Presentacin de PowerPoint

FISIOLOGIA SINAPSIS I

Christian Salvatierra F, MV Uach

Sinapsis elctricas

Las sinapsis elctricas permiten el flujo de corriente de una clula excitable a la siguiente a travs de vas de baja resistencia entre las clulas llamadas uniones comunicantes (gap junctions).

Las uniones comunicantes se encuentran en el msculo cardaco y en algunos tipos de msculo liso, y explican la gran rapidez de conduccin en estos tejidos.

En el msculo cardaco ventricular, en el tero y en la vejiga se produce una rpida conduccin clula a clula, permitiendo se activen simultneamente, lo que asegura una contraccin coordinada.

Una union gap son estructuras en forma de placa en las cuales las membranas plasmaticas de las celulas acopladas aparecen en intima aposicion ( espacio intercelular 3 nm) y rellenas con material electrodenso

Las sinapsis electricas son rapidas (esencialmente, sin retardo sinaptico) y bidireccionales (esto es, la corriente generada en cada celula puede fluir a traves de la union gap para influir en la otra celula).

Otra funcion importante de las uniones gap neuronales parece ser la sincronizacion de la actividad en red.

Pueden ser moduladas por varios factores, como voltaje, pH intracelular y [Ca++]. Ademas, estan sujetas a regu- lacion por parte de receptores acoplados a proteinas G, y las conexinas contienen lugares de fosforilacion

Sinapsis qumicas

En las sinapsis qumicas, existe un espacio entre la membrana celular presinptica y la membrana celular postsinptica conocido como hendidura sinptica de 20 a 40 nm de ancho.

La informacin se transmite a travs de la hendidura sinptica por medio de un neurotransmisor, una sustancia que se libera en el terminal presinptico y que se une a los receptores del terminal postsinptico.

Un impulso en el axn presinptico induce la secrecin de una sustancia que difunde a travs de la hendidura sinptica y se une con receptores en la superficie de la clula postsinptica.

En ella hay muchos receptores para neurotransmisores y con ello regular un engrosamiento postsinaptico llamado densidad postsinaptica

En la terminacion presinaptica, hay muchas mitocondrias y vesiculas rodeadas por membrana que contienen neurotransmisores.

Acetilcolina, glicina, (GABA) o glutamato RCatecolaminas RNeuropeptidos

Existe una zona activa que contienen muchas protenas e hileras de conductos de calcio.

Un potencial de accin en la clula presinptica provoca la apertura de los canales de Ca2+.La entrada de Ca2+ en el terminal presinptico produce la liberacin del neurotransmisor almacenado en las vesculas sinpticas mediante exocitosis.

El neurotransmisor se difunde a travs de la hendidura sinptica, se une a los receptores en la membrana postsinptica y produce un cambio en el potencial de membrana en la clula postsinptica.

El cambio en el potencial de membrana en la membrana celular postsinptica puede ser excitador (depolarizador) o inhibidor (hiperpolarizador), segn la naturaleza del neurotransmisor liberado en el terminal nervioso presinptico.

la neurotransmisin a travs de las sinapsis qumicas es unidireccional (de la clula presinptica a la clula postsinptica).Aunque la salida del neurotransmisor puede realizarse a veces de manera espontnea, la mayor parte de las veces se produce slo cuando un potencial de accin alcanza el terminal axnico.

En la membrana del botn sinptico el nmero de canales de Ca++ dependientes de voltaje es 10 veces ms alto que en otras partes de la membrana neuronal y cuando el potencial de accin despolariza esta membrana, abre estos canales y el Ca++ difunde masivamente al interior del axon.

La concentracin intracelular de Ca++ llega ser de esta forma 1000 veces mayor en cuestin de unos pocos cientos de microsegundos. Este incremento tan fuerte y tan rpido facilita la sincronizacin en la liberacin del neurotransmisor.

La entrada de Ca++ produce la fusin y apertura de las vesculas situadas en la zona activa o compartimento disponible, y la movilizacin de las vesculas de un segundo compar- timento de almacenamiento.

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A medida que entra ms Ca++ en el terminal presinptico, mayor es la cantidad de vesculas sinpticas que llevan a cabo la exocitosis, y por lo tanto la cantidad de neurotransmisor vertido a la hendidura sinptica.

La liberacin del neurotransmisor se realiza de forma cuntica, es decir en cuantos (quanta) o paquetes, ya que cada vescula contiene una cantidad fija de neurotransmisor y la liberacin se hace por vesculas y no por molculas de neurotransmisor.

As si una vescula da lugar a la liberacin de por ejemplo 10.000 molculas de neurotransmisor, la exocitosis de dos o tres las liberar una cantidad de neurotransmisor doble o tripleUnin con el receptor

El neurotransmisor difunde en la hendidura sinptica de una forma muy rpida, y una parte del mismo se une con los receptores postsinpticos. El efecto de los neurotransmisores sobre la clula postsinptica no depende de las propiedades qumicas de ste, sino de las propiedades de los receptores a los que se une.

Un mismo neurotransmisor puede causar efectos antagnicos sobre dos clulas, de lo que se deduce que es el receptor y no el ligando el responsable de la respuesta.Dentro de los receptores sinpticos hay dos sistemas bsicos:

Un tipo de receptores que activa directamente canales inicos, ya que el propio receptor es una protena canal, denominados receptores ionotropos,

Un segundo tipo que activa canales de forma indirecta a travs de mltiples mecanismos de transduccin que permiten que sea un segundo mensajero quien active el canal, denominados receptores metabotropos.

Esta unin, abra directa o indirectamente canales inicos, modifica la permeabilidad de la membrana y produce una corriente de iones especficos a travs de la membrana, gene-ando la respuesta sinptica.La corriente inica a travs de los canales inicos cesa cuando se produce la eliminacin del neurotransmisor.

Si el neurotransmisor permaneciese indefinidamente en la hendidura impedira nuevas comunicaciones sinpticas.

Existen varios mecanismos para llevar a cabo este proceso:Difusin del neurotransmisor lejos del receptor a travs del lquido extracelular. Degradacin enzimtica: como la unin del neurotransmisor con el receptor es diso- ciable, las molculas disociadas son degradadas a travs de reacciones simples queconvierten el neurotransmisor en una sustancia inactiva. Recaptacin del neurotransmisor por la neurona presinptica y por las clulas gliales.TRANSDUCCIN EN LA NEURONA POSTSINPTICA: POTENCIALES POSTSINPTICOS

Hay dos tipos de sinapsis qumicas:

Sinapsis excitatoria: la unin del neurotransmisor al receptor produce una despolariza- cin de la membrana postsinptica llamada potencial excitatorio postsintico, PEPS. El PEPS es un potencial electrotnico o graduado; su amplitud depende del nmero de canales abiertos y se propaga con decremento.

2) Sinapsis inhibitoria: la unin del neurotransmisor al receptor produce una hiperpolari- zacin de la membrana postsinptica llamada potencial inhibitorio postsinptico, PIPS. El PIPS es igualmente un potencial graduado.Potenciales postsinpticos excitadores

Los potenciales postsinpticos excitadores (PPSE) son inputs sinpticos que despolarizan la clula postsinp-tica, llevando el potencial de membrana ms cerca del umbral y ms cerca de disparar un potencial de accin.

Los PPSE se producen por apertura de canales de Na+ y K+, de forma parecida al receptor nicotnico de la ACh.

El potencial de membrana se conduce a un valor que se encuentra, aproximadamente, en un punto medio entre los potenciales de equilibrio del Na+ y K+, o 0mV, que es un estado despolarizado. Los neurotransmisores excitadores incluyen la ACh, la noradrenalina, la adrenalina, la dopa- mina, el glutamato y la serotonina.

SINAPSIS EXCITADORASINAPSIS EXCITADORASINAPSIS EXCITADORANa++++++++Una vez que los canales de PPSE estn abiertos, la direccin del flujo a travs de ellos viene determinada por la fuerza motriz electroqumica para los iones permeables.

POTENCIALES POSTSINPTICOS EXCITADORES

Cuando un impulso llega a las terminaciones presinpticas, hay un intervalo de al menos 0.5 ms, el retraso sinptico, antes de obtener una respuesta en la neurona postsinptica. El potencial postsinptico excitador se produce por despolarizacin de la membrana celular postsinptica que est justo bajo la terminacin presinptica.

El transmisor excitador abre los conductos de iones de sodio (Na+) o de calcio en la membrana postsinptica y origina una corriente hacia el interiorPotenciales postsinpticos inhibidores

Los potenciales postsinpticos inhibidores (PPSI) son inputs sinpticos que hiperpolarizan la clula postsinptica, llevando el potencial de membrana ms lejos del umbral y ms lejos de disparar un potencial de accin.

Los PPSI se producen por apertura de los canales de Cl. El potencial de membrana se conduce hacia el potencial de equilibrio del Cl (aproximadamente 90mV), que es un estado hiperpolarizado. Los neurotransmisores inhibi dores son cido g-aminobutrico (GABA) y glicina.

SINAPSIS INHIBIDORASINAPSIS INHIBIDORASINAPSIS INHIBIDORAK+----------SINAPSIS INHIBIDORACl-----------

Hiperpolarizacin

Durante este potencial, la excitabilidad de la neurona a otros estmulos aumenta y, por consiguiente, el potencial se llama potencial postsinptico excitador (EPSP)Por lo general, un solo estmulo aplicado a los nervios sensitivos no genera un potencial de accin propagado en la neurona postsinpticaEn lugar de eso, la estimulacin produce una despolarizacin parcial transitoria o una hiperpolarizacin transitoria. La respuesta inicial de despolarizacin originada por un solo estmulo apropiado comienza unos 0.5 ms despus que el impulso aferente entra en la mdula espinal. Alcanza su nivel mximo 11.5 ms despus y luego declina de forma exponencialLos potenciales postsinpticos excitadores se producen por estimulacin de algunos puntos de entrada, pero la estimulacin de otros sitios origina respuestas de hiperpolarizacin ( inhibitorio ) Durante este potencial, la excitabilidad de la neurona a otros estmulos se reduce; por consiguiente, se conoce como potencial postsinptico inhibidor (IPSP)

Un potencial postsinptico inhibidor puede producirse por un aumento localizado en el transporte de iones cloro (Cl)

El cloro se desplaza a favor de su gradiente de concentracin. El efecto neto es la transferencia de carga negativa a la clula, por lo que aumenta el potencial de membrana.La menor excitabilidad de la membrana del nervio durante el potencial postsinaptico inhibidor se debe al desplazamiento del potencial de membrana en sentido contrario al nivel de activacion.

Por consiguiente, se requiere mayor actividad excitadora (despolarizante) para llegar al nivel de activacion.