RESUMEN CARDIOLOGIA

“Grupo Atlas” Sebastian Cebrian Guerrero

Cardiofisiología “Grupo Atlas” Página 1

RESUMEN CARDIOLOGIA

ENDOTELIO Características principales: Peso: 2 a 3.5 kg. Área: 10 000 metros cuadrados. Almacena y sintetiza sustancias (más adelante veremos cuáles y las funciones) Funciones:

Barrera con permeabilidad selectiva: Interviene en los mecanismo de fagocitosis y pinocitosis.

Regula el tono vascular: Con sustancias vasodilatadoras o vasocontrictoras.

Antitrombótica y antiagregante.

Evita la adhesión leucocitaria.

Controla el crecimiento del MLV.

Interviene en el desarrollo y la remodelación (RECORDAR: EL ENDOTELIO SE RENUEVA CADA 28 AÑOS PERO ES DE MENOR CALIDAD)

Participa en la conversión de Angiotensina I a Angiotensina II. Para efectos prácticos revisaremos cada uno de los factores que derivan del endotelio:

PROSTACICLINA O PGI2. Se sintetiza a partir del ácido araquidónico (vía ciclo oxigenasa)

FUNCIONES: Todas las funciones ocurren por el aumento de AMP cíclico.

Inhibe la agregación plaquetaria.

RELAJA las células musculares lisas = Vasodilatación = Inhibe el tono vascular =Inhiben la proliferación y crecimiento (efecto NO relevante)

PREGUNTA: ¿El Endotelio es un

órgano endocrino?

RPTA: SI, según la bibliografía el

endotelio es considerado el

órgano endocrino más grande

que tenemos.

¿Quiénes me estimulan la síntesis de PGI2? Angiotensina II. Acetilcolina. Bradiquinina. Serotonina. Factor de crec. Derivado de las plaquetas (PDGF)

¿Quiénes me inhiben la síntesis de PGI2? Diabetes Mellitus. Edad. Arterioesclerosis.



ÓXIDO NÍTRICO O FACTOR RELAJANTE DERIVADO DEL ENDOTELIO (EDRF) Tiene acción paracrina. FUNCIONES: Su acción proviene del aumento de GMP cíclico.

INHIBE la agregación plaquetaria.

INHIBE el crecimiento y proliferación del MLV (músculo liso vascular)

INHIBE la adherencia de leucocitos al endotelio.

Neutraliza radicales libres más activos que él (ejm: O2-.)

PRINCIPALES estimulantes que liberan NO:

Ach.

ADP.

Bradicinina.

Shear stress (estrés de rozamiento).

Glutamato.

Es el VASODILATADOR MÁS

POTENTE.

Vida media de 5 a 40 segundos.

“El más potente pero el más

precoz” :3

3 isoformas de la OXIDO NITRICO SINTETASA (ENOS): E, I, N. La E ES LA ENDOTELIAL. N de neuronal. I de inducible: explicaría la hipotensión en la sepsis.

RECORDAR!!!: Para que se forme NOs, se necesita de una proteína G que actúe por la vía del Fosfaditil Inositol: Formar IP3 y DAG para formar un complejo Calcio-Calmodulina.



FACTOR HIPERPOLARIZANTE DERIVADO DEL ENDOTELIO. Al parecer se debe a un incremento en la conductancia al K+ a través de los canales del calcio y el ATP dependientes en el MLV.

ENDOTELINA (NO SE ALMACENA SOLO SE SINTETIZA) Tres isoformas: ET-1, ET-2, ET-3 (el doctor velasquéz dice que son 5 isotipos pero toda la bibliografía que revisé me mencionan que son 3 tipos diferentes nada más) ET-2 ES EL VASOCONSTRICTOR MÁS POTENTE. Se sintetiza a partir de la PRE-PRO-ENDOTELINA. Funciones: Vasoconstrictor, mitogénico, aterogénico, inotropo y cronotropo positivo, constriñe arteriolas aferentes y eferentes renales y los vasos linfáticos.

OTROS:

Tromboxano A2.

PGH2.

Especies reactivas de oxígeno.

Factores de crecimiento (TGF-b, IGF-1 y 2, FGF)

Moléculas de adhesión (Selectinas, Integrinas y Superfamilia de Inmunoglobulinas)

La contracción y vasoconstricción estará a cargo del IP3 mientras que la proliferación y liberación de renina, aldosterona y vasopresina es primordial de DAG.



Ahora revisemos todas las funciones del endotelio y cada factor que la modifica (imágenes sacadas del Best y Taylor y del Tresguerres) REGULACIÓN DEL TONO VASCULAR:

QUIMIOTÁXIS: Proteína quimiotáctica del monocito

REGULACIÓN DE LA HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN:



INHIBICIÓN DEL CRECIMIENTO VASCULAR:

ESTIMULAN EL CRECIMIENTO INHIBEN EL CRECIMIENTO

Factor de crecimiento fibroblástico (FGF) OXIDO NITRICO (NO): Principal agente ANTIPROLIFERATIVO

PDGF

Factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF)

Endotelina (ET)

TGF-B

Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1)

IL-1, IL-6 y IL-8, MCP-1

PLAGE!! :D

FACTOR V

Principalmente Inhibidor del

Factor

Tisular



Finalmente de manera muy sencilla revisaremos un concepto importante en la fisiopatología del endotelio: DISFUNCiÓN ENDOTELIAL:

La última diapositiva del doctor velasquéz es sobre la formación de células espumosas que no son otra cosa que macrófagos con exceso de LDL oxidados en su interior, los cuales van a liberan sustancias pro-mitóticas y pro-inflamatorias como pueden ver en la imagen.

En resumen la disfunción endotelial te da: Hipercoagulabilidad. Inflamación. Vasoconstricción. Formación de placa de ateroma por acumulación de LDL oxidados y colesterol en el colágeno debado del endotelio (sobre este concepto recordar que la prevención primaria es evitar que se FORME la placa, mientras que la prevención secundaria es ESTABILIZAR la placa ya formada para evitar su ruptura)



COLESTEROL Para que vayan recordando bioquímicamente la síntesis de 3 acetatos en colesterol: 1) Condensación de 3 unidades de ACETATO para dar MEVALONATO. 2) Conversión del MEVALONATO en ISOPRENO activado. 3) Polimerización de ISOPRENO en ESCUALENO. 4) Ciclación del ESCUALENO para formar los cuatro anillos del núcleo esteroideo. Además de cambios adicionales para producir colesterol.

Síntesis a partir del hígado: 10% e intestino 15% del total de colesterol que tenemos.

Aprenderse por lo menos estás 4 funciones ya que tiene muchas más como evitar la deshidratación de la piel, apoya al sistema inmunológico, le confiere elasticidad a los glóbulos rojos e impide malformaciones en el embrión, entre otros.

Está imagen nos muestra lo que ya sabemos: la síntesis de colesterol a partir del acetyl CoA + acetoacetyl CoA. De todo esto lo que más se pregunta es cuál es la reacción LIMITANTE en la síntesis de colesterol. La rpta es sencilla: La reacción limitante es el paso de HMG-CoA a mevalonato; es decir, la enzima limitante sobre la que actúan los fármacos en especial las ESTATINAS es la Hidroximetilglutaril CoA (HMG-CoA) reductasa.



Datos importantes a recordar: El colesterol puede estar presente en dos formas: Colesterol y ésteres de colesterol: Debido a que el colesterol tiene un grupo OH en su composición química lo hace un poco MÁS HIDROSOLUBLE que los ésteres de colesterol. Su almacenaje es como ÉSTERES DE COLESTEROL. El acetoacetil Co-A es la unión de dos acetil-CoA por acción de la tiolasa. Lipoproteínas: Estructura: Apoproteína (determina el tipo de lipoproteína) Núcleo Polar (Fosfolípidos y colesterol NO esterificado) Núcleo Apolar (Triglicéridos y ésteres de colesterol)

Quilomicrones y VLDL tienen más triglicéridos. LDL tiene más colesterol. HDL tiene más fosfolípidos.

Solo el HDL es bueno porque

transporta de tejidos al hígado.

Los demás son malos porque

transportan del hígado a los

demás tejidos.

Esta imagen nos muestra lo mismo que

vimos hace un momento sobre disfunción

endotelial. El acúmulo de LDL oxidadas en

el sub-endotelio va a generar que los

receptores basureros de los macrófagos

liberen sustancias pro-inflamatorias y

dañen la pared endotelial al formarse las

llamadas CÉLULAS ESPUMOSAS.



Causas de Obesidad: Genéticas. Ambientales. Psicológicos. Otros. (Enfermedades o fármacos) Diferencias entre tejido adiposo de distribución androide y ginecoide: La androide (más en el abdomen) tiene mayor cantidad de receptores adrenérgicos que la ginecoide (más en las caderas y muslos) por lo que hay mayor facilidad de movimiento de esta grasa acumulada (por eso es más sencillo bajar la “panza” que bajar los muslos o las caderas) pero al haber mayor facilidad de movimiento de este tejido adiposo, es más fácil que se genere un cuadro aterogénico en varones (esta es una explicación de porqué los hombres son más susceptibles a sufrir un infarto cardíaco que las mujeres) Recordar que la obesidad no es unifactorial a menos que el IMC sea mayor a 60, entonces puede darse una causa genética como la generadora de obesidad.

IMC = PESO (Kg) / TALLA2 (m) Normal: 20 – 25 Sobrepeso: 25 – 29 Obesidad I: 30 -35 Obesidad II: 35 – 40. Obesidad Extrema: 40 a más.



MICROCIRCULACIÓN Función del sistema circulatorio: Transportar el oxígeno y los nutrientes a las células. Eliminar el CO2 y los productos de desechos que éstas producen.

¿Para qué me sirven los canales preferenciales si no intercambian nutrientes ni oxígeno? RPTA: Si bien no sirven para el intercambio los capilares preferenciales o ANATOMOSIS ARTERIOVENOSAS me permiten una regulación de temperatura por lo que son frecuentes en la circulación CUTÁNEA (dedos, lóbulos de las orejas) Recordar también que hay capilares que están colapsados normalmente y ante un aumento del flujo como en el ejercicio estos se abren para permitir mayor flujo de sangre hacia los tejidos que necesiten una mayor carga de O2 durante la actividad. El tiempo que permanece la sangre en un capilar es de aproximadamente 2 segundos pero es tiempo suficiente para generar un intercambio entre O2 y CO2 y nutrientes.

TIPOS DE CAPILARES (pregunta fija)

Diámetro: 5 – 100 micras. DAN ORIGEN A LOS CAPILARES O A LAS METAARTERIOLAS.

Formados por una capa de células endoteliales. Los tejidos que tienen mayor actividad necesitan mayor cantidad de capilares. Flujo nutritivo. No tienen músculo liso. Diámetro de 4 a 10 micras.

Anillo de músculo liso.

Flujo NO nutritivo.

Capilar Continuo: Más frecuente. Existen poros de 6 a 8 nm. Pasa agua y moléculas de bajo peso. NO PROTEÍNAS. Músculo, piel, tejido graso y conectivo y en circulación pulmonar. Capilar fenestrado. Poros de 20 a 80 nm. Predominan en tejidos que tienen intercambio de nutrientes (mucosa intestinal) que filtran sangre (glomérulo) y en glándulas endocrinas. Capilar discontinuo: La membrana basal está como cortada en pedazos permitiendo el paso de grandes sustancias como la misma sangre, PROTEÍNAS y elementos formes. Esta en sinusoides hepáticos, bazo, tejido linfoide y médula ósea.



INTERCAMBIO CAPILAR:

Se lleva a cabo mediante 3 mecanismos: Difusión pasiva, filtración y pinocitosis. Factores que regulan los intercambios capilares:

Repasemos brevemente cada componente de la hipotésis de Starling sobre las presiones: Presión Hidrostática: Es la presión que empuja un fluido desde donde se encuentre hacia el otro lado. Si hablan de presión hidrostática CAPILAR o PLASMÁTICA será la fuerza que facilita la salida de líquidos desde el capilar hacia el espacio intersticial. Mientras que si hablan de presión hidrostática INTERSTICIAL será la fuerza con la que el agua sale del intesticio al capilar. RECORDAR!!!!!!: Generalmente la PH del intersticio es negativa al inicio del capilar por lo que facilita la entrada de líquidos hacia el espacio intersticial mientras que al llegar a la vénula se hace positiva lo que facilita el retorno del líquido al capilar.

Presión Oncótica o Coloidosmótica: Es la fuerza que generar las proteínas para retener líquidos donde se encuentren. La principal obviamente ¿Cuál es? Claro la ALBÚMINA.

VASOS LINFÁTICOS: Los vasos linfáticos presentan dos características diferenciales: Sus células presentan uniones intercelulares muy laxas: Permite el paso a través de líquidos y proteínas. Al igual que las venas tiene una especie de válvula unidireccional que permite que lo que entre no refluya. Las células musculares lisas tienen actividad miogénica espontánea dependiente de Ca+ lo que significa que aumenta la presión y se contrae.

Quienes NO tienen vasos linfáticos:

FUNCIONES: 1. Drena el exceso de líquido que se

acumula cada día en el espacio intersticial hacia la circulación venosa.

2. Representa la única vía por la que las pequeñas concentraciones de proteínas filtradas regresan a la circulación.

3. Facilita la extracción de microorganismos patógenos.

4. Es la principal vía de transporte de las grasas absorbidas en el tracto digestivo hacia la circulación.



Cartílago. Hueso. Epitelios. Tejidos del sistema nervioso central.

REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO EN LOS TEJIDOS: Ya que el cuerpo sabio no va a darle el mismo volumen a los músculos esqueléticos y músculo liso del sistema digestivo al mismo tiempo ya que sería inútil (por eso vomitamos cuando hemos comido y vamos a correr ya que el flujo se redistribuye al músculo esquelético y la comida se queda en el estómago donde esa fácilmente regurgitable) ¿Cómo controla el flujo sanguíneo en el cuerpo? Mediante un control extrínseco y un control intrínseco: CONTROL EXTRÍNSECO

El Sistema nervioso parasimpático ejerce una acción secundaria en el control del flujo sanguíneo local, pues ejerce sus acciones más importantes sobre diversas arterias de la cabeza, las glándulas salivales, los genitales, la vejiga urinaria y el intestino grueso. Vías parasimpáticas: La acetilcolina es el neurotransmisor liberado por las terminaciones nerviosas del SNP y actúa sobre los receptores muscarínicos al producir vasodilatación.



CONTROL INTRÍNSECO: Dos teorías: Miogénica: Teoría Metabólica:

Todos los vasos del organismo excepto los capilares y pre capilares están inervados por fibras del SNS. Se estímula la región dorsolateral del bulbo raquídeo. Fibras vasoconstrictoras: La noradrenalina es el neurotrasmisor liberado por las terminaciones nerviosas simpáticas y actúa sobre los receptores tipo ALFA 1 para producir vasoconstricción. Los menos sensibles son los vasos coronarios y cerebrales. Norepinefrina a ALTAS CONCENTRACIONES en músculo tiene efecto aquí Fibras vasodilatadoras: Actúa sobre receptores BETA 2 y tienen función en la distribución del flujo en condiciones de stress o ejercicio físico. Están sobre todo en músculo esquelético, piel y coronarias. Norepinefrina a BAJAS CONCENTRACIONES en músculo tiene efecto aquí

El aumento de la presión de perfusión produce la distensión de la pared vascular e incremento del flujo sanguíneo. Sin embargo, de manera casi refleja se produce una contracción del músculo liso, que reduce el diámetro de las arterias musculares y tiende a disminuir el flujo que al inicio había aumentado. Esta teoría se basa en que las fibras musculares tienen mecanorreceptores sensibles a la distensión que acompaña a cambios en el potencial de membrana.



Cuando hay un aumento de la actividad metabólica de un tejido o la disminución de la disponibilidad de oxígeno, se acompañan de la formación o el aumento de una sustancia relajante del músculo liso vascular, que difunde a los vasos precapilares para producir vasodilatación y el consiguiente aumento del flujo. Entre dichas sustancias se han propuesto a: CO2. H+. K+. Lactato. ADENOSINA. ADP. Histamina.



CIRCULACION CORONARIA

VISTA ANTERIOR VISTA POSTERIOR Son tres los factores que regulan el Flujo Sanguineo Coronario (FSC):

1. La presión de perfusión coronaria, determinada por la diferencia existente entre la presión diastólica entre la presión diastólica en la raíz de la aorta, generada por el propio corazón, y la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. Durante la diástole, la válvula aórtica está cerrada y la presión aórtica se transmite a través de los senos de valsalva dilatados a todo el árbol coronario, siendo esta la que determina la perfusión coronaria. Resumiendo: La presión aórtica en diástole es directamente proporcional a la perfusión del miocardio, y variaciones en la presión aórtica genera variaciones en el flujo coronario.

3. Las resistencias vasculares coronarias, que están reguladas por factores intrínsecos (nerviosos, endoteliales, metabólicos) y extrínsecos (la compresión que el músculo cardiaco ejerce sobre las arterias intramurales durante la sístole)

2. La duración de la diástole, ya que éste es el momento del ciclo cardíaco en el que se produce el 80% del FSC. En la arteria coronaria izquierda, el FSC disminuye marcadamente e incluso cesa durante la fase de contracción isovolumétrica, ya que en este momento la contracción del músculo ventricular y el aumento de la presión intraventricular comprimen las arteriolas de resistencia. En la arteria coronaria derecha, el FSC disminuye mucho menos durante la sístole, ya que la presión intraventricular derecha es muy inferior a la izquierda. Durante el resto de la sístole el FSC aumenta y corre paralelo con lentitud a medida que baja la presión aórtica.



CARACTERÍSTICAS DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA:

Es un órgano aeróbico que en condiciones de reposo genera su energía a través de las grasas principalmente, pero al generarse una mayor demanda de oxígeno, genera su mayor cantidad de ATP a través de la glucosa. El consumo de O2 del miocardio es alto a comparación de otras células: 8 a 15 ml/ 100 gr de tejido en reposo y en actividad se incrementa hasta cifras tan altas como de 25 a 40 ml/ 100 gr de tejido. El músculo esquelético solo utiliza de 0.2 a 0.4 ml / 100 gr de tejido / min de oxígeno en reposo y sube de 15 a 40 ml en ejercicio. Entonces veamos a la circulación en dos partes: Circulación no coronaria generalmente extrae ¼ del total de oxígeno que le llega mientras que la circulación coronaria extrae el 75% del total de oxígeno que le llega, entonces si el corazón usa tanto oxígeno sanguíneo ¿Cómo podría incrementar su metabolismo aeróbico en aumento de demanda del músculo cardíaco? RPTA: Incrementando su frecuencia cardíaca para así poder generar mayor FSC ¿pero el aumento de la FC no reduce el FSC e incrementa la demanda de O2? Revisa más abajo :3 Recordar que el corazón se nutre en diástole por lo que este mecanismo de incremento de la frecuencia cardíaca sirve hasta cierto punto generalmente hasta que la frecuencia sube hasta 120 latidos por minuto el corazón puede incrementar su frecuencia cardiaca sin que se dañe el miocardio.

La demanda miocárdica de oxígeno (MVO2) depende de tres cosas: FC, contractibilidad y tensión de la pared. Ley de Laplace: T = PxR / 2H (P: presión, R: radio, H: grosor) entonces la tensión depende de la presión que se distiende al ventrículo (precarga) y de la fuerza con la que este se contraiga (post carga). Al aumentar la demanda de oxígeno el FSC también aumenta. Ejm: En un corazón dilatado la MVO2 es mayor ya que su radio está aumentado por lo que su tensión también en consecuencia aumenta el trabajo del corazón. En un atleta el corazón está hipertrofiado por lo que necesita mayor demanda de oxígeno, como lo logra. Disminuyendo su frecuencia cardiaca incrementando la fase de diástole para poder incrementar su FSC. Todo tiene su explicación fisiológica.



CONTROL DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES CORONARIAS: Mecanismos nerviosos: Los vasos coronarios reciben una densa inervación simpática y parasimpática. El resultado final de la estimulación nerviosa es la resultante de una acción directa sobre los vasos coronarios y de una acción indirecta sobre la actividad cardiaca. Las catecolaminas liberadas desde los terminales nerviosos simpáticos y la médula suprarrenal actúan sobre los receptores alfa 1 (vasoconstricción) y beta 1 (aumento de la contracción miocárdica) pero también sobre los receptores beta 2 (vasodilatación). Aja! Entonces se estimulan los receptores estimulantes de la dilatación, esto genera en los vasos coronarios un incremento de su flujo pero OJO!! Este aumento NO es suficiente para las demandas de oxígeno que está generando el corazón en ese momento. Por lo tanto deducimos dos cosas: La primera que existen otros medios para que el corazón regule su resistencia coronaria y dos que este mecanismo nervioso NO ES EL PRINCIPAL REGULADOR DE LA RESISTENCIA CORONARIA. Mecanismos miogénicos: En condiciones normales el FSC se mantiene muy constante dentro de un rango amplio de presiones (70 a 150 mmHg) Este fenónemo se llama autorregulación coronaria. La autorregulación parece estar mediada por mediadores vasodilatadores ¿cuáles? NO y ADENOSINA. También algunos mecanorreceptores que controlarían la actividad de receptores de calcio sensibles a la distensión. APLICACIÓN FISIOLÓGICA A LA PATOLÓGIA: Cuando hay obstrucción de una luz arterial coronaria, se produce una caída de la presión arterial y una reducción del FSC en la zona distal a la oclusión. Esto produce una vasodilatación de las arterias que aumenta el FSC a través de vasos colaterales procedentes del propio vaso o de vasos vecinos. Ello permite preservar, en mayor o menor grado, la función del miocardio irrigado por la arteria obstruida. Cuando la presión cae por debajo de 60mmHg este mecanismo de autorregulación se pierde por lo que un área infartada puede incrementarse ya que los vasos colaterales se van a contraer al no haber mecanismo de autorregulación del flujo. Todo tiene una explicación fisiológica. El endotelio regula el tono del músculo liso vascular al liberar sustancias vasodilatadoras (NO, EDHF, prostaciclina) y vasoconstrictoras (angiontensina II, ET-1, TXA2, serotonina)

Solo para explicar que en diástole

lo que más se nutre es el

endocardio, mientras que en

sístole es lo que menos oxígeno

recibe por la presión que recibe

de las capas exteriores.



Mecanismos metabólicos: Lo que ya revisamos al aumentar la MVO2 aumenta el FSC y esto incluso ocurre en corazones denervados lo que nos indica que el mecanismo metabólico es incluso más importante que los mecanismos nerviosos. ¿Quién hace esto? RPTA: ADENOSINA. Y lo que ya sabemos de adenosina que se libera al disminuir la presión de oxígeno disminuye la cantidad de ATP y este se degrada en AMP que se convierte en ADENOSINA generando vasodilatación incrementando el FSC. Revisando las diapositivas el doctor Velásquez como todo bravo lo simplifica y junta los mecanismos metabólicos con los miogénicos pero yo se los presento como esta en el libro.

DILATACIÓN CONTRACCIÓN



Ya está para terminar con circulación coronaria es un mega resumen de todo lo que hemos visto. Al aumentar el gasto cardiaco la demanda metabólica del corazón aumenta lo que va a incrementar el flujo coronario por todos los mecanismos previamente revisados. Ojala haya quedado claro si no entendieron las diapositivas con este pequeño resumen de circulación coronaria.



CIRCULACIÓN FETAL

La sangre rica en O2 procedente de la cava inferior pasa a la aurícula izquierda a través del agujero oval, mientras que la que llega por la vena cava superior pasa al ventrículo derecho es expulsada a la arteria pulmonar. Sin embargo, los pulmones fetales están colapsados y las altas resistencias pulmonares facilitan que hasta 70% de la sangre de la arteria pulmonar pase a través del conducto arterioso. Por ello, la cantidad de sangre bombeada por el ventrículo derecho es el doble que la bombeada por el izquierdo, y el grosor de la pared de los ventrículos son similares e incluso la del ventrículo derecho es mayor. Al ventrículo izquierdo le llega sangre que pasa por el agujero oval y la poca que pasó por los pulmones lo que explica que la sangre esté mejor saturada de oxígeno y esto es bueno porque esa es la sangre que llegará a la cabeza y miembros superiores.

Diseñada para cubrir las necesidades de un organismo en estado de hipoxia relativa. La placenta actúa como pulmón, riñon y aparato gastrointestinal fetal. La hemoglobina fetal presenta mayor afinidad por el O2 que la del adulto. PREGUNTA FIJA: En el feto las circulaciones izquierda y derecha bombean en PARALELO, bombeando la sangre en los circuitos sistémico y placentario (corriente mayor y corriente menor como esta en las diapositivas), mientras que en el adulto bombean en SERIE.



CAMBIOS EN EL MOMENTO DEL NACIMIENTO: Al nacer, la contracción de la gruesa capa muscular lisa de los vasos umbilicales produce el cierre de su luz vascular, suprime la circulación placentaria y produce un aumento brusco de las resistencias vasculares periféricas, pues incrementa la presión aórtica por encima de la de la arteria pulmonar (recordar que en el feto la PA de la arteria pulmonar es 5 mmHg mayor que la de la arteria aorta). Como consecuencia, el trabajo del corazón izquierdo supera al del derecho. Al mismo tiempo, la supresión de la circulación placentaria produce la asfixia del recién nacido lo que, unido al enfriamiento corporal estimula su centro respiratorio, esto produce movimientos de respiración jadeante que expanden sus pulmones. La expansión pulmonar disminuye las resistencias vasculares pulmonares por debajo del 20% de su valor intrauterino (según Velásquez 1/10), lo que aumenta la circulación pulmonar y permite que el ventrículo derecho perfunda los pulmones. Ello aumenta el retorno venoso de sangre a través de las venas pulmonares, y hace que la presión en la aurícula izquierda supere a la de la derecha, CERRANDO EL AGUJERO OVAL. A su vez, el incremento en la PO2 en la sangre de la aorta provoca la contracción del músculo liso y el CIERRE DEL CONDUCTO ARTERIOSO, lo que permite que toda la sangre que bombea el VD llegue directamente a los pulmones. El aumento de presiones en el corazón izquierdo respecto al derecho hará que en el primero el grosor de su pared comience a incrementarse mientras que en el segundo pasa lo opuesto.

AO: agujero oval

CA: conducto arterioso.

Además recordar que la bradiquinina es un metabolito liberado por los pulmones al momento del nacimiento lo que genera una mayor expansión pulmonar.



GENERALIDADES DEL APARATO CARDIOVASCULAR. Tres tipos de músculos: Auricular. Ventricular. Sistema de conducción. Potencial de acción en el músculo cardíaco: -85 a -95 mV. (pregunta de examen)

Fase 0: Despolarización. Fase 1: Repolarización temprana: Cierre de canales de Na+, salida lenta de K+, ingreso de cloro. Fase 2: MESETA: Ingreso de Ca+ y Na+ más lento eflujo de K+ Fase 3: Repolarización: Eflujo de K+ supera al influjo de Ca+ Fase 4: Bomba de Na+/K+ ATP asa. PROPIEDADES DEL CORAZÓN: (posible pregunta de examen) Batmotropismo: Excitabilidad. Cromotropismo: Frecuencia. Inotropismo: Contratibilidad. Dromotropismo: Conductibilidad. Automatismo: Capacidad de funcionar sin actividad del SNC. Recordar: Tanto en el nodo sinusal como en el nodo AV NO EXISTEN NI FASE DE MESETA NI FASE 1 SOLO TENEMOS LAS FASES 0, 3 y 4.

BATMOTROPISMO

CONDUCTIBILIDAD

DROMOTROPISMO

EXCITABILIDAD

(orden alfabético)



EXITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN

Solo lo más importante: NODO SINUSAL: Potencial en reposo: -55 a -60 mV. Frecuencia: 60 a 70 latidos por minuto Velocidad de conducción: 0.3 mt/seg. NODO AV: Retrasan la transmisión del impulso cardiaco de las aurículas a los ventrículos. Frecuencia: 40 a 60 latidos por minuto. Velocidad de conducción: 0.02 mt/seg. Retrasan el impulso 0.11 segundos. FIBRAS DE PURKINJE: Velocidad de conducción: 1.5 a 4 mt/seg. Frecuencia: 15 a 40 latidos por minuto. Listo un tema sencillo solo recordar una cosa más: El nodulo sinusal controla el latido del corazón porque su frecuencia de descarga rítmica es más rápida que la de cualquier otra parte del corazón.



CICLO CARDIACO

El ciclo cardiaco dura 0.8 segundos aproximadamente de los cuales 0.5 pertenecen a la diástole y 0.3 a la sístole. La diástole es lo que se acorta al incrementarse la frecuencia cardíaca. FASES DEL CICLO CARDIACO: En una foto se explica todo.

Listo ahí está la sístole consta de la contracción isovolumétrica y la fase de eyección, mientras que la diástole consta de 4 fases: relajación isovolumétrica, llenado rápido, diastásis y contracción auricular. El primer ruido se genera por el cierre de las válvulas auriculo ventriculares y el segundo ruido por el cierre de las válvulas sigmoideas. El tercer ruido se genera por una alteración de la fase de llenado rápido y el cuarto ruido por una alteración en la fase de contracción auricular.



GASTO CARDIACO

FÓRMULA QUE TIENEN QUE RECORDAR TODA SU VIDA: PA = GC X RVP GC = FC X VE Qué me altera la RVP: Constricción arterioral y la hipertrofia estructural. La presión arterial se ve alterada tanto desde el punto de vista cardiaco como vascular. Presión Arterial según el VII Informe de la AHA: Normal: menor a 120 / menor a 80 Pre hipertensión: 120 – 139 / 80 – 89 HTA 1: 140 – 159 / 90 – 99 HTA 2: mayor a 160 / mayor a 100 Define Gasto Cardíaco: Volumen de sangre bombeada en un minuto por el corazón hacia la circulación. El gasto cardíaco sistémico es el mismo que el gasto cardíaco pulmonar porque las cámaras ventriculares bombean en serie. De que depende el volumen de eyección (VE): Contractibilidad. Precarga: Toda la sangre que le llega al corazón = Retorno Venoso: Aumentaría al incrementarse la volemia como al aumentar la ingesta de sodio o al disminuir su excreción. Poscarga: Fuerza con la que se tiene que contraer el corazón para vencer la resistencia aórtica. La precarga se rige principalmente por la ley de Frank starling que me dice que MIENTRAS MÁS SE ESTIRE LA FIBRA CARDIACA CON MAYOR FUERZA SE VA A CONTRAER. Presión Arterial Media = (Presión Sistólica + 2 Presión Diastólica) / 3 Cuanto es el Volumen de Eyección: Recordamos que el volumen telediastólico es de 120 ml y el volumen telesistólico es de 40 ml. Entonces el Volumen Eyectivo será igual a 80 ml (les doy los datos del guyton ya que la dra Tomas a veces dice que el VE es de 70 no de 80ml)



ELECTROCARDIOGRAMA

Onda P: Despolarización Auricular, mide 3mm de largo y 2.5 mm de alto. Siempre positivo en las derivaciones que miran a la izquierda: aVL, DI, V5 y V6 y siempre negativa en aVR. Complejo QRS: Equivale a la despolarización ventricular y tapa a la repolarización auricular por eso no la vemos en el EKG. La onda Q nunca debe medir más de un tercio del total del QRS. Mide de 0.08 a 0.10 segundos. De alto mide de 1 a 1.5 mV. Onda T: Repolarización ventricular. Tiempo de 0.12 a 0.14 segundos. Y de alto mide de 0.2 a 0.3 mV. Intervalo PR (onda P + segmento PR) = Indica el proceso desde que se despolariza la aurícula hasta que se comienza a despolarizar el ventrículo. Dura de 0.12 a 0.20 segundos. Intervalo QT (QRS + segmento ST + onda T) = Indica todo el proceso desde la despolarización ventricular hasta la repolarización ventricular. Dura en promedio 0.40 a 0.44 segundos. Recordar que la Onda T va siempre en la misma dirección que el QRS porque LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR VA DE ENDOCARDIO A EPICARDIO PERO LA REPOLARIZACIÓN VA DE EPICARDIO A ENDOCARDIO. Como hallar la frecuencia cardíaca: 1500/número de cuadraditos pequeños entre RR (solo sirve para frecuencias rítmicas pero como su examen es de fisiología les pondrá un EKG normal) Hay otros métodos pero este es el más sencillo. Como hallar el EJE: Colocas la diferencia entre la mayor onda R y la mayor onda negativa en dos derivaciones DI y aVF y las pones en el plano cartesiano. Luego con un transportador mides el ángulo. EJM: en DI la onda R mide 5 mm y la onda S mide 2 mm entonces la diferencia



es -3 si lo pones al plano cartesiano el ángulo es +135. El eje normal se encuentra entre -30 y +110.

Nemotecnia para las derivaciones frontales: Son perpendiculares en orden alfabético: DI aVF DII aVL DIII aVR

Fórmulas que pueden o no venir: Ley de Ohm: Flujo = Diferencia de presión entre un extremo y otro de un vaso / radio. Conductancia = 1 / RESISTENCIA. LEY DE LAPLACE: FLUJO O CONDUCTANCIA = π r4 / 8nL Si se invierte tendríamos: RESISTENCIA = 8nL / π r4 ¿Qué deducimos de esta ley? Que el mayor regulador de FLUJO SANGUÍNEO es el radio del vaso a mayor radio menor resistencia, es decir a mayor vasodilatación el flujo será mayor y la resistencia menor.



PRESIÓN ARTERIAL

Acá si disculpen si mañana avanzo con este tema les envío el resumen si no me da tiempo mañana solo llegaré hasta aquí (el jueves tengo clase hasta la noche así que no podré resumir ese día) Mucha suerte en su examen pásenselo a la gente no se cierren y estudien cardiología es un segmento sencillo sobre todo las preguntas de tomas que son la mayoría. Cualquier consulta ya me conocen con confianza pregunte nomas :3.

“”Grupo Atlas”.

RESUMEN CARDIOLOGIA

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