EMERGENCIAS URGENCIAS MEDICAS

Urgencias y Emergencias Médicas Módulo I

Índice

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TÉCNICAS INSTRUMENTALES EN MEDICINA DE URGENCIAS 2

Introducción 2Situación preliminar 2Procedimientos 3Bibliografía 21

UTILIDAD DE LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN URGENCIAS 22

Introducción 22Recomendaciones sobre el uso de algunas pruebas complementarias 27Bibliografía 29

PERFILES BIOQUÍMICOS DE URGENCIAS 30

Introducción 30Recolección y transporte 30Valores de referencia 31Variaciones fisiológicas 32Fisiopatología del incremento de las enzimas en el plasma 32Perfil cardiaco 33Perfil hepático 37Bibliografía 39

ESTUDIO DE HEMOSTASIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS 40

Introducción 40Tests de despistaje usuales 42Aplicación de los tests de despistaje en la clínica 47Recomendaciones 49Bibliografía 49

RIESGO QUIRÚRGICO 50

Definición 50Clasificación del estado físico según la American Society of Anesthesiologist (ASA) 50

ANALGESIA 52

Conceptos y clasificación 52

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TÉCNICAS INSTRUMENTALES EN MEDICINA DE URGENCIAS

Ángel Coto López, Jesús Medina Asensio

INTRODUCCIÓN

En el ejercicio de la medicina de Urgencia con frecuencia es necesario realizar determinados procedimientos diagnósticos, terapéuticos o instrumentales, que por sus características de invasividad-agresividad pueden generar complicaciones incluso muy graves para los pacientes. Sin embargo esto no excluye de su conocimiento a los médicos que trabajan en el Servicio de Urgencia, siendo el aprendizaje guiado, el conocimiento claro de las indicaciones y contraindicaciones de las complicaciones y de su tratamiento, la única forma de acceder a estos conocimientos.

Se presenta a continuación una descripción sucinta de las técnicas y procedimientos instrumentales más usualmente utilizados en un Servicio de Urgencias médicas.

SITUACIÓN PRELIMINAR

La mayoría de las técnicas a realizar comparten algunas características que serán descritas de forma conjunta bajo este epígrafe.

1. Siempre que ello sea posible, se ha de explicar al enfermo el procedimiento que se va a llevar a cabo, lo que generalmente redunda en una mejor colaboración.

2. Ya que la mayoría de las técnicas son dolorosas y a excepción de hipersensibilidad conocida a los anestésicos, se debe analgesiar y/o sedar (según procedimiento). En circunstancias habituales ello se realiza mediante la infiltración de un anestésico local (por ejemplo mepivacaína al 1 por 100) a lo largo del trayecto o del lugar de realización del procedimiento, comprobando

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mediante aspiraciones repetidas que no se está en la luz de un vaso y luego inoculando.

3. Uno de los riesgos más importantes de cualquier procedimiento invasivo es la posibilidad de infección, por lo que una cuidadosa asepsia se considera esencial. Ésta comienza por el lavado cuidadoso de las manos, desinfección de la zona cutánea donde se va a intervenir y de la zona circundante, mediante la aplicación de una solución antiséptica, de marcación y delimitación mediante la colocación de paños estériles, colocación de guantes estériles y ocasionalmente y en función de la situación del paciente uso de bata, mascarilla e incluso gafas.

4. Casi todos los procedimientos a utilizar requerirán una serie de materiales que se describen aquí de forma conjunta como «material para técnica aséptica». Estará constituido por: a) solución antiséptica; b) gasas compresas y paños estériles; c) tijeras, pinzas y hojas de bisturí; d) agujas para inyección subcutánea, intramuscular e intravenosa: e) jeringas de diferentes tamaños; j) material para sutura de diversos tipos; g) diferentes tipos de apósitos de fijación; h) guantes estériles de diversos tamaños, batas estériles, mascarillas. etc.; i) tubos diversos apropiados para la recogida de las diferentes muestras; j) heparina sódica al l por 100; k) debe tenerse siempre disponible atropina sulfato ya que no es excepcional que durante la realización de algunos de los procedimientos se pro-duzca una intensa y grave reacción vagal.

5. Identificación de los pacientes con posibilidad de transmitir enfermedades infecciosas.

6. Cuando se sepa o se sospeche la existencia de un trastorno severo de la coagulación y se vaya a realizar una técnica ciega o profunda, debe diferirse ésta hasta la corrección del trastorno salvo que se trate de una emergencia vital.

PROCEDIMIENTOS

Vía venosa periférica

Indicaciones. Aporte de soluciones de venoclisis y posibilidad de utilización de fármacos.

Contraindicaciones. Ninguna.

Material. a) Material para técnica aséptica. b) Diversos tipos de catéteres a elegir en función de las necesidades específicas

(angiocatéteres o intracatéteres). de diversos calibres.

Procedimiento. Comprensión por encima de la zona elegida para la punción, visualización y palpación del punto de inserción y del trayecto de la vena elegida, desinfección de la zona, fijación y tracción de la piel para estabilizar el trayecto venoso. Punción de la pared venosa con una inclinación aproximada de 20 o e introducción de la aguja en la vena hasta comprobar el reflujo de sangre, avance del intracatéter en su caso, conexión del sistema de infusión, fijación y cobertura con apósitos estériles.

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Complicaciones. Extravasación. Hematoma. Punción arterial. Embolización de intracatéteres. Flebitis. Infección local. Bacteriemia y sepsis por catéter. Vía venosa central

Indicaciones. Monitorización de parámetros hemodinámicos (PVC, PCP, etc.). Acceso de urgencia a una vía venosa en situaciones de shock. Uso de fármacos vasoactivos. Necesidades elevadas de fluidos. Nutrición parenteral.

Contraindicaciones. Trastorno grave de la hemostasia. Material.

a) Material para técnica aséptica. b) Catéteres de subclavia convencionales de doble o triple luz, Catéter de Swanz-

Ganz. c) Sistema de infusión.

Procedimiento de canalización de la vena subclavia

Sólo describimos la técnica infraclavicular de Aubaniac por ser la mejor conocida. Se coloca al paciente en decúbito supino con un ligero Trendelenburg de unos 10°. La cabeza es girada al lado contrario de la punción y se tracciona del brazo del mismo lado de la punción hacia abajo y paralelo al cuerpo. En caso de existir patología pulmonar unilateral se realizará la punción de la vena del lado afecto en caso contrario o con patología pulmonar bilateral se elegirá la subclavia derecha.

El lugar de la punción se encuentra situado en la unión del tercio interno con los dos tercios externos de la región infraclavicular aproximadamente 1 cm bajo la clavícula (en este punto generalmente existe un cambio de curvadura de ésta y una pequeña depresión bastante útil en la práctica), se infiltra la piel y el tejido celular subcutáneo tal y como se describió previamente. Se monta la aguja de punción subclavia en una jeringa previamente cargada con 3-4 cc de suero fisiológico, se punciona en el lugar elegido hasta quedar situado bajo la clavícula y entonces se dirige la punta de la aguja hacia el yugulum external; mientras se avanza se aspira suavemente el émbolo de la jeringa; cuando se aspira de forma fluida sangre venosa, se retira cuidadosamente la jeringa y se ocluye el orificio de la aguja con un dedo; entonces se hace progresar el catéter a través de la aguja hasta que queda situado en una posición estimada como correcta; se retira entonces la aguja y se sitúa en el lugar del catéter destinado a tal efecto, colocando a continuación la protección suministrada. Tras ello se procede a conectar el sistema de infusión ocluyendo el extremo externo del catéter para evitar las embolias aéreas. Comprobar la buena ubicación observando el flujo continuo de la solución de infusión y el reflujo de sangre venosa tras el descenso del sistema bajo el nivel de la aurícula. En ningún caso se debe retirar el catéter con la aguja de punción situada bajo la piel, ya que ello puede dar lugar al corte y embolización del catéter. En los últimos tiempos es cada vez más frecuente el uso de catéteres de subclavia con doble o triple luz, que se colocan por una técnica similar a excepción de que la introducción del catéter es facilitada por la introducción previa de una guía metálica flexible, que es colocada en posición tras la punción de la vena subclavia. En realidad este procedimiento es similar al que se sigue para la colocación de un catéter de Swanz Ganz o de un marcapasos interno (para una mejor comprensión ver Figuras 1 y 2). Finalmente se procede a la fijación del catéter a piel mediante sutura y/o apósito, y a la verificación de su ubicación y exclusión de complicaciones mediante la realización de una Rx de tórax.

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Canalización de la vena yugular interna

El procedimiento que se describe es similar al previo excepto en el lugar de punción y la dirección de ésta. Existen múltiples técnicas, siendo las más utilizadas la posterior de Jernigan y la supraclavicular o lateral de Daily.

En la primera se introduce la aguja por fuera del borde posterior del músculo esternocleidomastoideo justo por encima del cruce de la vena yugular externa a unos 4 cm por encima de la clavícula, y entonces, con una inclinación de unos 45° en ambos planos sagital y horizontal, se progresa hacia el yugulum.

En la segunda se individualiza el triángulo formado en su base por la clavícula y en sus lados por los haces de inserción del músculo esternocleidomastoideo y con una inclinación de 30° en el plano sagital se dirige la aguja hacia la mamila del mismo lado.

Por lo demás la técnica se completa tal y como se ha descrito para la punción subclavia. Para una mejor comprensión del texto ver Figuras 3, 4, 5 Y 6.

Complicaciones. Posiciones o trayectos anómalos del catéter. Punción arterial. Neumotórax, hidrotórax, quilotórax. Lesión de estructuras mediastínicas. Flebitis o trombosis venosa, infección local y sepsis por catéter. Embolia gaseosa. Embolización de catéter. Fístula arteriovenosa. Arritmas, perforación de la pared libre del ventrículo, parada cardiaca.

Gasometría arterial

Indicaciones. Evaluación del estado respiratorio y del equilibrio ácido base.

Contraindicaciones. Ninguna.

Material. a) Material para técnica aséptica. b) Jeringas y agujas para gasometría.

Figura 1. Lugar de infiltración anestésica.

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Procedimientos. El lugar más adecuado es la arteria radial, aunque también puede realizarse en humeral y femoral. Tras palpar el pulso arterial, se procede a la desinfección de la piel y el aislamiento de un tramo arterial entre los dedos índices y medio, puncionando entonces entre ambos dedos con una inclinación de unos 30 hasta que se observa flujo espontáneo de sangre arterial, que eleva de forma espontánea el émbolo de la jeringa. Habitualmente con 2-3 ml de muestra es suficiente; ésta debe ser procesada lo más rápido posible tras su obtención; tras retirar la aguja proceder a comprimir la zona de punción enérgicamente durante 5-10 minutos.

Figura 2. Paso catéter a través de la aguja de canalización de la subclavia.

Figura 3. Técnica posterior Figura 4. Técnica posterior. Avance del catéter

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Figura 5. Técnica supraclavicular Figura 6. Registro de presiones con catéter Swanz-Ganz.

Complicaciones. Hematoma. Lesión arterial. Espasmo arterial con isquemia de la extremidad (razón por la cual se debería valorar de forma previa y sistemática el flujo de suplencia). Lesión de nervios adyacentes.

Intubación endotraqueal

Indicaciones. Asegurar permeabilidad de la vía aérea en diversas situaciones, RCP, necesidad de ventilación asistida.

Contraindicaciones. Inexperiencia en la realización de la técnica, material inadecuado o insuficiente.

Material. a) Laringoscopio con palas de diversos tamaños (en general pala larga y curva para

adultos). b) Tubos endotraqueales con manguito neumático de baja presión de diversos

calibres. c) Fijador semirrígido. d) Pinzas de Magill. e) Aspirador fijo de red central o portátil y sondas de aspiración de diversos

calibres.f) Cánulas de Guedel de diversos tamaños. g) Balón de insuflación tipo ambú con mascarilla facial neumática preferiblemente

transparente. h) Conexiones adecuadas tubo endotraqueal-ambú o respirador. i) Jeringas de diversos tamaños para fijación neumática. j) Lubricante hidrosoluble. k) Vendas para fijación del tubo endotraqueal y cánula. l) Medicación básica (pentotal, diacepám, succinilcolina, pancuronio, midazolam.

atropina, etc.).

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Procedimiento. En situaciones de urgencia la vía más utilizada es la orotraqueal. Colocar al paciente en decúbito supino con una discreta hiperextensión de la cabeza. Si existen cuerpos extraños retirados (prótesis dentales, restos de alimentos, secreciones, etc.). Ventilar con ambú y O2 al 100 por 100 hasta el mismo instante de la intubación; proceder a sedorrelajación; con el cuerpo del laringoscopio en la mano izquierda, introducir la pala por la comisura bucal derecha, desplazar la lengua hacia la izquierda haciendo que su canto apoye en el resalte destinado a tal fin en la pala del laringoscopio, progresar la pala hacia la línea media hasta visual izar el surco gloso-epiglótico, entonces traccionar del mango hacia arriba y adelante sin apoyar en los dientes, hasta que se visualice la laringe y las cuerdas vocales. Con la mano derecha se introduce el tubo (previamente debe haberse comprobado la estanqueidad del manguito neumático y lubricado la punta), por el espacio glótico hasta unos 5 cm después de la laringe. Conectar el ambú e insuflar aire auscultando cuidadosamente ambos campos pulmonares para confirmar la ubicación en vía aérea y la ventilación simétrica de ambos campos pulmonares, ya que existe la tendencia con la progresión del tubo a la canulación selectiva del bronquio principal derecho. Después, inflar el manguito del neumotaponamiento y fijar el tubo con vendas, colocar una cánula de Guedel y una sonda nasogástrica. Solicitar una radiografía de tórax de control. En algunas ocasiones, por las condiciones anatómicas de algunos pacientes, puede resultar útil que algún ayudante deprima la laringe durante la intubación. En pacientes con cuello corto y situación muy anterior de la laringe puede ser de gran utilidad, además de la maniobra indicada anteriormente, el uso de un fijador semirrígido (ver Figuras A.7, A.8 y A.9).

Complicaciones. Tiempo de apnea prolongado, traumatismos locales (dientes, faringe, laringe, cuerdas vocales, tráquea, etc.), laringoespasmo o edema de glotis, broncoespasmos y broncoaspiración, intubación esofágica o selectiva de bronquio principal derecho. Arritmias cardiacas, síndrome vaga\. A largo plazo: infecciones, neumotórax, hemorragia o rotura traqueal, estenosis y fistula traqueal, etc.

Figura 7. Relaciones anatómicas y posición previa a intubación.

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Figura 8. Visión a través del laringoscopio.

Figura 9. Progresión y ubicación del laringoscopio.

Cricotiroidotomía

Indicaciones. Permeabilización de urgencia de la vía aérea cuando es imposible la intubación orotraqueal por cuerpos extraños o condiciones anatómicas adversas.

Contraindicaciones. Ninguna si está indicada.

Material. a) Material para técnica aséptica. b) Bisturí. c) Dilatador traqueal. d) Cánula de traqueostomía.

Procedimiento. Hiperextender la cabeza con el paciente en decúbito supino. Desinfectar la región anterior del cuello. Fijar el tiroides traccionando de él hacia arriba con los dedos pulgar y medio de la mano izquierda y con el índice buscar el espacio cricotiroideo, realizar la infiltración con un anestésico local, realizar con el bisturí una incisión horizontal de unos 2 cm hasta la profundidad de la membrana cricotiroidea. Agrandar la incisión con un dilatador traqueal y colocar una cánula de traqueostomía; si no hay ventilación espontánea ventilar con ambú y confirmar la buena ventilación pulmonar bilateral, fijando a continuación la cánula. En cuanto sea posible proceder a una traqueostomía quirúrgica reglada (para una mejor comprensión ver Figuras 10 y 11). Por el mismo procedimiento y de forma transitoria se puede insertar un catéter.

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Complicaciones. Hemorragia local. Falsa vía, enfisema subcutáneo. Neumotórax y neumomediastino. Perforación esofágica. Estenosis subglótica.

Pericardiocentesis de urgencia

Indicaciones. Taponamiento cardiaco cuya situación hemodinámica no permite esperar a realizar una ventana pericárdica.

Contraindicaciones. Alteraciones severas de la coagulación. Pericarditis purulenta. Imposibilidad de realización de una toracotomía en caso de complicaciones.

Material. a) Material para técnica aséptica. b) Jeringas de 10-50 mL. c) Angiocatéteres o trocares como los de punción lumbar tamaños 16-22 g. d) Llave 3 pasos. e) Sistema de monitorización ECG con electrodo epicárdico para adaptado a la

aguja de punción. Monitor defibrilador. f) Carro de parada.

Figura 10. Relaciones anatómicas.

Figura 11. Cánula de traqueostomía en posición a través de una cricotiroidotomía.

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En la actualidad puede realizarse bajo control ecocardiográfico.

Procedimiento. Se coloca al paciente boca arriba a aproximadamente 45°; desinfectar la piel de la zona de punción y aislar el campo. El lugar de la punción es el ángulo formado por el reborde costal izquierdo, y el apéndice xifoides a l cm por debajo de éste. Infiltrar con anestésico el lugar y trayecto de la punción. Montar el catéter sobre una llave de 3 pasos y una jeringa, fijar el electrodo a la base metálica de la aguja de punción. Situar la aguja en el lugar de la punción y entonces progresar en dirección hacia arriba, atrás y ligeramente en dirección al hombro derecho, y aspirar de forma continua hasta que se obtenga líquido con facilidad. Si aparece sangre y coagula, con toda probabilidad se trata de sangre ventricular; la ausencia de coagulación indica su probable procedencia pericárdica. La punción del miocardio suele identificarse por la aparición de extrasístoles y por la recogida de una corriente de lesión en el registro obtenido del electrodo epicárdico. Para evacuar basta con manipular la llave 3 pasos sustituyendo la jeringa de 10 cc por una de 50 mL e incluso conectar un sistema de aspiración, pudiendo dejarse instalado únicamente el catéter plástico de un angiocatéter. Parte del líquido extraído debe ser procesado para su estudio bioquímico, microbiológico y anatómico patológico. Finalmente se retirará el catéter y tras cubrir la zona con apósitos, se solicitará un Rx de tórax de control. Para una mejor comprensión ver Figura 12.

Complicaciones. Arritmias graves, lesión de vasos coronarios, hemopericardio, per-foración y rotura ventricular.

Toracocentesis

Indicaciones. Diagnóstico etiológico del derrame pleural. Evacuación de un derrame pleural con compromiso clínico y/o gasométrico. Evacuación inmediata de un neumo-tórax a tensión que produce compromiso hemodinámico.

Contraindicaciones. Alteración severa de la coagulación. Cantidad insuficiente de líquido.

Material.a) Material para técnica aséptica.b) Jeringas, agujas angiocatéteres y trocares de diversos tamaños.c) En caso de evacuación, sistema de perfusión, frascos de vacío, conexiones

adecuadas, etc.

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Figura 12. Realización de la pericardiocentesis.

Procedimiento. Asegurarse la existencia del derrame y su localización por medios clínicos y radiológicos. Con el paciente en posición de sentado elegir un punto situado 3-4 cm bajo la línea de matidez del derrame entre las verticales delimitadas por la línea axilar posterior y la punta de la escápula; localizar el espacio intercostal delimitado por palpación del borde superior de la costilla más inferior y, tangencialmente a éste y perpendicular al tórax, progresar la aguja hasta obtener líquido, que se procesará para los estudios pertinentes. Previamente se habrá procedido como en todos los casos a desinfectar, aislar el campo o infiltrar con anestésico local la zona y el trayecto de la punción. En caso de que se realice toracocentesis evacuadora (suele realizarse con un angiocatéter), tras obtener líquido se suele retirar el fievacuador metálico, dejando sólo la vaina de plástico que es conectada a un sistema de vacío a través de un sistema de infusión. No se deben evacuar en una única sesión más de 1.000-1.500 mL y, además debe realizarse lentamente, ya que es común la aparición de tos, opresión torácica con dificultad respiratoria e incluso se ha descrito edema pulmonar unilateral. Tras finalizar el procedimiento retirar la aguja con apósitos y solicitar Rx de tórax. Ver Figura A.13. Complicaciones. Punción de vasos o nervios intercostales, neumotórax, hemotórax.

Edema pulmonar unilateral en extracciones muy rápidas y/o masivas. Punción del hígado o el bazo.

Drenaje pleural

Indicaciones. Numotórax importante, hemotórax a tensión, neumotórax en el paciente en ventilación mecánica, empiema pleural, hemotórax, derrame pleural complicado, después de la apertura quirúrgica de la cavidad pleural.

Contraindicaciones. Trastorno grave de la coagulación.

Material. a) Material para técnica aséptica. b) Bisturí. c) Tijeras romas de disección. d) Tubos de tórax de diversos tamaños.

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e) Sistema de drenaje pleural. f) Conexiones y alargaderas apropiadas.g) Equipo para aspiración.

Figura 13. Toracocentesis (obsérvese el lugar de entrada de la aguja).

Procedimiento. En general suele colocarse en posición anterior o lateral aunque también puede ser posterior. El lugar de inserción dependerá de la indicación, en los neumotórax 2.° 3.er espacio intercostal, en las colecciones líquidas 6.°-7.° espacio intercostal. Desinfectar la zona, preparar el campo e infiltrar por planos el lugar de la inserción. Hacer una pequeña incisión cutánea y subcutánea con el bisturí (algo mayor que el diámetro del tubo); a continuación puede realizarse la introducción directa del tubo guiada por su trocar o continuar haciendo una disección roma hasta conseguir acceder a la cavidad pleural. Tras la inserción del tubo, dirigirlo hacia arriba hasta que todas sus perforaciones se encuentren por dentro de la pared torácica; entonces retirar el fiador y clampar inmediatamente el tubo para evitar la entrada de aire atmosférico, conectar el tubo al sistema de drenaje previamente preparado y observar la presencia de burbujeo o la salida de líquido. El drenaje de un neumotórax puede hacerse de forma pasiva bajo un sello de agua (unos 2 cm). El drenaje de líquidos requiere además una aspiración de unos 20-40 cm de agua. Una vez conectado al sistema y observado su funcionamiento se procede a la fijación del tubo con una sutura de seda y se deja preparada otra sutura en «bolsa de tabaco» a utilizar en el momento de su retirada. Tras finalizar el procedimiento obtener una Rx de tórax.

Durante el u.so clínico del tubo es conveniente ordeñar con frecuencia la manguera de goma; cuando el paciente haya de trasladarse por cualquier razón hay que tener mucho cuidado para no elevar el sistema de drenaje por encima del nivel de entrada del tubo o en todo caso c1ampar el tubo o la goma; asimismo cuando se observe la ausencia de drenaje c1ampar y en 24 horas realizar una Rx de tórax para visual izar la ubicación exacta del tubo o la resolución del proceso que motivó su inserción.

Para una mejor comprensión ver Figuras 14, 15 y 16.

Complicaciones. Lesión de vasos y nervios intercostales. Laceración pulmonar. Lesión hepático-esplénica. Enfisema subcutáneo. Enfisema. Infección local de la herida. Neumotórax a tensión por desconexión.

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Paracentesis

Indicaciones. Diagnóstico etiológico de una ascitis. Tratamiento paliativo de una ascitis a tensión por ejemplo: neoplásica. Tratamiento de la descompensación cirrótica.

Contraindicaciones. Trastorno grave de la coagulación. Obstrucción intestinal. Hepato-esplenomegalia severas. Red venosa superficial muy desarrollada, sospecha de gran hipertensión portal con varices peritoneales.

Figura 14. Tubo de tórax. Procedimiento inicial.

Figura 15. Tubo de tórax. Incisión cutánea.

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Figura 16. Inserción del tubo.

Material. Igual que para toracocentesis.

Procedimiento. Con el paciente en decúbito supino a unos 45°, se marca el lugar de la punción que generalmente es el hemiabdomen inferior izquierdo en el 1/3 externo de una línea que une el ombligo con la espina iliaca arterosuperior. Después desinfectar la zona, cubrir con paños de campo y analgesiar por planos. En una jeringa de 20 mL montar una aguja o un angiocatéter según vaya a ser la técnica diagnóstica o evacuadora. Progresar aspirando, perpendicularmente hasta obtener líquido, tomar muestras para diagnóstico (microbiología, bioquímica, anatomía patológica) y en caso de drenaje avanzar la vaina plástica del angiocatéter hasta dejarlo en cavidad peritoneal y conectarlo a través de un sistema de infusión al equipo de drenaje elegido (vacío, pasivo por diferencia hidrostática). Al finalizar retirar la aguja del catéter y cubrir la zona con apósito estéril; para evitar fugas es conveniente la colocación temporal del paciente en decúbito lateral del lado contrario a la punción.

Complicaciones. Punción visceral. Perforación intestinal, infección de la ascitis. Hematoma parietal o peritoneal.

Punción lavado peritoneal

Indicaciones. Diagnóstico de hemoperitoneo o peritonitis. Tratamiento de algunos casos de pancreatitis o peritonitis.

Contraindicaciones. Embarazo. Íleo. Cirugía previa abdominal. Niños pequeños. Trastorno grave de la coagulación.

Material. a) Material para técnica aséptica. b) Bisturí. c) Catéter de punción, lavado peritoneal con estilete fiador.

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d) Sistema de infusión y conexiones. e) Ringer lactato.

Figura 17. Punción-lavado peritoneal, recogida de la muestra.

Procedimiento. Previamente vaciar la vejiga mediante sondaje. Con el paciente en decúbito supino, y después de desinfectarlo y cubrir campo e infiltrar por planos, se realiza una pequeña incisión cutánea a unos 5 cm bajo el ombligo en línea media y a través de ella se hace avanzar el catéter en dirección a la pelvis hasta que se nota haber atravesado el peritoneo: entonces se avanza el catéter y se retira el estilete-fiador, conectando el sistema de infusión y el suero dejando pasar un total de 1.000 mL en unos 10 minutos, al girar al paciente hacia ambos lados, y pasados unos minutos se baja el sistema con su llave abierta y se comienza a recoger pasivamente líquido. Para una mejor comprensión ver Figura 17.

Complicaciones. Perforación de vísceras huecas (útero, vejiga, intestino). Hematoma peritoneal o de pared.

Punción articular

Indicaciones. Diagnóstico etiológico de la artritis. Tratamiento de la artritis infecciosa. Infiltración con fármacos (anestésicos, corticoides, etc.).

Contraindicaciones. Infección periarticular. Trastorno grave de la coagulación.

Material: a) Material para técnica aséptica. b) Agujas hipodérmicas e im trocares de diversas medidas. c) Jeringas de diversos tamaños. d) Tubos para procesado de muestras.

Procedimientos. Posición variable según articulación. Desinfectar la zona y cubrir con paños de campo, infiltración anestésica por planos (hay que tener en cuenta la posibilidad de formación de cristales del anestésico que podrían dificultar determinados diagnósticos).

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Complicaciones. Infección o hemorragia articular.

Figura 18. Punción articular, visualización anterior.

Figura 19. Punción articular, visualización lateral.

Punción lumbar

Indicaciones. Diagnóstico de procesos infecciosos, inflamatorios o neoplásicos del sistema nervioso central. Administración de agentes diagnósticos o terapéuticos.

Contraindicaciones. Sospecha de neoplasia intracraneal. Absceso o infección de tejidos en zona de la punción. Trastorno grave de la coagulación.

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Material.

a) Material para técnica aséptica. b) Trocares de punción lumbar de diversos calibres. c) Manómetro de presión y conexiones estériles. d) Tubos para recogida de muestras.

Procedimiento. En el adulto la punción se realiza en decúbito lateral en el borde de la cama en posición de flexión genupectoral con flexión anterior de la cabeza y cuello. El lugar de la punción es el espacio intervertebral L3-L4 o L4-LS, localizándose (L3-L4) en la línea que une ambas crestas iliacas. Desinfectar la zona, cubrir con paño de campo e infiltrar por planos. Introducir el trocar por el punto medio, entre ambas apófisis espinosas perpendicular en el plano transversal y ligeramente inclinado hacia arriba en el longitudinal. Progresar de forma continua y cuidadosa hasta percibir la residencia del ligamento amarillo y la duramadre, retirar el fiador y verificar que fluye líquido de forma espontánea; entonces girar el trocar aproximadamente 90· hacia arriba con el fiador introducido de nuevo, pero sin que llegue a su punto de anclaje; prepararse para realizar la medición de presiones y explorar la existencia de bloqueos manométricos; después de retirar el manómetro se procede a recoger las muestras. La imposibilidad de obtener líquido puede depender de inexperiencia, condiciones anatómicas personales o bloqueo subaracnoideo por encima del lugar de punción, siendo útiles entonces los siguientes consejos: 1) asegurarse de la correcta posición del paciente (es probablemente el más importante); 2) si durante algún momento de la introducción no se puede progresar por tropezar en hueso, retirar el trocar hasta zona subcutánea y modificar el trayecto. Observar las características anatómicas peculiares de la espalda de cada paciente; ello puede hacer variar totalmente la dirección de la punción.

Si al realizar la punción aparece sangre se debe observar si se aclara de forma progresiva (punción traumática) o en caso de que no lo haga proceder al centrifugado del líquido, y observar si existe xantocromía (hemorragia subaracnoidea, etc.).

Para finalizar la punción introducir de nuevo al fiador del trocar sin que llegue a su anclaje; retirarlo de forma suave y progresiva y cubrir la zona con apósito e indicar al paciente que permanezca en decúbito durante al menos 2 horas, que beba abundantes líquidos y, en caso de cefalea y/o rigidez postpunción, tratar con analgésico s y/o relajantes (diacepam); ver Figuras 20, 21 y 22.

Sonda de Sengstaken-Blakemore. Sonda Minnesota

Indicaciones. Hemorragia digestiva para varices esofágicas o fúndicas.

Contraindicaciones. Falta de colaboración del paciente.

Material. a) Sonda Minnesota b) Tijeras y pinzas hemostáticas. c) Manómetros. d) Esponja y esparadrapos. e) Resto igual que en el sondaje gástrico (ver Figura 23).

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Procedimiento. Para la sonda Minnesota se procede igual que para el sondaje gástrico. Para la sonda Sengstaken-Blakemore hay que prepararla uniendo una sonda nasogástrica mediante una seda de sutura gruesa cuyo extremo distal se coloca algo por encima del balón esofágico. Antes de colocarla verificar la estanqueidad de ambos balones.

Una vez la sonda ha sido progresada y verificada su posición se infla el balón gástrico hasta 200-250 mL y fraccionar para comprobar el anclaje en unión esofagogástrica, procediendo a la fijación de la sonda: en caso de que el sangrado persista, inflar el balón esofágico en general con 40-80 mL de aire o hasta que el paciente nota dolor retroesternal. Para mantener la posición de la sonda fijar a la nariz con esponja y esparadrapo y aplicar una tracción de 250-310 gramos. Conectar las salidas gástrica o bolsa y la esofágica a aspiración. A las 24 horas se debe deshinchar el balón esofágico y a las 36-48 horas el gástrico.

Figura 20. Punción lumbar, posición inicial.

Figura 21. Punción lumbar, visión frontal.

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Figura 22. Punción lumbar, plano sagital.

Figura 23. Sonda de Minnesota (sección longitudinal).

Complicaciones. Broncoaspiración, asfixia por migración del balón esofágico a faringe (si esto ocurre y se presencia, cortar de inmediato la sonda con unas tijeras, con lo que podrá retirarse rápidamente). Rotura esofágica por inflado excesivo del balón esofágico o ubicación inadecuada de balón gástrico.

Sondaje vesical

Indicaciones. Retención urinaria, vejiga urinaria, ocasionalmente para obtención de muestras o introducción de contrastes o fármacos, monitorización de la diuresis.

Contraindicaciones. Rotura uretral. Infección uretral o prostática.

Material:

a) Material para técnica aséptica. b) Lubricante anestésico. c) Sondas tipo Foley de diversos calibres.

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d) Sistema cerrado de drenaje. e) Jeringas de 10 mL con suero salino.

Procedimiento, Posición en decúbito supino con las piernas abiertas. Proceder al lavado de la región genital con solución antiséptica. Ponerse guantes estériles y preparar el campo con paños estériles, exponer el meato urinario y tras haber lubricado la punta de la sonda introducirla suavemente hasta que aparezca orina; entonces progresar 2-3 cm más e inflar el globo distal con 5-10 mL de suero salino retirando lentamente hasta anclar en unión vesicouretral. En caso de retención no dejar salir hasta la orina bruscamente; pinzar tras los primeros 40-50 mL y luego cada 30 minutos dejar salir unos 200 cc. Si existe dificultad para la progresión de la sonda no forzar y cambiar a una sonda de calibre inferior; si aún así no es posible debe ser evaluado el paciente por un urólogo, quien decidirá el procedimiento a seguir.

Complicaciones. Infección urinaria. Estenosis uretral. Falsa vía uretral. Hematuria ex-vacuo.

BIBLIOGRAFÍA

1. Coto A. García J. Procedimientos y técnicas instrumentales en medicina. En: Gutiérrez F. García. J. Manual de Diagnostico y Terapéutica Médica. 2.a

edición. Madrid. 1990, 11-26. 2. Kravis Te. Atlas de técnicas de urgencia. En: Kravis Te. Warner CG. Urgencias

Médicas. Barcelona, Salvat Editores, 1984; 935-967. 3. Gomella LG. et al. Procedures. En: Gonella LG. Clinician’s Pocket Reference.

London, Prentin Hall Internationa1 (UK) Limited, 1989: 23-62.

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UTILIDAD DE LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN URGENCIAS

Jesús Medina Asensio, Carmen Perpiñá Zarco, Pablo Kessler Saiz

INTRODUCCIÓN

Un gran porcentaje de los pacientes que demanda asistencia médica por padecer cualquier tipo de afección, espera que se pueda concretar en un nombre y así convertirlo en un hecho tangible y real. Al mismo tiempo los médicos intentan etiquetar y clasificar sus enfermedades, para moverse más cómodamente en el terreno del pronóstico y tratamiento, pero a la vez da más seguridad al médico. Si no puede encuadrar al paciente en alguna casilla se siente una gran desazón e inseguridad (sobre todo en los más jóvenes). Pero no siempre es beneficioso el prejuzgar diagnósticos como neoplasia, cardiopatía isquémica o SIDA que sella el futuro psicosocial del paciente; por ello es preciso confirmación antes de transmitir este tipo de diagnósticos. En el Servicio de Urgencias tendremos que realizar sobre todo enfoques sindrómicos; y diagnósticos que se puedan beneficiar de tratamiento inmediato. En caso de sospecha de enfermedad grave debe comunicarse que es preciso realizar estudios más profundos en los próximos días.

En todos los casos es necesario seguir una estrategia en el diagnóstico clínico. El paciente cuando viene es para pedir ayuda. Nosotros se la podremos ofrecer, sobre todo cuando reconocemos tres elementos en su enfermedad: el padecimiento o trastorno objetivo que es el trastorno físico o psíquico: la dolencia es el conjunto de síntomas (manifestaciones del trastorno objetivo que percibe el paciente) y signos (manifestaciones observadas por el médico); la situación psicosocial es la forma de vivir el paciente la enfermedad influenciada por su personalidad (psicológica), economía. y entorno familiar y de trabajo (social).

El acto del diagnóstico clínico se enfoca sobre la dolencia con el fin de identificar el trastorno objetivo, mientras no perdemos de vista la situación psicosocial. Se sigue alguna de las siguientes estrategias diagnósticas:

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Reconocimiento del modelo. Es el diagnóstico instantáneo debido a que la presentación del paciente se ajusta con una imagen anteriormente aprendida (o modelo de la enfermedad). El reconocimiento del modelo es reflejo, no es de reflexión. Además, al ser no verbal puede ser mejor «aprendido» en los pacientes, y no «enseñado» en las salas de conferencia y su uso comprensiblemente aumenta con la experiencia clínica.

Arborización. Se realiza por el procedimiento de ramificaciones múltiples, por un método de progresión, es decir, cada respuesta determina automáticamente la investigación clínica a desarrollar y así hasta llegar al resultado (diagnóstico o tratamiento).

Exhaustivo. Se trata del método de la búsqueda laboriosa, constante, de todos los hechos médicos sobre el paciente, seguido del cribado de los datos para el diagnóstico.

Hipotético-deductivo. Consiste en la formulación, a partir de las primeras pistas sobre el paciente, de una lista corta de diagnósticos o acciones potenciales, seguidos por la realización de aquellas maniobras clínicas y pruebas complementarias, lo que reducirá más la longitud de la lista.

El examen clínico es mucho más poderoso que la evaluación de laboratorio para establecer el diagnóstico, el pronóstico y los planes terapéuticos para la mayoría de los pacientes. Pero en la actualidad está relegado a un segundo plano, emergiendo las pruebas complementarias en primer lugar. Para colocar cada aspecto de la valoración del paciente en su lugar es preciso conocer las causas del desacuerdo clínico:

El examinador. a) Valoración biológica de los sentidos especialmente intraobservador: se produce por el cansancio y falta de sueño. b) La tendencia a registrar inferencia más que evidencias; los clínicos suelen estar de acuerdo sobre la evidencia sensorial, ellos discrepan a menudo sobre la inferencia que se extraiga de aquella. c) Entrampados en los esquemas de clasificación diagnóstica, el desacuerdo surge cuando son aplicados diferentes criterios diagnósticos a la misma entidad clínica por diferentes grupos de clínicos. d) Engaño por expectativas anteriores: tendemos a encontrar lo que esperamos o confiamos encontrar. e) Simple ignorancia: el desacuerdo es inevitable cuando los examinadores no saben dónde y cómo mirar, tocar, o cómo interpretar lo que ellos ven, oyen, sienten.

El examinado. a) Variaciones biológicas del sistema que se está examinando. b) Efecto de la enfermedad y la medicación. c) Memoria y rumiación, especialmente frecuente en pacientes crónicos que remodelan la evolución de su enfermedad con una causa convincente de sus molestias.

El examen. a) Ambientes perjudiciales para el examen. b) Interacción perjudicial entre los examinadores y el examinado. c) Función o uso incorrecto de las herramientas diagnósticas como material deteriorado o cambios inadvertidos en la colocación de los cables del electrocardiógrafo, etc.

Una vez conocidas las causas del desacuerdo clínico se pueden seguir las seis estrategias para minimizar o prevenir el desacuerdo clínico:

1. Acomodar el ambiente diagnóstico a la tarea diagnóstica.

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2. Buscar la corroboración de los hallazgos claves; a) repetir los elementos claves de su examen; b) corroborar los hallazgos importantes con documentos y testigos; c) confirmar los hallazgos clínicos claves con pruebas dirigidas; d) pedir a un compañero que examine al paciente sin explicarle nada.

3. Informar la evidencia así como la inferencia, diferenciando ambas. 4. Usar las pruebas complementarias apropiadas. 5. Realizar la valoración de las pruebas complementarias en «ciego». 6. Aplicar las ciencias sociales, así como las ciencias biológicas, de la medicina.

Finalmente, en el terreno del examen físico se recomienda seguir el consejo de Feinstein: “Para avanzar el arte y la ciencia en el examen físico, el equipo que más necesita perfeccionar un clínico es a sí mismo”. Nosotros pensamos, generalmente, en recoger datos diagnósticos en un esfuerzo para hacer un diagnóstico; los mismos datos pueden ser buscados para cuatro propósitos diferentes:

1. Para juzgar la gravedad de la enfermedad. 2. Para predecir el curso clínico subsiguiente y el pronóstico de la enfermedad. 3. Para estimar la respuesta probable a la terapia en el futuro. 4. Para determinar la respuesta real a la terapia en el presente.

Independientemente de la razón de búsqueda, el criterio predominante debe ser la utilidad para el clínico que los busca y el paciente. Esta advertencia reta a la capacitación clínica contemporánea (hasta el punto que nosotros enseñamos a los alumnos qué pensar y hacer, más bien que cómo pensar y por qué hacerlo) y le ofrece al clínico juicioso una tarea enorme: la valoración crítica de la utilidad de cada elemento en la multitud de las medidas clínicas que nosotros hacemos en respuesta a los problemas presentados por los pacientes que buscan nuestra ayuda.

Para decidir si un signo, síntoma, prueba de laboratorio, radiografía u otra información dada es útil, los clínicos deben valorar la evidencia disponible, usando las ocho guías que se señalan a continuación:

1. ¿Ha habido comparación «en ciego» independiente con un «patrón oro» del diagnóstico?

2. ¿Ha sido evaluada la prueba diagnóstica en una muestra de pacientes de la enfer-medad que incluya un espectro apropiado de leves y graves, tratados y no trata-dos, más individuos con trastornos diferentes, pero confundidos ordinariamente?

3. ¿Fue adecuadamente descrito el marco para esta evaluación, así como el filtro a través del cual pasaron los pacientes del estudio?

4. ¿Ha sido determinada la reproducitividad del resultado de la prueba (precisión) y su interpretación (variación del observador)?

5. ¿Ha sido definido acertadamente el término normal tal como se aplica a esta prueba?

6. Si la prueba es aconsejada como parte de un grupo o serie de pruebas. ¿Ha sido determinada su contribución individual a la validez global del grupo o de la serie?

7. ¿Han sido descritos los métodos para llevar a cabo la prueba con suficiente detalle para permitir su replicación exacta?

8. ¿Ha sido determinada la utilidad de la prueba?

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La aplicación de esta guía le permitirá producir una corta lista de datos diagnósticos útiles que hay que buscar en la enfermedad con la que usted se encuentra. Además, le ayudará también a decidir si ha de reemplazar o suplementar sus búsquedas diagnósticas actuales por otras nuevas y cuándo hacerlo.

Habiendo decidido qué signos, síntomas y otros datos diagnósticos buscar, ¿cómo in-terpretaría usted los resultados de esta búsqueda?

Para poder responder a la pregunta es preciso conocer lo que significan y cómo se aplica un número de índices: Sensibilidad. Se define como la proporción de pacientes con el trastorno objetivo que tienen un resultado positivo de la prueba S = VP/(VP+FN). Se utiliza para indicar una «positividad en la enfermedad».

Especificidad. Se trata del complementario de la sensibilidad, ya que identifica la ausencia de un trastorno objetivo. Se define como la proporción de individuos que no padecen el trastorno objetivo que tienen un resultado negativo de la prueba, E = VN/(VN+FP).

Pero el conocimiento de la sensibilidad y la especificidad no resuelve el problema, ya que en el momento de realizar las pruebas diagnósticas no sabemos realmente quién tie-ne y quién no tiene el trastorno objetivo; si lo supiéramos no necesitaríamos las pruebas diagnósticas. Por tanto nuestro interés no es vertical de sensibilidad y especificidad, sino horizontal del significado de los resultados positivos y negativos de la prueba, también conocidos como probabilidad postprueba (Fig. l).

Valor predictivo positivo. Se define como la proporción de pacientes con resultado positivo que tienen el trastorno objetivo. Se trata de la probabilidad de padecer la enfer-medad después de realizar la prueba y ésta es positiva. VPP = VP/(VP+FP).

S = Sensibilidad. e = Espacificidad. VPP = valor predictivo positivo. VPN = valor predictivo negativo.

Figura 1. Sensibilidad, especificidad y valores predictivos de las pruebas.

Valor predictivo negativo. Se define como la proporción de pacientes con resultados negativos de la prueba que no tienen la enfermedad después de realizar la prueba y esta es negativa. VPN = VN/(VN + FN).

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Aunque esto sí nos responde a lo que queremos saber al realizar una prueba, tiene sin embargo una pega. Los valores de predicción o postprueba de los signos, síntomas y pruebas de laboratorio diagnósticos, no son constantes, sino que deben cambiar con la proporción de pacientes que tienen realmente el trastorno objetivo, entre aquellos que son sometidos a la evaluación diagnóstica. Cuando la proporción de pacientes que real-mente tienen el trastorno objetivo es elevado hablamos de prevalencia o probabilidad preprueba elevada y viceversa. La prevalencia cambia según los filtros que se pongan a la hora de seleccionar los pacientes: por ejemplo, si se trata de una prueba de despistaje, el valor de la prevalencia es el de la enfermedad en la población; si pedimos que cumpla una serie de requisitos clínicos (síntomas o signos) cuanto más frecuente aparezca el síntoma de la enfermedad especificada y no en otra, o bien se pida un grupo sindrómico, delimitamos más a la población de estudio y por tanto elevamos la prevalencia o pro-babilidad preprueba de padecer la enfermedad antes de realizar el proceder diagnóstico. En resumen, la prevalencia, junto con la sensibilidad y especificidad, condicionan los valores predictivos o post prueba. Así, cuando la prevalencia caiga, también cae el VPP y sube el VPN. A medida que cae la prevalencia, parece que se aprende mucho más de la ausencia de un signo, síntoma o de una prueba de laboratorio negativa que de la presencia de un signo, síntoma o prueba positiva. Pero esto sólo es cierto realmente para valores medios de prevalencia entre un 20 a un 80 por 100; en valores más extremos se aprende poco. Se consigue el máximo rendimiento de una prueba cuando la prevalencia se encuentra entre el 40-60 por 100. Por otra parte, cuando cae la especificidad cae en proporción parecida el VPP y muy escasamente el VPN; este efecto es porque al caer la especificidad aumentan los falsos positivos. Si se trata de la sensibilidad es el VPN el que cae proporcionalmente y escasamente el VPP porque en este caso se elevan los falsos negativos.

Ya conocemos cuándo es más útil realizar una prueba según la prevalencia; ahora es preciso saber cuándo debemos parar una prueba según la probabilidad postprueba. Se elimina (o acepta) una hipótesis diagnóstica cuando su probabilidad (convenientemente moderada por considerar el daño que se hará si se equivoca) es sustancialmente baja (o más alta) que la probabilidad de otras hipótesis di agnósticas en su lista corta. Si el perjuicio al fallar un diagnóstico es grande, es necesario una probabilidad más baja del 5 por 100, antes de eliminada. A la inversa, si el perjuicio por exceso de diagnóstico es grande, se exigirá una probabilidad postprueba mayor del 95 por 100 antes de aceptado como establecido. Cuando el error diagnóstico acarrea menos castigo, podemos rechazar una hipótesis diagnóstica en el 40 por 100, o aceptada en el 60 por 100.

Tabla 1. PROBABILIDAD DE QUE UNA PERSONA SANA TENGA TODOS LOS RESULTADOS DE PRUEBAS BIOQUÍMICAS NORMALES

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RECOMENDACIONES SOBRE EL USO DE ALGUNAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Los nuevos analizadores tienen la misma precisión que los valores de referencia, es fácil de realizar y la fiabilidad es semejante a los realizados manualmente. Debido a esto y a los cambios sociopolíticos y culturales, con un aumento de la demanda de los usuarios de chequeos y de realización de pruebas y por otra parte del médico que se quiere defender con pruebas objetivas, los perfiles bioquímicos han tenido un crecimiento exponencial sin mejorar la atención al paciente y sí con la aparición del «falso enfermo» o «el enfermo analítico» que entra en una cadena de pruebas agresivas para después des-cartar enfermedad. Analizaremos este último aspecto y después daremos unas mínimas recomendaciones sobre la utilización de algunas pruebas complementarias.

Debido al concepto de «normalidad» estadística en las pruebas de laboratorio se admite en la mejor de las pruebas una especificidad del 95 por 100. La implicación de esta definición para el resultado de la aplicación de múltiples pruebas es dramático. Si asumimos que cada prueba en el laboratorio en la batería es independiente de los otros, entonces la probabilidad d que una persona completamente normal tuviera todos los resultados normales sería de (0,95). Según aumentemos el número de pruebas así disminuye la probabilidad de que sus resultados sean normales (Tabla 1).

En resumen, las fuentes de error en la clasificación diagnóstica, incluye la imprecisión analítica, así como la asunción estadística de «límites normales», la última fuente de error se multiplica en proporción directa al número de pruebas realizadas. La varia-bilidad biológica intraindividual conlleva el concepto de regresión a la media, es decir, cuando un resultado anormal inexplicado deberá «regresar a la media» en repetidas me-didas. Por ello, la iniciación prematura de ulteriores evaluaciones generalmente lleva a un callejón sin salida, además de un costo innecesario y un riesgo hacia el paciente. Como mencionamos en la primera parte, la prevalencia de la enfermedad junto con la sensibilidad y la especificidad influye en el valor predictivo (Tabla 2).

Finalmente, las pruebas de laboratorio suelen dar valores continuos, por ejemplo en mg/mL y no valores de normal/patológico. Son, por tanto, los valores extremos los que más valor predictivo de enfermedad tienen.

Perfiles bioquímicos Recomendaciones para el uso de perfiles bioquímicos en pacientes ambulatorios asintomáticos y en la admisión de un hospital en adultos:

Tabla 2. PROBABILIDAD POST-TEST DE PADECER LA ENFERMEDAD (VALOR PREDICIIVO POSITIVO) DANDO UN TEST POSITIVO CON UNA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DEL 95 %

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l. Vigilancia ambulatoria: a) Los perfiles bioquímicos generales no están indicados como rutina de screening

en los adultos sintomáticos. b) Solamente está indicado ciertas pruebas en el adulto sintomático: - Glucemia, para identificar la diabetes mellitus. - Colesterol sérico, para identificar la hipercolesterolemia. - Creatinina sérica; identificar la disfunción renal.

2. Pruebas en la admisión del hospital:

a) Los perfiles bioquímicos generales no están indicados como rutina de screening en los adultos asintomáticos.

b) Sólo se deben realizar los perfiles según el proceso patológico.

Hemograma

Recomendaciones para el uso del hemograma en pacientes ambulatorios y en la admisión de un hospital en adultos:

l. Vigilancia ambulatoria:

a) Población general. No es útil la especificidad y la prevalencia son bajos, no hay evidencia de beneficio de la detección de anormalidades leves en asintomático.

b) Grupos específicos. Grupos como embarazo, ancianos en residencias, inmigrantes, pueden ser de utilidad.

2. En la admisión del hospital:

1. Sin sospecha de anormalidad. Rara vez útil. 2. Sospecha de anormalidad. Es útil. Puede ser confirmatoria cuando la anormali-

dad es primariamente hematológica o si es diferente puede afectar al manejo del paciente.

3. Repetir. Es útil en algunos pacientes a intervalos apropiados. El hemograma debe ser repetido sólo si hay sospecha que el tratamiento no ha sido efectivo: previa a la transfusión de enfermos anémicos o pacientes sangrantes; cambios bruscos que pueden modificar el manejo (quimioterapia); es preciso un intervalo apropiado que generalmente no es inferior a un día.

Enzimas séricas para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio

Las recomendaciones son:

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1. La obtención de una única valoración de las enzimas sé ricas cardiacas. No es suficientemente sensible para descartar infarto de miocardio, aunque la elevación de la CK-MB inicial incrementa mucho la probabilidad de padecer un infarto de miocardio. En la urgencia, cuando hay sospecha de cardiopatía isquémica grave es preciso seriar la CK.

2. Si se sospecha el infarto de miocardio, se serian las CK y las CK-MB cada 6 horas para ver la curva y posteriormente decidir. Si la sospecha del IAM es de estar evolucionando y la CK es normal, la GOT/AST y la LDH se realizará.

3. Si reaparece el dolor ingresado, se repetirá la CK a las 0, 12,24 h. En cambio, no es preciso realizar «vigilancia» enzimática en pacientes asintomáticos sin cambios ECG.

4. No está recomendado realizar de rutina las enzimas séricas cardiacas. 5. La CK-MB se puede utilizar para el diagnóstico del IAM en la cirugía no

cardiaca, en el catetrismo cardiaco y en la cardioversión eléctrica. 6. En el seno de la cirugía cardiaca, el IAM debería ser diagnosticado si dos de las

siguientes premisas están presentes: CK-MB persiste elevada por más de 12 h; nueva onda Q en el ECG; o defecto regional en la gammagrama con pirofosfato de tecnicio.

7. La CL-MB falsamente elevada puede ser minimizada al diluir la muestra cuando está muy elevada la CK; considerar otra fuente de la CK-MB (miocarditis, fracaso renal, enfermedad neuromuscular, traumatismo) si una verdadera elevación de los niveles séricos de la CK-MB se encuentran en ausencia de una elevación y caída de la CK y CK-MB.

Estudio de coagulación

Las recomendaciones para su uso son:

1. Rutina:

a) No está indicado en ningún paciente asintomático. b) La clínica es igual de sensible. c) La baja prevalencia de coagulopatía sin sospecha clínica resulta en una alta tasa

de falsos positivos en comparación de verdaderos positivos.

2. Evaluación de sangrado anormal:

a) Está indicado el estudio de la actividad protrombina y la cefalina. b) Ambos son sensibles y tienen una tasa baja de falsos positivos. c) Según el resultado se realizará una investigación ulterior dirigida.

3. Monitorización de la anticoagulación.

BIBLIOGRAFÍA

1. Sackett DL, Haynes RB, Tugwell P. Epidemiologia clínica. Una ciencia básica para la medicina clínica. Madrid. Díaz de Santos, 1989.

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2. Cebul RD, Beck R. Biochemical Pro fiJes. Ann Intern Med, 1987; 106:403. 3. Shapiro MF, Greenfield S. The complete blood count and leukoyte differential

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time and prothrombin time. Ann Intern Med, 1986; 104:810.

PERFILES BIOQUÍMICOS DE URGENCIAS

Joaquín Arenas Barbero, Esther López Moya, Eduardo Ruiz Pesini

INTRODUCCIÓN

Un perfil bioquímico es un conjunto de parámetros analíticos cuya finalidad es con-tribuir al diagnóstico, pronóstico, seguimiento o tratamiento de una determinada enfer-medad. La necesidad de combinar un conjunto de pruebas es el reflejo de que una sola, per se, no es suficientemente sensible ni específica para las finalidades anteriormente ci-tadas. El hecho de que tengan que realizarse por vía urgente condiciona que se determi-nen sólo aquellos parámetros químico-clínicos cuya realización sea relativamente senci-lla, rápida y a un coste razonable. Es por tanto importante señalar que el laboratorio de urgencias no puede determinar analitos que necesiten una tecnología muy sofisticada (p. ej., cromatografia líquida de alta resolución) o cuyo tiempo de realización sea muy elevado (p. ej., catecolaminas). Tampoco puede disponer de un elevado número de pa-rámetros en su oferta, ya que la demanda de las pruebas y por tanto su coste se incre-mentaría marcadamente.

RECOLECCIÓN Y TRANSPORTE

Los errores de laboratorio pueden ser preanalíticos, analíticos y posanalíticos. Los errores analíticos son muy poco frecuentes, dado el gran nivel de automatización que existe hoy en día en nuestros laboratorios.

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Los errores preanalíticos son los más frecuentes. Entre ellos están los que proceden de una mala extracción. En primer lugar, la muestra de sangre debe recogerse por venipuntura, prestando atención a que el estasis venoso no sea muy prolongado para evitar que los eritrocitos o las plaquetas, o ambos, liberen su contenido intracelular. Ello podría dar lugar a falsas elevaciones de los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH), del lactato sanguíneo e incluso a hemólisis, que produce gran cantidad de interferencias analíticas (p. ej., en la creatinina, potasio, o en la creatín quinasa [CK]). Es necesario evitar la venipuntura desde una vía de administración de suero, porque la muestra se diluiría excesivamente y porque la sangre podría contener una alta proporción de los componentes de la solución parenteral (p. ej., potasio, sodio, glucosa, etc.). En segundo lugar, la muestra debe ser depositada con suavidad en el tubo, ya que si se inyecta con presión, se puede hemolizar. Esto se podría evitar con la utilización en la extracción de tubos de vacío tipo vacutainer. En tercer lugar, se debe usar un tubo adecuado para las determinaciones que se piden. Para valorar enzimas (CK, aspartato aminotransferasa o AST o GOT, alamina aminotransferasa o ALT o GPT, etc.) nunca puede utilizarse un tubo con EDTA o con citrato (los tubos empleados en hematimetría o coagulación), puesto que ambas sustancias son quelantes de los metales como el magnesio, calcio o manganeso, que son cofactores importantes en la actividad de las enzimas. Las actividades enzimáticas quedarían así minusvaloradas. De igual forma no se puede trasvasar sangre desde los tubos con los anticoagulantes citados, ya que la interferencia se produciría de igual manera. El mejor anticoagulante para el laboratorio de urgencia es la heparina de litio, que permite un rápido manejo en la centrifugación de la muestra y no es fuente de error. Alternativamente, se pueden usar los tubos vacutainer siliconados. En cuarto lugar, el tubo correspondiente a cada paciente debe ser correctamente identificado para evitar confusiones entre pacientes. Esta fuente de error es más frecuente de lo que uno pueda pensar. En quinto lugar, la centrifugación debe ser la adecuada, según se trate de sangre, orina u otro líquido. Una mala centrifugación puede producir hemólisis. Una orina centrifugada a alta velocidad provoca una destrucción de los hematíes y los cilindros.

En lo que respecta a los errores posanalíticos, los más frecuentes son los errores de transcripción en los datos. Afortunadamente, hoy en día, con la información de los laboratorios este hecho es bastante menos probable.

El transporte de las muestras al laboratorio debe realizarse lo más rápidamente posible, aconsejándose la utilización de tubos neumáticos.

VALORES DE REFERENCIA

El término valores de referencia es similar al de valores normales o rango de normalidad. El valor de cualquier parámetro químico-clínico perteneciente a un paciente debe compararse con un valor de referencia obtenido a partir de individuos normales para considerar si es o no patológico. Puesto que el rango de referencia se define habitualmente para el 95 por 100 de la población normal (la media más menos dos desviaciones estándar), queda un 5 por 100 de individuos normales que pueden tener un valor fuera del rango de normalidad, sin que por ello sean enfermos. Por tanto, en sentido estricto, no podemos asegurar que un sujeto que tenga un valor fuera del rango

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control sea un enfermo. En el caso de que pidamos un perfil analítico con varios parámetros, la probabilidad de que al menos un resultado sea anormal se obtendrá multiplicando el 5 por 100 de error de cada parámetro por el número de parámetros solicitados. Así, si se solicitan 10 parámetros, la probabilidad de que al menos uno sea patológico, aun siendo el individuo normal, será del 50 por 100 (resultado de multiplicar el 5 por ciento de error por 10 parámetros). Por esta razón es aconsejable no pedir perfiles muy extensos de parámetros, que pueden dar lugar a confusiones en la interpretación de resultados o a exploraciones complementarias innecesarias.

VARIACIONES FISIOLÓGICAS

La interpretación de los niveles plasmáticos de ciertos parámetros químico-clínicos se ve afectada en ocasiones por variaciones fisiológicas. La edad es una de ellas. Como ejemplo basta recordar que la fosfatasa alcalina (FA) se encuentra mucho más elevada en el plasma de los niños como consecuencia del crecimiento óseo. El embarazo también puede afectar las concentraciones plasmáticas de diversos parámetros. En este caso, también la FA se puede encontrar elevada como resultado de la expresión de una forma molecular placentaria. El ejercicio físico también produce un incremento marcado de algunos analitos tales como la CK, AST o LDH, sin que se produzca ningún hecho patológico. En ocasiones, estas variaciones, sobre todo si se trata de deportistas habituales, pueden llevar a confusión y a exploraciones complementarias, hasta el punto que el aumento de las transaminasas en los deportistas se han llegado a denominar las falsas hepatopatías del atleta.

FISIOPATOLOGÍA DEL INCREMENTO DE LAS ENZIMASEN EL PLASMA

Las enzimas son proteínas de elevado peso molecular que tienen actividad reguladora de los procesos químicos que se producen en el organismo. Casi todas las enzimas son intracelulares, encontrándose pocas de ellas habitualmente en el plasma (un ejemplo se-rían las proteasas que intervienen en la cascada de la coagulación). Dentro de las células, las enzimas se distribuyen en los distintos compartimentos y organelas celulares. En un mismo órgano existen variaciones importantes en el contenido de enzimas entre las distintas células que lo componen (p. ej., entre hepatocitos y células de Kupffer). Dentro de un mismo tipo celular existen también diferencias en el contenido enzimático en función de la localización anatómica de las células. El mejor ejemplo de esto último son los diferentes contenidos enzimáticos de los hepatocitos centrolobulares y periportales. Por todo ello, cuando encontramos niveles plasmáticos elevados de cualquier enzima, es un reflejo de una lesión en un órgano o tejido, que incluso puede sugerir la alteración de un tipo celular determinado o la afectación de una organela celular en particular. Los posibles mecanismos que conducen a un incremento de la actividad enzimática en plasma son:

1. Inflamación, isquemia y necrosis. Son diferentes gradaciones de un proceso común. La falta de oxígeno provoca una disminución de la producción de energía en forma de ATP, lo que lleva a una disfunción de la sodio-potasio-ATPasa, un incremento de la

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concentración de sodio intracelular y una entrada en agua en la célula para equilibrar el gradiente osmolar. Como consecuencia de ello, la membrana celular aumenta su per-meabilidad, dejando escapar su contenido enzimático, que pasa posteriormente al plas-ma. Si el proceso de isquemia o inflamación es mantenido se puede llegar a la necrosis celular y a la afectación de organelos como la mitocondria. Evidentemente el aumento de las enzimas en el plasma va a ser proporcional a la severidad de la lesión celular y organelar. El paso de las enzimas al plasma va a ser inmediato en el caso de órganos como el hígado, en el cual no existen apenas barreras entre la célula y el torrente circulatorio. Sin embargo, en otros órganos como el corazón va a existir un periodo desde que se produce la lesión hasta que encontremos niveles significativamente elevados de las enzimas o proteínas en el plasma. Esto es debido a que la molécula pasa en primer lugar al líquido intersticial, de ahí a la linfa y posteriormente al plasma. El tiempo transcurrido en ese proceso va a depender fundamentalmente del tamaño de la molécula (moléculas más pequeñas como la mioglobina pasarán antes) y de la perfusión miocárdica, de forma que si la perfusión es mayor, mayor y más rápida será la liberación de la molécula (recuérdese que la reperfusión miocárdica causa un pico importante en las actividades enzimáticas).

2. Aumento de la producción. Entre los ejemplos más característicos se encuentra el incremento de la FA por aumento de la actividad osteoclástica. La proliferación neoplá-sica también puede originar un aumento de la actividad de diversas enzimas en el plasma por incremento de su actividad metabólica. Asimismo, el incremento de la presión en la luz ductal produce un aumento de la síntesis de la FA pegada a la membrana de la célula ductal, y es uno de los mecanismos que operan en el aumento de la actividad de FA en plasma en caso de colestasis. La recesión hacia el patrón embrionario es un mecanismo muy interesante que explica el aumento de CK-2 (CK-MB) en ciertas enfermedades neuromusculares, sin que haya afectación miocárdica. La subunidad B de la CK es sintetizada por el músculo fetal y por estructuras musculares como mioblastos y miotúbulos. Tras una necrosis muscular (p. ej., en las miopatías inflamatorias) se produce una regeneración del músculo esquelético, con proliferación de mioblastos y miotúbulos, los cuales sintetizan subunidad B de la CK, que se recombina con subnidades M procedentes del músculo normal y forma isoenzima MB de naturaleza extracardiaca.

3. Disminución de la excreción. Este mecanismo es el causante, al menos parcialmente, del incremento de los niveles plasmáticos de las enzimas que se sitúan en la membrana de la célula ductal hepática. Dichas enzimas, conocidas como koinoenzimas, son moléculas que se encuentran débilmente unidas a la membrana plasmática. En un proceso de colestasis, la obstrucción de las vías biliares impedirá la excreción normal de estas enzimas a la luz biliar, con el consiguiente aumento de sus niveles en sangre por reflujo. La acción detergente de las sales biliares ayudará aún más al proceso de desanclaje de la membrana colangiolar. Entre ellas las más utilizadas son la FA y la gamma glutamil transferasa (GGT).

Una disminución de la excreción es también la que determina que se eleve la amilasa pancreática en pacientes con insuficiencia renal, puesto que el riñón es la vía de excre-ción natural de esta isoenzima de bajo peso molecular.

PERFIL CARDIACO

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Las enfermedades de isquemia cardiaca pueden presentarse clínicamente de distintas formas según la perfusión, necesidades de los tejidos y el tiempo y la extensión del bloqueo arterial:

- Enfermedades crónicas de isquemia cardiaca: angina estable, angina inestable, angina variable de Prinzmetal.

- Enfermedades agudas de isquemia cardiaca: infarto subendocárdico no Q, infarto miocárdico transmural con onda Q y muerte súbita.

El diagnóstico de la cardiopatía isquémica se basa en los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS), según los cuales han de cumplirse al menos dos de los tres hallazgos clásicos que son: dolor precordial, evolución de los cambios electrocardiográficos y variación en los marcadores bioquímicos de daño cardiaco. Cuando los dos primeros criterios no son claros adquiere especial relevancia el criterio bioquímico. Esta razón, junto con la necesidad de un diagnóstico precoz a fin de establecer o no terapia trombolítica, justifica que en los últimos años se hayan desarrollado nuevos marcadores de necrosis miocárdica.

Evolución de los marcadores bioquímicos de infarto de miocardio

Los requisitos de una prueba ideal para la detección precoz de cardiopatía son: alta sensibilidad en las primeras horas del infarto, alta especificidad respecto al daño miocárdico, tiempo rápido de respuesta y que se pueda llevar a cabo durante las 24 horas.

Marcadores enzimáticos

En este apartado incluimos la enzima AST, CK total, CK-MB, LDH-l y el cociente LDH-1/LDH-2. Lo que diferencia a estos marcadores es el intervalo de tiempo desde el comienzo del dolor hasta su detección en el plasma por encima de los rangos de nor-malidad. La CK comienza a elevarse a las 6 horas del dolor precordial; la concentración máxima se alcanza a las 24 horas y se normaliza a los 3-4 días. La CK-MB es más precoz y comienza a elevarse hacia las 4 horas. La LDH-1 se eleva a las 12 horas, el pico es a las 48-72 horas y se normaliza a los 12 días. La AST se eleva a las 8-12 horas, su pico es a los 4 días y vuelve a su valor basal a los 5 días.

La enzima más utilizada en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio (IAM) es la CK. La AST y la LDH se usan en el caso de diagnóstico tardío, ya que se elevan con posterioridad. La CK tiene tres isoenzimas principales, CK-MM, CK-MB y CK-BB. La CK-MB es la forma específica de la musculatura cardiaca, aunque se encuentra distribuida también en el músculo esquelético, pero en una proporción sensiblemente inferior (por debajo del 6 por 100). La CK-MM se encuentra en el músculo esquelético, y en una cantidad menor en el miocardio. La CK-BB es la isoenzima cerebral y de la musculatura lisa. Conviene recordar que la fracción B de la CK es propia del tejido fetal y de todas aquellas situaciones que suponen una recesión hacia un patrón isoenzimático embrionario, como puede ser el caso de algunos tumores y de algunas miopatías (distrofias, miopatías inflamatorias, etc.). Por todo ello, una elevación de la CK sérica es bastante inespecífica, aunque en el seno de un cuadro clínico y electrocardiográfico sugerente de IAM es de gran utilidad para seguir el curso evolutivo. Cuando se plantea

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el problema de si la elevación de CK se debe o no a una necrosis miocárdica, tenemos que recurrir a la determinación de la CK-MB. Ésta se puede realizar por diferentes métodos: electroforesis, inmunoinhibición y masa.

El método de inmunoinhibición ha sido el más usado hasta hace relativamente poco tiempo. De hecho sigue siendo el más utilizado en la mayor parte de los laboratorios en España debido a su sencillez, relativo bajo costo, y facilidad de automatización, que en-traña una gran operatividad durante las 24 horas. Siendo un buen método, presenta una serie de inconvenientes, entre los que destaca su inespecificidad a la hora de detectar la verdadera actividad de CK-MB. Se basa en la inhibición de las subunidades M (tanto las que pertenecen a la CK-MM como la que está en la fracción MB), y la determinación de la actividad residual, que se supone que es sólo la de la subunidad B de la CK-MB, multiplicándose esta última por dos para referida a la fracción completa. Parte de la no interferencia por CK-BB, ya que prácticamente no existe en suero (sólo en el 0,01 por 100 de los pacientes) por ser en su mayoría retenida por la barrera hematoencefálica (recuérdese su procedencia cerebral) y porque su tiempo de vida media en el plasma y su inestabilidad es alta. De igual manera pueden existir otras formas de la CK, diferentes a las ya citadas, que dan lugar a interpretaciones erróneas. La macro CK tipo I es una forma idiopática de la enzima que resulta de la unión de una inmunoglobulina con CK-MM o CK-BB. La macro CK tipo 2 es una fracción mitocondrial resultante de la agregación macromolecular de subunidades diferentes a la M y B, que aparece en necrosis miocárdicas muy extensas o en enfermedades muy severas como signo de mal pronóstico. En ambos casos, el complejo no se inhibe por anticuerpos anti CK-M y, por tanto, puede interferir en la estimación de la CK-MB real por inmunoinhibición. En todos estos casos es típica una proporción de CK-MB «aparente» con respecto a la total en torno al 15-20 por 100. Recuérdese que en un IAM la proporción de CK-MB es mayor del 6 por 100 (valor discriminante entre afectación músculo-esquelética y miocárdica), y que si los valores de CK total son normales no se debe referir la CK-MB como porcentaje de la actividad total. Este último hecho limita aún más el valor de este método en el diagnóstico de pequeñas áreas de necrosis que cursan con valores de CK total dentro de la normalidad.

Mientras que la inmunoinhibición determina la CK-MB «aparente», los métodos electroforéticos y de medida de masa estiman la cantidad sérica de CK-MB «real». La electroforesis no posee ningún tipo de interferencia y es capaz de discriminar todas las isoenzimas y formas de la CK. Muy utilizada al principio de los años ochenta se aban-donó por su consumo excesivo de tiempo, ya que la respuesta se sitúa alrededor de los 90 minutos. Sin embargo, los métodos de masa tienen una adecuada velocidad de res-puesta (alrededor de l5 minutos) y determinan sólo CK-MB. Se basan en el uso de dos anticuerpos, uno contra la CK-M y otro contra la subunidad B, que evitan cualquier in-terferencia por macro CKs o CK-BB. Además presentan la ventaja adicional de medir la concentración proteica de CK-MB en lugar de su actividad enzimática, con lo que se miden moléculas catalíticamente inactivas junto con las activas. Si tenemos en cuenta que tras la lesión celular, en el paso de las enzimas a través del líquido intersticial y de la linfa, las enzimas pierden en parte su actividad, podremos comprender que los niveles de CK-MB estimados por este método se eleven más precozmente (en torno a las 5 horas del comienzo de los síntomas). Evidentemente, los cocientes utilizados en este caso como valor de decisión, varían con relación a la inmunoinhibición.

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La apertura de la arteria ocluida espontáneamente o por terapia trombolítica da lugar a un incremento de las enzimas cardiacas, pudiéndose emplear como marcadores precoces de la reperfusión.

Las isoformas son conocidas como subtipos, subformas o subisoenzimas. Son variantes de CK-MM (CK-MM1, CK-MM2, CK-MM3) y CK-MB (CK-MB1, CK-MB2) con diferente punto isoeléctrico.

La CK-MB2 es la forma existente en los tejidos. Cuando se libera al plasma, una carboxipeptidasa sérica le hidroliza un resto de lisina del carbono C-terminal de la subunidad M, produciendo la isoforma CK-MB1. Después del infarto de miocardio, la CK-MB2 es rápidamente liberada por el tejido infartado, causando un incremento marcado en el cociente forma tisular (MB2)/forma sérica (MB1). Este cambio es detectado antes que el nivel de CK-MB actividad exceda el límite superior de los valores normales.

Marcadores no enzimáticos

Marcadores citoplásmicos

La mioglobina es una proteína de bajo peso molecular en comparación con las enzimas cardiacas, siendo por tanto la que más rápidamente se eleva en suero tras la necrosis (aproximadamente a las 2 horas). Se determina mediante inmunoensayos que permiten dar una rápida respuesta (10 minutos). Su rango de referencia varía según sexo, raza, edad y ritmo circadiano debido sobre todo a las diferencias de masa muscular.

Entre los falsos positivos se encuentran el ejercicio intenso, enfermedades neuromus-culares y musculares, daño muscular, fallo renal, cirugía de by pass cardiaco, inyecciones intramusculares, toxinas y drogas. Falsos negativos se pueden producir si se mide fuera del intervalo de 2-12 horas después del infarto y en algunos pacientes con pequeños infartos sin onda Q.

En la angina estable permanece dentro del rango de normalidad, aunque se eleva mo-deradamente en la mitad de los pacientes con angina inestable. En el infarto de miocar-dio se eleva entre las 2-4 horas después de comenzar el dolor precordial, teniendo un pico a las 8- 10 horas y volviendo a su valor basal a 14-18 horas. En los infartos sin onda Q el pico es menor que en el infarto con onda Q. La sensibilidad diagnóstica de la mioglobina es mayor que la de la CK y CK-MB (especialmente si se mide por el método de inmunoinhibición) durante las primeras 6 horas después del dolor precordial.

Marcadores no citoplásmicos

En este apartado se sitúan las proteínas que forman parte de los filamentos contráctiles del sarcómero. Dada la similitud en las estructuras de dichas proteínas en el miocardio y en el músculo esquelético, el uso de anticuerpos específicos para distinguir las isoformas cardiacas ha resultado de vital importancia en el desarrollo de métodos de enzimoinmunoanálisis. La optimización de dichos métodos abre la posibilidad de auto-matización y de una respuesta rápida por parte del laboratorio. Dentro de este grupo se encuentran la troponina T y en mayor medida la troponina I por su exclusividad en la ontogénesis cardiaca. También las cadenas ligeras de miosina (MLC) en particular la

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MLC-1 puede tener una gran relevancia en el futuro por ser cardiaca-especifica. El rango de referencia de estos parámetros depende también de la edad, sexo, raza y variaciones circadianas.

Ambas troponinas se encuentran distribuidas en dos pooles intracelulares, uno libre que se encuentra en el citosol y otro fijo que representa la fracción unida a los filamentos contráctiles. Por dicho motivo, cuando se produce una isquemia cardiaca, se libera en primer lugar el pool citosólico, que es el más precoz y produce un pico de concentración plasmática alrededor de las 6 horas de la lesión. Si la isquemia es más intensa, se produce una desestructuración de la célula miocárdica, y por ello una liberación del pool miofibrilar y un segundo pico de troponina en torno a las 20-25 horas. Por tanto, la liberación de troponina desde la célula miocárdica al plasma tiene una cinética de eliminación bifásica. La aparición del primer pico es sugerente de isquemia, pero no de necrosis, y la aparición de ambos es característica de IAM. La diferencia entre ambas troponinas radica en que, aunque la medida de ambas es cardioespecífica, la troponina T cardiaca es isoforma del músculo esquelético patológico y fetal. Por tanto, enfermedades neuromusculares que producen alteraciones morfológicas del músculo esquelético, en especial si hay estructuras como mioblastos y miotúbulos, incrementan la troponina T cardioespecífica, en ausencia de lesión cardiaca. Éste no es el caso de la troponina I, cuya ontogenia en músculo y miocardio no es común. Una gran ventaja de las troponinas es que su ventana diagnóstica se sitúa en torno a los 10 días, es decir, se puede cubrir con un único analito el periodo de elevación de la CK, AST y LDH juntas. Sabemos de la importancia del diagnóstico precoz de la cardiopatía isquémica para emplear con la mayor rapidez posible la terapia trombolítica. De ahí el interés de encontrar cada vez marcadores más sensibles, específicos y precoces. Las isoformas de CK-MB son en la actualidad el marcador más precoz de detección de necrosis miocárdica (se puede hacer un diagnóstico a las 2 horas de la lesión). También es especialmente útil en los casos en los que la CK total sea normal y exista una cierta sospecha clínica (edad elevada, diabetes, etc.). La mioglobina también sería un buen marcador en las 3 horas primeras después del dolor precordial, pero es poco específico. La CK-MB masa es menos precoz (se eleva a las 5 horas del proceso), pero es específica si se usa el cociente con respecto a la CK total. Las troponinas son más tardías, pero son muy específicas y presentan una gran ventana diagnóstica.

PERFIL HEPÁTICO

A pesar de la gran proliferación de estudios sobre nuevos parámetros analíticos para la evaluación bioquímica hepática, seguimos utilizando los más clásicos, porque los nuevos no han aportado nada en cuanto a sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de urgencia de estas enfermedades.

Las células hepáticas presentan un diferente contenido enzimático y bioquímico en función de sus características histológicas (células parenquimatosas, ductales, etc.) y de su localización anatómica. Así los hepatocitos centrolobulares y periportales presentan diferencias en su contenido enzimático por el diferente aporte de oxígeno que reciben. Cuando se produce una hepatopatía, por tanto, no será igual que se afecte una zona que otra, ya que en función de ese hecho podemos tener aumentos selectivos de una u otra enzima. Valga como ejemplo el de la glutamato deshidrogenasa o GDH, cuya

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concentración catalítica aumenta de forma más significativa en plasma como consecuencia de alteraciones centrolobulares, como el alcoholismo o el rechazo al hígado trasplantado. Otro factor a tener en cuenta en la interpretación de los perfiles enzimáticos hepáticos es la compartimentalización organelar de las enzimas. La AST se encuentra distribuida en el citosol y en la mitocondria, mientras que la AL T se sitúa en mayor proporción en el citosol y, aunque se encuentra también en el compartimento mitocondrial, esta isoenzima se inactiva rápidamente. Por tanto, una lesión hepática leve conduciría a un incremento plasmático de la AL T y en menor medida de la AST. Cuando la cantidad de AST en plasma es mayor que la de AL T en el seno de una hepatopatía, los datos nos sugerirían un daño mitocondrial (provocado por una lesión importante o de mal pronóstico, o por la acción de sustancias tóxicas). Ante una sospecha de enfermedad hepática, la combinación de pruebas de laboratorio más frecuentemente utilizada para confirmada incluye a la AST, ALT, gammaglantaril transferasa o GGT, FA y bilirrubina (BIL).

Los valores normales de todos estos parámetros descartan la enfermedad hepatobiliar sintomática. Ninguna alteración de estos parámetros, aislada o en combinación, es específica de patología hepática.

Cuando la sospecha se confirma, se debe buscar información específica sobre la naturaleza de la enfermedad. ¿Es parenquimatosa o biliar? Si hay colestasis, ¿la obstrucción es intra o extrahepática?, ¿es la alteración focal o difusa?, ¿es un proceso agudo o crónico?

Las transaminasas (ALT o GPT y AST o GOT) son enzimas ubicuas. El hígado es el tejido con los niveles más altos de GPT y, tras el corazón, también de GOT. Todo proceso parenquimatoso agudo provocará una liberación masiva de estas enzimas (en las hepatitis virales, los picos normalmente son muy superiores a diez veces el límite superior de referencia). Cuando hay un daño hepatocelular extenso, pero las células individuales no sufren demasiado, los niveles de GPT se encontrarán por encima de los de GOT. Si el daño a la célula es severo, resultará en una liberación incrementada de GOT sobre la GPT. Esto se debe a que la GPT es fundamentalmente citosólica y la GOT abunda más en las mitocondrias y la lesión ha de ser mayor para su liberación.

Toda afección parenquimatosa se acompañará siempre de algún grado de alteración colestática y viceversa. El indicador más sensible de enfermedad hepatobiliar es la GGT. Ésta, junto con la FA y la BIL, estarán aumentadas en todo proceso biliar, pudiendo alcanzarse niveles por encima de cinco veces el límite superior de referencia, que no se alcanzarán normalmente en las patologías parenquimatosas. En todas las formas de colestasis, exceptuando quizá la unilateral o la obstrucción de un conducto focal, la BIL estará elevada. Cuanto más distal sea la alteración, más tejido estará afectado y mayor serán los niveles enzimáticos. Así pues, en las obstrucciones extrahepáticas, las elevaciones serán mayores. La FA se encontrará normalmente tres veces por encima de su límite superior de referencia. Resulta importante señalar que un incremento aislado de la FA en suero no indica alteración hepatobiliar a menos que la GGT, que es una enzima más hepatoespecífica, se encuentre elevada. De igual forma, un incremento aislado de la GGT con el resto del perfil normal sugiere inducción enzimática con alteración microsomal (por alcohol o fármacos) más que hepatopatía.

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El hígado tiene una reserva funcional muy importante. Se necesitará una lesión extensa y continuada para que este órgano no pueda asumir sus funciones. La albúmina es sintetizada por él y su vida media es de 3 semanas. Una disminución de sus niveles podría indicamos que el paciente en urgencias sufre una reagudización de un proceso ya existente. Además, las elevaciones de las enzimas en estos casos, debido a una masa hepatocelular disminuida, no serán tan marcadas.

Si no pretendemos confirmar una patología hepática, por el contrario, lo que queremos es descartada; una petición combinada de GPT y GGT puede ser suficiente.

BIBLIOGRAFÍA

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ESTUDIO DE HEMOSTASIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Teresa Toledo Ugarte

INTRODUCCIÓN

La hemostasia es un proceso fisiológico encaminado a detener la hemorragia, cuando se produce ésta. Se trata de un complejo mecanismo en el que están involucrados los vasos sanguíneos y las plaquetas (hemostasia primaria), así como los factores de la coagulación (hemostasia secundaria).

Cuando se lesiona un vaso actúan tres mecanismos para controlar la hemorragia: 1) constricción de la pared del vaso lesionado; 2) adhesión y agregación plaquetaria con formación del tapón plaquetario a nivel de la lesión, y 3) formación del trombo de

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fibrina, tras la activación en cascada de los factores de la coagulación (Fig. 1). Posteriormente, la lesión de la pared vascular será reparada tras actuar el sistema fibrinolítico que, mediante la acción de la plasmina, producirá la degradación de la fibrina.

La activación patológica de la hemostasia da lugar a la trombosis, causada por un aumento de la liberación de sustancias procoagulantes, descenso de inhibidores de la coagulación, disminución de los mecanismos de fibrinolisis o lesión endotelial.

Para detectar estas patologías, las pruebas de hemostasia que se realicen en el labo-ratorio de urgencias deben ser test de despistaje sencillo, que exploren de forma general las diferentes fases de la hemostasia y nos orienten hacia pruebas posteriores de confir-mación. Existen muchas publicaciones sobre la utilidad, e indicaciones correctas de las peti-ciones de los tests de despistaje de trastornos de la hemostasia, concretamente del tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TIPA), y sobre los modos de abordaje para disminuir las peticiones no justificadas (1-7). Algunos autores sugieren que entre un 20 y un 60 por 100 de las pruebas analíticas que se solicitan no son necesarias (5), y que al menos el 70 por 100 de las peticiones de TP y TTPA realizadas en el momento de ingreso de un enfermo en un servicio de Medicina Interna no están indicadas (2). Los criterios que consideramos válidos como punto de partida son los propuestos por el Colegio americano de médicos, modificado por Erban (Tabla 1) (1,2), subrayando la importancia de la historia y exploración del enfermo como factor determinante en la petición de pruebas.

La valoración del enfermo con problemas de hemostasia requiere, por tanto, varios pasos de actuación: historia, exploración, test de despistaje y tests específicos de confirmación.

Figura l. Cascada de la coagulación. Tests de despistaje.

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PK: Precalicreina. HMWK kiminógeno de alto peso molecular.PL: Fosfolípidos. CA++: Calcio. T. Tisular: Tromboplastina tisular.Fibrinas: Fibrina soluble (o monómero de fibrina). Fibrinap: Polímero de fibrina. Fibrina: Fibrina estable.TTPA: Tiempo de tromboplastina parcial activada. TP: Tiempo de protrombina.TT: Tiempo de trombina.

Tabla 1. INDICACIONES APROPIADAS DE LAS SOLICITUDES DE TP y TTPA

TP : Tiempo de protrombina. TIPA : Tiempo de tromboplastina parcial activada. CID : Coagulación intravascular diseminada.

Nosotros comentaremos los tests de despistaje que se pueden realizar de forma urgente y su aplicación en las diferentes patologías de la hemostasia. Los tests de despistaje iniciales que realizamos incluyen: un recuento de plaquetas, tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial activada (TIPA) y fibrinógeno (F). El tiempo de trombina (TI) y el tiempo de reptilase (TR) es aconsejable realizados cuando el TP y/o el TTPA está alargado, antes de iniciar la evaluación posterior. En alguna ocasión puede ser necesario realizar un tiempo de hemorragia para descartar alteraciones cualitativas de las plaquetas y dosificar productos de degradación del fibrinógeno y fibrina (PDF) y dímeros D en el caso de sospechar coagulación intravascular diseminada (CID).

Cuando esté indicado un estudio de hipercoagulabilidad no es aconsejable realizado en las fases agudas de la trombosis, ya que puede estar interferido por ésta, debiendo iniciarse la terapéutica anticoagulante, demorando el estudio posterior hasta, al menos, tres meses. Puede tomarse una muestra para congelar si se sospecha anticoagulante

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Previamente a un procedimiento invasivo si existe: - Evidencia de enfermedad hepática por exploración física. - Malabsorción o malnutrición. - Imposibilidad de obtener una historia clínica. - Cualquiera de las indicaciones citadas a continuación.

Evaluación de un sangrado anormal: - Hemorragia activa o evidencia de sangrado anormal en la exploración. - Antecedentes de sangrado anormal, espontáneo o excesivo.

Uso de anticoagulantes: - Cumarínicos. - Heparina a dosis terapéuticas.

Evaluación de una coagulación anormal: - CID sospechada o probada. - Tromboembolismo sospechado o confirmado.


lúpico (antes de iniciar el tratamiento anticoagulante), y dosificar antitrombina III (A T III) cuando no se consiga una anticoagulación correcta con dosis adecuadas de heparina.

TESTS DE DESPISTAJE USUALES

Extracción y transporte de la muestra de sangre

La punción ven osa debe ser limpia para evitar la contaminación con tromboplastina tisular y que se formen pequeños coágulos que producirán falsas alteraciones. La compresión debe ser mantenida el menor tiempo posible, siendo aconsejable que no dure más de un minuto, para evitar la activación de la fibrinolisis. No debe extraerse de vías heparinizadas ni de catéteres. La muestra debe enviarse lo antes posible al laboratorio, ya que las muestras deben procesarse dentro de la hora siguiente a la extracción y las pruebas deben realizarse antes de 4 horas. La sangre para el contaje de plaquetas es recogida al vacío en EDT A K-3. La sangre para las pruebas de coagulación es recogida mediante un sistema al vacío, utilizando como anticoagulante citrato sódico (3,8 g por 100) en una proporción de 1/9. La sangre para los PDF se recoge al vacío en tubos que contienen trombina, reptilase, apronitina y calcio (Spli Tubes). Los D-D se realizan con la muestra de sangre del tubo extraído con citrato.

Recuento de plaquetas

El rango de normalidad de las plaquetas se encuentra entre 150.000 y 400.000 mm3. La trombopenia se define como un recuento inferior a 150.000 mm3. Los recuentos de plaquetas se realizan en autoanalizadores y son fiables a niveles tan bajos como 10.000-20.000 mm3. El hallazgo de una trombopenia no esperada, lo mismo que una trombocitosis, debe ser confirmada con una visión de un frotis de sangre periférica, ya que pueden existir seudotrombopenia o seudotrombocitosis. La seudotrombopenia puede asociarse a la presencia de aglutinación plaquetaria inducida por sangre extraída con EDTA, satelitismo plaquetario, aglutininas frías plaquetarias, presencia de plaquetas gigantes o en recuento de hematíes >6.500.000 mm3. La seudotrombocitosis puede aparecer en presencia de crioglobulinemia, paludismo, fragmentos de hematíes y leucocitos, microesferocitos, cuerpos de Howell-Jolly, células rojas nucleadas o cuerpos de Heinz.

Tiempo de hemorragia (TH)

El TH se realiza según una modificación del método de Ivy realizada por Mielke, que utiliza un dispositivo que produce una o dos incisiones uniformes en la superficie volar del antebrazo bajo una presión constante de 40 mm de Hg mantenida con un esfigmo-manómetro en la parte superior del brazo. Mide el tiempo que tarda en parar la hemo-rragia tras la incisión, y en nuestro laboratorio se considera normal entre 4 y 8 minutos. El TH está habitualmente prolongado en 1) trastornos vasculares; 2) trombocitopenia con plaquetas < 100.000 mm3 (en situaciones en las que existe producción de plaquetas jóvenes, hemostáticamente muy efectivas, el TH puede ser normal a pesar del descenso de plaquetas); 3) trombopatías; 4) enfermedad de von Willebrand, y 5) afibrinogenemia. La realización del TH es un buen test en la evaluación del enfermo con historia de sangrado espontáneo, excesivo o anormal. Antes de realizado debe descartarse la toma

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de medicaciones que justifiquen su alargamiento. La realización del TH en la población general, sin antecedentes de sangrado anormal, como indicador de riesgo de sangrado en la cirugía es un tema actualmente muy controvertido (8-10). La sensibilidad, especificidad y valor predictivo del test no han sido establecidas.

Tiempo de protrombina (TP)

El TP se realiza añadiendo tromboplastina tisular (Lipoproteina extraída generalmente del cerebro) y calcio a un plasma pobre en plaquetas citratado, y se mide el tiempo que tarda en formarse el coágulo. El TP está alargado en las deficiencias de uno o varios de los siguientes factores VII. X, V, II (protrombina), fibrinógeno o por la presencia de un inhibidor (Fig. D.I). Está significativamente alargado cuando los factores VII, V o X son inferiores al 50 por 100, mientras que no se alarga de forma significativa con niveles de fibrinógeno < 100 mg/dl y factor 11 < 30 por 100. Los resultados se expresan en porcentaje en relación con un plasma control, según curva establecida a partir de diferentes diluciones del plasma control. El rango de normalidad en nuestro hospital es del 75 al 125 por 100. El TP se utiliza para el control del tratamiento con anticoagulantes orales (ACO), que causan una disminución de la actividad de los factores VII, IX, X y II, y el resultado puede expresarse en RNI, como explicaremos a continuación. La sensibilidad de las diferentes tromboplastinas a la disminución de estos factores varía según la procedencia (conejo, bovina, humana) y proceso de obtención de éstas, por lo que la expresión en porcentaje hace que el nivel de anticoagulación de un enfermo no sea comparable si se realiza el control en diferentes centros que utilicen tromboplastinas de diferente sensibilidad. La OMS ha desarrollado un método de estandarización denominado ratio normalizada internacional (RNI). El RNI es igual al TP del enfermo (segundos) dividido por TP del control (segundos), y elevado al ISI. El ISI es el índice de sensibilidad de la tromboplastina. Las casas comerciales con cada nuevo lote de tromboplastina indican el ISI de ésta, obtenido tras la calibración con una tromboplastina de referencia internacional, calibrada a su vez con la tromboplastina de referencia de la OMS, obtenida del cerebro humano, con un ISI = l. De esta forma, la expresión de los resultados en RNI en los enfermos que toman anticoagulantes orales deben ser los mismos independientemente de la tromboplastina utilizada, sobre todo cuando se utiliza tromboplastina de alta sensibilidad (ISI próximos a 1). Las causas de falsos alargamientos ocurren cuando por extracción difícil se han formado pequeños coágulos en la muestra, y en los enfermos con poliglubulia, en especial con hematocritos superiores a 60 por 100. El TP es menos sensible a la presencia de heparina que el TTPA, no alargándose de forma significativa con dosis moderadas de heparina.

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Figura 2. Algoritmo para las alteraciones hereditarias de la coagulación.

Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA)

El TTPA se realiza añadiendo un agente activador de carga negativa (sílice, kaolín o ácido ellágico) y tromboplastina parcial (mezcla de fosfolípidos) a un plasma pobre en plaquetas citratado. Después de un periodo de incubación (5 minutos) se añade calcio y se mide el tiempo que tarda en formarse el coágulo. En nuestro laboratorio el rango de normalidad se encuentra actualmente entre 26-34 segundos. El TTPA está alargado en: 1) las deficiencias de uno o más factores de la vía intrínseca (kininógeno de alto peso molecular, precalicreína, factor XII, XI, IX, VIII), Y de la vía común (factor X, V, II, fibrinógeno); 2) inhibidores específicos de algún factor, siendo el más frecuente el inhibidor del factor VIII; 3) anticoagulante lúpico; 4) heparina, y 5) productos de degradación del fibrinógeno/fibrina (Fig. 1). El nivel de factor requerido para que se alargue el TIPA depende de la sensibilidad del re activo y los niveles varían de un 25 a un 40 por 100. Puede estar falsamente alargado en presencia de poliglobulia (hematócritos superiores al 60 por 100).

Dosificación de fibrinógeno (F)

El método que utilizamos en el laboratorio para la dosificación del fibrinógeno es el método de Von Clauss, que se basa en que ante concentraciones elevadas de trombina y concentraciones bajas de fibrinógeno el tiempo de coagulación es proporcional a la tasa de fibrinógeno. El plasma del enfermo se diluye (habitualmente LO veces) y se añade trombina en exceso midiendo el tiempo que tarda en coagular. Los valores normales se encuentran entre 200-400 mg/dl. El nivel de fibrinógeno dosificado por esta técnica da

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valores inferiores a los reales en caso de disfibrinogenemias y aumentos de PDF, no siendo afectado por dosis moderadas de heparina.

Tiempo de trombina (TI)

Mide la conversión del fibrinógeno a fibrina inducida por la trombina (Fig. 1). Los valores normales en nuestro laboratorio se encuentran entre 15-25 segundos. Se encuentra alargado en: 1) afibrinogenemia e hipofibrinogenemias (fibrinógeno < 80-100 mg/dl; 2) disfibrinogenemia; 3) interferencia con la polimerización de la fibrina (paraproteína del mieloma, PDF), y d) antitrombina como la heparina.

Tiempo de reptilase (TR)

Mide la formación de fibrina en presencia de reptilase o veneno de Bothrops atrox, capaz de coagular directamente el fibrinógeno. Los valores normales se encuentran entre 15-22 segundos. Las causas que alargan el TR son las mismas que alargan el TT, con excepción de los inhibidores de la trombina como la heparina. Una muestra de sangre que contenga heparina nos dará un TT alargado y un TR normal. El TR es muy sensible a los inhibidores de la polimerización de la fibrina como la paraproteína del mieloma y PDF.

Productos de degradación del fibrinógeno-fibrina (PDF)-dímeros D (D-D)

La determinación de PDF realizada en suero es una técnica semicuantitativa por aglutinación de partículas de látex sensibilizadas con anticuerpos dirigidos contra antígenos relacionados con el fibrinógeno. Esta técnica detecta productos de degradación del fibrinógeno y de la fibrina; por tanto no diferencia fibrinogenolisis de fibrinolisis. Los niveles de PDF pueden estar falsamente elevados en presencia de heparina y de bajos niveles de fibrinógeno, por dificultad en la coagulación de la muestra. La determinación de los D-D realizada en plasma es una técnica semicuantitativa por aglutinación de partículas de látex, en la que se utiliza un anticuerpo monoclonal contra el fragmento D-D. El D-D es un fragmento de la fibrina, que se ha generado por la plasmina tras la acción de la trombina y el factor XIII; por tanto es más específico de fibrinolisis. En la CID estarían elevados los PDF y los D-D, mientras que en una fibrinolisis primaria (muy raras) sólo estarían elevados los PDF. Los PDF y los D-D no sólo se elevan en situaciones patológicas como la CID, sino que también se encuentran elevados en traumas recientes y cirugía. Portando su valoración hay que hacerla conjuntamente con la clínica, otros datos de laboratorio y la evolución.

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Figura 3. Algoritmo para las alteraciones adquiridas de la coagulación.

APLICACIÓN DE LOS TESTS DE DESPISTAJE EN LA CLÍNICA

Las alteraciones de la hemostasia se deben a: 1) alteraciones de la hemostasia primaria; 2) alteraciones de la coagulación, y 3) alteraciones de la fibrinolisis. La valoración inicial de la hemostasia primaria la podemos realizar con el recuento de plaquetas y el TH. Las alteraciones de la coagulación las exploraremos con el TP, TTPA, TT, TR Y F (Figs. 2 y 3). Las alteraciones de la fibrinolisis las estudiaremos por medio del tiempo de lisis del coágulo de euglobulinas, fibrinógeno, PDF y con la dosificación específica de los componentes del sistema fibrinolítico.

Dentro de las alteraciones de la hemostasia primaria están las trombopenias (fácilmente detectables con un autoanalizador) y las trombopatías (con recuento de plaquetas normal y TH alargado). Dentro de las trombopatías hereditarias se encuentran los defectos de la adhesión (enfermedad de Bernard-Soulier), defectos de la agregación (tromboastenia de Glazmannn) y defectos en la secreción (disminución de los gránulos o de su contenido, o de toda la maquinaria enzimática involucrada en la secreción). Las trombopatías más frecuentes son las adquiridas, producidas por drogas (aspirina, antiinflamatorios no esteroideos, ticlopidina, antibióticos B-lactámicos), la uremia, síndromes mieloproliferativos crónicos, síndromes mielodisplásicos y paraproteínas.

Las alteraciones de la coagulación pueden ser hereditarias y adquiridas. Dentro de las hereditarias (Fig. 2) son debidas generalmente a defectos cuantitativos o cualitativos de

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un único factor. La enfermedad de von Willebrand es la más frecuente, siendo im-portante recalcar que el TH y TTPA alargados (pruebas que la definen) pueden ser nor-males en ocasiones, lo que obliga a la realización de técnicas más complejas para su diagnóstico. Algunos defectos leves de los factores de la coagulación pueden pasar desapercibidos con estos tests, como algunos casos de hemofilia leve. En el déficit de factor XIII las pruebas de screening son normales.

Las alteraciones más frecuentes de la coagulación en la práctica clínica diaria son las adquiridas, y en la figura D.3 se presenta un abordaje práctico inicial, que nos orientará hacia los tests específicos que sean necesarios realizar para llegar a un diagnóstico. Las más frecuentes son: la enfermedad hepática, la deficiencia de vitamina K, la toma de ACO (cumarínicos), heparina, el inhibidor lúpico y la CID.

La fibrinolisis aumentada puede ser un fenómeno local (heridas, traumatismos, etc.) como en el déficit hereditario de alfa-2-antiplasmina, siendo en estos casos normales las pruebas de screening, por lo que se requiere la dosificación de ésta. Otras veces el au-mento de las fibrinolisis es sistémico como sucede en el shock, algunos tipos de cirugía, golpe de calor, neoplasia s y cirrosis hepática. En estas situaciones las pruebas están alteradas (TP, TTPA, TI, F, PDF Y tiempo de lisis del coágulo de euglobulinas).

En la Tabla 2 se muestra cómo se encuentran las diferentes pruebas utilizadas en nuestro laboratorio en diferentes alteraciones de la hemostasia.

Un apartado importante en el laboratorio es el estudio de los estados de hipercoagulabilidad (déficit de AT III, proteína C, proteína S, resistencia a la proteína C activada, plasminógeno. anticardiolipinas, etc.), pero su detección en la fase aguda de la trombosis no se realiza, salvo la dosificación de la AT III en algunas ocasiones.

Tabla 2. TEST DE DESPISTAJE EN ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

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RECOMENDACIONES

1. Los criterios de petición de pruebas de hemostasia establecidos por el CAM, modificadas por Erban, son válidas, haciendo especial hincapié en que toda petición analítica debe ser precedida de la historia clínica y exploración del enfermo.

2. En la mayoría de las situaciones clínicas, los test de despistaje descritos nos orientan sobre los tests específicos que tenemos que realizar en la evaluación posterior para llegar a un diagnóstico.

3. En presencia de antecedentes o sangrado actual, anormal, espontáneo o excesivo, la normalización de los tests de despistaje no descarta todas las alteraciones de la hemostasia, siendo necesario realizar pruebas específicas para llegar a su diagnóstico como en el déficit de factor XIll, de alfa-2-antiplasmina y formas leves de enfermedad de van Willebrand y otros factores de la coagulación.

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RIESGO QUIRÚRGICO

Nélida Fernández

Definición

Es la probabilidad de que aparezcan resultados adversos, enfermedad o muerte como consecuencia de la situación creada por la operación, incluidos los periodos transoperatorio y posoperatorio. Está determinado por gran número de factores que se pueden agrupar en tres categorías:

Factores dependientes del medio asistencial donde se realiza la operación (hay diferencias claras en la morbimortalidad entre las distintas instituciones).

Factores dependientes de la actitud, la capacidad, los conocimientos y la experiencia del equipo médico tratante.

Factores dependientes de las condiciones sociales, psicofísicas, clínicas y patológicas del paciente.

Clasificación del estado físico según la American Society of Anesthesiologist (ASA)

Predice mortalidad y riesgo anestesiológico.

Categoría DescripciónASA IASA IIASA IIIASA IV

Paciente sanoEnfermedad sistémica leve sin limitación funcionalEnfermedad sistémica grave con limitación funcionalEnfermedad sistémica grave que constituye una amenaza para la vida

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ASA V Paciente moribundo, sin esperanzas de que sobreviva más de 24 horas con operación o sin ella

Evaluación clínica en la urgencia

Paciente lúcido: anamnesis directa + examen físico. Paciente inconsciente: interrogatorio a familiares + examen físico.

Anamnesis: Antecedentes patológicos: enfermedad cardiológica, diabetes, EPOC, asma,

otras. Alergias. Tratamientos preingreso. Medicación. Última ingestión. Mecanismo de lesión. Embarazo.

Exploración física: ABC. Examen físico completo.

Exámenes complementarios: en la cirugía de emergencia no está indicado estu-dio complementario alguno. Si la cirugía es urgente y se lo considera necesario por los antecedentes, la edad del paciente o el tipo de cirugía se puede realizar coagulograma, hematócrito, recuento de plaquetas, glucemia, radiografía de tórax o ECG, según cada caso.

Embarazo

Procedimientos relacionados con el embarazo: cerclaje cervical, torsión de pedículo de quiste de ovario.

Procedimientos no relacionados con el embarazo: traumatismo, abdomen agudo, patología cardíaca descompensada.

Objetivos: Seguridad materna:

Evaluación y preparación completa. Manejo anestésico óptimo. Analgesia intraoperatoria.

Seguridad fetal: Prevención del aborto y el parto pretérmino. Evitar uso de fármacos teratogénicos. Optimizar perfusión uteroplacentaria para prevenir la hipoxia fetal.

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ANALGESIA

Antonio Rezoagli

La mayor parte de las consultas a una unidad de emergencia trae consigo la participación casi obligada del síntoma dolor. Éste suele indicar afección aguda, es un signo de alarma. No obstante, la persistencia de ese dolor en el tiempo desencadenará fenómenos nocivos, por lo que resulta prudente considerar su alivio como paso esencial para una buena terapéutica en la urgencia.

CONCEPTOS Y CLASIFICACIÓN

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) lo define como una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada con lesión tisular real o posible, descrita en términos de esa lesión.

La experiencia displacentera o desagradable sólo la percibe el paciente; siempre debemos considerar que el sujeto que manifiesta dolor lo tiene, y es tan intenso como lo indica.

Hay pacientes que tienen dificultad para expresar su dolor, como en el caso de los que están inconscientes, los niños, los ancianos, los que tienen trastornos cognitivos, psicológicos, o bien un nivel de educación o cultura insuficiente.

Siempre debe establecerse el estado de conciencia previo, con el fin de tener referencias antes de administrar opioides u otros adyuvantes que depriman el SNC.

El dolor no aliviado tiene consecuencias físicas y psicológicas negativas. El dolor establecido es más difícil de controlar.

Es fundamental establecer un método de evaluación del dolor, simple, rápido y efi-ciente, que permita que lo utilice todo el personal del servicio de emergencias: para esta instancia la escala visual análoga o la escala verbal numérica cumplen con esos

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requisitos. La escala visual análoga (VAS) es una línea de 10 cm de longitud, con sus extremos delimitados por una línea perpendicular pequeña, que tiene anclada en su extremo izquierdo la frase "no dolor" y en el otro "el peor dolor imaginable". Para medir el dolor se marca un punto en esa línea y luego, midiendo los centímetros, se considera el valor del dolor. En la escala verbal numérica se le pide al paciente que lo indique con un número del O (no dolor) al 10 (peor dolor imaginable), y de esa manera se obtiene el valor. Estos métodos son reproducibles una y otra vez, y se deben considerar con el fin de obtener información con respecto a la evolución de la enfermedad de base.

El control adecuado del dolor va a depender en parte de la relación médico-paciente establecida.

Las pautas de manejo del dolor serán prioritarias sobre la sedación y la hipnosis. Debe quedar perfectamente en claro que ante la presencia de dolor se abordará primero la analgesia, si ésta es inefectiva se buscará la sedación y en caso de refractariedad el paso siguiente será la hipnosis.

Analgesia Sedación Hipnosis.

La presentación del paciente con dolor al servicio de urgencias se puede clasificar en tres formas:

Dolor agudo somático o estructural: es el que afecta estructuras musculoesqueiéticas, piel y mucosas. La presentación más frecuente es el traumatismo (fracturas, quemaduras, heridas). Algunas veces el dolor por cáncer motiva la consulta.

Dolor agudo visceral: es el dolor que protagonizan las vísceras en sus distintos cuadros agudos (apendicitis aguda, colecistitis, etc.).

Debut de un dolor crónico o su crisis aguda: como ocurre en la neuralgia posherpética o en el inicio del dolor por cáncer o en el caso de la neuralgia del trigémino.

Dolor agudo somático: tratamiento

Métodos farmacológicos: Administración intravenosa: es la vía más usada, permite ingresar con

rapidez con el fármaco analgésico en el torrente vascular. Bloqueos del neuroeje (peridural, subaracnoideo): su utilidad es muy

importante puesto que con una dosis baja del fármaco anestésico se produce analgesia en grandes territorios. El paciente debe presentar compensación hemodinámica antes de realizarlos.

Bloqueos de plexos: ideal para fracturas de extremidades. Bloqueos de nervios (cubital, femoral, intercostal): el bloqueo de uno o

varios nervios permite resolver situaciones de dolor localizado, como es una mano o bien 3 o 4 fracturas costales.

Anestesia del trazo de fractura: se ubica el anestésico dentro del trazo fracturario por medio de su palpación y aspirando sangre antes de la inyección del anestésico.

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Administración sublingual: de utilidad cuando no se dispone de vía venosa, sin modificar el contenido gástrico.

Administración subcutánea: igual que la anterior.

Fármacos utilizados

AINE: útiles para dolor leve a moderado. No interfieren con el sensorio ni la actividad de la vejiga. Se distinguen dos grupos, los que afectan la actividad de la ciclooxigenasa de los ácidos grasos tipo 1 o cox 1 (aspirina, ibuprofeno, ketorolac) y los que interfieren con la ciclooxigenasa 2 o cox 2, en este caso el único disponible en forma parenteral es el parecoxib.

Ibuprofeno: 400 mg IV de ataque y 400 mg c/6 h. Ketorolac: 30-60 mg IV de ataque y 30 mg c/8 h, hasta completar 120 mg/día,

no más de 2 días. Diclofenac: 75 mg IV de ataque y 75 mg c/12 h. Parecoxib: 40 mg IV de ataque y 40 mg c/12 h, no exceder los 80 mg/dia.

Opioides: analgésicos potentes, útiles para el dolor moderado a severo. Según el fármaco, provocan grados variables de vasodilatación y depresión respiratoria. Su uso prolongado genera constipación. Producen alteración en el sensorio. Son de suma utilidad los considerados agonistas µ (morfina, meperidina, fentanilo, tramadol y D-propoxifeno) y los agonistas parciales, como la buprenorfina, que se presenta además en forma sublingual. Se deben administrar con cuidado en pacientes con hipovolemia, puesto que pueden desencadenar o agravar el estado de shock.

Opioides potentes: Morfina: dosis inicial 0,15 mg/kg y continuar con 0,15 mg/kg/hora en

infusión continua. Meperidina: dosis inicial 1,5-2 mg/kg y continuar con 0,3-0,6 mg/kg/hora

en infusión continua. Fentanilo: dosis inicial 2-10 µg/kg y mantener en infusión continua con 3-5

µg/kg/hora.

Opioides débiles: Tramadol: dosis inicial 1-2 mg/kg y mantenimiento 0,5-1 mg/kg/hora en

infusión continua. D-propoxifeno: 1-2 mg/kg dosis inicial y mantener la misma dosis c/4 h.

Agonistas parciales: • Buprenorfina: dosis inicial 4 µg/kg Y mantener a 2 µg/kg c/6 h.

Anestésicos locales: su uso es infiltrativo, bloquean la conducción nerviosa de manera reversible. Su duración se relaciona en forma directa con la concentración utilizada del anestésico. A mayor concentración, más duración. Su inyección accidental en la luz de un vaso puede generar convulsiones y arritmias cardiacas. En la Argentina se conocen tres anestésicos locales, la lidocaína, la bupivacaína y la ropivacaína. Las dos primeras

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permiten el agregado de adrenalina a la solución con el fin de aumentar la duración de su efecto.

Dosis máximas:

Lidocaína: sin adrenalina 3 mg/kg, con ella, 7 mg/kg. Bupivacaína: sin adrenalina 1 mg/kg, con ella 2 mg/kg. Ropivacaína:

Infiltración: 0,25-0,5%. Bloqueo de plexo: 0,5-0,75%. Paravertebral: 0,5%. Bloqueo de plexo: al 2% en bolo de 15-30 ml.

• En perfusión: 6-10 ml/h. Intrapleural: bolo de 10-20 ml.

• En perfusión: 4-8 ml/h. Intercostal: al 2% en bolo de 10-15 ml.

• En perfusión: 4-8 ml/h. Métodos físicos: tracciones, frío, estabilización y férulas, yesos.

Dolor agudo visceral

Corresponde a la información que emite una víscera con cierto grado de disfunción enfermedad.

Es probable que este dolor sea difícil de solucionar con métodos analgésicos estrictos si no se trata la causa. Son útiles los AINE, asociados con algún tipo de agente anticolinérgico, para el caso de las vísceras huecas.

Debut o crisis de un dolor crónico

Estos cuadros suelen tener un inicio de días o bien vienen establecidos con un dolor en aumento que en el momento de la consulta se torna insoportable para el paciente. Para el caso del dolor neuropático (neuralgia del trigémino, neuralgia posherpética, miembro fantasma) hay antecedentes relacionados con el dolor. Este tipo de dolor suele no responder a los opioides, salvo en algunos casos en que lo hace a la metadona. En el dolor oncológico en general el paciente ya consume algún medicamento, por lo común AINE, y la crisis lo lleva a la desesperación que a su vez tiene aparejada la presencia de la enfermedad y su incertidumbre.

Dolor neuropático: Carbamazepina: iniciar con 200-400 mg/día. Efectos secundarios: náuseas, ataxia, nistagmo, disfunción hepática, leucopenia. Clonazepam: 0,5 a 4 mg/día en el inicio. Provoca sedación, somnolencia e hipotonía. Tramadol: 100 mg IV c/8 h.Gabapentín: iniciar c/300 mg/día titulando hasta 900-1800 mg/día. Pergabalina: iniciar c/75 mg c/12 h por 3 a 7 días. Dosis máxima 300-600 mg/día.

Dolor oncológico: tratamiento basado en la escala analgésica de la OMS.

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AINE: ibuprofeno 400 mg IV c/6 h. Corticoides: iniciar con 8 mg de dexametasona IV durante el primer dia y continuar con metilprednisona 8-40 mg/día va. Opioides débiles: tramadol 100 mg IV c/8 h. Opioídes potentes: morfina 5 mg IV c/4 h y evaluar el incremento de la dosis según respuesta.

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EMERGENCIAS URGENCIAS MEDICAS

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