LO COTIDIANO, LO AGUDO, LO COMPLEJO

TOMO 6

MEDICINA INTERNA

CARDIOLOGIA

Prof Dr Ricardo Juan Rey

Profesor titular asociado de Medicina Interna

Facultad de Medicina de la Fundacin H.A.Barcel

Especialista en Medicina Interna y Terapia intensiva

Medico gastroenterlogo

COLABORADORES

Sanjurjo Mnica: Especialista en Medicina Interna. Profesora de Medicina Interna Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcel, Tema: sndromes pericrdicos Lopez Paula Sabrina: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: arritmias.ventriculares Beilis Lorena: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: Medicamentos que producen hipertensin arterial Furiase Cintia: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: Prolapso de la vlvula mitral Dutra George: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: El paciente con vlvula protsica Bodnar Estefana: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en los temas: Pericarditis constrictiva, El paciente con angiopata periferica (arterial, venosa o linftica) Accorso Ezequiel Martn: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: insuficiencia cardiaca izquierda sistlica Cisneros Manuel: : Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: Miocardiopata dilatada Fausto, Sergio Adrian: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: Sindromes de preexcitacin Dedola Pablo: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: El paciente con masa intracardaca.

PROLOGO

Es para nosotros una gran alegra entregar a los alumnos y a la opinin pblica el texto de este tomo de nuestra obra Lo cotidiano, lo agudo y lo complejo en Medicina Interna dedicado a las enfermedades cardiolgicas. Hemos confeccionado este tomo tomando como referencia a las clases de Medicina Interna que dictamos en la Facultad de Medicina del Instituto de Ciencias de la Salud de la Fundacin H. A. Barcel desde hace ms de 10 aos. Mantenemos el criterio expuesto ya en otros tomos de esta obra de mantener un equilibrio entre la descripcin clnica y el tratamiento mdico actualizado de las patologas. Incluimos como siempre los captulos que corresponden a las drogas de uso frecuente en la especialidad. Mantenemos el criterio de innovar en la pedagoga sobre todo en temas que habitualmente son complejos para los alumnos (como el tromboembolismo pulmonar, dividido en comn y masivo o en la endocarditis. Hemos dedicado esfuerzo en la descripcin de los principales mtodos de estudio y tratamiento cardiolgico como la coronariografa y la angioplastia. Hemos recibido muchos comentarios elogiosos acerca de nuestra decisin de dividir a las patologas en aquellas cotidianas o frecuentes (que son evacuadas en los consultorios), las patologas agudas o graves (de las guardias y servicios de emergentologa y terapia intensiva) y las patologas complejas (raras o de difcil diagnstico). Deseamos expresar nuestro ms profundo agradecimiento al Sr Rector Prof Dr Hctor A. Barcel por su apoyo a la innovacin didctica y por su ayuda en la concrecin de esta obra. Nuestro agradecimiento tambin al Sr Decano Prof Dr Flix P. Etchegoyen por su permanente vocacin docente y su prdica por lograr una enseanza mdica de avanzada en nuestro pas. Esperamos que el libro sea una herramienta til, sobre todo para los alumnos y los mdicos residentes.

LO COTIDIANO EN CARDIOLOGIA

CAPITULO 1 EL PACIENTE CON ANGOR O ANGINA DE PECHO Se define al angor como a un dolor isqumico de origen cardaco que ocurre como consecuencia de una disbalance entre la demanda de oxgeno del miocardio y el aporte de oxgeno que le llega al miocardio a travs de las coronarias. La causa ms comn (95% de los casos) es la oclusin coronaria por ateromas. Estos ateromas pueden ocluir la luz coronaria por 3 razones: --por crecimiento progresivo del tamao del ateroma hasta tapar totalmente la luz coronaria. -- por la produccin de un accidente de placa en el ateroma, en el cual se produce una fisura en la pared del ateroma y su contenido graso queda expuesto a la circulacin desencadenando la activacin de la cascada de coagulacin y formando un trombo que termina de ocluir a la arteria coronaria -- Es menos frecuente que ocurra un hematoma en el interior de la placa de ateroma por la ruptura de un pequeo vaso de neoformacin cercano a la placa. En 5% de los casos la oclusin coronaria no se debe a ateromas , y en estos casos las causas posibles son : --Vasculitis que comprometen las coronarias, ya sean vasculitis puras o secundarias a colagenopatas -- Embolias en las coronarias secundarias a mbolos provenientes de las cavidades cardacas izquierdas (pueden producirse por fibrilacin auricular y trombos en la aurcula izquierda o por miocardiopata dilatada o infarto con trombos en el ventrculo izquierdo) -- Sndrome coronario X ocurre con coronarias sanas por una oclusin de la microcirculacin cardaca de causa desconocida, es ms comn en la mujer -- Diseccin coronaria espontnea: ocurre en pacientes portadores de anomalias del colgeno o durante el embarazo. -- Diseccin coronaria al efectuar angioplastia o colocar stent -- Malformaciones congnitas del origen o de la distribucion de las arterias coronarias -- Espasmo coronario: se conoce con el nombre de angina de Prinzmetal. Puede ser desendenado por el frio, el stress o el tabaquismo. Puede ocurrir sobre una coronaria sana o sobre una zona coronaria con ateromas (estos ltimos tienen mal pronstico con mayor riesgo de infarto agudo de miocardio). --- Puede ocurrir angor con coronarias sanas en general por un aumento exagerado del consumo de oxgeno del miocardio como es el caso de la hipertrofia del ventrculo izquierdo, la estenosis artica, la miocardiopata hipertrfica y las taquiarrimias muy severas. Hay factores concomitantes que al disminuir el aporte de oxgeno al miocardio facilitan la aparicin de angor como ocurre con la anemia, la hipoxemia y la hipotensin severa. Tambin aumenta el riesgo con los factores que aumenta el consumo de oxgeno del miocardio como el ejercicio, el fro, la administracin de drogas taquicardizantes (cocana, anfetaminas, xtasis)

CARACTERISTICAS DEL DOLOR ANGINOSO Es un dolor opresivo que se ubica por lo general en el centro del pecho en la zona de la corbata. Dura algunos minutos. El dolor irradia a la mandbula, brazo izquierdo, antebrazo izquierdo, mano izquierda, y menos comnmente a hombro y brazo derecho. Puede irradiar al

cuello con manifestacin opresiva y compresiva. A veces el paciente no presenta dolor torcido y slo tiene manifestaciones anginosas circunscripta a las zonas de irradiacin del dolor haciendo que el diagnstico sea ms difcil (le suele slo el hombro o el cuello o la mandbula). En el infarto de la cara inferior el dolor isquemico puede afectar al epigastro (todo paciente que concurra a la guardia con dolor epigstrico obliga a descartar un infarto de cara inferior. En el infarto agudo de miocardio de cara posterior, el dolor puede irradiar a la espalda. Los desendenantes del dolor son el esfuerzo fsico, el fumar cigarrillos, la administracin de drogas taquicardizantes, el fro, el stress, la anemia aguda, la hipotensin severa. Los sntomas acompaantes son sudoracin, astenia, pesadez de la cabeza, palpitaciones (arritmias ventriculares) disnea (por claudicacin transitoria del ventrculo izquierdo, se la denomina disnea como equivalente anginoso) confusion mental, nuseas, vmitos, dispepsia, a veces sncope y sensacin de muerte inminente.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DEL ANGOR --Pericarditis aguda: suele acompaarse de un cuadro viral, el dolor empeora con el decbito y se alivia al sentarse e inclinarse hacia delante. -- Miocarditis: cursa con cuadro viral -- Diseccin artica: comienza con dolor anginoso brusco, desgarrante y muy intenso, que rpidamente irradia hacia la espalda. Hay dficit de pulso en alguno de los miembros superiores y en el 50% de los casos soplo de insuficiencia artica. --- Tromboembolismo pulmonar: se presenta con disnea sbita a veces tienen angor por la brusca sobrecarga del corazn derecho. --- Patologa esofgica: las esofagitis, el reflujo gastroesofgico severo (cursa con acidez y pirosis) y el espasmo esofgico difuso (calma con nitratos y con bloqueantes calcicos) la ruptura espontanea del esfago son diagnsticos diferenciales del angor. --- Gastritis y lcera gastroduodenal: hay dolor en epigastrio con nuseas, vmitos, acidez, historia previa de ingesta de Aines o corticoides. --- Pancreatitis aguda: el dolor en muy intenso en epigastrio con nuseas y vmitos e irradia en cinturn --- Colecistitis aguda: dolor en hipocondrio derecho, defensa en hipocondrio derecho, fiebre, nuseas y vmitos, signo de Murphy positivo. --- Fractura costal, neuritis intercostal, desgarro de msculo intercostal. --- Ataque de pnico, crisis de angustia --- Herpes zster que afecta dermatoma torcico --- Derrame pleural, pleuritis seca y neumona ---- Costocondritis.

Se calcula que 3 al 10% de los pacientes que concurren a la guardia por angor de causa coronaria son desestimados por mala evaluacin mdica.

EVALUACION EN LA GUARDIA DEL PACIENTE CON ANGOR Evaluar factores de riesgo coronario Antecedentes de cardiopata isqumica Consumo de drogas taquicardizantes Evaluacin de los diagnsticos diferenciales ECG de 12 derivaciones : recordar que un tercio de los pacientes con angor inestable puede tener un ECG de ingreso normal.

Comparar en lo posible el ECG con ECG previos Solicitar al laboratorio dosaje de marcadores serolgicos de necrosis miocrdica como la CPK-MB seriada cada 6 hs (92% sensibilidad y 98% especificidad) y dosaje de troponina T e I . Ecocardiograma bidimensional: permite detectar hipoquinesia, o aquinesia de zonas miocrdicas isquemicas tiene una sensibilidad del 88% y una especificidad del 78%. Gammagrafa con Talio 201: las zonas isqumicas o necrticas tienen una perfusin reducida o ausente. No diferencia entre lesiones histricas y nuevas y requiere mas de 6 hs de evolucin para poder ver las lesiones. Gammagrafa con Tc 99m sestamaibi tiene alta sensibiidad para detectar las zonas isqumicas.

CAPITULO 2 El PACIENTE CON PALPITACIONES Y TAQUICARDIA Se dice que un paciente tiene palpitaciones cuando hay una toma de consciencia incrementada o anormal del latido cardaco. En 85% de los casos se puede determinar la etiologa, 45% son de causa cardaca y 30% por episodios de ansiedad o pnico, 6% dependen de drogas de adiccin o medicamentos. En muchos casos las palpitaciones se correlacionan con la presencia de taquicardia con frecuencias cardacas superiores a 100 por minuto

Causas cardacas: arritmias

Fibrilacin auricular Flutter auricular Taquicardia atrial mulfifocal Extrasstoles auriculares Taquicardia sinusal Taquicardia ventricular Wolf Parkinson White Taquicardia supraventricular paroxstica.

Causas cardacas no arrtmicas

CIA o CIV Miocardiopata Cardiopatas congnitas Insuficiencia cardaca congestiva Prolapso vlvula mitral Paciente con marcapaso Pericarditis Estenosis o insuficiencias de vlvula artica o mitral

Causas Psiquitricas

Ataque de pnico Crisis de angustia

Drogas y medicamentos

caf, alcohol, cocana, tabaco, digital, fenotiazinas, cafena, teofilina, beta mimticos, gotas nasales.

Otras causas

Anemia Feocromocitoma Sndrome vasovagal Enfermedad pulmonar Hipovolemia Hipoglucemia Hipertiroidismo Fiebre Trastornos hidroelectrolticos.

METODOLOGIA DE ESTUDIO Examen cardaco, en reposo y luego de ejercicio Electrocardiograma Rutina + T3 T4 TSH Ecocardiograma bidimensional o ecodoppler Holter de 24 hs

Monitoreo transtelefonico: es accionado manualmente por el paciente y transmite a travs del telfono a una central de monitoreo. Tiene mayor eficacia que el holter de 24 hs.

Estudio electrofisiolgico.

CAPITULO 3 ECOCARDIOGRAFIA Actualmente se efectan estudios ecocardiogrficos bidimensionales transtorcicos como un estudio cadiolgico habitual. En este estudio se coloca un transductor de sonido que explora diferentes ventanas torcicas: La ventana para-esternal permite ver el tracto de entrada y salida de ventrculo derecho. La ventana apical permite obtener la imagen de las 4 cmaras cardacas, y permite visualizar la aorta y el seno coronario. La ventana subcostal (subxifoidea), permite ver el septum interauricular, la vlvula tricuspdea, la vena cava inferior y la aorta descendente. La ventana supraesternal permite ver el cayado artico. La ventana para-external derecha permite ver al aorta ascendente y el tabique interauricular. La ventana paraespinal con el paciente boca abajo en la camilla permite ver la aorta descendente y la presencia de derrame pericrdico o pleural.

Se miden los siguientes parmetros: 1- Dimetro tele-diastlico del ventrculo izquierdo mayor y menor 2- Dimetro tele-sistlico del ventrculo izquierdo menor 3- Dimetro del ventrculo derecho mayor/menor 4- Dimetro tele diastlico del ventrculo derecho 5- Raz artica 6- Aurcula izquierda (telesistlica) 7- Septo telediastlico 8- Pared posterior ventrculo izquierdo telediastlico 9- Fraccion de eyeccin

_Vol fin distole - vol fin sstole

Vol fin distole x 100

10- Fraccin de acortamiento

Diam interno telediast - Diam intern telesistlico x 100 Diam interno telediast Su valor normal es entre 25-45%

11- dP/dT es anormal si es menor de 1000

Implica deterioro en la contratilidad. Las indicaciones habituales para solicitar un ecocardiograma bidimensional transtorcico son:

a) Valvulopatas b) Endocarditis para detectar vegetaciones y abscesos c) Defectos de los tabiques auricular y ventricular d) Insuficiencia cardiaca: permite medir la dilatacin de las cavidades y

evaluar la motilidad parietal y medir la fraccin de acortamiento y eyeccin.

e) Enfermedad del pericardio: detectar derrame pericrdico y pericarditis constrictiva, confirmar el diagnstico de taponamiento cardaco.

f) Deteccin de patologia de la aorta: aneurismas, ateromas, hematoma intramural y aneurisma disecante.

g) Hipertensin pulmonar: funcin de ventrculo derecho, funcin de las vlvulas derechas

h) Hipertensin arterial: deteccin de la hipertrofia ventricular izquierda, coartacin de la aorta

i) Masas intracardacas: deteccin de trombos en aurcula o ventrculo, mixomas y otros tumores cardacos

j) Fibrilacin auricular: permite medir el tamao de la aurcula y detectar la presencia de trombos en la aurcula.

k) Sincope: detectar estenosis valvulares, y obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo.

l) Trauma cardaco: deteccin de aorta disecada y taponamiento cardiaco. Ecocardiograma modo M: es la ecografa monodimensional se obtiene una imagen como una grfica. Es til en la evaluacin del movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral, el colapso diastlico del ventrculo derecho y medicin del jet regurgitante en insuficiencia artica. Ecocardio con contraste: se inyecta por via intravenosa en forma rpida 10 ml de suelo salino agitado en una vena del brazo. La agitacin se consigue mediante el paso del suero entre dos jeringas conectadas mediante una llave de 3 vas. Ello provoca burbujas pequeas y permite diagnosticar una comunicacin interauricular anormal si la burbujas aparecen luego de 3 latidos en la aurcula izquierda. Ecodoppler: el principio doppler se basa en que la frecuencia del sonido aumenta si se desplaza hacia el observador y disminuye si se aleja de l. En general, se explora con imgenes color, rojo es el flujo que se acerca al transductor, azul el que se aleja. Permite medir los gradientes transvalvulares y cuantificar el flujo en las estenosis y regurgitaciones valvulares, y en las comunicaciones anormales, permite tambin medir la presin de la arteria pulmonar.

Ecocardio transesofgico Consiste en una ecografia que emplea un transductor en el interior del esfago que por la cercania con las estructuras cardacas permite obtener imgenes ms fidedignas. Se puede utilizar para: a) en pacientes con imgenes defectuosas en un eco transtorcico como

obesos, EPOC o deformidades del trax. b) Estudio del paciente con valvulopata c) Estudios de funcionamiento de vlvulas protsicas (deteccin de la

dehiscencia de la prtesis, abscesos y vegetaciones) d) Endocarditis (vegetaciones) e) Enfermedad aorta: diseccin aorta, aneurisma, hematoma intramural,

ateromas. f) Auriculas: deteccin de trombos y masas intracardacas g) Pericardio: deteccin derrame pericrdico y pericarditis constrictiva. h) Deteccin de CIA y CIV i) Infarto agudo de miocardio: deteccin de la comunicacin

interventricular, ruptura del msculo papilar, insuficiencia mitral aguda, aneurisma y pseudoaneurisma ventricular.

j) Coartacin de aorta k) Durante la ciruga cardiaca: permite valorar la funcion del ventriculo

izquierdo l) Para guiar el catter al hacer una valvuplasta m) Para guiar el cierre percutneo de una CIA

CONTRAINDICACION

a) estenosis farngea o esofgica b) hemorragia digestiva activa c) inestabilidad de la columna cervical d) presencia de vrices esofgicas e) sospecha de divertculo esofgico (relativa) f) paciente que no coopera g) severos transtorno de la coagulacin h) Radioterapia previa cervical o mediastinal.

El paciente debe tener un ayuno de 4 hs por lo menos. El estudio se efecta con saturmetro, monitoreo electrocardiogrfico, con manguito de tension arterial colocado en el brazo, con anestesia local de la gargante con lidocana al 2%, en decbito lateral izquierdo, con sedacin leve con midazolam. Se obtienen imgenes en planos transgstrico proximal y profundo, y esofgico superior, medio y bajo. El paciente luego del estudio permanece en ayunas hasta recuperar el reflejo nauseoso.

Complicaciones a) perforacin esofgica b) arritmias c) insuficiencia cardaca d) aspiracin pulmonar e) Hipotensin o hipertensin f) Hipoxia g) Laringoespasmo.

CAPITULO 4 EL PACIENTE CON EDEMAS El edema es un incremento clnicamente manifesto del volumen del lquido intersticial. Si es masivo se denomina anasarca. El lquido de edema se acumula en miembros inferiores si el paciente deambula y en la zona sacra si el paciente est en cama. La zona edematosa presenta signo de Godet positivo, al quedar la marca del dedo que presiona en la zona edematosa. Los pacientes con estados de anasarca presentan quemosis (edema conjuntival) edema escrotal y de labios mayores, derrame pleural, y ascitis. El edema puede ser generalizado o localizado. Para comprender la fisiopatologa del edema debemos conocer que el lquido permanece en los vasos porque la presin onctica de la albmina compensa a la presin hidrosttica que tiende a la salida del lquido de los vasos. El lquido suele volver del intersticio al espacio vascular en el extremo venoso de los capilares y a travs de los linfticos. Fisiopatologicamente podemos tener edema por:

a) Obstruccin venosa b) Aumento de la presin hidrosttica por aumento del sistema renina

angiotensina aldosterona y mayor retencin de sodio y de agua. (insuficiencia cardiaca izquierda y congestiva, hipertensin portal)

c) Disminucin de la presin onctica del plasma: por desnutricin, insuficiencia heptica que impide sintetizar albmina o enteropata perdedora de protenas o sndrome nefrtico

d) Aumento de la permeabilidad capilar: ella ocurre en las zonas con inflamacin, con reacciones de hipersensibilidad inmune, por trauma trmico o mecnico, por efecto de frmacos o por infecciones virales o bacterianas.

e) Obstruccin linftica. Las causas ms comunes de edemas son:

a) Obstruccin venosa b) Obstruccin linftica c) Insuficiencia cardaca izquierda d) Insuficiencia cardaca derecha y global e) Sndrome nefrtico f) Insuficiencia heptica g) Hipertensin portal h) Cirrosis i) Sndrome nefrtico j) Desnutricin k) Enteropata perdedora de protenas l) Mixedema: en hipotiroideos pretibial y periorbitario m) Triquinosis: produce edema facial n) Parlisis y plejias: por disminucin del drenaje venoso y linftico

del lado afectado. o) Por frmacos p) Edema femenino idioptico q) Edema en esclavina: se observa en el sndrome de vena cava

superior.

Edema por frmacos: ha sido descrito por minoxidil, amlodipina, hidralazina, alfa metil dopa, clonidina, bloqueantes clcicos taquicardizantes, antagonistas alfa adrenrgicos, glucocorticoides, anablicos, estrgenos y progestgenos, ciclosporina, hormona de crecimiento, IL-2, anticuerpos monoclonales OKT3. Edema idioptico femenino: episodios reiterados de edema con distensin abdominal y aumento del peso, se agrava con el calor. Muchas veces son mujeres que abusan de diurticos y tendran tendencia a la hiperreninemia. Se los trata disminuyendo la ingesta de sal, con medias elsticas, progestgenos, agonistas dopaminrgicos como la bromoergocriptina, o dextroanfetaminas. Estas pacientes tendran una disminucin de la produccin de dopamina.

CAPITULO 5

EL PACIENTE CON HIPOTENSIN CRNICA La hipotensin arterial es usual en pacientes con caractersticas vagotnicas. Puede presentarse durante el embarazo por el robo de flujo producido por la circulacin placentaria. En otros casos la presencia de hipotensin crnica es indicador de alguna enfermedad subyacente y debe ser investigada, por ejemplo La enfermedad de Addison puede cursar con hipotensin arterial debido al dficit de mineralocorticoides y glucocorticoides. La mastocitosis sistmica cursa con hipotensin arterial por excesiva produccin de histamina. La cirrosis tiene una tendencia a la hipotensin por la mayor concentracin sangunea de xido ntrico por su falla heptica. Los pacientes con compromiso del sistema nervioso autnomo pueden presentarse con severa hipotensin como en la enfermedad de Parkinson, el sindrome de Shy-Dragger, la neuropata autonmica en la diabetes mellitus, el sindrome de Guillain-Barr, la amiloidosis y en la neuropata alcohlica. Las fallas autonmicas primarias como ocurre en el sindrome de Bradbury-Eggleston, en o en la disautonoma familiar pueden presentarla. Se deber descartar en todos los casos la hipotensin inducida por drogas. Las que ms frecuentemente la produce son: los diurticos, los antagonistas adrenrgicos, los bloqueantes clcicos, los nitratos, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II, los antagonistas del receptor de la angiotensina tipo II, las fenotiazinas, los antidepresivos tricclicos, y la levodopa.

Consejos higinico-dietticos en la hipotensin crnica Se le aconsejar al paciente: a) Evitar el calor excesivo y los ejercicios muy vigorosos b) Evitar descansar con la cabeza en posicin plana, elevar la cabecera de la cama 10 a 15 cm. c) El paciente debe sentarse en la cama durante algunos minutos antes de incorporarse d) Se aconseja el uso de medias elsticas

e) Se aconseja la ingesta de 2,5 litros de agua por da y aumentar la ingesta de sal a 10 a 20 g por da. Pueden utilizarse para ello pastillas de sal como suplemento dietario. Se aconseja agregar sal a los jugos de frutas. f) Se aconsejar comer varias veces en el da cantidades menores para evitar la hipotensin postprandial. g) Se evitar el exceso de caf y alcohol por sus efectos vasodilatadores.

h) Si hay sntomas de mareo o pre-lipotimia se debe instruir al paciente para que cruce las piernas, baje la cabeza entre sus piernas, se incline hacia delante, se siente en cuclillas o con las rodillas contra el pecho. Todas estas maniobras aumentan el pasaje de sangre del lecho esplcnico a la regin torcica.

Simpaticomimticos en el tratamiento de la hipotensin crnica Estas drogas pueden utilizarse en comprimidos o gotas para aumentar la tensin arterial aprovechando su estimulacin sobre los receptores alfa 1 de las catecolaminas. Se utilizan: -fenilefrina 12,5 mg, dos o tres veces por da puede aumentarse la dosis a 25 mg tres veces por da -fenilpropanolamina 12,5 a 25 mg, tres veces por da puede aumentarse hasta 75 mg tres veces por da Lamentablemente estas drogas suelen perder su eficacia a medida que pasa el tiempo por taquifilaxia. En algunos pacientes pueden provocar respuestas hipertensivas por supersensibilidad. El midodrine es una prodroga que se metaboliza en el hgado a desglimidodrine que es un potente agonista alfa 2 que acta en venas y arterias produciendo vasoconstriccin. Alcanza su pico plasmtico en 30 minutos y su metabolito tiene una vida media de 3 horas. No tiene efectos cardacos ni centrales. La dosis es de 2,5 mg antes del desayuno y almuerzo y se aumenta en forma progresiva hasta llegar a una dosis de 30 a 40 mg por da. No debe ser usada por la noche ya que hay riesgo de hipertensin con la posicin supina. Puede provocar piloereccin, parestesias en el cuero cabelludo y prurito.

Mineralocorticoides en el tratamiento de la hipotensin crnica Se puede utilizar la fluorcortisona, que es un mineralocorticoide casi puro. A dosis bajas sensibiliza a los vasos sanguneos a los efectos de las catecolaminas, y a dosis ms elevadas retiene agua y sal a nivel tubular renal. Su efecto mayor tarda unas dos semanas en valorarse. Se comienza con una dosis de 0,1 mg/da por la maana y dicha dosis se aumenta hasta 0,4 mg por da, a lo largo de un mes. Es ms eficaz si se lo consume en dos tomas diarias. Las complicaciones son: una excesiva expansin de volumen con insuficiencia cardaca e hipertensin supina, hipokalemia en el 50% de los casos e hipomagnesemia en 5% de los casos, puede producir cefaleas. La droga reduce los efectos de la warfarina.

Otras drogas en el tratamiento de la hipotensin crnica Se puede utilizar: a) ibuprofeno 400 a 800 mg por da, la droga inhibe a las prostaglandinas aumentando la sensibilidad a las catecolaminas y a la angiotensina tipo II. b) ergotamina se comienza con 1 mg oral dos veces por da. La dosis mxima es de 2 mg dos veces por da. El riesgo es la aparicin de ergotismo.

c) beta bloqueantes como el propanolol 10 mg cuatro veces por da o el pindolol 2,5 a 5 mg tres veces por da. Al producir beta bloqueo, permiten una accin alfa no antagonizada sobre los vasos sanguneos. d) clonidina: es til slo en pacientes en los cuales la falla autonmica es debida a lesiones postganglionares con suprasensibilidad de los receptores alfa 1 adrenrgicos. La dosis es de 0,1 a 0,8 mg dos veces por da. e) si hay anemia asociada a la falla autonmica se puede administrar eritropoyetina 25 a 75 U /kg subcutnea dos o tres veces por semana. El aumento de la masa globular roja se acompaa de un aumento de la tensin arterial. f) octeotride: se usa una dosis de 5 a 50 g, evita la hipotensin postprandial inducida por la liberacin de hormonas digestivas y produce vasoconstriccin en forma directa.

CAPITULO 6 EL MEDICO DE FAMILIA FRENTE AL PACIENTE CON LIPOTIMIA O SINCOPE

El sncope es la prdida brusca y transitoria del conocimiento de varios minutos de duracin, acompaada de prdida del tono postural, lo que provoca la cada al piso del paciente. Luego de algunos minutos los enfermos recuperan el sensorio y no tienen lesiones residuales.

En la lipotima hay una prdida brusca y transitoria de la conciencia que slo dura unos segundos, por ello rara vez el paciente se desploma al suelo ya que suele recuperarse tan rpido que alcanza a tomarse de algn objeto o persona para evitar la cada.

Pueden verse a veces movimientos tonico-clnicos en pacientes con sncope, por lo cual no deben ser ese el nico elemento para diferenciar entre convulsiones y sncope.

Tanto en el sncope como en la lipotimia el cuadro es producido por un hipoflujo que afecta al tronco enceflico donde se encuentra el sistema reticular activador ascendente responsable de nuestro estado de conciencia. Ello explica la prdida transitoria de ella en los pacientes con sncope o lipotimia.

Tres tipos diferentes de mecanismos producen una sbita disminucin del flujo sanguneo cerebral :

1.- Inestabilidad vasomotora asociada con una disminucin en la resistencia vascular sistmica, en el retorno venoso, o en ambos.

2.- Reduccin crtica del gasto cardaco por obstruccin del flujo dentro del corazn o de la circulacin pulmonar, o provocado por arritmias.

3.- Disminucin generalizada o focal de la perfusin cerebral produciendo isquemia transitoria debida a enfermedad cerebrovascular.

Puede tambin producirse alteracion de la conciencia cuando hay una falta de nutrientes esenciales para el metabolismo cerebral ( hipoglicemia, hipoxemia) sin embargo en estas circunstancias el flujo cerebral es normal o est aumentado.

La prdida de conocimiento en adultos jvenes se sita entre el 12 % al 48% en algunas series . Un tercio de estos casos estn relacionados con traumatismos o ingestin alcohlica, siendo los 2/3 restantes sncopes propiamente dichos. En individuos mayores de 65 aos la incidencia anual de sncope es de un 6% , habiendo experimentado algn episodio sincopal a lo largo de su vida el 23%.

Se estima que en el 25% de los casos de sincope la etiologa queda sin determinar

El sncope esta asociado con una alta mortalidad y morbilidad . La variedad de lesiones que pueden producirse por un sncope, varan desde pequeas contusiones y heridas, a lesiones importantes como contusin cerebral, hematoma subdural, o fracturas de cadera . La recurrencia del sncope de igual forma, constituye un problema muy importante, por su posible asociacin a fracturas, hematoma subdural, y accidentes de automvil.

A veces el cuadro sincopal puede estar precedido por debilidad generalizada y sensacin de prdida inminente del estado de conciencia (presncope). Los cuadros secundarios a disminucin del oxgeno o de la glucosa suelen dar frecuentemente manifestaciones presncopales.

El pronstico depende de la causa que lo provoca. El sncope de origen cardaco tiene el peor pronstico y la mayor parte de la evaluacin diagnstica va encaminada a descartar arrtmia ventricular. Estos pacientes con arritmia ventricular son candidatos a la muerte sbita.

La causa ms frecuente de sncope sigue siendo el sncope vasovagal ( 29%), sincope situacional (1 - 8 %), hipotensin ortosttica (4-12 %), y sincope inducido por drogas (2-9%). Las enfermedades orgnicas cardiacas constituyen del 3 al 11 %, y las arritmias del 5 al 30 % de las causas de sincope. El resto de las causas se encuentra en menos del 5% de los pacientes.

CAUSAS DE SINCOPE

Vasovagal 20% Causa psiquiatrica 20% Cardiaco 20% (estenosis valvulares crticas sobre todo de la vlvula artica, arritmias rpidas ventriculares y supraventriculares, sindrome de preexcitacin, bradicardias, enfermedad del nodo sinusal, bloqueos A-V de segundo y tercer grado, hipertensin pulmonar y miocardiopata hipertrfica Infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar y diseccin artica Hemorragia digestiva Hipoglucemia Neurolgico 10% Hipotensin ortosttica 8% Medicamentos 3% Causas raras de sincope: mixoma auricular, sindrome de robo de la subclavia, asociado a migraas severas, sindrome del seno carotdeo, neuralgia del trigmino o del glosofarngeo, mastocitosis sistmica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Crisis epilptica: es un diagnostico diferencial complejo, en general el paciente epilptico suele tener auras antes del ataque, cae al piso, pierde el control de los esfnteres, larga espuma por la boca, es comn que se muerda la lengua y presenta movimientos tnico-clnicos. Al recuperarse el paciente est muy cansado y algo confuso durante algunos minutos a horas.

El mejor hallazgo discriminatorio entre el sincope y la crisis epilptica es la desorientacin tras el episodio, la cual es mucho ms frecuente en pacientes con epilepsia que con sncope.

Es importante recordar que la actividad motora tnica o clnica atpica, puede acompaar al sncope verdadero debido a taquicardia o fibrilacin ventricular, complicando entonces la distincin clnica entre sncope y crisis epilptica., En estos casos o en pacientes con sncope recurrente puede ser de gran utilidad un EEG (Electroencefalograma) si bien hay que recordar que el estudio puede ser negativo en las intercrisis en el 50% de los pacientes con convulsiones (los registros con deprivacin de sueo y electrodos nasofarngeos pueden facilitar la deteccin de un foco temporal sospechoso).

Accidente isqumico transitorio: el paciente presenta signos de foco neurolgico, paresias, plejias, afasias que pueden durar de minutos a menos de 24 horas.

Sncope Histrico o por ataque de angustia: hay una situacin de estrs psquico desencadenante. El paciente cae al piso o sobre una cama pero no hay lesiones corporales por la caida. La crisis slo ocurre frente a testigos, a los cuales est dirigido el cuadro. Es comun la hiperventilacin.

INTERROGATORIO DELSNCOPE

El interrogatorio del paciente y de su acompaante (que presenci el episodio) es lo ms importante para tratar de determinar la causa del mismo.

Se recabarn los antecedentes generales y cardiolgicos del paciente con mucho cuidado. Son muy importantes los antecedentes de valvulopata artica y de infartos previos (la cardiopata isqumica predispone a las arritmias). Es relevante recabar antecendentes familiares de muerte sbita (miocardiopatia hipertrfica y sndromes de QT largo congnitos).

Es relevante preguntarle al paciente a) qu estaba haciendo cuando comenz el sncope b) en qu posicin ocurri el sincope (parado, acostado, sentado), c) si hubo alguna circunstancia desencadenante del sncope, d) si hubo sntomas acompaantes (cefaleas, angor, disnea, vmitos, melena) e) cuanto dur la prdida de consciencia y que ocurri cuando el paciente despert.

Es muy importante preguntar al paciente que estaba haciendo en el momento de sufrir el sincope. Los que ocurren durante un ataque de tos, durante la miccion, la defecacin o la ingesta son sncopes de causa vagal.

Son comunes los sncopes vagales de causa emocional (como los que ocurren en velorios) y los que ocurren en grandes aglomeraciones. La mayora de las personas con episodios sincopales vasovagales tienen sntomas premonitorios antes de perder la conciencia, secundarios a la hiperreactividad simptica , como son palidez, sudoracin , nuseas, taquipnea, acfenos, taquicardia inicial, borrosidad visual , incapacidad para mantener el tono postural, y cefalea ligera.

El sncope que ocurre al afeitarse o al girar el cuello y comprimirlo contra el cuello de la camisa se debe a hipersensibilidad del seno carotdeo.

El sncope que ocurre al realizar un esfuerzo (como empujar el automvil, o un mueble) se observa en la estenosis artica y en la miocardiopata hipertrfica. Tambin puede ocurrir en la enfermedad coronaria, arritmias, emergencia hipertensiva, prolapso mitral, mixoma auricular, hipertensin pulmonar y taponamiento cardaco.

El sncope que ocurre al ejercitar el brazo izquierdo puede deberse a sndrome de robo de la subclavia.

El sncope por bloqueo A-.V completo provoca el llamado drop attack (ataque de cada) en el cual el paciente se desploma al piso cayendo sobre sus rodillas.

El sncope puede deberse a hipotensin ortosttica (cuando el paciente se incorpora la tensin arterial sistlica cae ms de 20 mmHg). Dicho ortostatismo puede deberse a hipovolemia, enfermedad cardaca con bajo volumen minuto, frmacos, disfuncin autonmica (diabetes, parkinson, parkinsonismos, disautonomas primarias)

El sncope que se presenta junto a dolor torcico, disnea o palpitaciones, es sugerentes de : valvulopata artica, miocardiopata hipertrfica, enfermedad coronaria, tromboembolismo pulmonar, diseccin artica.

La evidencia de deposiciones tpicamente melnicas, nos indica la posible existencia de hemorragia digestiva .

Un sncope que aparece tpicamente despus de la comida nos debe hacer pensar en hipoglucemia reactiva. La hipoglucemia puede deberse a uso de insulina, consumo de sulfonilureas o presencia de insulinoma

Desmayos con bochorno y prurito nos pueden sealar la existencia de mastocitosis sistmica.

FARMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR SINCOPE

Hay muchos medicamentos que pueden producir sncope, la mayora por inducir hipotensin o hipotensin ortosttica como los antihipertensivos, los beta bloqueantes, los nitratos, los diurticos, los bloqueantes clcicos, las antihipertensivos vasodilatadores (como la hidralazina), los antidepresivos tricclicos y los inhibidores de la monoamino-oxidasa, los antipsicticos, los antiarritmicos (por su efecto proarritmico), el digital (por producir arritmias ventriculares), la insulina (provoca hipoglucemia), el sildenafil y sus derivados por sus efectos vasodilatadores. Las drogas que prolongan el QT pueden inducir sincope por producir arritmia ventricular tipo torsin de la punta. En lo que respecta a las drogas de adiccin se han descrito sincopes con cocana, marihuana y alcohol. La fluoxetina ha sido implicada en el desarrollo de sncope por inducir bradicardia. El mecanismo productor de dicha bradicardia en estos casos parece ser un efecto directo sobre el sistema nervioso central provocado por el incremento de serotonina .

EXAMEN FSICO DEL PACIENTE CON SINCOPE

Se efectuar la toma de tensin arterial en ambos brazos en posicin acostado, y luego se pedir al paciente que se incorpore y se repertir en posicin de pie para detectar si hay hipotensin ortosttica.

Se efectuar tacto rectal para descartar melena

Se efectuar una prolija auscultacin cardiaca y evaluacin del pulso y de la frecuencia cardaca. Se observar si hay disminucin de pulso de un miembro superior respecto del otro (indica aneurisma artico disecante).

Se explorar el latido carotdeo bilateral y se auscultarn ambas carticas.

METODOLOGIA DE ESTUDIO DEL PACIENTE CON SINCOPE

Se solicitar un ECG en todo paciente con sncope. En l podemos detectar bradicardia, bloqueo A-V completo, taquicardia supraventricular, taquicardia o extrasstoles ventriculares, hipertrofia ventricular izquierda (predispone a las arritimias, puede deberse a estenosis artica). Se evaluar si hay un sndrome de Wolf Parkinson White. Se medir el QT para detectar a los pacientes con sndrome de QT largo.

Se evaluar en el ECG si hay signos de cardiopata isqumica.

Ecocardiograma bidimensional con doppler: permite detectar la hipertrofia del ventrculo izquierdo y derecho, las valvulopatas con medicin de su gradiente transvalvular para evaluar su gravedad, permite detectar derrame pericrdico. Permite la medicin de las presiones en la arteria pulmonar. Permite adems diagnosticar un prolapso de la vlvula mitral, y miocardiopata dilatada e hipertrfica.

En las arritmias puede ocurrir que un ECG aislado sea normal, en ese caso se solicitar un Holter o registro ECG de 24 horas. Permite registrar la presencia de arritmias supraventriculares, arritmias ventriculares, bloqueo A-V completo o tipo 2, y episodios de bradicardia sinusal. Durante el registro Holter el paciente debe anotar sus actividades a lo largo del da y qu sntomas percibe en diferentes momentos del da, para ver si ello se correlaciona con el momento de aparicin de la arritmia.

Otro punto de discusin es si la prolongacin del monitoreo durante varios das podra aumentar la posibilidad de deteccin de arritmias. Extender el estudio a un segundo da permite detectar un 11 % ms y al tercer da un 4,2% adicional

El grabador de ECG continuo cardiaco (loop-recorder) parece til en pacientes con sincope recurrente. Dichos registradores al igual que la transmisin transtelefnica del registro electrocardiogrfico pueden ser tiles en determinados subgrupos de pacientes. En este caso el dispositivo es activado por los familiares del paciente en el momento en que ocurre el sincope. Los registradores de ECG porttiles pueden llevarse durante meses al ser pequeos, y pueden activarse cuando aparecen sntomas o durante el periodo sincopal por el paciente o por un familiar. El sistema est equipado con ciclos de memoria que permiten 4 minutos de monitorizacin retrgrada.

Promediado de seales del ECG de alta resolucin: en pacientes propensos a presentar taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular se ha descrito la presencia de unos potenciales de bajo voltaje y alta frecuencia que se registran continuamente en el complejo QRS y a veces dentro del segmento ST los que fueron denominados potenciales tardos. Aparentemente se originan en zonas de isquemia miocrdica con conduccin lenta y requieren para ser detectados de un procesamiento especial del ECG. Globalmente los resultados de los estudios en pacientes con sncope demuestran que el ECG de seal promediada es un test diagnstico sensible, con un valor predictivo positivo entre el 40-83% , y un valor predictivo negativo cercano al 90% con respecto a la posibilidad de que el paciente sufra taquicardia ventricular. Permite evitar la realizacin de un estudio electrofisiolgico, en un paciente con enfermedad isqumica cardaca y

sncope, en quin la sospecha de arritmia ventricular es baja, y presenta un ECG de seal promediada normal.

Estudio electrofisiolgico : este estudio a veces es til en la evaluacin de pacientes con sncope. En la deteccin de las arritimias ventriculares como causa de sncope es el test ms importante. Durante la prueba mediante un catter de estimulacin se provocan extra-estmulos ventriculares en el ventrculo derecho. Si un circuito de reentrada est presente, un estmulo puede inducir una taquicardia ventricular. Entre el 16 y el 44% de los pacientes con sncope de origen no conocido tienen taquicardia ventricular inducible con el estudio electrofisiolgico. La capacidad de inducir taquicardia ventricular sostenida en un paciente que se presenta con sncope es un fuerte indicador de que la taquicardia ventricular es la responsable del episodio, y que sin el tratamiento adecuado el riesgo de muerte sbita del paciente es alto. De forma contraria , la incapacidad de inducir una arritmia ventricular es un excelente marcador de bajo riesgo de muerte sbita.

En el estudio electrofisiolgico se estudia adems el automatismo del ndulo sinusal, la conduccin intraauricular hacia el nodo A-V (lo que permite la deteccin de haces anmalos) y la conduccin en el haz de His.

Si una taquicardia ventricular es inducible, el estudio electrofisiolgico permite al mdico estudiar las respuestas de la taquicardia del paciente a diversos tratamientos para elegir el ms apropiado con el objeto de prevenir la muerte sbita y el sncope. Actualmente los tratamientos varan entre frmacos, ablacin quirrgica o por catter del circuito de reentrada, o la colocacin de un cardioversor-desfibrilador.

Una mortalidad a los 3 aos de un 61 % y muerte sbita del 48% ha sido encontrada en pacientes con estudio electrofisiolgico positivo, comparado con el 15% y 9% respectivamente en el grupo con estudio electrofisiolgico negativo.

Test de la mesa inclinada (TILT TABLE TEST) : es la nica prueba diagnstica para aseverar que el sncope en estudio es vaso-vagal. Consiste en colocar al paciente en una mesa que tiene un apoyo para los pis e inclinarla durante un cierto tiempo y a una cierta angulacin en un esfuerzo por inducir una reaccin tipo vasovagal.

Cundo una persona pasa de posicin supina a posicin vertical entre 300cc y 800 cc de sangre pasan desde el trax a las extremidades inferiores, lo que provoca a una disminucin del retorno venoso con una cada del volumen ventricular izquierdo. Un individuo normal no se desploma porque existe una respuesta de compensacin normal que produce taquicardia refleja, aumento de la contraccin ventricular y vasoconstriccin.

En individuos susceptibles de sncope vasovagal ante dicho estmulo ocurre una respuesta anormal que consiste en aumento de la fuerza de contraccin en el marco de un ventrculo relativamente vaco, con activacin de los mecanoreceptores disparndose el reflejo de bradicardia y/o hipotensin. La liberacin de catecolaminas (como sucede en las situaciones de ansiedad, miedo, y pnico) al incrementar bruscamente la fuerza de contraccin cardaca pueden tambin activar las terminaciones nerviosas responsables de disparar este reflejo. Este reflejo anormal estara mediado por receptores situados en la pared inferior y posterior del ventrculo izquierdo ( mecano-receptores), los cuales al ser estimulados producen una descarga sobre el centro vasomotor medular provocando un aumento de actividad parasimptica y una disminucin del tono simptico.

El paciente cuando tiene una respuesta positiva al tilt test puede presentar sntomas presincopales como mareos, nuseas, sudoracin, palidez marcada. La tabla debe ser colocada en una angulacin entre 60 y 80 grados. Se puede sensibilizar el test administrando previamente al mismo una dosis de carga de isoproterenol. Se inicia una infusin de isoproterenol a dosis de 1 microgramo / min, y tras un perodo de reequilibrio de 10 minutos , el paciente es inclinado mantenindose la perfusin de isoproterenol. Si el resultado del test es negativo, se vuelve a colocar al paciente en posicin supina y se aumenta la dosis (entre 3 y 5 microgramos/minuto)

La prueba se hace en ayunas por la maana.

Con respecto a la necesidad de que un mdico est presente durante el procedimiento, se lo considera conveniente ya que han sido publicadas asistolias prolongadas, bradicardias e hipotensiones que requirieron maniobras de reanimacin, tambien se han descrito taquiarritmias.

Actualmente es considerada como positiva la respuesta de un tilt-test para sncope vasovagal, si los sntomas sincopales son reproducidos por la provocacin de bradicardia o hipotensin o ambos, como resultado del procedimiento.

El tilt test est contraindicado en las siguientes situaciones clinicas:

--Sncope con obstruccin severa al tracto de salida del ventrculo izquierdo

--Sincope en presencia de estenosis mitral crtica.

--Sncope en el marco de estenosis coronaria proximal crtica conocida.

--Sncope en conjuncin con conocida estenosis cerebrovascular.

La sensibilidad del tilt test para diagnosticar sincope vasovagal se mueve en un rango entre 30 al 80%. Muchos estudios sugieren que la reproductibilidad del test se sita entre el 65% si se realiza en el mismo da (a corto plazo) y 85% si se efecta varios das despus ( reproductilibilidad a largo plazo).

ALGUNOS TIPOS ESPECIALES DE SINCOPE

Sncope por sindrome del seno carotdeo

Se produce por actividades que implican estiramiento del cuello , tales como el afeitado, mirar hacia atrs por encima del hombro, anudarse la corbata con fuerza; lo que origina presin sobre los baroreceptores carotdeos. Est asociado con hipertensin , cardiopata isqumica , sexo masculino, y medicacin como : digoxina, alfametildopa y betabloqueantes. La hipersensibilidad del seno carotdeo por otro lado, ha sido asociada con diversas anormalidades patolgicas del cuello tales como: tumores del glomus carotdeo, partida , tiroides, y otros tumores de cabeza y cuello ; cicatrices en dicha zona y linfadenopatas.

La hipersensibilidad del seno carotdeo es diagnosticada por el masaje del seno carotdeo, el cual debe de realizarse a la cabecera de la cama del paciente, debiendo estar monitorizado el ECG y la TA, y con una va venosa y atropina cargada por si fuera necesario. Previamente a realizar el masaje se deben auscultar las cartidas para descartar soplos siendo una contraindicacin relativa la presencia de los mismos, al igual que la existencia de severa afeccin cerebrovascular. La arteria debe ser comprimida a nivel de la bifurcacin, en la porcin alta de cuello. El tiempo de masaje no debe

superar los 5 segundos .La presin aplicada debe de ser insuficiente para ocluir la arteria completamente Debe de dejarse siempre un periodo de 15 segundos entre el masaje de un lado y el del otro dada la posibilidad de provocar una cada de flujo cerebrovascular. Nunca se realizar masaje carotdeo simultneo en ambas cartidas.

Tipos de respuesta :

a) Respuesta cardioinhibidora: Asstolia cardaca superior a 3 segundos.

b) Respuesta vasodepresora: Cada mayor o igual a 50 mmHg de la tensin arterial la cual no est asociada con bradicardia o despus de que la bradicardia fuera abolida con atropina.

El test debe de repetirse en posicin de pie y sentado si se sospecha respuesta vasodepresora y en supino si el test es negativo. El sncope del seno carotdeo es frecuentemente difcil de diagnosticar aunque la hipersensibilidad del seno carotdeo est bien establecida.

Sncope por Neuralgia del Glosofarngeo

Se manifiesta clnicamente por paroxismos de dolor brusco, generalmente unilateral, farngeo o auricular, desencadenado por estmulos locales , como la deglucin. Se han realizado tratamientos de tipo conservador con anticonvulsivantes, o quirrgicos, bien por seccin o por descompresin microvascular sin seccin de la races nerviosas . La teora ms aceptada sugiere que la aferencia dolorosa a travs del glosofarngeo estimulara los ncleos ambiguo y dorsal del vago, dando lugar a bradiarritmias aboliendo el tono simptico con una acusada hipotensin .

Sndrome de robo de la subclavia

El sndrome de robo de la subclavia se produce cuando hay una enfermedad estentica o oclusiva de la subclavia antes del origen de la arteria vertebral, ello provoca un dficit de flujo en el miembro superior que puede producir dolor isqumico y claudicacin del miembro superior. Para evitarlo se produce un dficit de flujo de la arteria vertebral, cuya sangre se desva hacia el brazo cuando el paciente hace ejercicio con el mismo. La disminucin del flujo vertebral provoca menor flujo en la arteria basilar con riesgo de isquemia, sincope, accidente vascular isqumico transitorio y accidente vascular isqumico establecido en el tronco cerebral. Adems disminuye el aflujo de sangre al poligono de Willis, y en caso de otros oclusiones carotdeas mayor riesgo de accidente vascular isqumico cerebral. El diagstico se confirma con ecodoppler de las arterias vertebrales y cartidas (ecodoppler de vasos de cuello). Hemodinamicamente se clasifica en tres estados: Estado I: disminucin del flujo anterogrado vertebral Estado II: reversin del flujo de la arteria vertebral cuando se efecta ejercicio con el brazo Estado III: Flujo retrgrado vertebral permanente.

La incidencia de la afeccin es de 1,3 cada 100 ecodoppler de vasos de cuello, y de ellos el 5% tiene sntomas. Las causas que pueden provocar este cuadro son:

1- Aterosclerosis de la subclavia 2- Enfermedad de Takayasu 3- Arteritis de la temporal 4- Embolia en territorio de la subclavia

5- Compresin de la arteria subclavia por trauma 6- Colocacin de stent en la aorta por diseccin torcica con oclusin

de la subclavia.

La enfermedad es 4 veces a 1 ms comn del lado izquierdo. El diagnstico se confirma con ecodoppler de vasos de cuello Se puede solicitar adems una tomografa con tcnica de reconstruccin de 3 dimensiones, que permite visualizar las lesiones calcificadas y las comunes si se administra previamente contraste intravascular Se puede diagnosticar adems con resonancia magntica nuclear con gadolinio La angiografa convencional o la angiografa por sustracin de imgenes es el gold Standard para el diagnstico. Se observa la oclusion de la subclavia y el llenado enlentecido de la arteria vertebral.

Tratamiento --Revascularizacin percutnea con angioplasta con colocacin de stent Se debe evitar durante el procedimiento que se produzca embolizacin distal de fragmentos del ateroma por riesgo de stroke. Ciruga de revascularizacin con by pass cartido-subclavio, con vena safena o con material protsico.

Sincope por hipotensin ortosttica

Cundo un persona se pone de pie, se produce un estancamiento de la sangre en las venas de los miembros inferiores lo que provoca una disminucin del retorno venoso al corazn con disminucin del gasto cardaco y cada de la presin arterial Sin embargo, una persona normal no se desploma porque se gatilla una respuesta refleja que induce taquicardia refleja y vasoconstriccin mediadas por la estimulacin simptica .Cundo estos mecanismos estn intactos hay usualmente slo una transitoria cada de la presin arterial sistlica de 5 a 15 mmHg mientras la presin diastlica tiende a aumentar.

Para poder diagnosticar a un paciente de hipotensin ortosttica es necesario tomar la tensin arterial (TA) y la frecuencia cardaca en posicin acostado durante al menos cinco minutos. Posteriormente se le pide al paciente que se incorpore, se aguardan 3 minutos y se vuelve a tomar la tensin arterial y la frecuencia cardiaca (si el paciente no puede ponerse de pie, se lo puede sentar en la camilla) La cada de la presin arterial sistlica superior o igual a 20 mmHg es diagnstica de hipotensin ortosttica.

Una causa comn de hipotensin ortosttica es la diabetes tipo I o tipo II cuando presenta neuropata diabtica autonmica. Puede ser una causa de severa invalidez ya que el paciente se marea y se desploma fcilmente cada vez que intenta ponerse de pie bruscamente.

Otras causas de hipotensin ortostatica son : la amiloidosis por compromiso de los nervios autonmicos, y las disautonomas genticas o adquiridas.

Los pacientes con enfermedad de Parkinson y con parkinsonismos tienen frecuentemente sncope por compromiso autonmico de su enfermedad y por efecto colateral de la levodopa utilizada en el tratamiento. El sndrome de Shy Dragger es un sndrome parkinson-plus con severo compromiso autonmico que produce sncope por hipotensin ortosttica.

La hipotensin ortosttica puede ser adems provocada por frmacos (ver lista de frmacos que inducen sncope, muchos de ellos lo hacen a travs de este mecanismo)

La hemorragia digestiva o la hemorragia interna masiva pueden cursar con hipotensin ortosttica por la hipovolemia.

A los pacientes con hipotensin ortosttica crnica se les aconsejar que eleven la cabecera de la cama. Cuando se levantan de la cama o de una silla deben hacerlo en forma muy lenta y evitar prolongadas estancias en pie. Puede ser til que usen medias elsticas hasta el nivel del muslo. Se recomendar una ingesta de sal generosa y a veces es til el agregado de fludrocortisona ( 0.1 a 1 mgr da), para aumentar su volemia. Diversos agentes adrenrgicos han sido usados en estos enfermos como la efedrina y la fenilefrina .

SINCOPE POR HIPOTENSIN POSTPRANDIAL

Se la considera una entidad distinta y probablemente ms frecuente que la hipotensin ortosttica. Se define en la literatura como una disminucin en la TAS de 20 mmHg o ms dentro de las dos horas de la ingesta, y puede ocasionar sincope, angina de pecho, infarto cerebral, vrtigo, debilidad e hipotona. Es ms frecuente en ancianos, hasta el 8% de los episodios sincopales en ancianos esta en relaccin con hipotensin postprandrial. Los datos actuales apuntan al tratamiento con octetrido como droga ms efectiva en esta patologa.

CAPITULO 7

EL MEDICO DE FAMILIA FRENTE AL SINCOPE DE PROBABLE CAUSA CARDIACA

La mortalidad a un ao de los pacientes con sncope de causa cardiaca sigue siendo alta y se sita en un rango entre el 18 y 33%. La mortalidad es ms baja tanto en el grupo de sncope de causa no cardiaca ( 0-12 %), como en el grupo de causa desconocida ( 6%). La incidencia de muerte sbita en un ao fue del 24% en pacientes con causa cardiaca de sncope.

Es muy importante detectar las causas cardacas de sincope para evitar la muerte sbita.

SINCOPE ASOCIADO A BRADIARRITMIAS

Se consideran actualmente como responsables de menos del 5% de los episodios sincopales. Son una causa con un tratamiento eficaz. Puede deberse:

1- al uso aislado o asociado de drogas bradicardizantes como digital, amiodarona, bloqueantes clcicos bradicardizantes (verapamilo y diltiazem) y beta bloqueantes.

2- Enfermedad del nodo sinusal (enfermedad taquicardia-bradicardia)

3- Bloqueo AV completo o de 2 grado. El bloqueo puede ser intermitente por lo cual puede no detectarse en el ECG. En el momento del bloqueo el

ventrculo late desconectado de la aurcula a 40 veces por minuto. Suelen tener un sncope con cada sobre sus propias rodillas (drop attack o sndrome de Stockes Adams).

SINCOPE ASOCIADO A TAQUIARRITMIAS

Taquicardias supraventriculares paroxistica: es raro que produzca sincope ya que afecta a gente joven y suelen tolerar las frecuencias elevadas con poca sintomatologa.

Flutter y fibrilacin auricular

Sndromes de preexcitacin.

Miocardiopata hipertrfica

Taquiarritmias ventriculares: el sincope es ms frecuente en la taquicardia ventricular sostenida. El sncope es habitualmente sbito y sin prdromo alguno, aunque se ha descrito en casos de taquicardia ventricular sostenida sensacin previa de palpitaciones. La gran mayora de las taquiarritmias ventriculares responsables de sncope poseen un circuito de reentrada fijo.

Sndrome del QT largo: El QT prolongado puede ser congnito o puede ser secundario a drogas , disturbios hidroelectrolticos, enfermedades del Sistema Nervioso Central o isquemia miocrdica.

Displasia de ventrculo derecho.

Sndrome de Brugada

Taquicardia ventricular inducida por el ejercicio: es una taquicardia ventricular poco frecuente y dependiente de las catecolaminas que aparece en pacientes jvenes con funcon cardaca normal. El sncope usualmente ocurre durante el ejercicio o en periodos de stress y el test con cinta rodante habitualmente reproduce la arritmia responsable del sncope. Los betabloqueantes y el verapamilo se consideran el tratamiento de eleccin.

VALVULOPATIAS ASOCIADAS A SINCOPE

Prolapso de la vlvula mitral: puede producir sncope porque en raras ocasiones se asocia a taquicardia ventricular.

Estenosis artica: estos pacientes suelen presentar sncope asociado al esfuerzo.

Estenosis valvular mitral crtica

CAPITULO 8 EL MEDICO DE FAMILIA Y EL PACIENTE CON SINCOPE VASOVAGAL.

Es un sncope producido por un fallo sbito del control autonmico cardiovascular. Tambin se lo llama neuralmente mediado. En los pacientes

con sncope vasovagal la hipotensin es un suceso agudo y autolimitado, causado por una disfuncin paroxstica de la funcin barorefleja. Se produce un incremento parasimptico el cual produce bradicardia y una inhibicin simptica que provoca vasodilatacin arterial. Tanto la presin arterial como el flujo sanguneo cerebral caen y se produce la prdida de conciencia.

Las causas usuales que pueden provocarlo son:

1- Sincope por defecacin por maniobra de Valsalva

2- Sincope tusgeno

3- Sincope miccional

4- Sincope por coito anal violento

5- Sincope de causa emocional

6- Sincope en aglomeraciones

7- Compresin del seno carotdeo

8- Por estimulacin laberntica intensa

9- Sincope inducido por maniobras invasivas mdicas

Hay una serie de maniobras mdicas invasivas que pueden provocar sncope como por ejemplo colocacin de sonda nasogstrica, endoscopa digestiva alta y baja, endoscopa respiratoria, laringoscopa, puncin de derrame pleural, puncin del lquido asctico, puncin de derrame pericrdico, vaciamiento brusco de la vejiga con sonda vesical, citoscopa.. Antes de efectuar estas maniobras se aconseja administrar por via intramuscular media ampolla de atropina, que tiene un efecto taquicardizante a los 3 minutos de su aplicacin y protege de la aparicin del sincope vagal

Hay factores precipitantes o situaciones favorecedoras de la aparicin de un sncope vaso-vagal como: prolongada permanencia en pie, comidas abundantes, puncin venosa, tomar prolongadamente el sol, baos calientes, miedo dolor, instrumentacin mdica, emociones fuertes.

El sncope vaso-vagal suele estar precedido de sntomas previos como nusea debilidad, sudoracin, mareo, vision de luces, sudoracin , visin borrosa, cefalea, sensacin de calor o de fro. Se puede apreciar antes del sincope: palidez facial, bostezos, dilatacin pupilar, nerviosismo

A veces se presenta no precedido de sntomas sobre todo en ancianos o en jvenes con sncope recurrente. (sincope vasovagal maligno)

La bradicardia durante el sincope depende del estimulo parasimptico. Actualmente no estn claros cuales son los mecanismos responsables de la vasodilatacin. Se cree que la liberacin de acetilcolina podra estimular la sntesis endotelial de xido ntrico que sera el responsable de la vasodilatacin. De hecho en los pacientes con sincope vagal los niveles de GMPc estn incrementados durante el episodio.

En los pacientes con sncope neuralmente mediado, los niveles de noradrenalina se incrementan inicialmente durante el tilt-test para posteriormente caer junto con la cada de la presin arterial.

TRATAMIENTO DEL SINCOPE VASOVAGAL

Lo primero es tranquilizar al paciente explicndole que sus sntomas son benignos y que el pronstico a largo plazo es bueno, siempre que el sncope sea aislado y no haya cardiopatas de base.

Se debe instruir al paciente para que evite las aglomeraciones, el calor excesivo y la deshidratacin. Debe prohibirse la ingesta de alcohol y otros vasodilatadores.

Se debe instruir al paciente acerca de que se acueste en el piso si tiene prdromos o que incline la cabeza entre sus piernas. Se debe indicar que aumente la ingesta de sal y ensearle a contraer voluntariamente los brazos y las piernas.

Se puede indicar fludrocortisona que sera eficaz porque a) produce expansin del volumen plasmtico b) provoca un aumento de sensibilizacin de los receptores de los receptores adrenrgicos vasculares a la noradrenalina, lo que aumenta las posibilidades de evitar el sncope. La tensin arterial debe de ser chequeada peridicamente dado que por ser un mineralcorticoide puede inducir hipertensin.

El uso de los beta-bloqueantes en la prevencin del sincope vasovagal es controvertido. Aquellos que estn a favor de su uso afirman que a) previenen la excesiva estimulacin de los mecanoreceptores cardacos disminuyendo la fuerza de contraccin ventricular. b) pueden tener un efecto directo en los mecanoreceptores y fibras C reduciendo su activacin. c) pueden prevenir la vasodilatacin a travs del bloqueo de los receptores beta 2. Se usa el atenolol 50 mg por da.

Los investigadores que se oponen a su uso afirman que o son ineficientes o que en caso de que ocurra un sincope al ser bradicardizantes podran retardar la respuesta taquicardizante que saque al paciente del sincope.

Se ha utilizado la teofilina a dosis bajas como 6-12 mg/kg/da , pero el mecanismo de accin de este agente en el tratamiento del sncope vasovagal es poco conocido, aunque puede estar en relacin con el bloqueo de los efectos vasodilatadores de la adenosina.

Se puede usar el midrodrine: es un agonista alfa 1 y vasoconstrictor 5 mg 3 veces por da

En pequeos ensayos clinicos la fluoxetina parece ser efectiva en dosis de 10 a 20 mg por da. El metilfenidato, un estimulante del sistema nervioso central y vasoconstrictor perifrico a dosis de 10 mgr oral 3 veces al da se ha mostrado til en pacientes con sncope neuralmente mediado resistente a otras formas de tratamiento habituales .

Los pacientes que experimentan seales de peligro antes de un episodio, son de bajo riesgo de lesin; sin embargo los pacientes que experimentan sncope de forma muy sbita y sin prdromos previos, o estos son muy breves, deberan de evitar actividades de alto riesgo. En el primer grupo ensear a los pacientes a adoptar una posicin en decbito supino , y /o toser enrgicamente puede evitar el episodio sincopal.

Otro tema controversial es si permitir que manejen automviles o maquinarias peligrosas pacientes con sincope vasovagal. En aquellos que tienen formas malignas, sin prodromos con ataques reiterados se les debe recomendar que no realicen dichas tareas.

En casos reiterados y severos,se ha considerado la positbilidad de implantacin de marcapasos definitivos (slo si se constata asistolia o bradicardia severa durante el episodio sincopal)

CAPITULO 9 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS EN LA

HIPERTENSIN ARTERIAL En pases con estadsticas fiables como los EEUU se calcula que la cifra de hipertensos alcanza al 30% de la poblacin, siendo la hipertensin el principal motivo de consulta ambulatorio en los consultorios de atencin primaria de la salud y adems el tratamiento antihipertensivo representa el mayor nmero de drogas prescriptas para una dolencia en dicho pas. Si consideramos la poblacin de ms de 60 aos es probable que dichas cifras se acerquen al 45%, debido al incremento usual con la edad de los niveles de tensin arterial. La epidemia de obesidad y diabetes tipo II en el mundo desarrollado no ha hecho ms que agravar estas cifras ya que se calcula que entre los portadores del sindrome metablico X aproximadamente el 30% tiene hipertensin arterial. A pesar de contar con frmacos eficaces, un nmero muy importante de hipertensos ignoran que lo son, o lo saben y estn sin tratamiento. Entre los tratados muchos estn tratados incorrectamente o insuficientemente. Se calcula que del total de hipertensos slo el 30% recibe un tratamiento adecuado. La Organizacin Panamericana de la Salud estim que en el transcurso de los prximos diez aos unas 2.4 millones de muertes sern atribuibles a la hipertensin arterial, en la regin de Amrica. Tanto la presin arterial sistlica como la diastlica han sido identificadas como factores de riesgo independientes para patologa vascular. La presin arterial diastlica mayor de 100 mm Hg se asocia con un riesgo 10 veces mayor para accidente vascular cerebral y 5 veces mayor para eventos coronarios. Cifras de presin arterial sistlica mayores de 160 mmHg han sido relacionadas con un riesgo relativo mayor para cardiopata coronaria, accidente vascular cerebral, insuficiencia cardaca congestiva, enfermedad renal y mortalidad general El incremento en el riesgo para eventos cardiovasculares asociado con la hipertensin aumenta considerablemente cuando el paciente tambin presenta otros factores de riesgo como el tabaquismo, las elevadas concentraciones sricas de colesterol, obesidad y diabetes.

Valores Normales y elevados de Tensin Arterial Se consideran normales valores de tensin arterial sistlica menores de 120 mm de Hg y diastlicas menores de 80 mmHg Se habla de pre-hipertensin cuando la sistlica se ubica entre 120 a 139 mmHg y la diastlica entre 80 a 89 mmHg. Se considera que el paciente tiene hipertensin grado 1 cuando la tensin arterial sistlica se ubica entre 140 a 159 mmHg y la diastlica entre 90 y 99 mmHg Se considera que el paciente tiene hipertensin grado II cuando la sistlica es igual o mayor a 160 mmHg y la diastlica es igual o mayor de 100 mmHg Puede haber pacientes con hipertensin sistlica aislada y diastlicas normales y puede haber pacientes con sistlicas normales que slo tienen elevadas las presiones diastlicas. Si hay disparidad de la categoria de pertenencia con respecto a las presiones sistlica y diastlica, el valor ms elevado determina la severidad de la hipertensin. Se tendr en cuenta que en mayores de 50 aos es la presin sistlica el mayor predictor de riesgo. FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

La prevalencia de la HTA en la poblacin general tiene variaciones segn factores como la herencia gentica, la edad, el sexo, la raza, la obesidad, el ejercicio, los hbitos de consumo, la personalidad del individuo. Herencia gentica: Los hijos de padres hipertensos suelen tener cifras de tensin ms elevadas que los hijos de padres normotensos, lo cual no ocurre con los hijos adoptados. Adems, en los gemelos univitelinos existe una mayor correlacin entre la presin arterial sistlica y diastlica que en los bivitelinos. Raza: La hipertensin arterial es ms frecuente en individuos de raza negra (32%), produciendo por ello mayor mortalidad por accidente vascular cerebral e infarto de miocardio. Obesidad: La HTA es 6 veces ms frecuente en hombres y mujeres obesos con respecto a los no obesos y el riesgo de hacerse hipertenso aumenta a medida que lo hace el exceso de peso. Adems, la prdida de 9 kg de peso en pacientes con hipertensin leve determina una disminucin de la tensin de 26 /20 mmHg. Consumo de sal: hay ms hipertensos en zonas con abundante ingesta de sal. La reduccin de la ingesta de sal facilita en gran medida el control de la tensin arterial. Consumo de alcohol: A mayor ingesta de alcohol mayores son las cifras tensionales y mayor prevalencia de HTA. Este efecto, que podra estar explicado por alteraciones hormonales producidas por el alcohol as como un aumento de la frecuencia cardaca. Dicho aumento es reversible si cesa el consumo. Ejercicio fsico: La presin sistlica disminuye en los hipertensos sometidos a un programa de ejercicio ya que disminuyen las resistencias perifricas, adems de disminuir el sobrepeso y las cifras de colesterol, triglicridos e insulina. Personalidad: La tendencia a la ansiedad y la depresin, los conflictos de autoridad, el perfeccionismo, la tensin contenida, la suspicacia y la agresividad son factores habituales en los pacientes hipertensos. Factores ambientales: Inducen un mayor riesgo de HTA actividades profesionales que conlleven estrs o un ambiente laboral hostil.

ETIOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

HIPERTENSIN SECUNDARIA

La hipertensin secundaria es aquella en la cul se puede determinar con exactitud la causa de la hipertensin arterial y puede suprimirse con el tratamiento eficaz. Representan entre 5 al 10% de los casos de hipertensin arterial. Dentro de este grupo consideramos a la hipertensin de causa renal, a la de causa endocrina, a la producida por frmacos y otras causas adicionales.

Debe buscarse preferentemente en :

Pacientes hipertensos menores de 30 aos Pacientes que comienzan su hipertensin ms all de los 55 aos Hipertensos refractarios al tratamiento Hipertensin arterial de aparicin brusca Hipertensin arterial de grado importante Hipertensin maligna

Deterioro severo del control de la tensin arterial en un hipertenso conocido y hasta ese momento bien controlado. Hallazgos clinicos no explicados por una hipertensin esencial

CAUSAS DE HIPERTENSIN SECUNDARIA a) CON AUMENTO DE LA TA SISTOLICA Y DIASTOLICA RENAL

Enfermedad renal parenquimatosa: Glomerulonefritis aguda y crnica, enfermedad poliqustica, nefropata diabtica, hidronefrosis, pielonefritis crnica. Enfermedad vascular renal: Estenosis de arteria renal, de origen ateromatoso o displasia fibromuscular, vasculitis, crisis renal esclerodrmica Tumor productor de renina. Insuficiencia renal crnica: por exceso de volumen circulante Retencin primaria de sodio: Sndrome de Liddle, sndrome de Gordon.

ENDOCRINA

Enfermedades suprarrenales: sndrome de Cushing, Aldosteronismo primario, hiperplasia adrenal congnita, Feocromocitoma. Tumores cromafines extraadrenales. Hiperparatiroidismo. Hiper e hipotiroidismo. Carcinoides. Acromegalia. Tratamiento con hormonas exgenas: Estrgenos, glucocorticoides, mineralcorticoides, simpaticomimticos, eritropoyetina.

MEDICAMENTOS Y DROGAS

Cocaina, anfetaminas, IMAO, antidepresivos triciclicos, gotas nasales con vasoconstrictores adrenrgicos, ciclosporina, tacrolimus, AINEs.

MISCELNEA

Crisis porfirica Coartacin de aorta . Eclampsia Apnea del sueo Hipertensin endocraneana Intoxicacin por plomo Disautonoma familiar Ttanos Guillain Barr Estrs agudo: Hiperventilacin psicgena, hipoglucemia, quemaduras, dolor perioperatorio. Alcohol y abstinencia de alcohol .

B) CON HIPERTENSIN SISTOLICA AISLADA

Insuficiencia valvular artica Fstula arteriovenosa

El estudio etiolgico de la HTA tiene un rendimiento y un costo. El rendimiento

es encontrar una enfermedad tratable. El costo va desde el valor del exmen a sus riesgos, pasando por sus molestias y tiempo utilizado. Por tanto deben ser seleccionados mediante la clnica, los enfermos que van a estudios ms complejos. Ella permite separar la poblacin con mayores posibilidades de tener una HTA secundaria, (altas probabilidades pre test). Una buena anamnesis, examen fsico completo y laboratorio general, entregan claves clnicas, que indican qu enfermos tienen alta probabilidad pre test de presentarla

HIPERTENSION DEL ANCIANO

La hipertensin del anciano se define como aquella que aparece en pacientes mayores de 60 aos de edad, con aumento aislado de la presin arterial sistlica. Se produce por la prdida con el correr de los aos de la normal elasticidad vascular de las arterias, provocando una mayor resistencia a la onda de pulso. Se debe medicar cuando las presiones sistlicas superan los 160 mmHg por su mayor incidencia de accidente cerebrovascular isqumico y hemorrgico. En estos pacientes el objetivo teraputico es solamente llevar su tensin arterial sistlica a niveles menores de 150 mmHg mediante hidroclorotiazida o bloqueantes clcicos taquicardizantes o combinando ambas drogas. No se debe reducir en forma salvaje la tensin arterial en los gerentes ya se recordar que es normal que la tensin sistlica aumente con la edad, y hay riesgo de provocar hipoflujo cerebral.

HIPERTENSION DEL SINDROME METABLICO

Se calcula que el 30% de los pacientes con sindrome metablico (obesos con resistencia a la insulina, y luego diabetes) tienen hipertensin arterial, ver el captulo respectivo

HIPERTENSION ESENCIAL

Son un grupo importante de pacientes en los cuales desconocemos porqu se produce su tensin arterial. Llama la atencin de que a pesar de su alta frecuencia y alto nmero de pacientes tratados no tengamos an claras las causas etiolgicas de la hipertensin esencial. Hay varias hiptesis: a) Un grupo de pacientes tendra hipertensin de causa gentica (de hecho

se han aislado ya algunos genes especficos que favorecen la aparicin de hipertensin arterial familiar).

b) Un grupo de pacientes tendra renina baja, aumento de la actividad de la angiotensina II y cierto exceso de efecto mineralocorticoide.

c) Un grupo de paciente tendria una excesiva descarga simptica crnica a nivel de los ncleos simpticos hipotalmicos, relacionados con problemas emocionales (hiptesis hipotalmica-psicolgica)

d) Un grupo de pacientes tendra un desencadenante renal, con un masa global de nefronas disminuido respecto del normal que podria deberse a factores de desarrollo intrauterino o deterioro de la funcin renal a lo largo de la vida.

CAPITULO 10 HIPERTENSION ARTERIAL Y RESISTENCIA A LA INSULINA En los ltimos aos se ha generado mucho inters en la hiptesis de que la resistencia insulnica y la hiperinsulinemia podran contribuir a la patognesis de la hipertensin arterial. Los efectos hipertensores de la insulina pueden deberse a: a. Estimulacin del sistema nervioso simptico La hiper insulinemia aumenta la actividad del sistema nervioso simptico en forma indirecta por producir hipoglucemia y por mecanismos independientes de la glucemia. La infusin de la hormona en humanos aumenta los niveles plasmticos de noradrenalina aumentando la frecuencia cardaca y la presin arterial. b. Aumento de la retencin renal de sodio Estudios en humanos, perros y ratas han demostrado una accin antinatriurtica de la insulina. El aumento en el Na+ corporal total, debido a la retencin renal de Na+ generada por la insulina, conducira a hipertensin arterial por expansin del volumen intravascular. c. Hipertrofia del msculo liso vascular La insulina es un potente mitgeno y factor de crecimiento al actuar tanto en forma directa como a travs de la estimulacin de receptores del factor de crecimiento IGF-I. El aumento de la capa ntima y media de los vasos por la hiperinsulinemia prolongada disminuira la luz del vaso produciendo hipertensin por aumento de la resistencia vascular. Se postula que este mecanismo, junto con la aceleracin de la aterognesis y de la glicosilacin de protenas de la pared vascular, son factores importantes en la generacin de hipertensin en los pacientes con diabetes de tipo II. d. Efectos sobre el intercambio Na+/H+ La insulina estimula la actividad del intercambiador Na+/H+. Como resultado de este efecto se produce alcalinizacin y aumento del Na+ intracelular. La alcalinizacin promueve el crecimiento celular y puede conducir a aumento de la capa de msculo liso de los vasos. El aumento del Na+ intracelular disminuye la extrusin de Ca++ por va del intercambiador Na+/Ca++ y aumenta el Ca++ citoslico en las clulas de msculo liso vascular. Ambos efectos, engrosamiento de la pared vascular y elevacin del Ca++ en los miocitos de la misma aumentan la resistencia vascular. Por otra parte el aumento del Na+ en el citosol de las clulas del msculo liso vascular lo sensibiliza a agentes presores como noradrenalina y angiotensina II. A nivel de los tbulos renales el aumento de la actividad del intercambiador Na+/H+ generara una mayor retencin de Na+, otro factor ms para aumentar la presin arterial. e. Efectos sobre el endotelio La insulina aumenta la liberacin de endotelina por clulas endoteliales adems de incrementar la respuesta vasoconstrictora a endotelina de clulas musculares lisas en cultivo. Ambos efectos convergen para aumentar el tono vascular. f. Inhibicin de la estimulacin de la Na+/K+-ATPasa:

Se sabe que la insulina estimula la actividad de la bomba de Na+ y K+ en varios tejidos . El aumento de actividad de esta bomba produce relajacin del msculo ya que por un lado lo hiperpolariza al hacer entrar menos cargas positivas (2K+) que las que saca (3NA+) y, por otro lado, al disminuir el Na+ intracelular estimula la extrusin del Ca++ citoslico por va del intercambiador Na+/Ca++. Ambos efectos favorecen la relajacin vascular. Blaustein, ha propuesto una disminucin en la actividad de la Na+/K+-ATPasa como mecanismo generador de hipertensin. La resistencia insulnica podran conducir a la supresin de su efecto estimulante sobre la Na+/K+-ATPasa. En este sentido se demostr en ratas diabticas una disminucin tanto en la expresin de la bomba (medida como cantidad de su ARNm) como en su actividad. g- Activacin de Ca++-ATPasas La actividad de las bombas Ca++-ATPasa disminuye la concentracin de Ca++ en el citosol, la de membrana expulsando el Ca++ fuera de la clula y la de retculo sarcoplsmico acumulndolo en su interior. La insulina aumenta la expresin de las dos Ca++-ATPasas; pero en estados de resistencia insulnica hay una disminucin de la actividad de la Ca++-ATPasa de membrana. h- La presencia concomitante de apnea del sueo puede ser otro factor que gatille hipertensin arterial en pacientes obesos y diabticos tipo II. i- Va de la leptina y melanocortina: el aumento de la leptina puede incrementar la actividad simptica, y los receptores de la melacortina se cree que participan tambin en la regulacin de la tensin arterial. j- Numerosos estudios han descripto que la infusin de insulina en humanos produce vasodilatacin manifestada por un aumento del flujo sanguneo en el msculo esqueltico, y se ha reportado que aproximadamente un 40% de este aumento es dependiente de xido ntrico (NO). En individuos obesos hay una disminucin de este efecto vasodilatador, y las curvas dosis-respuesta para el flujo sanguneo de los miembros en funcin de la concentracin de insulina administrada se encuentran corridas hacia la derecha (valores mayores de insulina) en el caso de estos pacientes, as como tambin en pacientes con diabetes tipo II, indicando que hay una disminucin de la respuesta vasodilatadora a la insulina en casos de resistencia insulnica. La disminucin de esta respuesta tambin se ha visto en pacientes con hipertensin, enfermedad que podra estar asociada a insulinorresistencia. Tambin se han reportado resultados en los que no se ha podido comprobar vasodilatacin en respuesta a la insulina y casos en los cuales se obtuvo mayor aumento en el flujo del antebrazo en pacientes hipertensos obesos que en normotensos magros. La asociacin de niveles altos de insulina y/o resistencia insulnica con hipertensin arterial est avalada por estudios epidemiolgicos y experimentales in vivo o in vitro. Pero no se presenta en todos los pacientes sino slo en el 30% de los que padecen sindrome metablico. Por ello, se cree que en el hombre, la hiperinsulinemia aislada no es suficiente para inducir hipertensin arterial y requiere de otros factores asociados a raza, y/o predisposiciones a obesidad, resistencia insulnica, o herencia de patologa hipertensiva para jugar un rol determinante en la elevacin de la presin arterial.

CAPITULO 11 MEDICAMENTOS QUE PRODUCEN HIPERTENSIN ARTERIAL GLUCOCORTICOIDES La Hipertensin Arterial inducida por Glucocorticoides se presenta en aproximadamente el 20 % de los casos, y por lo general es de grado leve. Se produce por retencin renal de agua y sodio por los efectos mineralocorticoides que tienen todos los glucocorticoides. MINERALOCORTICOIDES En dosis elevadas regaliz, fludrocortisona, carbenoxolona, 9 Alfa fluoroprednisolona y 9 Alfa Fluorocortisol pueden producir hipertensin arterial por su actividad mineralocorticoide. Ello produce un incremento en la reabsorcin de sodio y agua en los tbulos distales, expansin del volumen plasmtico, hipokalemia con alcalosis metablica y supresin de la renina plasmtica y de la aldosterona. ERITROPOYETINA RECOMBINANTE HUMANA La Hipertensin Arterial ocurre entre las 2 semanas y las 16 semanas de iniciado el tratamiento, y se presenta entre el 30 % y el 35 % de los casos. Esta relacionada con la dosis utilizada y el aumento del Hematocrito. Se produce por aumento de la resistencia perifrica. Puede requerir 1) Reducin de la dosis o suspensin de la droga 2) Uso de bloqueadores de los Canales de Calcio o Bloqueantes Alfa adrenrgicos 3) Dilisis para eliminar la droga 4) Flebotoma con extraccin de 500 cc de sangre

CICLOSPORINA La Hipertensin Arterial inducida por el uso de Ciclosporina en receptores de transplantes oscila entre el 50 % y el 70 %, y se ha comunicado una incidencia de Hipertensin Arterial del 20 % en sujetos tratados por enfermedades autonimnes. Se produce por una vasoconstriccin de la arteriola renal aferente lo que disminuye el flujo plasmtico renal y la fraccin de filtracin glomerular, producindose retencin renal de sodio, y consiguientemente expansin volumtrica con supresin del sistema renina - angiotensina - aldosterona. Luego se desarrolla una nefroesclerosis irreversible. Puede requerir : 1) Reducir la dosis de Ciclosporina. 2) Bloqueantes de los Canales de Calcio (dilatacin de la arteriola aferente), Alfa y Beta Bloqueadores combinados (Labetalol), o Agentes Alfa Bloqueantes Adrenrgicos Centrales. Se debe tener en cuenta que los bloqueantes de los canales de calcio elevan las concentraciones plasmticas de Ciclosporina. 3) Si no se logra controlar la Presin Arterial puede ser necesario suspender la Ciclosporina y reemplazarla por Azatioprina. DROGAS QUE ESTIMULAN EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

Agentes simpaticomimeticos La fenilefrina se puede encontrar en soluciones oftlmicas. La pseudoefedrina y oximetazolina son componentes de descongestivos nasales. La fenilpropanolamina, efedrina y pseudoefedrina participan en los compuestos anorexgenos. La Dipivalil Adrenalina se utiliza en el tratamiento tpico del Glaucoma Crnico Simple. Agentes antidopaminrgicos La Metoclopramida utilizada como droga antihemtica asociada al Cisplatino puede producir Hipertensin Arterial. Se deben considerar en este subgrupo tambin al Alizapride y la Proclorperazina. Antagonistas de los Receptores Alfa 2 Adrenrgicos El Hidrocloruro de Yohimbina utilizado en el tratamiento de la impotencia sexual puede incrementar las cifras de presin arterial en individuos hipertensos previos, o puede desencadenar Hipertensin Arterial en sujetos que concomitantemente consumen antidepresivos tricclicos. Anestsicos y Antagonistas Narcticos El Hidrocloruro de Ketamina, el Desflurano y la Naloxona, que es un antagonista opiceo, pueden producir Hipertensin Arterial. El tratamiento se debe iniciar con Bloqueadores Alfa Adrenrgicos, siendo la Clonidina de eleccin en los casos agudos y ms severos. Sobreactivacin Adrenrgica La cocana y sus derivados pueden producir hipertensin arterial, en caso de necesitar tratamiento usar bloqueadores Alfa Adrenrgicos. Inhibidores de la Monoaminooxidasa ( IMAO ) Pueden producir Hipertensin Arterial cuando interaccionan con alimentos que contienen Tiramina (pickles, quesos) Esta hipertensin puede ser tratada con bloqueadores alfa adrenrgicos. Antidepresivos Tricclicos Inhiben la recaptacin neuronal de los neurotransmisores en las sinpsis del Sistema Nervioso Central. El tratamiento es con Bloqueadores Alfa Adrenrgicos. Antiserotoninrgicos La Buspirona es un alfa agonista serotoninrgico del receptor tipo 1, y aumentara la presin arterial a travs de su metabolito el 1,2 - pirimidil piperazina, que es un antagonista de los receptores alfa2 adrenrgicos. Por lo tanto, no se debe asociar a IMAO. El tratamiento es con Bloqueadores Alfa Adrenrgicos.

ANTICONCEPTIVOS ORALES La Hipertensin Arterial que producen estos compuestos es generalmente leve y depende de las concentraciones de estrgenos. Dosis altas de estrona o de estradiol han provocado entre el 5 % y el 18 % de incidencia de hipertensin arterial, en cambio cuando las dosis de estrgenos diarios oscilan entre 50 ng y 100 ng se reduce a menos del 5 % de los casos, y cuando la dosis diaria de estradiol es menor a 50 ng es excepcional la hipertensin arterial. Los estrgenos estimulan la sntesis heptica de angiotensingeno induciendo la expresin del RNA mensajero de Angiotensingeno. Este

incremento del Angiotensingeno se acompaa de aumento de la actividad de renina plasmtica. La estimulacin del sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona determina retencin de sodio y agua, elevacin del volumen plasmtico. Se ha podido observar tambin un aumento de la actividad de la dopamina hidroxilasa que podra producir activacin del sistema nervioso simptico; as mismo, han sido objetivados efectos vasculares directos de los estrgenos, y adems se ha demostrado que dosis de 30 mg a 40 mg de Etinil Estradiol inducen resistencia insulnica. Es ms comun en pacientes que tienen los siguientes factores predisponentes:

1- historia de Hipertensin Arterial Gestacional; 2- historia familiar de Hipertensin Arterial; 3- raza negra; 4- Diabetes Mellitus; 5- edad mayor a 35 aos; 6- obesidad; 7- antecedentes de enfermedad o insuficiencia renal.

Tratamiento: 1) Discontinuacin de los anticonceptivos orales (normalmente la presin arterial se normaliza entre 1 a 3 meses) 2) Si no fuera posible la suspensin, iniciar diurticos Recomendaciones: 1- Utilizar anticonceptivos orales con bajas dosis de estrgenos y progestgenos. 2- Controlar peridicamente las cifras tensionales 3- Suspender los anticonceptivos orales si la TA se eleva en forma significativa 4- Si otras alternativas de contracepcin no son viables iniciar terapia antihipertensiva apropiada.

CAPITULO 13 HIPERTENSIN SECUNDARIA DE CAUSA RENAL

NEFROPATAS CRNICAS

Incluimos dentro de las nefropatias que producen hipertensin arterial al rin poliqustico, el sndrome nefrtico, la insuficiencia renal con tendencia a la oliguria, la pielonefritis, la nefritis intersticial crnica. En el Laboratorio general son importantes la uremia y la Creatininemia para investigar la presencia de Insuficiencia Renal Crnica. El examen de orina es altamente especfico como marcador de una Glomerulopata, en especial cuando hay proteinuria masiva, hematuria con cilindros hemticos o grasa. El antecedente de ingesta de Aines crnica es importante para pensar en una insuficiencia renal por nefritis intersticial crnica. La pielonefritis puede producir insuficiencia renal e hipertensin arterial A su vez, la presencia de hipertensin puede acelerar el curso de la nefropata hacia la insuficiencia renal terminal y su tratamiento es esencial para lentificar o incluso mejorar algo el funcionalismo renal. A menudo es difcil, si no imposible, saber si la nefropata antecede a la hipertensin o la relacin temporal es a la inversa, una hipertensin crnica que conduce a una nefropata (nefroangiosclerosis). La esclerodermia, la poliarteritis nudosa y el

lupus eritematoso se asocian a menudo a hipertensin. Los tumores renales (nefroblastoma) pueden ser responsables de hipertensin.

HIPERTENSIN RENOVASCULAR

El estrechamiento