg como dosis única al acostarse. Reduce la incidencia del MAM en un 40%. Su efecto es inducir una moderada diuresis, con cierta acidosis metabólica y aumento de la actividad del centro respiratorio. Además disminuye la formación del LCR y mejora la función renal. La contrapartida de efectos indeseables incluyen parestesias, molestias digestivas, somnolencia y pérdida del gusto.

Más útil que la acetazolamida parece ser la dexametasona suele presentar menor cantidad de efectos indeseables. No obstante, no se recomienda su empleo de forma rutinaria, sino en aquellos sujetos que por experiencias anteriores, o por sus características personales parecen proclives a la aparición del MAM. La dosis recomendada es de 2-4 mg vía oral cada 6 horas desde el momento en que comienza la ascensión hasta el tercer día después de alcanzar la altura definitiva de permanencia.

La aspirina, naproxeno, amfetaminas, codeína, espironolactona, vasodilatadores cerebrales, y la difenilhidantoína no han demostrado ser útiles para la profilaxis del MAM

La buena hidratación, y una dieta hiperglucida parecen tener también un cierto efecto profiláctico.

e. Tratamiento:

La forma benigna del MAM es una enfermedad leve y en general autolimitada. Por tanto, el único tratamiento que se precisa en la mayoría de los casos es no seguir ascendiendo, o si las molestias son


intensas, descender unos cientos de metros. Pueden utilizarse para aliviar los síntomas el reposo y los analgésicos menores.

Si la clínica es más intensa y/o no puede descenderse, se empleará:

• Oxígeno. • Dexametasona 4-8 mg oral, siguiendo con 4 mg más cada 6 horas. • Acetazolamida en una sola dosis de 1500 mg oral. Uno de sus efectos beneficiosos es la supresión

de las pausas de respiración de Cheyne-Stokes que a menudo despiertan repetidamente al enfermo, con lo que mejora también el reposo y facilita un despertar descansado.

• Cámara hiperbárica portátil: Suele ser suficiente con una o dos horas de tratamiento, observándose mejoría clínica evidente a la salida, con lo cual muchas veces el paciente puede descender por sus propios medios. Una hora de tratamiento produce en general mejoría de los síntomas durante al menos doce horas, pero no tiene otros beneficios a largo plazo. Habitualmente los síntomas desaparecen entre el primero y el cuarto día en los enfermos tratados. Aunque molesto, el MAM es en general una enfermedad benigna, si se siguen las normas y no se continua el ascenso hasta que no han desaparecido los síntomas. Aún sin tratamiento, las series numerosas han descrito recuperación del 38% de los sujetos en 3 días, 21% precisó de 4 a 7 días, 13% de 8 a 14 días, 13% continuaban con síntomas aún después de un mes en la altura, y entre un 5 y un 105 de los casos tuvieron un cuadro serio considerado peligroso para la vida

SIGNOS DE ALARMA DEL MAL DE ALTURA • Aumento de la frecuencia respiratoria, a mas de 24 respiraciones por minuto en reposo. • Oliguria (menos de 800 ml/24 h de orina. • Proteinuria (tiras reactivas positivas) • Aumento de Peso • Taquicardia de reposo o Bradicardia excesiva

2. EDEMA PULMONAR DE ALTURA:

Es un edema pulmonar no cardiogénico que se presenta de forma relativamente súbita en algunos sujetos como expresión de una mala adaptación pulmonar a la altitud.

Se considera una forma maligna del MAM que evoluciona hacia la taquicardia en reposo, disnea, ortopnea y muerte. Los estudios necrópsicos muestran lesión de los capilares pulmonares y ocupación de los alveolos por un líquido seroso rico en proteínas.

a. Epidemiología:

Suele aparecer por encima de los 3.000 m durante los primeros días de estancia en altitud. La frecuencia aproximada de aparición es de 5 casos por cada 1.000 personas que ascienden por encima de los 4.000 m.

Existe una clara predisposición personal, siendo mucho más frecuente entre quienes ya han padecido otro episodio anterior. Otros factores de riesgo son el ascenso rápido, la realización de esfuerzo físico durante la ascensión, las infecciones respiratorias, el tromboembolismo pulmonar, y la hipertensión arterial pulmonar de cualquier origen. Parece ser más frecuente en varones jóvenes, y en nativos que reascienden tras una estancia prolongada a nivel del mar. La mortalidad descrita es de un 11%, aunque entre los que no descienden a cotas más bajas llega al 44%

b. Etiopatogenia:

Se desconoce la patogenia del síndrome, aunque existen varias teorías:


Vasoconstricción irregular del lecho vascular pulmo nar: con disminución del flujo en unas zonas e hiperaflujo en otras con menor capacidad de vasoconstricción. Los capilares con mayor aflujo trasudarían al alveolo. Esta teoría no explica totalmente porqué las características del edema son más bien de exudado que de trasudado.

Aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar : con rotura de los mismos y ocupación del alveolo por macrófagos, proteínas y hematíes.

Retención de agua y electrólitos: por activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y de la hormona antidiurética, y el consiguiente aumento de la presión hidrostática del capilar pulmonar.

No está claro el papel del aire frío inhalado, ya que, además de comprometer la mecánica pulmonar al provocar broncoconstricción, congestión de las vías aéreas, aumento de las secreciones, y disminución del aclaramiento mucociliar, uno de los efectos del aire frío es disminuir la ventilación basal y la sensibilidad de los quimioreceptores. Estas respuestas en los animales significan una minimización de las pérdidas calóricas por la respiración, pero se cree que no tienen gran importancia adaptativa en humanos. Al contrario, en estos, el aire frío parece aumentar las resistencias vasculares pulmonares, una respuesta sinérgica con la hipoxia, que puede mediar hipertensión pulmonar y edema de altura. La exposición crónica al aire frío puede causar hipertrofia de los fascículos musculares de los bronquios, y aumentar el espesor de las capas musculares de las arteriolas terminales pulmonares, lo cual puede ser un importante factor en la aparición de síntomas bronquiales, de la hipertensión arterial pulmonar crónica y de la hipertrofia del corazón derecho

c. Clínica:

Cierto grado de edema pulmonar subclínico se da en muchos sujetos en las altitudes, lo que explicaría la frecuencia con que se auscultan crepitantes pulmonares en sujetos asintomáticos.

Los síntomas más comunes son disnea, tos, cefaleas, congestión pulmonar, naúseas, fiebre y debilidad. La ortopnea, la hemoptisis y los vómitos son raros (7,6 y 16% respectivamente), y suelen ir acompañados de síntomas de edema cerebral en 14% de los casos. A menudo hay ascensos de temperatura, y un 17% presentaba hipertensión arterial sistólica de 150 mm Hg o superior

Los síntomas principales son : una disnea mayor de la que se esperaría por la altitud, una tos continua, primeramente seca, y después productiva, con eliminación de esputo espumoso y sonrosado típico, taquicardia de reposo, cianosis central y acra, dolor torácico y alguna vez hemoptisis, y a veces deterioro del nivel de conciencia.

Los hallazgos radiológicos son variables: El cambio observado de forma más consistente es la dilatación de las arterias pulmonares. Los infiltrados son a parches, a veces unilaterales o incluso localizados, y a veces bilaterales. Es muy poco frecuente el edema en "alas de mariposa" la aparición de lineas B de Kerley o incluso la presencia de derrames pleurales. La silueta cardiaca es prácticamente normal.

El ECG en general muestra taquicardia sinusal, con P picudas en DII, DIII y V1 a V3, con a veces bloqueo de rama derecha del Haz de His.

d. Profilaxis:

La mejor es ganar altura lentamente. La nifedipina parece reducir el riesgo de la aparición del edema.


e. Tratamiento:

El mejor tratamiento es el descenso urgente aunque solamente sean 400-500 m. La espera de ayuda no justifica nunca el retraso, excepto si es imposible de otra forma. Cuando se realiza el descenso, la mejoría clínica es notoria en pocas horas.

Caso de no poder descender, deben establecerse urgentemente otro tipo de medidas, que nunca serán un sustituto del descenso, sino un medio para ganar tiempo.

Oxigenoterapia: Parece lógica, ya que el mecanismo fundamental es la hipoxia, y el aporte de oxígeno disminuye con gran rapidez la hipertensión pulmonar, mejorando el edema.

Morfina: Produce una cierta sedación de origen central, disminuyendo la angustia, y la presión venosa central, pero no es tan eficaz como en el edema pulmonar cardiogénico, en que una disminución de la precarga alivia extraordinariamente al enfermo.

Nifedipina: Su efecto fundamental parece ser la disminución de la hipertensión arterial pulmonar, al disminuir las resistencias vasculares pulmonares. Otros bloqueantes del calcio, como la isradipina parecen ser también eficaces, pero se recomiendan solamente en el caso de aparecer edema pulmonar, ya que no parecen tener ninguna influencia sobre la presentación del MAM sin edema.

Cámara hiperbárica portátil: Su utilización durante 2-3 horas mejora espectacularmente al enfermo y permite en la mayoría de los casos que este pueda emprender el descenso.

3. EDEMA CEREBRAL DE ALTURA:

Cierto grado de edema cerebral se observa en todos los individuos afectos de MAM. Solamente en ocasiones esta parte del síndrome toma un protagonismo especial, con la aparición de encefalopatía, coma y muerte.

a. Epidemiología:

Cualquier sujeto afecto de MAM puede presentar el cuadro de edema cerebral como complicación, especialmente los varones jóvenes durante la fase de aclimatación. Aún así, se han descrito casos en momentos inesperados en personas ya aclimatadas. Al igual que ocurre con el edema pulmonar de altitud, el haber padecido anteriormente la enfermedad, es causa predisponente.

b. Fisiopatología:

Se produce un aumento del flujo sanguíneo cerebral inducido por la hipoxia, acompañado de retención hidrosalina, hechos que explicarían un aumento de la presión intracraneal. El porqué además existe edema cerebral es motivo de grandes controversias. Aunque se ha atribuído a depleción del ATP neuronal, con disminución consiguiente de la actividad de la bomba de extracción de sodio, o al mismo aumento de la presión capilar por aumento de flujo, estas explicaciones no parecen suficientes, ya que cuando la depleción de ATP se manifiesta, la anoxia ha ocasionado una detención de la actividad neuronal, y por otra parte, cuando, en el curso de la hipercapnia se producen hiperemias cerebrales prolongadas, solo aparecen pérdidas escasas de proteínas a través de los capilares, y justamente suelen aparecer en las regiones del cerebro menos hiperémicas.

c. Clínica:

La sintomatología habitual consiste en cefalea intensa, rebelde a los analgésicos y que empeora al toser. Suele acompañarse de naúseas y vómitos.


Ataxia. Es característica, y es un signo precoz y muy valioso que incluso los guías aprenden a detectar. Resulta realmente curioso ver a estos expertos de la altura sometiendo a los exploradores al test de marcha "punta-talón". Es importante no dejar solo nunca a un individuo afecto de esta sintomatología, por el peligro de despeñamiento. Suelen afectarse otras pruebas de coordinación, como la prueba "dedo-dedo".

Transtornos de la conducta, con irritabilidad, irracionalidad y confusión. Transtornos de la percepción, con alucinaciones. Disminución del nivel de conciencia: obnubilación progresiva, estupor o coma

Los estudios mediante TAC que han podido realizarse a posteriori en estos pacientes han demostrado edema cerebral generalizado con microinfartos hemorrágicos. En el fondo de ojo se ve habitualmente edema papilar, pero su no aparición no implica que pueda descartarse el edema cerebral.

d. Profilaxis:

Es la misma que para el resto de los síndromes: ganar altura lentamente, y observar cuidadosamente la aparición de manifestaciones clínicas. En caso de aparecer, se impone un descenso rápido a cotas más seguras.

e. Tratamiento:

Se basa, como en el resto de los cuadros, en el descenso urgente. Nada justifica el retraso en espera de la llegada de ayuda externa. Dada la gravedad del cuadro debe descenderse al campamento base, o mejor todavía al hospital más próximo.

Si ello no es factible, se impone tratamiento urgente con: � Oxigenoterapia � Cámara hiperbárica portátil � Dexametasona 8 mg inicialmente, seguidos de 4 mg cada 6 horas durante varios días � Manitol o glicerol, i.v. en bolos de 100 mL al 10%.

4. MAL CRÓNICO DE MONTAÑA:

Se denomina también Enfermedad de Monge o soroche crónico. Aparece cuando personas que residen habitualmente a grandes alturas, y que hasta el momento se habían mantenido bien aclimatadas a las bajas tensiones de oxígeno ambiental pierden esta aclimatación por diversas causas.

Es un síndrome raro, que afecta a adultos varones jóvenes por debajo de los 40 años, y que viven a altitudes por encima de los 3.000 m. Es probable que la causa sea una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio hacia la hipoxia, por lo que aparece hipoventilación alveolar.

El cuadro comienza con disminución de la tolerancia al ejercicio, aumento de la fatiga, cefaleas, vértigo, parestesias y somnolencia. Pueden verse cianosis, acropaquias, hipertensión diastólica y signos de insuficiencia cardiaca congestiva.

La hemoglobina y el hematócrito son muy superiores incluso a las cifras que ya tienen los nativos aclimatados, con descenso en la SaO2, vasoconstricción arteriolar pulmonar hipóxica y aumento de la presión arterial pulmonar hasta niveles cercanos a los 50 mm Hg.

Todos los síntomas desaparecen con una temporada de permanencia en alturas cercanas al nivel del mar. El regreso de las cifras de hemoglobina y del hematócrito hasta las cifras habituales en los nativos aclimatados puede tardar dos o más meses. Con el regreso del enfermo hasta las cotas más altas los síntomas vuelven a aparecer, lo que suele suponer problemas laborales, familiares y sociales.


Dado que la patogenia fundamental parece ser la disminución de la respuesta ventilatoria del centro respiratorio al estímulo hipóxico, parecen de utilidad los estimulantes del centro respiratorio, como la medroxiprogesterona. También la acetazolamida. El tratamiento definitivo es el establecimiento de la vida del enfermo a cotas más bajas.

5. HEMORRAGIA RETINIANA DE LA ALTURA:

Este síndrome aparece en general a alturas superiores a los 5.500 m. Parece estar relacionado directamente con la rapidez del ascenso, y con un ejercicio agotador. Es muy frecuente hasta en el 50% de los alpinistas que rebasan los 6.000 m, aunque en general son asintomáticas.

Su patogenia es causado también por la hipoxia mantenida. La angiografía con fluoresceína muestra la localización superficial de las hemorragias retinianas, y en todos los casos se encuentra marcada dilatación tanto de las arterias como de las venas. Esta dilatación ha sido encontrada por algunos investigadores en prácticamente todos los sujetos expuestos a la altura, y se considera una respuesta "normal" a la hipoxia. Una gran parte de los casos muestran además exudados algodonosos acompañando a la hemorragia.

6. OTROS CUADROS RELACIONADOS CON LA ALTITUD:

Trombosis venosa:

Es relativamente frecuente. Parece que su patogenia puede deberse a la poliglobulia, la deshidratación, y la inmovilidad que a menudo se dan en alta montaña. Su prevención es una buena hidratación, evitar la inmovilidad de las extremidades, y si existe algún factor coadyuvante que haga más proclive su aparición, heparina de bajo peso molecular vía subcutánea, en dosis similares a las que se emplean en la profilaxis en baja altura.

Psicosis de grandes alturas:

El descenso del oxígeno ambiental, el considerable esfuerzo físico que supone la escalada a elevadas cotas, y posiblemente cierto grado incipiente de edema cerebral pueden dar lugar a la aparición de trastornos del comportamiento que se manifiestan por alucinaciones que alteran la percepción de la realidad y el posible riesgo de la situación en que el montañero se encuentre. Las alucinaciones son a veces auditivas, y a veces visuales. Hay una gran incidencia de comportamientos paranoides, de depresión, de actitudes obsesivas, deterioro general de las funciones cerebrales superiores, retardo de los reflejos, disminución de la capacidad de reconocimiento de patrones, etc.

CONTRAINDICACIONES PARA EL ASCENSO A ALTAS COTAS Existen una serie de patologías que aconsejan el contraindicar la participación de los afectos en actividades de altura. Entre ellas, se encuentran:

1. Epilepsia 2. Antecedentes de isquemia cerebral 3. Antecedentes psiquiátricos 4. Insuficiencia respiratoria crónica 5. Enfermedad coronaria inestable 6. Hipertensión arterial sistémica mal controlada 7. Hipertensión arterial pulmonar de cualquier etiología 8. Insuficiencia renal 9. Hemoglobinopatías y anemias importantes 10. Tromboembolias y coagulopatías 11. Antecedentes de edema cerebral o pulmonar de altura


REFERENCIAS

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3. Hackett PH, Roach RC. High-altitude medicine. In: Auerbach PS, ed. Wilderness medicine. St. Louis: Mosby, 2001:2-43.

4. Hackett PH. High altitude cerebral edema and acute mountain sickness: a pathophysiology update. In: Roach RC, Wagner PD, Hackett PH, eds. Hypoxia: into the next millennium. Vol. 474 of Advances in experimental medicine and biology. New York: Kluwer Academic/Plenum, 1999:23-45.

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8. Scherrer U, Sartori C, Lepori M, et al. High-altitude pulmonary edema: from exaggerated pulmonary hypertension to a defect in transepithelial sodium transport. In: Roach RC, Wagner PD, Hackett PH, eds. Hypoxia: into the next millennium. Vol. 474 of Advances in experimental medicine and biology. New York: Kluwer Academic/Plenum, 1999:93-107.


CAPÍTULO 20. EQUIPAMIENTO EN MEDICINA DEPORTIVA



INTRODUCCIÓN Durante cualquier práctica deportiva, todo deportista debe utilizar equipamiento protector para evitar o reducir al mínimo las lesiones. El tipo de equipo protector a utilizar dependerá principalmente de tres factores:

a. El tipo de deporte. b. El nivel competitivo del deporte (por ejemplo, recreativo o profesional). c. Antecedentes de lesión previa.

Idealmente, el equipo protector debe cumplir con los siguientes criterios:

1. Ofrecer suficiente protección ante posibles lesiones. 2. Ser cómodo (no empeorar la función articular, el campo de visión o el tiempo de reacción). 3. Tener precio razonable. 4. Contar con la aprobación de la federación o cuerpo directivo correspondiente.

Dentro de los aspectos técnicos, se debe tener en cuenta la vida del equipo (por ejemplo, puede soportar un solo impacto o varios?). El casco no debe romperse en fragmentos peligrosos en caso de haber sufrido un golpe y debe ajustarse con seguridad. Sin embargo, debe ser fácil de quitar y no debe afectar la termorregulación (la temperatura corporal). Finalmente, ningún equipo protector debe aumentar el riesgo, la incidencia o gravedad de las lesiones por su utilización tanto por parte de quien lo lleva como de un oponente. Se recomienda que los deportistas entrenen de forma regular con todo el equipo protector con el objetivo de que se acostumbren a su peso, a las restricciones de la movilidad y a su percepción general. De esta manera, los jugadores no se exponen al riesgo de lesionarse por el uso inadecuado o por falta de experiencia en la utilización de estos equipos. EQUIPOS DE PROTECCIÓN GENERAL Para cualquier deporte que se practique normalmente existen 4 elementos de protección general que siempre deben tenerse en cuenta con el objetivo de prevenir lesiones o heridas: 1. Vestimenta: La mayoría de los deportes cuentan con un uniforme particular o una vestimenta codificada. La ropa empleada en algunos deportes está pensada para reducir la pérdida de calor o el riesgo de hipotermia y para proporcionar comodidad al deportista. Otros deportes utilizan ropa con características protectoras.


La mayoría de los deportes cuentan con un uniforme particular o una vestimenta codificada.

2. Protección solar: Gran parte de los deportes requieren exposición al sol. Los filtros solares reducen la aparición a largo plazo de cáncer de piel o lesiones de la piel secundarias a la exposición solar. Por lo tanto, los deportistas deben utilizar filtros solares en combinación de otro tipo de protección como sobreros, gorras, camisetas de manga larga y gafas solares para reducir al mínimo este riesgo. 3. Vendajes funcionales: El uso de vendajes rígidos o elásticos tiene como finalidad restringir los movimientos excesivos o potencialmente peligrosos de una articulación y permitir al mismo tiempo la amplitud del movimiento deseada. Suelen utilizarse por lo general en articulaciones de tamaño moderado como el tobillo, el pulgar y la muñeca. Sus principales aplicaciones son la prevención de lesiones y en la rehabilitación. Los boxeadores emplean vendaje funcional para sujetar las manos y las muñecas antes de ponerse los guantes de boxeo. Sin embargo, la aplicación de un vendaje funcional sobre la piel de una articulación no la fortalece sino que tan sólo aporta propiocepción adicional a la piel (sensación de la posición de la extremidad con respecto a otras partes del cuerpo). Por lo tanto, una articulación inestable puede precisar de un método más rígido de inmovilización o descanso completo hasta que la lesión haya remitido por completo.

Vendaje funcional del tobillo.

5. Inmovilización funcional: Cuando existe la necesidad de proteger una articulación a largo plazo, la utilización de inmovilizadores funcionales (ortesis) puede resultar más práctico y menos costoso que un vendaje funcional. Tienen la ventaja de ser más fáciles de colocar y menos dolorosos de quitar. Adicionalmente, es menos probable que provoquen irritación de la piel. Sus desventajas tienen que


ver con encontrar el tamaño y ajuste adecuados, al peso adicional y al riesgo de que fallen o cedan. Las más sencillas son las de neopreno, que retienen el calor y que están disponibles para casi todas las articulaciones del cuerpo. Sin embargo, ofrecen poco apoyo mecánico. A medida que las ortesis se especializan, aumentan su costo, tamaño y peso, pero también controlan mejor el apoyo y restringen con mayor efectividad los movimientos anormales o indeseables de la articulación.

Ortesis de rodilla y tobillo (rodillera y tobillera ).

EQUIPOS PROTECTORES SEGÚN REGIÓN DEL CUERPO A. CABEZA Y CUELLO � Cascos: La función de los cascos es absorber fuerzas y desacelerar los golpes en el punto de impacto,

distribuir el impacto local sobre un área mayor, soportar las abrasiones superficiales y proteger huesos y tejidos blandos de las lesiones en la cabeza. El llevar cascos también aumenta el tamaño y masa de la cabeza, lo cual puede incrementar el número de lesiones encefálicas por acción de ciertos mecanismos. En otras palabras, un impacto localizado puede transmitir una mayor fuerza rotacional al cerebro. Esto puede provocar tensiones que ejercen fuerzas de cizallamiento (desgarro) sobre las neuronas, produciendo conmoción cerebral y otro tipo de lesiones encefálicas. Sin embargo, teniendo en cuenta riesgo vs. beneficio, estadísticamente resulta mejor para el deportista llevar este tipo de dispositivos con el objetivo de prevenir lesiones mortales.

Los cascos deben estar diseñados específicamente para cada deporte. Esto se debe a que hay cierto número de riesgos potenciales por el empleo de cascos inadecuados en el deporte. Un casco ineficaz puede dar a quien lo lleva una falsa sensación de seguridad, haciendo que el deportista corra riesgos y aumente la posibilidad de lesionarse. Adicionalmente, los cascos mal diseñados entorpecen la visión periférica. Para escoger el casco adecuado, se debe tener en cuenta los siguientes factores: -Las necesidades de cada deporte. -La configuración del casco. -El material de absorción de choques y la superficie exterior. -La comodidad del deportista. -Los requisitos de seguridad.

Los cascos deben estar diseñados específicamente pa ra cada deporte.


� Protección ocular: La mayoría de las lesiones oculares se produce en un número pequeño de deportes, generalmente como resultado de un contacto corporal o un contacto accidental con una pelota u otro cuerpo extraño. Muchos deportistas necesitan gafas o lentes de contacto para su agudeza visual en la vida diaria, pero quizá no las lleven en el terreno de juego. El protector ocular ideal debe prevenir las lesiones sin generar otras heridas ni entorpecer el campo visual. Debe ser cómodo, con una montura segura en la cabeza, preferiblemente sólido y de una sola pieza en la cual se montan los lentes (con prescripción si es necesaria) y de resistencia probada a los impactos, como las de policarbonato. Sin embargo, el policarbonato no puede usarse para lentes de mucha graduación, por lo que en tal circunstancia la solución ideal es llevar lentes de contacto adicionales. Los lentes de contacto no protegen bajo ninguna circunstancia y son potencialmente inseguros. Los lentes de cristal para gafas también son inseguros, porque existe riesgo de traumatismo en la órbita o el ojo.

Los nadadores llevan visores para proteger los ojos de la irritación química causada por el cloro del agua. Aunque son opcionales, son muy recomendables para reducir al mínimo la irritación ocular. Suelen fabricarse con plástico transparente o tintado y deben rodear el contorno del rostro, evitando al mínimo el movimiento al sumergirse en la piscina.

Protección ocular.

� Protectores faciales: Se emplean junto con los cascos en muchos deportes para reducir el riesgo de lesiones accidentales en el rostro, boca y ojos por impacto de complementos, pelotas o partes corporales. Su función es rechazar objetos o impedir que golpeen o choquen contra la cara.

Protector facial.

� Protección auricular: Se lleva en deportes donde se genera mucho ruido, donde existe el riesgo de traumatismo o lesiones en las orejas o como barrera protectora para impedir daños en la oreja y el oído. Los tipos principales de protección se dividen en tapones para los oídos, orejeras, vendajes y orejeras protectoras.

� Protectores bucales o dentales: Generalmente se utilizan en los deportes de contacto. Absorben y

disipan las fuerzas que generan los golpes directos, protegen los tejidos blandos de desgarros y ofrecen


protección a los dientes. Un protector bien diseñado y ajustado también protege la mandíbula de fracturas y puede evitar episodios de conmoción cerebral. El protector bucal debe cubrir la superficie cerrada de los dientes superiores y extenderse casi hasta la cara superior de las encías. Esto asegura que haya una barrera entre los labios, la mucosa bucal y los dientes. El protector dental debe extenderse idealmente más allá del último diente por cada lado para que se ciña a la perfección y cubra toda la boca. Los protectores mal ajustados pueden causar úlceras en los tejidos blandos y no ofrecer la protección que el deportista cree tener.

Protector bucal.

� Protección del cuello: No hay aparatos cuya eficacia y carácter práctico hayan sido probados para proteger el cuello de las lesiones musculoesqueléticas. La mejor protección que tiene un deportista es una buena musculatura en el cuello mediante un entrenamiento apropiado, así como la renuncia a la participación deportiva cuando se sufra una lesión de cuello.

B. HOMBROS. � Los hombros se protegen de lesiones directas mediante elementos que disipan la energía o impidiendo

el exceso en los movimientos con vendajes funcionales y con sujeciones. Los elementos utilizados incluyen las hombreras almohadillas.

Hombreras C. BRAZOS. � La protección de los brazos se centra en la reducción de las lesiones por contacto o choque. La

mayoría de las hombreras cuentan con una extensión del material almohadillado que desciende por las caras anterior y laterales del brazo para reducir al mínimo la posibilidad de lesión.

D. CODOS. � Hay dos tipos principales de coderas, las que reducen al mínimo los impactos en el codo y las que

restringen la amplitud del movimiento.


Coderas.

E. ANTEBRAZOS. � El empleo de protectores para los antebrazos como medida preventiva es poco habitual excepto en

algunos deportes (por ejemplo, en el tiro con arco y en algunos deportes de contacto).

Protector de antebrazo.

F. MUÑECAS. � Todas las muñequeras expanden el área distal del antebrazo, los huesos del carpo y la base de la

palma de la mano. La mayoría de las ortesis para el carpo son muñequeras funcionales que protegen la región de la muñeca pero permiten parte de su movimiento normal, con lo cual la práctica deportiva no se ve afectada. Los materiales que suelen utilizarse son el neopreno, el termoplástico o el vendaje adhesivo o una combinación de los tres.

Muñequera. G. MANOS Y DEDOS. � Los guantes son un tipo de equipamiento protector muy habitual en gran número de deportes por

variedad de motivos. Los guantes se utilizan para mejorar la prensión de pelotas o complementos lisos, para proteger la piel de rozaduras o excoriaciones, para disipar los impactos, para atrapar la pelota y proteger los manos de los daños causados por impactos repetitivos de alta velocidad, para amortiguar las prominencias de las manos, para impedir compresiones nerviosas y para aislar la mano y los dedos del frío.


Diferentes tipos de guantes.

H. TÓRAX. � El equipamiento protector para el tórax, esternón y costillas se emplea en varios deportes. Por ejemplo,

el impacto de una pelota sobre el pecho durante un periodo vulnerable del ciclo cardiaco puede precipitar una arritmia cardiaca que conlleva a la muerte. Por lo tanto, el almohadillado o aparatos protectores deben llevarse en deportes que suponen un riesgo (por ejemplo, fútbol americano, béisbol o hockey).

I. ABDOMEN. � Hay muy pocos aparatos protectores pensados para proteger la región abdominal del cuerpo. En

algunos deportes en los que se llevan trajes protectores (motociclismo, esgrima), se cuenta con una protección interior para el abdomen.

J. INGLE. � Existen distintos tipos de equipamiento protector para la ingle y la región pélvica. Los ciclistas llevan

culotes almohadillados que ofrecen protección adicional a la zona del perineo. Es habitual que los ciclistas de fondo sufran sensibilidad dolorosa al sillín por estar sentados durante periodos prolongados. El almohadillado de gamuza reduce las rozaduras y protege un poco las tuberosidades isquiáticas del sillín de la bicicleta. Por otra lado, se llevan culotes elásticos en otros deportes que a veces contienen almohadillas para proteger las prominencias óseas como los trocánteres mayores o las crestas ilíacas y también los grupos de grandes músculos que sufren traumatismos por contacto como los cuádriceps. Existe un protector inguinal o cápsula de polipropileno sólido con un almohadillado blando sobre el borde exterior. Se lleva dentro de la ropa interior para proteger los genitales de lesiones directas producto de golpes procedentes de una pelota o por contacto directo.

Protector genital.


K. CADERA. � No es posible proteger externamente la articulación coxofemoral, pero sí los trocánteres mayores

mediante almohadillas que se colocan dentro de pantalones cortos elásticos. Algunos pantalones cortos sirven para retener el calor de los músculos que han calentado, pero pocos son los instrumentos protectores del vestuario deportivo para empleo específico en las caderas.

L. MUSLO. � El muslo soporta traumatismos en los deportes de contacto, por lo que se pueden llevar almohadillas

insertadas en la zona inguinal de los pantalones o ceñidas sobre esta región de la extremidad inferior. Las perneras de neopreno y tela elástica sirven para retener el calor de los cuádriceps e isquiotibiales después de un tirón o contusión musculares.

Muslera. M. RODILLA � Las lesiones deportivas más significativas desde el punto de vista funcional y que más percances

económicos causan son las que se producen en las rodillas. Debido al elevado costo económico y deportivo de estas lesiones, son muchos los estudios realizados con distintos tipos de rodilleras cuyo objetivo es proteger o reducir al mínimo su gravedad.

Las rodilleras profilácticas se utilizan para distribuir las cargas y disiparlas sin que afecten las estructuras ligamentarias de la articulación de la rodilla. Las rodilleras funcionales están pensadas para estabilizar las articulaciones de la rodilla con inestabilidad ligamentaria. Su finalidad es restringir los movimientos normales de la traslación de la rodilla mediante la aplicación de una palanca en una dirección específica que controla el movimiento. Para impedir que la rodillera se mueva y para que aporte el control requerido para un propósito específico, es esencial que se hagan a la medida. Los estudios sobre rodilleras funcionales, sin embargo, aunque hayan obtenido beneficios subjetivos, no han conseguido demostrar mejoras objetivas en la frecuencia de los episodios de inestabilidad. Las rodilleras de rehabilitación se emplean para controlar el movimiento rotatorio de la rodilla después de una lesión ligamentaria o después de una reparación o reconstrucción quirúrgicas. Permiten en teoría una curación ligamentaria adecuada mientras la rodilla sigue trabajando dentro de un arco de movimiento protegido. Se utilizan en deportes de alto riesgo. Las rodilleras femororrotulianas están pensadas para reducir el desplazamiento y subluxación lateral sintomática de la rótula. Suelen fabricarse en neopreno o un material elástico con un almohadillado que reduce el movimiento lateral de la rótula. Las rodilleras con almohadillas protectoras se emplean para reducir las contusiones y excoriaciones en la superficie anterior de la rodilla. Algunas cuentan con espuma absorbente para amortiguar los golpes.


Las férulas en S para la rodilla pueden ajustarse según se trate de problemas rotulianos o insuficiencias en los ligamentos cruzado anterior y ligamento colateral medial.

Rodilleras. N. PIERNA. � Las espinilleras son una pieza fundamental del equipo protector en gran variedad de deportes. El

tamaño y la forma varían en relación con las exigencias específicas del deporte. La mayoría cuentan con una carcasa de plástico duro con un forro de espuma absorbente o un almohadillado que recubre el borde anterior de la tibia. En los estudios sobre la eficacia de las espinilleras se ha demostrado que la fuerza se distribuye a lo largo de la parte inferior de la pierna y que el número de lesiones por impactos locales se reduce en los jugadores que las llevan.

Espinilleras (canilleras). O. TOBILLO. � Las lesiones de tobillo representan una gran proporción de lesiones deportivas, por lo general esguinces

producto de movimientos excesivos de inversión. Con frecuencia se realiza un vendaje funcional como profilaxis (prevención). Existe una gran variedad de tobilleras cuyo objetivo es controlar los movimientos anormales o excesivos de la articulación tibioastragalina sin restringir excesivamente la función del tobillo.

Tobillera.


P. PIE. � La pieza principal del equipamiento protector del pie es un calzado específico para cada deporte que

sea adecuado y de buena calidad. Existen gran variedad de plantillas y ortesis para emplear junto con otros aparatos de inmovilización funcional para conseguir una alineación óptima de pie y tobillo.

EQUIPAMIENTO MÉDICO En todo escenario deportivo se debe contar con un mínimo de recursos con el objetivo de manejar adecuadamente cualquier urgencia o emergencia médica. Esto es especialmente cierto para los deportes de contacto o de alto riesgo. Por lo tanto, el botiquín médico y el lugar donde se atiende al deportista debe incluir: A. Equipamiento Médico Básico (de carácter obligat orio): � Copitos de algodón. � Tijeras. � Vendajes elásticos. � Curas. � Compresas y apósitos estériles. � Gasas. � Esparadrapo. � Micropore. � Algodón. � Sales de rehidratación oral. � Bolsas de solución salina. � Solución desinfectante (por ejemplo, Isodine). � Bolsas de dextrosa al 5%, 10% o 50%. � Equipo de venoclisis (para canalizar vena). � Hielo o compresas frías. � Guantes estériles y no-estériles. � Angiocat o catéter de 14 o 16 Gauge. � Jeringas de 3cc, 5cc y 10 cc. � Lidocaína al 1 o 2% sin epinefrina. � Bolsas rojas para desechos biológicos. � Caja plástica o similar para desechar jeringas y objetos cortopunzantes (sirve como guardian). � Equipo de sutura completo. � Gafas, tapabocas y demás elementos de bioseguridad. � Dispositivos básicos de vía aérea (dispositivo bolsa-válvula-mascarilla o ambú, cánulas orofaríngeas y

cánulas nasofaríngeas). � Tensiómetro. � Fonendoscopio. � Epinefrina 1:1000. � Medicamentos analgésicos (tópicos y enterales). � Inhalador beta-agonista de acción rápida (Salbutamol). � Bolsas para tratar la hiperventilación. � Bajalenguas. � Torniquete. � Inmovilizador de extremidad o férula. � Acceso telefónico. � Espejo pequeño. � Linterna. � Martillo de reflejos. � Oftalmoscopio. � Otoscopio. � Aguja u otro dispositivo para evaluación de la sensibilidad.


� Collar cervical. � Tabla rígida. � Sábana o cobija. � Libreta de apuntes. � Bolígrafo. B. Equipamiento Médico Avanzado (Opcional): � Desfibrilador Externo Automático (DEA). � Laringoscopio. � Tubos orotraqueales. � Termómetro. � Muletas. � Cabestrillo. � Medicamentos para reanimación cardiopulmonar avanzada (Adrenalina, Amiodarona, Atropina,

Adenosina, Lidocaína, Vasopresina, Midazolam). � Equipo para cricotiroidotomía. � Máscarilla de oxígeno. � Tanque de oxígeno. � Cuchilla de afeitar. � Anestésico oftálmico. � Antibiótico oftálmico. � Parches oculares. � Kit dental. � Antibiótico tópico. REFERENCIAS AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE: Manual ACSM de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 1999. ATLS: Manual del Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma 7ª Edición. Chicago: Colegio Americano de Cirujanos, 2004. ECHEVERRI, A., GERSTNER, J. Conceptos en Traumatología. Cali: Universidad del Valle, 2001. GERSTNER, J. Manual de Semiología del Aparato Locomotor 11ª Edición. Santiago de Cali: Aspromédica, 2004. PHTLS: Soporte Vital Básico y Avanzado en el Trauma Prehospitalario 5ª Edición. Mosby, 2003. QUINTERO, L. Trauma: Abordaje Inicial en los Servicios de Urgencias 3ª Edición. Santiago de Cali: Publicaciones Salamandra, 2005. QUINTERO, L. Medicina Prehospitalaria, Terrorismo y Medicina de Desastres. Santiago de Cali: Publicaciones Salamandra, 2005. SHERRY, E., WILSON, S. Manual Oxford de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 2002. SURÓS, A., SURÓS, J. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Barcelona: Masson, S.A., 2001. VERNAZA, F. Ortopedia y Traumatología Básicas. Cali: Universidad Libre, 2003


CAPÍTULO 21. PROBLEMAS MÉDICOS EN EL DEPORTISTA



INTRODUCCIÓN Durante la práctica deportiva se pueden presentar diversas situaciones médicas que interfieren con el rendimiento físico y que no necesariamente están relacionadas con lesiones del aparato locomotor o trauma de alguna región del cuerpo. Pueden ser muy comunes los problemas respiratorios y gastrointestinales, además de síntomas tan frecuentes como la cefalea (dolor de cabeza) durante el ejercicio. Por lo tanto, es importante conocer el abordaje inicial de patologías médicas que se presentan durante la práctica deportiva, saber cómo identificarlas y manejarlas oportunamente. PROBLEMAS RESPIRATORIOS Las infecciones de las vías respiratorias se caracterizan por una serie de signos y síntomas que pueden incluir fiebre, malestar general, dolor muscular, dolor óseo, dolor de garganta, tos, expectoración, dificultad respiratoria y congestión nasal, entre otros. Este conjunto de signos y síntomas puede afectar notoriamente el rendimiento deportivo, y muchas veces va a impedir la realización de cualquier actividad física. Se ha postulado que la disminución del rendimiento se debe al daño epitelial de los pulmones por la infección. Si el deportista no presenta fiebre (temperatura mayor de 38º), dolores musculares o dificultad respiratoria, puede continuar con el ejercicio, aunque teniendo especial cuidado con una adecuada ingestión de líquidos y con los sobreesfuerzos. La intensidad de la actividad deportiva debe ser leve. La recuperación de la condición física después de una infección de las vías respiratorias puede tardar 2-3 semanas. El tratamiento consiste en reposo, administración óptima de líquidos y terapia sintomática con descongestionantes nasales, calmantes para la tos y antipiréticos. Sin embargo, estos medicamentos deben ser formulados por personal médico, ya que algunos de estos contienen sustancias que pueden ser consideradas dopantes. En caso de una infección bacteriana, el médico puede formular eritromicina (o cualquier otro macrólido), teniendo en cuenta que el patógeno más común de infección pulmonar en personas entre 5-35 años de edad es el micoplasma pneumoniae. El antibiótico debe ser administrado durante mínimo 7 días (500 mg cada 12 horas). Las infecciones de las vías respiratorias se pueden prevenir mediante un adecuado y frecuente lavado de manos. No hay ninguna evidencia que respalde el tratamiento profiláctico con dosis elevadas de vitamina C o antihistamínicos. ASMA INDUCIDA POR EL EJERCICIO El broncoespasmo inducido por el ejercicio es una enfermedad que se manifiesta en el 15% de la población y en el 90% de las personas asmáticas. También es frecuente entre las personas obesas. Se asocia al enfriamiento y sequedad de la vía aérea, lo que produce un aumento de la ventilación por minuto, sin implicación de un agente alergénico. Estos cambios que se generan por el frío y la sequedad provocan una liberación de histamina y leucotrienos, sustancias en la sangre que originan el broncoespasmo. También hay vasodilatación del lecho vascular de los bronquios que contribuye a este proceso. Por lo tanto, esta enfermedad se observa clásicamente cuando el ejercicio se practica en climas secos y fríos. La natación, que generalmente implica la inhalación de aire caliente y húmedo, pocas veces provoca esta afección.


El asma inducida por el ejercicio tiende asociarse con ejercicio intenso en oposición al ejercicio aerobio continuado. Los deportes en los que se realizan actividades fuertes al aire libre y en ambientes fríos y secos durante más de 4-5 minutos (por ejemplo, fútbol o atletismo de medio fondo), son los que más frecuentemente se asocian a esta patología. Otros estímulos que contribuyen al asma inducida por el ejercicio son:

� Tensión emocional � Sobreentrenamiento � Sustancias contaminantes � Fatiga

El éxito en el manejo de esta enfermedad depende de su diagnóstico precoz. Esto se hace mediante el cuadro clínico, que se caracteriza por tos, disnea, sibilancias y sensación de opresión torácica que aparecen 5-15 minutos después del inicio del ejercicio. Puede seguir un periodo refractario (de hasta 1 hora de duración) durante el cual el broncoespasmo no se induce. El tratamiento consiste en la utilización de medicamentos broncodilatadores de acción rápida (por ejemplo, el salbutamol), que deben ser formulados por personal médico solamente (la mayoría se consideran sustancias dopantes). Se pueden administrar 2 ventilaciones del broncodilatador 15 minutos antes de iniciar la actividad física. Salvo en casos excepcionales, el broncoespasmo inducido por el ejercicio no requiere la suspensión del mismo. Esto se debe a que en la mayoría de casos, los episodios son autolimitados. Los síntomas suelen disminuir si aumenta el calor y la humedad del aire que entra a los pulmones, por lo que es muy eficaz la utilización de una mascarilla que cubra la nariz y la boca cuando se hace ejercicio al aire libre en un ambiente frío. PROBLEMAS GASTROINTESTINALES Los problemas gastrointestinales incluyen nauseas, vómito, diarrea y dolor abdominal, entre otros. Son bastante comunes durante la práctica deportiva, principalmente asociados a los cambios que se presentan a nivel de la distribución del riego sanguíneo durante el ejercicio y a la disminución de las contracciones esofágicas y la presión del esfínter esofágico inferior durante el mismo. Las mujeres y los deportistas inexpertos suelen afectarse con mayor frecuencia. Durante el ejercicio, disminuye el riego sanguíneo del sistema gastrointestinal para prevalecer la oxigenación de los músculos activos. El grado en que esto sucede depende de la intensidad y duración del esfuerzo. Si el ejercicio es agotador, se produce una reducción del riego al sistema gastrointestinal de hasta un 80%. La deshidratación puede reducir aún más este riego. Esta isquemia intestinal probablemente reduce los síntomas gastrointestinales asociados con los deportes de fondo. Adicionalmente, existen factores que contribuyen a la elevada incidencia de los síntomas gastrointestinales como el uso de analgésicos, la baja frecuencia del vaciamiento gástrico con el ejercicio moderado o intenso, la dieta alta en fibra y la ansiedad previa a la competición. Las náuseas y el vómito con el ejercicio se deben a la isquemia intestinal, a las úlceras estomacales (por uso crónico de analgésicos) o a un mal vaciamiento gástrico por una comida inadecuada antes de la prueba (elevadas proporciones de grasa o proteínas antes de la actividad física o una elevada concentración de bebidas con carbohidratos durante el deporte). El tratamiento consiste en modificar la dieta, evitar la deshidratación y el consumo de antiácidos. No es necesario suspender la actividad. En conclusión, los factores que afectan el sistema gastrointestinal durante el deporte son los siguientes:

� La intensidad. Las actividades de gran intensidad provocan más síntomas gastrointestinales que los esfuerzos de menor intensidad.

� Las comidas previas a la competición. Las comidas ricas en grasas y abundantes generan más síntomas.

� Líquidos/comida ingeridos durante la competición. Los líquidos hipertónicos provocan más síntomas.


� Nivel de hidratación. Un bajo nivel de hidratación contribuye a que aparezcan disfunciones gastrointestinales.

� La edad. Son más frecuentes los síntomas en los deportistas jóvenes que en los mayores. � El género. Las mujeres presentan más síntomas que los hombres. � El deporte/actividad. Los deportes en los que el cuerpo mantiene una postura estable muestran

menos síntomas (por ejemplo, ciclismo o natación).

Las náuseas y el vómito con el ejercicio se deben a la isquemia intestinal, a las úlceras estomacales o a un mal vaciamiento gástrico por una comida inad ecuada antes de la prueba.

SÍNDROME DE SOBREENTRENAMIENTO El síndrome de sobreentrenamiento es el conjunto de signos y síntomas que se producen en un deportista por fatiga crónica debido a esfuerzos continuos que no permiten la recuperación. Se caracteriza por la presencia de cansancio, irritabilidad, falta de motivación, trastornos del sueño, depresión, adelgazamiento, lesiones y enfermedades frecuentes, dolor muscular y articular, menor respuesta inmunitaria a las infecciones y disminución del rendimiento deportivo. Suele pasar desapercibido en muchos casos, y su diagnóstico puede resultar difícil. Los signos que más ayudan en el diagnóstico son la historia de entrenamientos frecuentes y de alta intensidad y la falta de motivación para realizar el deporte. El manejo inicial consiste en reducir el volumen y la intensidad del entrenamiento y diseñar programas adecuados de entrenamiento que incorporan periodos de recuperación alternativos y periodos de entrenamiento suave intercalados entre las sesiones fuertes. Esto permite consolidar la mejoría en el estado físico y recuperar el tejido muscular.


REFERENCIAS

AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE: Manual ACSM de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 1999. ECHEVERRI, A., GERSTNER, J. Conceptos en Traumatología. Cali: Universidad del Valle, 2001. GERSTNER, J. Manual de Semiología del Aparato Locomotor 11ª Edición. Santiago de Cali: Aspromédica, 2004. SHERRY, E., WILSON, S. Manual Oxford de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 2002. SURÓS, A., SURÓS, J. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Barcelona: Masson, S.A., 2001. VERNAZA, F. Ortopedia y Traumatología Básicas. Cali: Universidad Libre, 2003.


CAPÍTULO 22. TRASTORNOS PSICOLÓGICOS EN EL DEPORTE



INTRODUCCIÓN El rendimiento de un deportista no sólo depende de su preparación física. Uno de los factores que también influyen enormemente sobre el rendimiento y que a veces es subestimado es la preparación psicológica y mental del individuo. La ansiedad, la apatía (desmotivación), la desconcentración y la desconfianza son los problemas psicológicos que más frecuentemente afectan el rendimiento deportivo, trastornos que pueden evitar que el deportista alcance todo su potencial. Es indispensable que todo deportista reconozca cuáles son los problemas psicológicos que lo pueden afectar en el terreno de juego o en el escenario deportivo. Adicionalmente, debe saber cómo manejarlos y evitar que influyan sobre su rendimiento. Para alcanzar un adecuado equilibrio psicológico y una fortaleza mental que favorezca los resultados deportivos, todo individuo debe garantizar el manejo de los siguientes factores:

1. Activación. 2. Motivación. 3. Concentración. 4. Confianza. 5. Preparación.

En el presente capítulo se describirán cada uno de estos factores y la forma de prevenir y controlar el impacto de sus alteraciones durante la realización de cualquier tipo de deporte y en cualquier nivel, ya sea competitivo o recreativo. ACTIVACIÓN La realización de cualquier tipo de deporte requiere algún grado de acción (activación) por parte del deportista. La activación se podría describir como el grado de energía que le imprime una persona a realizar cualquier tipo de actividad. Este factor está muy ligado a la motivación. A mayor motivación, mayor activación. Las alteraciones de este factor son su exceso y su disminución. El exceso se manifiesta como ansiedad, mientras que su disminución se manifiesta como apatía o desinterés. A. ANSIEDAD (ACTIVACIÓN EXCESIVA) Cuando un deportista se encuentra con aumento excesivo de la activación, esto puede conllevar a una alteración psicológica conocida como ansiedad. La ansiedad es una sensación de alerta o de peligro que se produce en el organismo ante una amenaza no definida o conocida. Puede acompañarse de diversos signos y síntomas como taquicardia, sudoración, palpitaciones, temblor, mareo, vómito, dolor abdominal e intranquilidad, entre otros. A un deportista con mucha ansiedad se le puede dificultar rendir al 100%, ya que este trastorno conlleva a varias situaciones, entre ellas a errores inusuales durante la práctica deportiva, a la agresividad, a la irritabilidad, a mayor desgaste físico o en el peor de los casos, a la incapacidad de realizar cualquier acción requerida en el momento.


La ansiedad puede verse exacerbada por varios factores externos: � El deseo de hacer las cosas bien o sobresalir. � Compañeros. � La prensa. � El público. � Directivos. � Patrocinadores. � Dinero. � Familia. � Otros.

Aunque todos estos factores mencionados no siempre están bajo control del deportista, existen varias formas de contrarrestar su efecto y así poder mejorar el rendimiento físico.

La ansiedad puede manifestarse en irritabilidad y a gresividad.

El problema del exceso de ansiedad en el deportista, aparte de los ya mencionados, es que puede ir empeorando hasta convertirse en un círculo vicioso. Por ejemplo, el hecho de sentir ansiedad puede preocupar al individuo hasta el punto de sentir aún mayor ansiedad, por lo tanto generando más preocupación y por ende más ansiedad y así sucesivamente. Sin embargo, el primer paso que debe tomar el deportista para contrarrestar los efectos adversos de la ansiedad es reconocer que ésta sensación puede ser benéfica hasta cierto punto. Lo negativo no es sentir ansiedad, es no saber cómo manejarla. Incluso, el tener esta sensación puede ser incluso útil para no caer en la apatía o desinterés (demuestra preocupación por el deporte), sino que por el contrario se puede transformar en jerarquía, auto-determinación y lucha, mejorando el rendimiento deportivo.

El sentir ansiedad demuestra preocupación por el de porte. Si se controla, se puede transformar en

jerarquía, auto-determinación y lucha.

Otra forma de prevenir el exceso de ansiedad es exponiendo al deportista cada vez más a las diferentes situaciones que le ocasionan el trastorno psicológico. Por ejemplo, si al deportista le genera ansiedad


competir en frente de un gran público o con gran presión de la prensa, es necesario exponerlo frecuentemente a este tipo de situaciones con el objetivo de que se vaya adaptando. Esto hace parte de la conocida “experiencia” de la cual hablan los deportistas más veteranos. Esta técnica se considera como de desensibilización, y se realiza hasta que el individuo ya no presente el trastorno psicológico. La duración de esta terapia es muy variable (semanas a años), puesto que depende de muchos factores, incluyendo la personalidad y la edad del deportista. Normalmente, entre mayor la edad de la persona se requiere de menor tiempo. Finalmente, una vez instaurados los signos y síntomas del exceso de ansiedad en el deportista (taquicardia, sudoración, palpitaciones, temblor, mareo, vómito, dolor abdominal e intranquilidad, entre otros), existen métodos de relajación que podrían permitir el control de estas manifestaciones para que no se presente disminución del rendimiento deportivo. Estos métodos incluyen relajación muscular (por ejemplo, masajes), ejercicios de respiración (para controlar la hiperventilación) y charlas de motivación. B. APATÍA O DESINTERÉS (DISMINUCIÓN DE LA ACTIVACI ÓN) Cuando el deportista le imprime poca energía a la actividad física, cuando no hay interés o hay indiferencia o apatía hacia la práctica deportiva, se dice que existe poca activación. Esto afecta notablemente el rendimiento deportivo. Los factores que generan apatía o desinterés en el individuo son múltiples y variados, y su manejo es bastante difícil. En estos casos, la mejor terapia es la de mejorar la motivación del deportista, buscar algún tipo de incentivo y realizar charlas de motivación. Si la causa de la apatía es el sobreentrenamiento o la fatiga, el tratamiento adecuado sería el reposo de la actividad física durante un tiempo determinado. Siempre se debe descartar algún problema de salud como causa de este trastorno psicológico. También se debe indagar sobre problemas extradeportivos (por ejemplo, problemas financieros, sentimentales o familiares).

La disminución de la activación se manifiesta como apatía o desinterés.

MOTIVACIÓN La motivación está directamente asociada a la activación. Enfocándose al deporte, la motivación se entiende como el conjunto de razones que tiene cada individuo para realizar la actividad física. Cuanto más motivación exista, generalmente hay mayor activación. Son múltiples las razones que tiene un individuo para realizar cualquier deporte:

� Bienestar y salud. � Estatus social. � Estatus económico. � Familia. � Placer. � Otros.


Sin embargo, cualquiera que sean las razones o motivos para llevar a cabo una práctica deportiva, nunca deben menospreciarse, puesto que la desmotivación genera un dramático deterioro en el rendimiento deportivo que se asocia a la apatía e indiferencia. Su manejo es el mismo que para la disminución de la activación (incentivos, charlas de motivación, reposo de la actividad física, arreglo de problemas familiares, financieros o sentimentales). En deportistas profesionales, la falta de motivación para la práctica deportiva es una de las principales causas de retiro.

El público puede jugar a favor o en contra de un de portista. Puede llegar a generar ansiedad o ser una motivación.

CONCENTRACIÓN La concentración es otro factor fundamental durante la práctica deportiva. Una adecuada concentración es vital para prevenir accidentes y para cumplir con las metas y los objetivos propuestos. Por el contrario, la desconcentración puede generar accidentes, caídas, lesiones, choques y puede conllevar a errores inusuales durante el ejercicio. En el campo competitivo, este factor es indispensable para saber en qué momento se realizan acciones determinantes durante el juego o la competencia que marcarán la diferencia entre el ganador y el perdedor. La concentración también sirve para aislar e ignorar los signos y síntomas de la ansiedad, los pensamientos negativos, al público y los comentarios de los rivales o contrincantes durante la práctica deportiva. La capacidad de concentración de un deportista depende de muchos factores, aunque la experiencia juega un papel fundamental. Entre más expuesto ha estado un individuo a situaciones que generen desconcentración, mayor será la facilidad para que éste no se vea afectado en su rendimiento deportivo. Adicionalmente, el deportista puede usar varias ejercicios de concentración, como técnicas de respiración, palabras de reforzamiento positivo (de motivación) y simulacros de competición, entre otros. Es importante anotar que pueden existir problemas extra-deportivos que estén afectando la concentración del individuo (problemas económicos, familiares, sentimentales), por lo que lo primero que se debe hacer es solucionar el problema de base.


La falta de concentración puede generar accidentes, caídas, lesiones, choques y puede conllevar a errores inusuales durante el ejercicio.

CONFIANZA La confianza es otro factor fundamental en el rendimiento deportivo. Se asocia a la seguridad que tiene el deportista en sí mismo, y depende por lo general de variables como la personalidad del individuo, experiencias pasadas y la auto-concepción de su estado físico. Aunque las dos primeras variables son inmodificables, la tercera (el estado físico), se puede mejorar con el tiempo, mejorando de esta manera la seguridad del deportista en sí mismo para cumplir con sus metas y objetivos propuestos. La confianza también se puede aumentar con base a charlas de motivación, videos, música, palabras de reforzamiento positivo y apoyo de patrocinadores, directivos, compañeros y familiares. Cuando la personalidad del individuo o alguna experiencia pasada ha alterado la seguridad que tiene el individuo en si mismo, se requiere de una muy buena red de apoyo que permita al deportista salir de esa crisis lo más pronto posible. Se recomienda que la red de apoyo esté conformada por las personas más cercanas a éste. Otro aspecto que se debe tener en cuenta con relación a la confianza, es el exceso de la misma. Es más difícil de diagnosticar y muy difícil de corregir. En la mayoría de veces se requiere de un fracaso de algún tipo para manejarla, por lo que puede ser autolimitada. De lo contrario, se debe conscientizar al deportista tanto de sus fortalezas como de sus debilidades. El exceso de confianza puede conllevar a la disminución de la activación y es más frecuente en los deportistas más jóvenes.

Una buena red de apoyo y un buen estado físico son pilares fundamentales que se complementan a la hora de crear confianza en un deportista.


PREPARACIÓN Ninguno de los factores previamente mencionados en el capítulo tendría importancia si el deportista no se encuentra bien entrenado o en buenas condiciones físicas. Una buena preparación es indispensable a la hora de complementar una fuerte mentalidad y personalidad durante la práctica deportiva. Esa es la clave de la victoria.

En una gran mentalidad y una buena preparación físi ca está la clave de la victoria.


ANEXO. EVALUACIÓN Y MANEJO DE LOS TRASTORNOS PSICO LÓGICOS MÁS COMUNES EN EL DEPORTE

ANSIEDAD COMPETITIVA Estudios acerca de la ansiedad ante la competición deportiva han demostrado que los deportistas experimentan este trastorno de una o dos formas:

a. Ansiedad somática: Se manifiesta de muchas formas, tales como trastornos del sueño, problemas digestivos, tensión muscular, agitación, taquicardia y frecuencia respiratoria rápida.

b. Ansiedad cognitiva: Preocupación constante, meditación sobre resultados adversos, pensamiento disperso, dificultad para la concentración y pensamientos negativos.

Muchos deportistas experimentan tanto ansiedad somática como ansiedad cognitiva. Para una gran mayoría de deportistas, la ansiedad cognitiva es la primera que aparece, incluso semanas antes de la competición. La ansiedad somática, por otro lado, es más prominente durante las 24 horas antes de la competición. La fuente más habitual de ansiedad ante la competición es la concentración en los resultados. La concentración en el resultado genera ansiedad debido a que es algo en el que el deportista no ejerce ningún control. Trabajos realizados en deportistas profesionales han demostrado que centrarse en las tareas o en el “proceso” de la competición ayuda a volverlos más productivos en situaciones de gran presión. Ellos desvían la concentración de los resultados incontrolables hacia las tareas controlables (por ejemplo, un buen calentamiento, técnicas correctas, y seguimiento a la competición, entre otros). Por otro lado, los deportistas lesionados que reanudan la actividad física por primera vez también experimentan ansiedad, así ya cuenten con permiso médico para entrenar y competir. Con frecuencia, los entrenadores, compañeros de equipo y médicos evitan hablar de lesiones pasadas por miedo a crear preocupación en el deportista en recuperación. Sin embargo, es el médico del equipo quien debe quitarle el miedo al deportista a volverse a lesionar, apoyándose en el conocimiento científico y la confianza que generalmente se le ejerce en su función. REACCIÓN PSICOLÓGICA DEL DEPORTISTA ANTE LA LESIÓN Gran parte de la recuperación de los deportistas lesionados depende de su estado psicológico. Por lo tanto, debe conocerse la respuesta psicológica típica ante las lesiones y dirigir al paciente hacia una recuperación productiva. La respuesta inicial ante la lesión puede proporcionar información útil sobre la posibilidad de que la recuperación sea buena. Contrario a lo que se cree, una respuesta emocional negativa ante una lesión aguda no es necesariamente un signo inicial de que la recuperación va a ser mala. Incluso, una lesión grave suele ser la primera gran crisis que tienen que sobrellevar muchos deportistas jóvenes, produciendo a veces crisis de identidad, pérdida de la sensación de poder e invulnerabilidad, pérdida de la red de apoyo y frustración. Por lo tanto, las respuestas emocionales fuertes significan que el deportista es conciente de lo que le ha sucedido, contrario a aquellos que presentan menos demostraciones externas de sus emociones. De hecho, una de las situaciones más difíciles de la recuperación son aquellas en donde el deportista está inicialmente demasiado optimista y le quita importancia a la naturaleza de la lesión. Debido a la implicación emocional que puede tener una lesión en el deportista, se describen las siguientes reacciones psicológicas que se asemejan a las fases del duelo:

1. Shock (negación): Se considera como un periodo de aislamiento durante el cual el deportista se niega a aceptar la realidad de la lesión. Esta fase dura desde unos minutos hasta unos días. Durante este tiempo, el deportista llega a rechazar con entereza los esfuerzos de la medicina deportiva. El deportista suele mostrarse tranquilo, a pesar de la seriedad de la lesión. En esta fase se debe prevenir que no haga nada que empeore la lesión.


2. Reconocimiento: Durante esta fase pueden presentarse manifestaciones emocionales intensas como rabia, miedo o depresión. Puede ser útil el hacerle saber al deportista que muchas otras personas han presentado la lesión y han sentido lo mismo.

3. Lamentación: Los deportistas con lesiones que acaban con su carrera deportiva o aquellos que

están experimentando un proceso de rehabilitación suelen atravesar una fase de lamentación por la pérdida experimentada. Suelen perder la esperanza, se encuentran deprimidos y pierden motivación para trabajar duro en su rehabilitación. Esta es una fase crítica de la adaptación, ya que el deportista se siente aislado e incomprendido. Suelen tener dificultad en hallar soluciones o pruebas de que están progresando en su rehabilitación. Escuchar y comprender al paciente en esta fase es más productivo que confrontarlo por el hecho de que no quiere trabajar.

4. Aceptación: El deportista acepta la realidad de su lesión y las pérdidas asociadas con ella. La

rehabilitación suele ser productiva durante esta fase, aunque los deportistas suele mostrar emociones persistentes como depresión que hay que monitorizar.

5. Superación: Esta fase implica el esfuerzo que hace el deportista para recuperarse de la lesión o

para acostumbrarse a una lesión que acaba con su carrera deportiva. Durante esta fase se presentan esfuerzos constructivos de rehabilitación.

La comunicación, la red de apoyo y el establecimiento de objetivos son las claves para mejorar la recuperación de un deportista. Es de gran importancia que los pacientes cuenten con información práctica y específica sobre su lesión. Debido a los cambios emocionales ya descritos, es importante conocer que suele ser necesario repetir la información y confortar al deportista, ya que muchos de ellos no precisan adecuadamente la información durante la primera etapa de su lesión. Independientemente del método de comunicación, su contenido debe ser práctico y sencillo, aportando tareas específicas de rehabilitación para que el deportista pueda concentrarse en ellas. El apoyo social (red de apoyo) es vital para la superación de la tensión que supone una lesión. Una de las quejas más frecuentes de los deportistas que tienen dificultad para recuperarse es que no se sienten importantes para el equipo. Por otro lado, los deportistas que siguen participando de alguna forma con el equipo y se mantienen en contacto con los entrenadores reconocen que se muestran más dispuestos y concentrados en llevar a cabo la rehabilitación. Se debe resaltar la importancia de que el jugador siga en contacto con el equipo, que manifieste sus necesidades y que reciba el apoyo del entrenador, compañeros y de la familia. Finalmente, el establecer objetivos claros y concretos representa grandes ventajas. Los objetivos específicos y que suponen un desafío son más comprensibles para el deportista, permiten concentrarse en cosas prácticas, el apoyo que se recibe al avanzar y superar estos objetivos sirve para contrarrestar la desesperación y la retroalimentación que se obtiene es útil a la hora de realizar modificaciones al tratamiento. REFERENCIAS

AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE: Manual ACSM de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 1999. “La Psicología del Deporte en el Ámbito del Deporte Infantil”. http://www.efdeportes.com/efd18a/infancia.htm, 2004. “Predictores de la Práctica de Actividades Físicas en Niños y Adolescentes”. www.um.es/analesps/v13/v13_2/10-13-2.pdf, 2005.


“Psicología de la Actividad Física y del Deporte”. www.cop.es/perfiles/contenido/deporte.htm, 2004. PULGARÍN, M.C. La Infancia y el Deporte: Perspectivas desde el punto de vista de la Psicología. Buenos Aires: Revista Digital, 2000. SADOCK, B., SADOCK, V. Synopsis of Psychiatry 9th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003. SHERRY, E., WILSON, S. Manual Oxford de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 2002.


CAPÍTULO 23. MUERTE SUBITA DEL DEPORTISTA

EDUARDO CONTRERAS ZUÑIGA MÉDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA


INTRODUCCION

La muerte súbita de una persona joven y aparentemente sana es un hecho que produce un gran impacto social y familiar, sobre todo si tiene lugar durante la práctica deportiva.

La muerte súbita en el mundo del deporte se conoce desde el año 490 antes de Cristo, siendo esta la primera referencia escrita y cuenta como un soldado griego, llamado Phei Dippides, tras recorrer la distancia comprendida entre Mara y Atenas murió fulminado al llevar la noticia de la victoria conseguida por los griegos sobre los persas.

Se define la muerte súbita del deportista como aquel deceso inesperado, no violento ni traumático, que se presenta instantáneamente o dentro de la primera hora de haberse iniciado los síntomas cuando se está realizando actividad física deportiva o inmediatamente después. Algunos autores prolongan el tiempo de evolución del cuadro hasta 6 horas después de haberse iniciado el esfuerzo físico.

La muerte súbita de una persona joven y aparentemen te sana es un hecho que produce un gran impacto social y familiar, sobre todo si tiene luga r durante la práctica deportiva.

EPIDEMIOLOGIA

Estadísticamente en Estados Unidos ocurren de 1 a 5 casos por cada millón de deportistas año. Entre atletas mayores de 35 años, cifras estimadas sugieren que la frecuencia de muerte súbita cardiaca podría exceder ampliamente a la de los jóvenes adolescentes siendo de aproximadamente 1:15.000 a 1:50.000 deportistas año.


En cuanto al sexo existe un alto predominio en el hombre, en una relación de nueve casos a uno con la mujer, es decir 10 a 15 % del total de tales muertes. La menor proporción de muertes podría ser explicada porque la mujer joven tiene menos participación en los deportes con los cuales la muerte súbita está más relacionada y en los deportes en general, además por la diferente demanda de entrenamiento, o por la diferente adaptación cardiaca. La miocardiopatía hipertrófica es también menos reconocida clínicamente en mujeres en relación al hombre. La muerte súbita del deportista ocurre en una gran variedad de deportes, pero los casos más reportados pertenecen al básquetbol y al fútbol americano en EEUU y al fútbol en Europa. La asociación de enfermedad cardiovascular no sospechada y muerte súbita en atletas jóvenes no es una coincidencia; desde la participación en deportes competitivos se incrementa sustancialmente la probabilidad, ocurriendo en más del 90 % de los casos durante el ejercicio. Sin embargo la muerte súbita no esta limitada a atletas competidores y puede ocurrir en personas jóvenes no atletas durante actividades no recreativas o aún en actividades sedentarias.

En los estudiantes a nivel bachillerato, se tiene estimado que ocurra con un rango de 1:100,000 a 1:300,000 por año académico. En actividad física de forma recreativa, se tienen reportes de que se presenta una muerte por cada 887,526 horas de participación en actividades físicas; entre corredores recreativos masculinos entre 30 a 64 años de edad, se observó una muerte por cada 396,000 horas, o una por cada 7,620 corredores por año. En lo que se refiere a los corredores de maratón, se tiene estimado que existe de una a dos muertes anualmente en una población de 15,000 a 25,000 sujetos de esta disciplina. Se tiene el reporte de esquiadores y caminata en montaña en Austria y se observa una muerte súbita por cada 780,000 horas de caminata y 1'630,000 horas de esquiar

CLASIFICACIÓN

De acuerdo al mecanismo etiológico, la muerte súbita se puede clasificar en:

a. Certera: aquellos casos en los cuales, durante la necropsia se identifique una evidencia anatómica obvia como su causa; por ejemplo un infarto al miocardio agudo o ruptura de aorta.

b. Probable: en los sujetos en los cuales se encuentra un cambio anatómico que pudiera causar alteraciones secundarias, tales como la Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo o la Arteriopatía coronaria.

c. Presumible: Aquellos casos en los cuales no se identifica una causa que directamente este involucrando a la muerte súbita; por ejemplo, Prolapso de la válvula mitral.

Existe otra forma de clasificar a los sujetos que presentan muerte súbita, y es de acuerdo a la edad de presentación; a saber, se divide en dos grandes grupos: a) menores de 35 años, y b) mayores de 35 años. Lo anterior es debido a que la frecuencia de patologías causantes es diferente.

ETIOLOGIA La patología cardiovascular es la causa más frecuente de muerte, al igual que en la muerte súbita no asociada al deporte. En deportistas de mayor edad predomina la enfermedad ateromatosa coronaria (EAC), mientras que en los más jóvenes destacan las patologías de origen congénito . En la bibliografía se han publicado diversas series de muertes súbitas asociadas al deporte que difieren en cuanto a la población estudiada y al método de estudio. En los deportistas americanos la primera causa de muerte es la miocardiopatía hipertrófica (MCH), mientras que en los del norte de Italia la patología predominante es la miocardiopatía arritmogénica (MCA). En las series publicadas en medios forenses, la población estudiada suele ser de deportistas recreacionales, generalmente de mayor edad, en quienes predomina claramente la EAC. Hay que tomar en cuenta que en la población general, el 80% de las muertes súbitas son atribuibles a una arritmia cardíaca, la cual puede ser causada por variados sustratos etiológicos.


Causas en menores de 35 años

Las enfermedades cardíacas congénitas son la causa principal de muerte súbita en menores de 35 años, siendo la Miocardiopatía hipertrófica asimétrica la que con mayor frecuencia es observada en dichos sujetos. También se encuentran otras patologías como: Displasia arritmogénica del ventrículo derecho, anomalías coronarias congénitas, Hipertrofia idiopática del ventrículo izquierdo, entre otras.

Las enfermedades cardíacas congénitas son la causa principal de muerte súbita en menores de 35 años.

Menores de 35 años Porcentaje Miocardipatia Hipertrofica 0,36 Anomalías Congénitas de las coronarias 0,19 Hipertrofia Ideopática del V. Izquierdo 0,1 Arteria Descendente Anterior anomala 0,05 Ruptura de aorta 0,05 Estenosis de aorta 0,04 Miocarditis 0,03 Miocardiopatía Dilatada 0,03 Displasia Arritmogenica V. Derecho 0,03 Prolapso de la válvula mitral 0,02 Enfermedad ateroescletica coronaria 0,02 Otras 0,06

Mayores de 35 años Enfermedad ateroescletica coronaria 0,85 Enfermedad Valvular 0,07 Enfermedades no cardiacas 0,03 Arritmias 0,03 Micardiopatia Hipertrofica 0,02

a) Miocardiopatía hipertrófica

La Miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad caracterizada por la alteración idiopática del miocardio que incluye la presencia de hipertrofia ventricular izquierda y/o derecha en ausencia de una causa cardíaca o sistémica, y que suele predominar la afectación sobre el tabique interventricular. La enfermedad es frecuentemente familiar y se caracteriza por la desorganización de miocitos y miofibrillas, el aumento de la


matriz colágena y las alteraciones de las arterias coronarias intramiocárdicas. Algunos pacientes presentan gradientes intraventriculares y son frecuentes las alteraciones de la función diastólica ventricular, la isquemia miocárdica y las arritmias.

Clínicamente puede cursar asintomática o manifestarse por disnea, angina, síncope y muerte súbita. En el 47% de los pacientes, cursa asintomática antes de presentarse muerte súbita, y sólo el 7% presentan síncope previamente. En algunos casos, la enfermedad progresa hacia el deterioro de la función sistólica e insuficiencia cardíaca.

En un inicio, la Miocardiopatía hipertrófica era reconocida solo por sus características hemodinámicas, especialmente el gradiente en el tracto de salida ventricular izquierdo; sin embargo, el espectro de la enfermedad se ha ido ampliando con la identificación principal de dos formas de presentación: la obstructiva (de la eyección del ventrículo izquierdo) y la no obstructiva caracterizada principalmente por disfunción diastólica del mismo ventrículo. La peor manifestación de la Miocardiopatía hipertrófica es la muerte súbita la cual es la principal causa de muerte condicionando más de la mitad de la mortalidad de estos pacientes, con una incidencia anual del 2-4% en adultos y del 4-6% en niños y adolescentes. Cuando se trata de la muerte súbita en atletas, la Miocardiopatía hipertrófica es causa en el 36%. Se identifican ciertos factores de riesgo para muerte súbita, en los que se encuentran: I) la edad, pues el riesgo de muerte súbita es significativamente mayor en niños y jóvenes, disminuyendo en etapas posteriores de la vida; II) la historia familiar con miocardiopatía hipertrófica presenta una alta incidencia de muerte súbita precoz. No existe correlación entre el grado sintomático de los pacientes y el riesgo de muerte súbita, únicamente el síncope recurrente parece tener significado en niños y jóvenes con miocardiopatía hipertrófica. En algunos estudios se ha identificado el ejercicio como factor desencadenante de muerte súbita por diferentes mecanismos: I) aumento del tono adrenérgico, con mayor "obstrucción" del ventrículo izquierdo; II) taquicardia y vasodilatación periférica, con mayor dificultad al llenado diastólico, y III) inestabilidad eléctrica; es importante recalcar que la mitad de las muerte súbitas en atletas jóvenes se deben a la Miocardiopatía hipertrófica. Como consecuencia de estudios realizados en pacientes con Miocardiopatía hipertrófica considerados como de alto riesgo, se han podido identificar varios mecanismos potenciales que solos o combinados, pueden dar lugar a muerte súbita; estos mecanismos no son los mismos en todos los pacientes y probablemente son diferentes en niños y en adultos. Así mismo, algunos pueden tener una base hemodinámica mientras otros son arrítmicos. Entre los diferentes mecanismos que se han propuesto están: a) arritmias ventriculares, b) arritmias supraventriculares (como la fibrilación auricular) causantes de colapso cardíaco, c) bradicardias, d) isquemia severa (debida en parte a la escasa reserva coronaria secundaria a las alteraciones en los pequeños vasos coronarios intramiocárdicos), e) conducción aurículo-ventricular rápida (debida a la presencia de vías accesorias o no) y trastornos de la conducción.

Las consecuencias hemodinámicas de estas anomalías electrofisiológicas pueden verse aumentadas por la presencia de obstrucción subaórtica, alteraciones de la función diastólica, por la respuesta a una arritmia ó a la propia taquicardia sinusal fisiológica que puede estar modulada por la anormal respuesta vascular periférica identificada en un 30-40% de los pacientes jóvenes, que presentan hipotensión de esfuerzo a pesar de aumentar normalmente el gasto cardíaco. Además de los factores hemodinámicos, la inestabilidad eléctrica del miocardio es un determinante importante de muerte súbita, esto influenciado probablemente por el grado de desorganización de las fibras miocárdicas. Frecuentemente existen además, anormalidades en las coronarias intramurales hasta en el 80% de los casos estudiados en necropsias. Las arterias tienen engrosadas las paredes (por aumento de la íntima y de la media) y su luz está reducida, siendo esto, en grandes zonas miocárdicas. Se han podido identificar algunas alteraciones electrocardiográficas en este tipo de pacientes, tales como datos de crecimiento ventricular izquierdo, alteraciones de la repolarización con ondas T isoeléctricas, PR corto, arritmias ventriculares y supraventriculares.

b) Anomalías congénitas de las arterias coronarias

En lo que se refiere a las anomalías congénitas de las arterias coronarias, que constituyen la segunda causa en frecuencia de muerte súbita en atletas menores de 35 años, dichas anomalías pueden ser en su origen así como en su trayecto, además de que encontrar esta enfermedad in vivo, es desafortunadamente raro, ya que de lo contrario, se podría actuar en consecuencia para prevenir la muerte. Se presenta con una frecuencia de 0.2 a 1.4% de la población sometida a coronariografía, pero en estudios de necropsia general


se aprecia con un aumento hasta del 2.2%, con más alta frecuencia en hombres, encontrándose en un 8,1%. Es causante de muerte súbita en deportista con un porcentaje variable; puede ser según reportes que hablan desde el 12 al 14%, hasta un 19%. De los casos con anomalías de la coronaria izquierda, el 57% presenta muerte súbita, en contraste con las anomalías de la coronaria derecha que solamente el 25% presentan muerte inesperada.

La anomalía más frecuentemente observada en este grupo de patologías, es el origen de la coronaria izquierda y derecha a partir del seno de Valsalva derecho. Existen otras formas de presentación, en donde también se observan como causas de muerte súbita, las arterias coronarias en túnel, las hipoplásicas y las que se encuentran con fístulas.

Aunque no se ha identificado totalmente el mecanismo de muerte súbita en los deportistas que presentan este tipo de anormalidades coronarias, se ha propuesto varias teorías: I) compresión de la coronaria entre la aorta y el tronco de la arteria pulmonar, II) el acodamiento de la coronaria, y III) espasmo arterial, llevando todo lo anterior a la presentación de arritmias ventriculares secundarias a isquemia miocárdica aguda.

c) Hipertrofia idiopática del ventrículo izquierdo

La hipertrofia idiopática del ventrículo izquierdo es la tercera causa de muerte súbita dentro de los deportistas y se identifica por presentar un exagerado crecimiento de las paredes ventriculares, teniendo una hipertrofia concéntrica con disminución de la cavidad ventricular, en forma simétrica. Ésta, puede ser una variante de la miocardiopatía hipertrófica, y en algunas ocasiones se le ha asociado a una hipertensión no diagnosticada previamente.

Hay que hacer diferencia de la hipertrofia encontrada como una adaptación al ejercicio, y la observada en esta forma de patología; aunque la originada por actividad física también es importante por las dimensiones que puede alcanzar, el grado de hipertrofia encontrada en la idiopática, es hasta de 600gr, superando lo previsible por un alto nivel de entrenamiento.

d) Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

Por otra parte, esta enfermedad es una importante causa de muerte súbita en el mundo, sobre todo en Europa, y especialmente en Italia, donde la displasia arritmogénica del ventrículo derecho es la patología más frecuente con el 22.4%, por encima de la Miocardiopatía hipertrófica (2.0%) y las anomalías del origen de las arterias coronarias (12.2%).

Esta causa de muerte súbita en menores de 35 años, representa solo el 6.8% de los casos revisados de los años 1991 a 1997. Se encontró una predominancia muy marcada sobre el género masculino (95.2%), con una relación aproximada de 2:1.

La Displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una enfermedad del músculo cardíaco de etiología desconocida caracterizada por inestabilidad eléctrica, debido a la presencia de atrofia muscular y remplazo del miocardio ventricular derecho por tejido adiposo o fibroadiposo. Aunque la etiología es desconocida, se ha encontrado una relación de tipo familiar, por lo que algunas investigaciones han podido identificar un defecto dentro del cromosoma 14q23-q24.

Las características anatómicas en necropsias han observado disminución de los elementos contráctiles de la pared ventricular derecha y su sustitución por tejido adiposo, apareciendo fundamentalmente en el subepicardio del ápex, el infundíbulo y la zona subtricuspídea del mismo ventrículo, formando el llamado "triángulo de la displasia". Se han distinguido dos tipos histopatológicos: la lipomatosa y la fibrolipomatosa, esta última asociada a dilataciones aneurismáticas, cicatrices y adelgazamiento de la pared.


e) Otras Causas.

El doping ha saltado a la portada de los periódicos en los últimos tiempos, aunque por desgracia ha sido causa de muerte súbita desde el siglo pasado. Así en 1.879 el ciclista galés Linton murió a causa del uso de estupefacientes durante una carrera ciclista entre París y Burdeos de 600 Km. Probablemente la sustancia dopante más extendida entre los deportistas son los esteroides anabolizantes, que producen alteraciones hepáticas que pueden llegar a ser graves, y que aumentan la probabilidad de padecer enfermedades cardiacas a edades tempranas, ya que aumentan la tensión arterial, disminuyen el Colesterol HDL y, se han comprobado casos de infarto agudo de miocardio que han ocasionado la muerte. En los últimos años se ha conseguido hormonas humanas de forma artificial. Una de las más utilizadas es la Eritropoyetina, más conocida como EPO, que provoca un aumento de la viscosidad sanguínea, incrementando el riesgo de trombosis que puede llegar a causar la muerte

Causas de muerte súbita en mayores de 35 años

Los atletas mayores de 35 años de edad, representan una población diferente en cuanto a las causas de presentación, aunque prácticamente son las mismas etiologías, la incidencia es disímil. En éstos, la enfermedad ateroesclerótica coronaria es con mucho, el principal motivo, observándose con menor porcentaje de presentación otras enfermedades como la miocardiopatía hipertrófica, enfermedad valvular e identificación de arritmias cardíacas. Esta causa representa aproximadamente el 80% de las muertes súbitas durante ejercicio en atletas mayores de 35 años. Generalmente se les observa, una enfermedad ateroesclerosa grave subyacente, es decir, lesiones obstructivas mayores del 75%.

Existen otras causas menos frecuentes de muerte súbita en atletas de este grupo de edad, como son: Prolapso de la válvula mitral, Estenosis aórtica, Miocarditis, Síndrome de Marfán, Síndrome células falciformes, trastornos del sistema de conducción cardíaca y arritmias, uso de la cocaína, uso de esteroides, Sarcoidosis, Conmoción cardíaca, enfermedad de Kawasaki, accidentes cerebro-vasculares, golpe por calor, enfermedades pulmonares incluyendo asma y tumores intracardíacos.

CUADRO CLÍNICO

La poca frecuencia de síntomas prodrómicos hacen que la muerte súbita aparezca como evento inicial, lo que hace más difícil su prevención. Alrededor de la tercera parte de los pacientes que sufren de muerte súbita, presentan algún tipo de síntomas prodrómicos, entre éstos, podemos encontrar: dolor precordial, palpitaciones, mareos, disnea, pre-síncope y síncope. Este último, es la manifestación en que mayor atención se debe poner, ya que se relaciona muy estrechamente con muerte súbita.

Las producidas por el calor, la hiperhidratación y el uso de drogas (anabólicos, suplementos estimulantes como la efedrina y la cocaína).


La poca frecuencia de síntomas prodrómicos hacen qu e la muerte súbita aparezca como evento inicial, lo que hace más difícil su prevención.

FACTORES DE RIESGO

Los factores funcionales que pueden ayudar a provocar la muerte súbita son:

• Alteraciones del flujo coronario por disminución transitoria del aporte de oxígeno o por repercusión tras obstrucción de una arteria coronaria.

• Situación de bajo gasto cardiaco (disminución en la cantidad de sangre bombeada por el corazón) por insuficiencia cardiaca o shock.

• Alteraciones metabólicas sistémicas con alteración de los niveles de electrolitos (sodio, potasio) en sangre, disminución del nivel de oxígeno en sangre (hipoxemia) o acidosis.

• Alteraciones neurofisiológicas con fluctuaciones del sistema nervioso autónomo o de ciertos receptores.

• Respuesta a tóxicos como fármacos, toxinas o por interacciones farmacológicas.

PREVENCION Conocidas las causas que producen la muerte súbita, tanto en la vida normal como en el mundo del deporte, que podemos hacer para evitarla. Se debe realizar:

• Historial médico completo y riguroso del deportista, así como de sus antecedentes familiares, insistiendo mucho en esto último.

• Electrocardiograma en reposo, que aunque tiene escaso valor puede ser una primera prueba para determinar si existe o no alguna anomalía.

• Los estudios radiológicos torácicos tienen poco valor de predicción, pero en caso de duda son necesarios.

• Electrocardiograma en esfuerzo, básico para poder determinar cualquier tipo de cardiopatías isquémicas y, dentro del mundo del ciclismo, nos puede aportar valores fundamentales para conocer el estado de forma del deportista.

• Ecocardiograma, de gran valor para detectar múltiples patologías, aunque es caro y lo debe realizar personal muy especializado.


DIAGNÓSTICO Aunque la población de atletas tiene generalmente un riesgo bajo de muerte súbita, un gran número de enfermedades cardiovasculares congénitas y clínicamente insospechada han sido relacionadas a muerte súbita en atletas jóvenes entrenados, usualmente en asociación con el esfuerzo físico. La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por un asimétrico engrosamiento muscular, pero sin dilatación del ventrículo izquierdo. Es relativamente común y se presenta con una incidencia aproximada de una cada quinientas personas en la población general, con expresión clínica morfológica y genética heterogénea. La muerte súbita en este caso es probablemente una consecuencia de una inestabilidad eléctrica y taquiarritmia ventricular, y se evidencia por la presencia de marcadores histopatológicos de desorganización de la estructura miocárdica y reemplazo cicatrizal como consecuencia de anormalidades microvasculares e isquemia miocárdica. La anomalía congénita de la arteria coronaria no esta asociada a arterosclerosis. Su diagnóstico requiere un alto índice de sospecha, y es particularmente importante, ya que su corrección es posible. La posibilidad de esta anomalía debe ser considerada en jóvenes atletas con una historia de dolor de pecho y sincope, particularmente si estos episodios son desencadenados por el ejercicio. La ecocardiografía transtorácica o transesofágica, la resonancia magnética y la arteriografía pueden ser utilizadas para diagnosticar la anomalía. Estos pacientes usualmente no tienen anormalidades electrocardiográficas, por que la isquemia del miocardio es episódica y por ende limita el valor de dicho método. El mecanismo más proclive de isquemia esta dado por el acodamiento agudo en el ángulo de la arteria coronaria o por compresión de la arteria anómala entre la aorta y el tronco pulmonar durante el ejercicio. REFERENCIAS

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CAPÍTULO 24. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA

LAUREANO QUINTERO BARRERA MÉDICO ESPECIALISTA EN CIRUGÍA

UNIVERSIDAD DEL VALLE INSTRUCTOR Y DIRECTOR CIENTÍFICO

FUNDACIÓN SALAMANDRA INTRODUCCIÓN Cuando se exploran los miles de escenarios posibles en los que se podría necesitar que alguien aplicara maniobras de Reanimación Básicas y/o avanzadas, se tiene la idea global de que no hay variantes significativas. No podemos sembrar confusión al respecto. Los patrones generales y los puntos de secuencia deben ser universales de tal forma que sean fáciles de aplicar y fáciles de enseñar, ya que, particularmente en la reanimación básica, de su rápida y correcta aplicación, depende el resultado final de cualquier reanimación exitosa. Sin embargo, hay espacios y pacientes con particularidades tales, que premisas de trascendencia deben ser tenidas en cuenta y manejadas como preceptos importantes para todo aquel que vaya a funcionar con frecuencia en dichos espacios. Reanimación básica en una embarazada; reanimación básica en un traumatizado; reanimación básica en un intoxicado, son ejemplos dicientes de diferencias que marcan pautas de reacción variables. Los deportistas no están exentos de colapsar de manera súbita durante actividades de entrenamiento o durante actividades de competencia oficial. De hecho, el mundo ha sido testigo presencial a través de transmisiones mundiales, de situaciones extremas en las que la vida de un deportista se pierde porque ni siquiera los entrenadores o los médicos oficiales tienen claras las pautas para proceder. Cuando se trata de competencias automovilísticas, en motocicletas o similares, usualmente la cadena de respuesta en países desarrollados está muy bien estructurada. Helicotransporte, paramédicos y médicos expertos en trauma, equipos de especialistas presenciales, etc., son parte de la parafernalia que se despliega cuando se presenta un incidente. No obstante, en competencias menos escabrosas aunque no menos riesgosas, pareciera existir la concepción de que no es necesario estar organizados. Muchos en el mundo recuerdan el trágico desenlace del colapso súbito de Marc-Vivien Foe, jugador de fútbol de la selección de Camerún, quien en medio del partido contra la selección de Colombia en la Copa de Naciones en Francia durante el año 2003, cae súbitamente en medio del campo sin que mediara ninguna agresión, pierde la conciencia, recibe un apoyo desordenado y tardío y finalmente fallece. Esto ocurrió en un país de enorme desarrollo en atención prehospitalaria, cuna de la APH en el mundo.


Marc-Vivien Foe colapsa súbitamente en el terreno d e juego durante la Copa de Naciones en Francia en el año 2003.

Otro ejemplo que le dio la vuelta al mundo fue el incidente en el cual varios jugadores de un equipo de fútbol colombiano reciben una descarga por rayo durante un entrenamiento. Dos de ellos morirían horas o días mas tarde en una institución hospitalaria. Quizá hubieran podido hacerse las cosas de una manera distinta al atender la situación para evitar la muerte de los jugadores. Vamos a hacer algunos comentarios generales sobre los deportistas y sobre los escenarios deportivos para luego resumir los pasos universalmente aceptados en reanimación básica que sugerimos aplicar. Los atletas son identificados en el imaginario colectivo como la imagen del logro excelente en lo que respecta a la buena salud. (1) Sin embargo, y precisamente por ser expuestos a menudo a “exposición” mundial durante eventos internacionales, cuando ocurre una emergencia incluso con muerte súbita, televidentes de todo el planeta han presenciado a distancia todo el componente sindromático de hechos como este. La muerte inesperada que ocurre instantáneamente o dentro de los pocos minutos siguientes a un cambio abrupto en el estado clínico de una persona, es identificado como muerte subita (2). En el mundo del deporte ha llegado a ser un “espectáculo” familiar para los aficionados. Igualmente, situaciones de emergencia respiratoria, cardiorrespiratoria o cardiovascular son relativamente frecuentes en los sitios de concentración durante eventos deportistas, durante entrenamientos o durante encuentros competitivos nacionales o internacionales. El médico deportólogo o el médico de la delegación local, regional o nacional que está a cargo de la salud y atención en salud de los deportistas; las delegaciones y los directivos en las sedes de los clubes o durante viajes o eventos específicos; todos deben estar preparados para responder ante cualquier evento de emergencias. Específicamente frente a la reanimación cardiopulmonar, el médico que asume las responsabilidades anotadas debe tener formación actualizada, permanente y continua como garantía de responder rápida y eficazmente frente a sus eventuales pacientes. Para ubicarnos en los esquemas de intervención, este capítulo considera necesario describir los efectos fisiológicos del ejercicio en el sistema cardiopulmonar y describir también el denominado Síndrome del Corazón Atlético o Síndrome del Corazón del Atleta. Estos puntos de partida son necesarios, pues marcan una diferencia evidente con respecto a etiologías del paro cardiorrespiratorio del deportista y con respecto al manejo de la reanimación y la posreanimación.


EFECTOS FISIOLÓGICOS DEL EJERCICIO EN EL SISTEMA C ARDIOPULMONAR El ejercicio dinámico ejecutado al máximo implica un aumento de cuatro a seis veces en el gasto cardíaco, de unas tres veces en la frecuencia cardíaca y de unas dos veces el volumen latido. (3) El sistema nervioso central actúa tempranamente en el ejercicio disminuyendo el tono vagal y causando un rápido incremento en la frecuencia cardíaca. Estos cambios mediados centralmente son debidos a mecanismos cerebrales y cambios reflejos causados por activación de mecanismos receptores que están siendo activados en el músculo esquelético (4). A medida que el ejercicio continúa, el sistema nervioso simpático incrementa sus niveles de actividad, conduciendo a mayor incremento en la frecuencia cardíaca. Temprano en el ejercicio, el gasto cardíaco se incrementa secundario a un incremento en el volumen latido. Este a su vez es causado por un incremento en el retorno venoso desencadenado por la acción de bomba del sistema muscular. La causa principal de incremento en el volumen latido durante el ejercicio en humanos es el incremento en la contractilidad cardíaca y el incremento en el retorno venoso al corazón. (5) El incremento global en el volumen latido desde el reposo al ejercicio pico es típicamente de un 30 a un 40%. (6) (7) El flujo sanguíneo permanece relativamente constante hacia el cerebro, es reducido a la mitad en los riñones y el sistema esplácnico y es incrementado hacia el corazón y el músculo esquelético en 4 y 10 veces, respectivamente (8). El incremento en el flujo sanguíneo al músculo esquelético y al músculo cardíaco producido por el ejercicio es conocido como hiperemia del ejercicio. La vasodilatación y la disminución de la resistencia vascular en el sistema musculoesquelético causan una disminución en la resistencia periférica total. Todos estos elementos que estamos mostrando pretenden que el deportólogo, el médico general de la delegación, el enfermero o enfermera, el paramédico o quien quiera que sea que atienda a un deportista que hace colapso durante o inmediatamente después del ejercicio, entienda que se enfrenta a un territorio en el cual los patrones cardiovasculares son diferentes a los que se manejan al reanimar a alguien que no estaba haciendo ejercicio o a alguien que estaba haciendo ejercicio pero que no es deportista, pues no tiene el territorio fisiológico de un deportista . Los cambios ventilatorios que se presentan como adaptación son diferentes antes, durante y después del ejercicio. Veamos:

Tabla. Cambios Ventilatorios y el Ejercicio (9)

Cambio Mecanismo de Control En Reposo Influencia Central y

Periférica Antes del Ejercicio Moderado Incremento ↑Comando Central

(Corteza) Durante el Ejercicio Rápido Incremento al inicio

y continuo subsiguientemente

↑Potasio, ↑Catecolaminas, ↑ Temperatura Corporal

Recuperacion Retorno progresivo al plano basal

↓Comando central

Además de lo anteriormente descrito, hay cambios morfológicos cardíacos y cambios en los patrones basales de funcionamiento (corazón de deportista). Uno de los efectos del entrenamiento es, por ejemplo,


la bradicardia de reposo que suelen mantener los atletas, aunque debe precisarse que personas no atléticas o no deportistas podrían presentar bradicardias de reposo como patrón normal. En un electrocardiograma se diferencian las alteraciones patológicas de los típicos cambios del corazón de deportista, que no es más que una adaptación fisiológica normal a un entrenamiento físico intenso y prolongado (10). Esta alteración de las dimensiones del corazón depende del tipo de entrenamiento. Los deportistas de contrarresistencia (por ejemplo, pesistas), muestran un aumento del grosor de la pared ventricular por la sobrecarga de presión (hipertrofia concéntrica). Los deportistas de fondo (por ejemplo, ciclistas) muestran un aumento del volumen cardiaco por la sobrecarga de volumen (hipertrofia excéntrica). Las alteraciones en el electrocardiograma que se observan en el corazón de deportista son las siguientes (10):

� Criterios de voltaje para hipertrofia ventricular izquierda o derecha. � Bradicardia sinusal. � Triple o cuádruple ruido cardiaco (ritmo de galope). � Suave soplo sistólico de eyección por aumento del volumen sistólico. Se observa también en el

40% de los deportistas varones jóvenes. � Frecuentes contracciones ventriculares prematuras en reposo. � Intervalo PR prolongado (los bloqueos AV de primer y segundo grados son normales en los

deportistas en reposo). Debe acortarse con el ejercicio. � Segmento ST inespecífico y alteraciones de la onda T.

Estas alteraciones revierten cuando cesa el ejercicio. REANIMACION CARDIOPULMONAR EN EL DEPORTISTA Cualquier delegación de cualquier equipo deportivo debe contar con elementos de reacción para procesos de intervención básicos y avanzados a implementar en deportistas que hagan colapso durante o luego de las competencias. Es fundamental que se conozca el lugar en el que tendrán desarrollo las justas deportivas, el sistema disponible de apoyo de ambulancias, los hospitales más cercanos y la complejidad y desarrollo del sistema de salud de la ciudad o país en el que se va a competir. Este es un punto de partida fundamental y hace parte de la responsabilidad directa de los equipos de salud de cada equipo. Cuando se presenta el evento, los pasos universalmente aceptados y aplicables al escenario deportivo incluyen: � Seguridad : Antes de intervenir, verifique que el área en la que va a intervenir sea segura. � Si el área no permite trabajar bien, haga lo posible por retirar al deportista del sitio limitado. � Evite intervención de fanáticos, barras o espontáneos que pueden generar daños. � Active el sistema de emergencias del escenario deportivo para estas situaciones pidiendo apoyo al

personal de planta de cada escenario si lo hay. � Active el sistema de emergencias solicitando en forma temprana la presencia de una ambulancia. � En caso de eventos de alto riesgo o de concentración múltiple de personas, lo ideal es contar con

ambulancia medicalizada presencial en el evento con plan de ruta definida al hospital adecuado más cercano.

En lo referente al paciente mismo y previas precauciones de seguridad expuestas, sus pasos deben ser : 1. Haga contacto con el deportista. Llámelo con voz firme mientras lo toca con firmeza.


1. Establezca contacto con el deportista. � Si no hay respuesta, asegúrese de que se ha activado la emergencia en el escenario y de que se haga

el llamado de la ambulancia. En el escenario deportivo o en la escena del colapso, debe en este momento, además de solicitar llamar la ambulancia, pedir que se traiga el desfibrilador automático externo disponible. Parte de la responsabilidad del equipo médico es la de verificar si el lugar en el que se desarrollarán los eventos cuenta con DEA y cuál es su ubicación exacta.

2. Pida ayuda.

� Como recomendación, toda delegación médica que viaje o atienda a equipos deportivos debería contar con DEA institucional propio.

2. Siga su secuencia A – B – C – D Primario. A: Vía Aérea. Verifique si el paciente respira o no respira. Para este efecto, aplique la maniobra frente mentón. Apoye una de sus manos en la frente del paciente y otra en el mentón, llevando la cabeza a ligera extensión. Dirija su mirada al tórax y abdomen descubriendo por completo al paciente y verificando si hay movimientos respiratorios de abdomen y tórax. Si ha habido trauma, aplique la subluxación mandibular. Al verificar si hay o no respiración, asegúrese de despejar la vía aérea evitando que hayan cuerpos extraños que pongan en riesgo la vía aérea permeable. Usted debe estar seguro de si hay o no respiración, razón por la cual debe utilizar unos cinco a siete segundos en esta maniobra.


Verifique si el paciente respira.

Maniobra frente-mentón.

Maniobra de subluxación mandibular (en caso de trau ma).


Se verifica si el paciente respira o no durante 7-1 0 segundos. Mire, escuche y sienta. B: Ventilación. Proporcione de dos a cinco ventilaciones verificando que el tórax se expanda simétricamente. Estas ventilaciones deben darse con un dispositivo bolsa válvula máscara (Ambú) que siempre debe estar disponible en el kit de intervención. Si no hay otro medio, el último recurso es la respiración boca-boca, en donde se suministran dos ventilaciones de 1 segundo de duración cada una al paciente, verificando que expandan al tórax simétricamente. En este caso, se deben taponar la nariz con el pulgar e índice de una mano para asegurarse de que el aire administrado no se salga.

Suministre dos ventilaciones con el dispositivo bol sa-válvla-mascarilla (ambú).


Como último recurso para ventilar al paciente, sumi nistre ventilación boca-boca. C: Circulación. Verifique si el paciente tiene pulso (Búsquelo en el área carotídea), si tose, se mueve o respira (signos de circulación). Tómese unos siete segundos para asegurarse si hay pulso o signos de circulación.

Verifique si el paciente tiene pulso. En caso de que no haya pulso ni signos de circulación, debe iniciarse de inmediato la secuencia de Compresiones Vs Ventilaciones. Se darán 30 compresiones por 2 ventilaciones, independientemente de que el reanimador esté solo o esté acompañado. Las compresiones se realizan colocando la base de la palma de una mano sobre la mitad inferior del esternón (entre los pezones) y la otra mano encima. Los dedos no deben tocar las costillas, por lo que se pueden entrelazar. No olvide, su relación compresiones ventilaciones es de 30:2. Cada dos minutos o cada cinco ciclos se verificará si existe o no respuesta a las maniobras ejecutadas. Considere todo el tiempo la trascendencia de mantener una excelente perfusión cerebral y cardiaca gracias a excelentes maniobras de soporte básico. Esto implica realizar compresiones a una velocidad de 100 x minuto, comprimiendo el tórax unos 4-5 centímetros (1/3 de su diámetro anteroposterior), proporcionando 2 ventilaciones por cada 30 compresiones y realizando las menores pausas posibles. Maniobras realizadas deficientemente condenarán al cerebro y al corazón a no rehabilitarse adecuadamente.

Se dan 5 ciclos (o 2 minutos) de 30 compresiones po r 2 ventilaciones.


Deben mantenerse constantemente las maniobras de Compresión-Ventilación sin interrupciones de ningún tipo, de tal forma que se garantice constancia en la perfusión. Al ofrecer reanimación básica no solo queremos garantizar la supervivencia física sino también la supervivencia funcional. D: Desfibrilación. El personal entrenado debe colocar tan pronto como esté disponible un desfibrilador externo automático. Estos dispositivos suministran una descarga eléctrica que puede salvar la vida del deportista. Si no está disponible, se continúa con las maniobras de ventilaciones y compresiones hasta que el paciente pueda ser trasladado a un centro hospitalario o pueda recibir ayuda especializada.

Desfibrilación con el DEA. En aquellos eventos en los que el colapso es solamente respiratorio, el soporte a brindar naturalmente será solamente respiratorio, proporcionando una ventilación cada cinco segundos. Finalmente, en aquellos casos en los que el paciente no responde al llamado pero respira efectivamente y tiene pulso, debe llevarse cuidadosamente a posición de recuperación a no ser que haya contraindicación para ello.

Pasos para llevar al paciente a la posición de recu peración.


Posición de recuperación. Como sugerencia complementaria anotamos aquí los elementos que recomendamos que deben acompañar todo botiquín médico de intervención durante justas deportivas en lo referente a Soporte Básico de Vida CardioPulmonar :

� Mascarillas de protección personal (2) � Dispositivo bolsa válvula máscara con reservorio y con dos a tres mascarillas � Bala portátil de oxigeno � Cánulas orofaringeas (cuatro) de diferentes tamaños � Cánulas nasofaríngeas (4) de diversos calibres � Máscarás de no reinhalación para oxigenación (2) � Bajalenguas de pasta dura (2) � Desfibrilador Automático Externo (1) � Listado de telefonos locales de emergencia del sitio del evento � Listado de disponibilidad hospitalaria de la ciudad o región donde se interviene. � Collares de Inmovilización Cervical (3) adaptables según tamaño

REFERENCIAS 1. Futterman L. Sudden Death in Athletes, Jackson Memorial center, miami, Fl., sports Med 1998 Nov; 26 (5); 335 – 350

2. Hosey R., Armsey T., Sudden Cardiac Death, Clinics in Sports Medicine 2003 (22); 51-66 3. Charlton GA, Crawford MH. Physiologic consecuences of training. Cardiol 1997; 15 (3): 345 – 54 4. Secher NH, Johansen SH. Heart at onset of exercise in curarized an uncurarized muscles. Acta physiol Scand 1976; 440 (suppl): 174 5. Laughlin MH. Cardiovascular response to exercise. Am J Physiol 277 (Adv Physiol Educ) 1999; 22: S244 – 59.


6. Bevegard BS, Shepherd JT. Regulation of the circulation during exercise in man. Phisiol Rev 1967;47: 178 – 213 7. Dibello V., Santoro G.,Talarico L, et al. Left ventricular function [email protected] 8. Rowelll LB, editor. Human cardiovascular control. New York, Oxford University Press; 1993. p. 137 –

256. 9. Booher MA, Smith B. Physiological effects of exercise on the cardiopulmonary system, University of North Carolina, Clinics in sports Med.; 2003 (22) 1 -21. 10. SHERRY, E., WILSON, S. Manual Oxford de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 2002.

11. AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE: Manual ACSM de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 1999. LECTURAS RECOMENDADAS QUINTERO, L. Reanimación Cardiopulmonar: Situaciones Críticas. Santiago de Cali: Publicaciones Salamandra, 2005. “2005 AHA Guidelines for CPR and ECC”. American Heart Association, 2005.

Urgencias y emergencias en medicina deportiva

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