TROMBOSIS VENOSA

TROMBOSIS VENOSA

PROFUNDA

Javier Hermoza Aguirre

Introducción

Esta enfermedad es también conocida como tromboflebitis profunda.Consiste en la formación de trombos en las venas del sistema profundo con oclusión total o parcial de la luz, y se estima que afecta a uno de cada 1 000 adultos/año.

La trombosis venosa profunda (TVP) produce invariablemente cambios inflamatorios de su pared. Es importante principalmente por 3 motivos:

•Es la causa más frecuente de embolia pulmonar (hasta el 50% de las TVP no tratadas pueden producir embolia pulmonar, que puede ser responsable hasta del 10% de muertes intrahospitalarias).

•Su diagnóstico puede ser difícil y puede pasar desapercibida.

•Una consecuencia de la TVP es el desarrollo de insuficiencia venosa crónica. Al ser una entidad potencialmente grave, requiere ingreso y tratamiento rápido.

Introducción

Clasificaciones

Existen varias formas de clasificar las TVP, las de más interés son:

a) Etiopatogénica:- Primarias: Idiopáticas o esenciales (causa desconocida).- Secundarias (se detecta una causa desencadenante).

b) Localización:- Extremidades inferiores. - Extremidades superiores.- Otras (p.ej. venas mesentéricas).

c) Presentación clínica:- Asintomática.- Sintomática (con/sin complicación embólica).

Etiopatogenia

En la trombogénesis venosa continúan vigentes los factores parietal,

hemodinámico y sanguíneo descritos por Virchow (1856)

Sin embargo, los actuales conocimientos los enfocan de forma distinta:

- Factor parietal

- Factor hemodinámico

- Factor sanguíneo

Factores de riesgo

Adquiridos

Generales: Edad, obesidad, inmovilidad, ETEV previa, embarazo, puerperio, anticonceptivos orales, estrógenos. síndrome de la clase turista, varices.

Cirugía / Traumatología: Cirugía > 30´, edad > 40 años.

Médicos: IAM, ICC, insuficiencia respiratoria aguda, EPOC, infecciones, ictus, parálisis, ac. Antifosfolípidos, diabetes mellitus, neoplasias, quimioterapia, hemopatías malignas.

Congénitos: Déficit de antitrombina-III, déficit de proteína C, déficit de proteína S, resistencia a la proteína C activada., factor V de Leiden, mutación G-20210 A de la protrombina, disfibrinogenemia, alteración de la fibrinolisis, hiperhomocisteína, aumento del factor VIII.

Según etiopatogenia

Lesiones parietales: • Traumatismos (químicos, mecánicos, etc).• Iinflamatorias (infecciosas).• Procesos autoinmunes.• Isquémicas, venas varicosas.• Historia previa de TVP.

Éstasis venosa:• Edad.• Cardiopatías.• Estados de shock: Éstasis y alteraciones de la coagulación secundarios (p.ej. politransfusiones).• Varices e hipotonía venosa.• Reposo e inmovilidad (aquí podríamos incluir el Síndrome de la clase turista.).• Compresiones.• Alteraciones respiratorias.

Factores de riesgo

Hipercoagulabilidad:

• Grupo sanguíneo A.• Anticonceptivos orales.• Embarazo, puerperio y abortos.• Obesidad.• Neoplasias.• Alteraciones hematológicas.• Transfusiones.• Infecciones.• Cirugía (es con diferencia la causa más frecuente de TVP). En los pacientes operados por afecciones intraabdominales la frecuencia puede superar el 25%, siendo mucho más elevada en enfermos traumatológicos o sometidos a cirugía ortopédica de rodilla o cadera. En cuanto a la cirugía ginecológica, la transabdominal presenta un índice de TVP significativamente superior a la vía vaginal).• Trombofilias.• Otras circunstancias (diversas enfermedades se han asociado con ETEV, si bien la vinculación etipopatogénica no siempre está clara. Se mencionan diabetes mellitus, colitis ulcerosa, hernia de hiato, enfermedad de Cushing, gota, hemocistinuria, hiperlipidemias, alcoholismo, desnutrición, artritis, EPOC. También algunos medicamentos aparte de los ya mencionados anticonceptivos orales y estrógenos, los corticoides, el ácido épsilon-amino-caproico y varios antibióticos.

Factores de riesgo

Clínica

Una TVP puede ser asintomática

Las manifestaciones clínicas se relacionan con la localización, extensión y rapidez de propagación del trombo, grado y carácter de la inflamación, componente arterial espástico y con el eventual embolismo pulmonar que en ocasiones resume toda la sintomatología

Por tanto, la presentación clínica de la TVP es muy variable

Signos generales

Permite iniciar un proceso diagnóstico-terapéutico precoz; deben tenerse siempre presentes en el postoperario o en periodos prolongados de inmovilización:

• Discreta hipertermia (< 38ºC)• Taquicardia no concordante con la hipertermia• Taquipnea en relación con el pulso y la temperatura• Inquietud y sensación de intranquilidad o angustia• Dolores torácicos, a veces con accesos de tos e incluso discreta dísnea de escasa duración• Síntomas poco precisos como sensación de peso en la extremidad, calambres, disestesias• Estado de hipercoagulabilidad sanguínea, mayor que la habitual del postoperatorio

Signos locales1.- Dolor. Síntoma más frecuente y precoz. De intensidad variable, continuo e incrementado con los movimientos de la extremidad; su génesis es la éstasis y la reacción inflamatoria de la pared venosa. La localización más común es la masa muscular de la pantorrilla y se proyecta sobre los trayectos venosos: hueco poplíteo, canal de Hunter y hasta el triángulo de Scarpa. Este dolor, cuando no es espontáneo puede intensificarse por diversas maniobras exploratorias.

a) La palpación / presión sobre diversas zonas (interlínea gemelar, hueco poplíteo, músculos adductores, triángulo de Scarpa) al

comprimir trayectos venosos afectados, provoca /acentúa el dolor. Signo de Denecke-Payr, signo de Payr.b) Maniobra de Homans: Dolor en pantorrilla mediante la dorsiflexión forzada del pie, con el paciente en decúbito, al alongar las venas de la pantorrilla. c) Palpación muscular de la pantorrilla: Enfermo en decúbito supino, piernas flexionadas en ángulo recto y pies apoyados en plano duros, en caso de TVP se produce dolor, y se percibe una masa muscular tensa, infiltrada, engrosada y difícil de movilizar. d) Maniobra de Lowenberg. e) Movilización: A menudo el paciente siente poco dolor en decúbito, pero éste se intensifica al sentarse con las piernas colgando o durante la marcha, que incluso le obliga a cojear.

2.- Edema. El dolor espontáneo / provocado puede resumir toda la sintomatología local, pero frecuentemente se acompaña de edema (el otro signo característico). Aparición más o menos brusca. Inicialmente blando (fóvea), después algo indurado por participación linfática. Disminuye con el decúbito y aumenta con el ortostatismo y la marcha. Intensidad variable y generalmente progresivo, desde partes distales al muslo a medida que bloquean vías colaterales. 3.- Signos cutáneos. Existe una exageración del reflejo pilomotor y leve hipertermia cutánea. La piel puede adquirir diversos aspectos; en las formas mínimas, está engrosada y es difícil de pellizcar, con edemas más intensos, la piel está distendida y brillante. La coloración también varía desde el edema pálido de la flegmasia alba dolens (pierna blanca) hasta el cianótico de la flegmasia cerulea dolens. La coloración cianótica se acentúa con el declive, se hace intensa, se extiende a toda la extremidad y se acompaña de frialdad y pulso arterial apenas perceptible en la flegmasia cerulea dolens (flebitis azul de Gregorio), auténtica catástrofe venosa por obstrucción ilio-femoral.

Signos locales

4.- Cordón venoso. Es más típico de las trombosis superficiales.

En las trombosis venosas profundas solo es posible palparlo en el

triángulo de Scarpa en las trombosis femorales.

5.- Alteraciones en las venas superficiales.

6.- Signos pélvicos. Se relacionan con trombosis ilio-femoralrs o de las

venas hipogástricas: disuria, polaquiuria y tenesmo vesical.

Signos locales

Exploraciones complementarias

Dímero-D

El dímero-D es un péptido producido por la acción de la plasmina sobre la fibrina durante el fenómeno de la fibrinólisis.

La ausencia de valores elevados de dímero-D en plasma teóricamente sugiere que la trombosis no se ha producido. De este concepto deriva la aplicación del dímero-D como método de cribado de la enfermedad trombo-embólica venosa.

Situaciones en las que la concentración plasmática de Dímero-D puede estar elevada:

• Embolia pulmonar.• Trombosis venosa profunda.• Sepsis.• Neoplasia.• Cirugía reciente.• Politraumatismo.• Insuficiencia cardíaca.• Síndrome coronario agudo.• Cirrosis hepática.• Insuficiencia renal.• Gestación.• Ictus cerebral isquémico.• Isquemia arterial periférica.• Edad avanzada.• Crisis drepanocíticas.


Respecto a las conclusiones de la utilidad del dímero-D se ha de concluir que el alto valor predictivo negativo ha conducido a la incorporación de las concentraciones plasmáticas de dímero-D en el algoritmo diagnóstico de la ETV, unido a la estratificación clínica y/o a la práctica de pruebas diagnósticas no invasivas. Los servicios de urgencias, quizá sea el lugar donde su rentabilidad diagnóstica sea mayor. Sin embargo, existen discrepancias sobre la utilidad del dímero-D como método de cribado en poblaciones con alta prevalencia de ETV y con comorbilidad asociada (hospitalizados, neoplasias, sepsis, post-cirugía, …).

Ante lo expuesto podemos concluir que:


• La determinación plasmática del dímero-D como método de cribado de la ETV tiene su mayor aplicación en la valoración inicial de los pacientes con baja probabilidad clínica. En ellos, un dímero-D negativo permitiría excluir la enfermedad sin necesidad de otras pruebas complementarias.

• En enfermos con probabilidad clínica moderada o alta de ETV, una determinación de dímero-D normal no permite excluir el diagnóstico, de ahí que no debamos dejar de practicar otras exploraciones diagnósticas que confirmen o excluyan la enfermedad en este grupo de pacientes.


Ultrasonografía Doppler

Los ultrasonidos son muy empleados en el diagnóstico de enfermedades vasculares. Su fundamento físico es el efecto Doppler: la frecuencia del sonido es directamente proporcional a la velocidad de las partículas en movimiento. Diremos de forma esquemática que estudia la velocidad del flujo sanguíneo.

La ultrasonografía trata de demostrar la existencia o no de un sistema venoso profundo permeable en toda su extensión.

El Doppler tiene la limitación de ser poco sensible en trombosis de la pantorrilla y trombosis parietales no oclusivas, que también pueden ser embolígenas. Tampoco distingue entre oclusión venosa por trombosis y compresión extrínseca, siendo asimismo impreciso al valorar las retrombosis. Entre las venas que son inaccesibles a este método de exploración están la ilíaca interna y venas pélvicas, la femoral profunda y los sinusoides de los músculos de la pantorrilla.


Eco-Doppler venoso

Considerada la principal y primera prueba diagnóstica en los casos de TVP, por su elevada sensibilidad y especificidad.

La utilización de un sistema doble, con dos transductores (técnica dúplex-scanning) permite la visualización de las venas profundas (estudio morfológico) y el registro de las señales doppler (estudio funcional). Además puede incorporar el color a sus imágenes (triplex).

Existen numerosos signos ecográficos (siendo el principal la imposibilidad de compresión de la luz de la vena) y ultrasonográficos de trombosis.


Flebografía

La flebografía es el procedimiento más seguro y fiable para establecer la existencia, localización, extensión y características de la trombosis (adherente o flotante), así como el periodo de recanalización (y situaciones funcionales posteriores, síndrome postflebítico), de forma que sirve para valorar la fiablidad de otros procedimientos diagnósticos.

A pesar de su efectividad, el hecho de ser una técnica cruenta (no exenta de riesgos y complicaciones) y costosa, limita su práctica a indicaciones concretas.


Otras técnicas:

• Termografía

• Pletismografía. Estudia las variaciones del volumen sanguíneo• Flebografía isotópica• Test del fibrinógeno


Estrategia diagnóstica

Respecto a la estrategia diagnóstica existen varias, basadas en la clínica, en los factores de riesgo, en la determinación del Dímero-D, y en la realización de la Ecografía-Doppler.

Así, un resumen de la situación actual del diagnóstico de la TVP sería:

• Sospecha = Clínica• Predicción clínica = Test de Wells (o similares)• Predicción analítica = Dímero-D• Confirmación = Exploración complementaria• Flebografía (invasiva) = Prueba oro• Eco-Doppler (no invasiva) = Primera elección• Pletismografía = Poco empleada• RM = La promesa• TAC = Necesita más datos• Técnicas isotópicas = En desarrollo

Test de Wells (modelo clínico predictivo)

• Cáncer activo (tratamiento en curso o en los últimos 6 meses o paliativo)..1p.• Parálisis, paresia o reciente inmovilización de las EEII………………1p.• Reciente encamamiento (>3 días) o cirugía mayor (<4 semanas)…… 1p.• Hipersensibilidad localizada a nivel de las venas profundas………..1p.• Edema en toda la extremidad…………………………………… ..1p.• Edema pantorrilla >3 cm comparada con pierna asintomática……....1p. • Edema (con fóvea) en la pierna sintomática…………………… 1p.• Venas superficiales colaterales (no varicosas)…………….1p.• Diagnóstico alternativo verosímil………………………-2p.

• Alta probabilidad > 3• Moderada = 1-2• Baja < 0


Ante la sospecha clínica se practicará la puntuación de Wells y se solicitará el dímero-D.

En caso de baja-media probabilidad (Wells) y dímero-D normal se finalizarán las exploraciones (no TVP).

En casos contrarios se indicarán la práctica de Eco-Doppler y de mantenerse la duda diagnóstica se solicitará una flebografía.


Diagnóstico diferencialMúltiples situaciones generales y locales pueden simular una TVP al presentar síntomas similares a los descritos. De hecho se ha acuñado el término de “pseudotrombosis” para denominar a todos ellos

• Tromboflebitis superficial• Síndrome postrombótico• Quiste de Baker• Hematoma muscular (síndrome de la “pedrada”)• Linfedema• Linfangitis y erisipelas• Síndrome compartimental• Edemas sistémicos: insuficiencia cardiaca congestiva, neuropatías, hipoproteinemias, etc.• Edemas locales: traumáticos, infecciosos, alérgicos, etc.• Compresión venosa extrínseca: tumores, exostosis ósea, etc.• Fístulas arterio-venosas• Simulación• Neurosis trombótica

TRATAMIENTO

• Ante la sospecha clinica iniciar tratamiento con heparina de bajo peso molecular preferiBlemente, aun sin confirmacion diagnostica

TRATAMIENTO

• OBJETIVOS:

• 1.- ESTABILIZACION DEL COAGULO

• 2.- MANTENER EL TPT A 1.5 A 2 VECES EL VALOR TESTIGO DE INGRESO

• 3.- PREVENIR LAS POSIBLES COMPLI.• CACIONES

TRATAMIENTO

• PREFERIBLEMENTE HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

• Más utilizada ENOXIPARINA: • DOSIS: 1 mg./kg/ cada 12 horas• OTRAS: dalteparina (igual al anterior)• Nadroparina (90-100 Ud/Kg)• INICIAR WARFARINA INMEDIATAMEN-• TE: 5 mg por día VO.• Tomar INR a las 48 – 72 hrs.: 2.5 y 3.5

TRATAMIENTO

• HEPARINA NO FRACCIONADA:• 1.-Iniciar con 5 a 10,000 Uds IV, luego• 2.- Heparina infusión contínua: • Dosis: 15 a 25mg/kg/hora o 800 a 1200 Uds

horarias. Iniciar warfarina V0– DIAGNOSTICO NO CONFIRMADO: HEPARINA– 5000 UDS SC CADA 8 HRS. SUBCUTÁNEA – TROMBOLSIS SOLO EN CASO DE FLEGMASIA

CERULEA DOLENS

TRATAMIENTO MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS

• VENDAJE POR LO MENOS HASTA LA RODILLA

• REPOSO POR 24 A 48 HORAS

• ALTA AL 5 Y 7mo. DIA

• EVITAR EL ESFUERZO DEFECATORIO

• RECOMENDACIONES

DURACION DEL TRATAMIENTO

• DEPENDE DE LA CAUSA DESENCADE-

• NANTE

• TRANSITORIA: 12 SEMANAS

• IDIOPATICA: UN AÑO

CANCER Y SINDROME ANTIFOSFO-

• LÍPIDO: ES INDEFINIDO

• CASOS RECURRENTES: INDEFINIDA

PROFILAXIS

• ENOXIPARINA: 40 MG. SUBCUTANEO

• ANTES DE LA CIRUGIA HASTA LA MO-VILIZACION DEL PACIENTE

• PACIENTES CON TERAPIA DE REEM-PLAZO HORMONAL SUSPENDERLA 2 MESES ANTES

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