RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA

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“RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA” CURSO MONOGRÁFICO DE CIRUGÍA GENERAL 30 de julio del 2013

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“RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA”

CURSO MONOGRÁFICO DE CIRUGÍA GENERAL

30 de julio del 2013

OBJETIVO GENERAL

• Al final de la sesión, el MIP será capaz de comprender el papel fundamental del metabolismo en la respuesta ante el trauma; cómo se ve alterada la economía y cómo se pone en marcha la homeostasia entre distintos sistemas como el vascular, inmunológico y endocrino-metabólico.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

• Conocer las principales alteraciones metabólicas y hormonales de la respuesta al trauma.

• Comprender los elementos descritos en la respuesta inmuno-metabólica ante el trauma.

• Exponer la cronología de los eventos de homeostasia ante el trauma.

• Enfatizar en la importancia del estado nutricional y de hidratación en el paciente pos-traumatizado.

JUSTIFICACIÓN

• Los estados patológicos de sepsis, quemaduras y trauma, generan manifestaciones anormales en la fisiología del organismo, afectando al mismo en varios contextos, lo cual condiciona que el cuidado y manejo específico de los pacientes con estas patologías sea sumamente complejo, requiriendo en no pocas ocasiones tratamiento pronto y multidisciplinario.

DEFINICIONES

• TRAUMA:

• El daño físico producido por la transferencia de energía cinética, térmica, química, eléctrica o por radiación. También puede ser debido a la ausencia de oxígeno o calor.

• METABOLISMO:

• Del griego meta-bole e ismo: cualidad más allá del lanzamiento, cualidad del cambio; capacidad de los seres vivos de cambiar químicamente la naturaleza de ciertas sustancias, para sintetizarlas o degradarlas.

MEDICRIT 2008; 5(4):130-3

HISTORIA• XVIII:

• “…durante el trauma existe un proceso de especial importancia que no pertenece al daño, sino al intento de cura.”

» John Hunter, cirujano y biólogo inglés.

• 1920, Aubb, metabolismo basal y trauma.

• 1928, Landis, hipoxia tisular y permeabilidad capilar.

• 1920’s: Carrel y Baker, respuesta de reparación.

• 1942: conceptos de edema reaccionario e inflamación traumática por Sir David Patton Cuthbertson: “enfermedad postoperatoria”; Bases y fases de la respuesta.

• XX: Medicina de guerra, militar o de combate; HCO3; transfusiones; Qx control de daños.

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GENERALIDADES• TRAUMA:

– Lesión en el contexto quirúrgico; todo aquel paciente que sufre un daño tisular como consecuencia de una operación, un accidente o una enfermedad.

– La respuesta al trauma se encuentra relacionada con:• La cantidad de tejido dañado; subsecuente respuesta inflamatoria.

• Mecanismos para su reparación; innata y universal; facilitar la recuperación de los tejidos, apoyar la respuesta inflamatoria, minimizar infecciones asociadas y otras complicaciones.

• Respuesta local o sistémica.

• UNIVERSAL; ESTRUCTURAL; PROPORCIONAL.

National Center for Health Statistics: Health, United States, 1998. Hyattsville, MD, Public Health Service, 1998.

Respuesta Orgánica a la pérdida de la Homeostasis. UAG.

GENERALIDADES

• CONCEPTO DE RMT:

– El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrés metabólico, mismo que desencadena una respuesta inicial (otra forma de trauma) por medio del cual se pretende:

• Conservar energía sobre órganos vitales.• Modular el sistema inmunológico.• Retrasar el anabolismo.

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GENERALIDADES• Varios tipos de estímulos nociceptivos:

– La propia lesión del tejido.– Isquemia tisular y su perfusión, acidosis; hipoO2.– Alteraciones hemodinámicas. – Miedo, ansiedad, cambios en °C.

• Los factores primarios definidos que desencadenan las respuestas neuroendócrinas e inmunitarias a las lesiones son:

– Hipovolemia y el dolor.

MEDICRIT 2008; 5(4):130-3

INTERACCION ENTRE LA TECNICA Y LA CIENCIA EN METABOLISMO -NUTRICION ARTIFICIAL Y CENTRO DE MEZCLAS PARENTERALES. CENTRO MÉDICO NACIONAL NOV . ISSSTE.

Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.

Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.

Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.

FASES DE LA RESPUESTA• AGUDA:

• Respuesta inmediata al trauma, la cual se considera apropiada y adaptada, por medio de la intervención del sistema neuroendocrino.

• CRÓNICA:• Respuesta endocrina a situaciones críticas prolongadas,

denominándose mal adaptadas y generándose un síndrome de desgaste sistémico.

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Respuesta Metabólica al Trauma. MEDICRIT 2008; 5(4):130-3

FASES DE LA RESPUESTA

• ESTADO HEMODINÁMICO:

1- La fase Ebb, hipodinámica o decadente:

• Intensa actividad simpática.– Liberación de catecolaminas y vasoconstricción.

• Caída del GC e hipoperfusión tisular.• Disminuye el DO2 y VO2.• Disminuye el metabolismo basal.

– Disminuye la °C.

• Aumenta la glicemia, el lactato sérico y la liberación de AG.– Resistencia periférica a la insulina.

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RESPUESTA NEUROENDOCRINA

FASES DE LA RESPUESTA2- La fase Flow, catabólica, hiperdinámica o de aumento:

– Desde los 5 días posterior a la lesión, hasta máximo 9 meses:• Fase aguda y de adaptación:

– Utilización de sustratos mixtos de CH, a-a y AG. – Catabolismo acentuado, aumento del MBx1.5-2.– Mayor VO2 y producción de CO2. – Balance negativo de N2.

2.5- Fase anabólica, reparación o convalecencia:

– Prevalecen los sistemas compensadores.– Restauración tisular; cicatrización, crecimiento capilar, remodelación tisular y

recuperación fx.

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INTERACCION ENTRE LA TECNICA Y LA CIENCIA EN METABOLISMO -NUTRICION ARTIFICIAL Y CENTRO DE MEZCLAS PARENTERALES. CENTRO MÉDICO NACIONAL NOV . ISSSTE.

INTERACCION ENTRE LA TECNICA Y LA CIENCIA EN METABOLISMO -NUTRICION ARTIFICIAL Y CENTRO DE MEZCLAS PARENTERALES. CENTRO MÉDICO NACIONAL NOV . ISSSTE.

Respuesta Orgánica a la pérdida de la Homeostasis. UAG.

INTERACCION ENTRE LA TECNICA Y LA CIENCIA EN METABOLISMO -NUTRICION ARTIFICIAL Y CENTRO DE MEZCLAS PARENTERALES. CENTRO MÉDICO NACIONAL NOV . ISSSTE.

• INSULINA:

• Hormona anabólica principal. – Resistencia periférica:

• Gluconeogénesis, cetogénesis.• Uso excesivo del lactato, a-a y sustratos de glicerol.• + Glucogenólisis hepática.• - Captación muscular de glucosa.

– Incremento en la mortalidad de los pacientes en estado crítico con cifras de hiperglucemia, por lo que se recomienda terapia con insulina para mantener cifras entre 80 y 110 mg/dL.

ALTERACIONES HORMONALES MÁS COMUNES

Revista Cubana de Medicina Militar. 2012;41(1):96-104

• HORMONA DE CRECIMIENTO:

– Incrementa en las primeras horas de la lesión tisular, promueve lipólisis, proteólisis y liberación de ácidos grasos, contribuyendo a un Sx de desgaste en fases crónicas.

– Activa fx de MQ, LT, NK y Ac.

– Efecto de antagonismo sobre la insulina.

ALTERACIONES HORMONALES MÁS COMUNES

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• HORMONAS TIROIDEAS:

– Reguladoras de la actividad metabólica celular.

• Disminución de la conversión periférica T4 a T3.• TSH normal.• No evidencia clínica de enfermedad tiroidea:

– Sx de enfermedad eutiroidea, o síndrome de T3 baja. • 30 y 120 minutos posteriores a la lesión.

– Magnitud de la producción de T3 : mortalidad.

ALTERACIONES HORMONALES MÁS COMUNES

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• CORTISOL:

– 4 horas posteriores a la lesión.

– Hipercortisolismo transitorio:

• Amortigua respuesta inflamatoria sistémica.• Descenso paulatino (relativa insuficiencia adrenal), condicionando

secreción de catecolaminas con un estímulo directo sobre la Fc, la contractilidad miocárdica y vasoconstricción.

• Disminuye inmunidad.

– Estimula además el sistema R-A-A; retención de líquidos.

ALTERACIONES HORMONALES MÁS COMUNES

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• CATECOLAMINAS:

– La respuesta fundamental. – Noradrenalina = SNS.– Adrenalina = médula suprarrenal. – Vasoconstricción arterial e inotropismo +. – Liberación de glucagon:

• Gluconeogénesis.• Lipólisis.• Cetogénesis hepática.

ALTERACIONES HORMONALES MÁS COMUNES

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ALTERACIONES HORMONALES MÁS COMUNES

• MINERALOCORTICOIDES:

– ALDOSTERONA:• Reabsorción de sodio y cloro,

y la secreción de potasio, en el equilibrio H-E (HCO3) y en el mantenimiento del volumen circulante.

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ALTERACIONES HORMONALES MÁS COMUNES

• HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH):

– Osmorregulación (H2O).– Vasoconstrictor esplácnico.– Estimula glucogenólisis y

gluconeogénesis hepática.

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• EICOSANOIDES:

– AA: PG’s, tromboxanos y leucotrienos; además de cininas-calicreínas, como la bradicinina.

• Vasoconstricción:• Agregación plaquetaria.• Resistencia pulmonar.• Migración leucocitaria, liberación de

mediadores de respuesta inflamatoria sistémica.

• Broncoconstricción.

ALTERACIONES HORMONALES MÁS COMUNES

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OTRAS ALTERACIONES HORMONALES

• Prolactina.

• Somatostatina.

• Serotonina:– Inflamación y venoconstricción.

• Histamina:– Vasodilatación periférica y permeabilidad vascular.– Mediar la fx inmunitaria.

• Opioides endógenos:– Fx cardiovasculares, metabólicas, endócrinas e inmunológicas.

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CONSECUENCIAS METABÓLICAS POSTERIORES A LA LESIÓN

• Poner a disposición del organismo grandes cantidades de energía con la finalidad de mantener la homeostasis:

1. Gran flujo de sustratos (HC, proteínas y grasas) hacia el hígado, balance -N (+urea en orina), hiperglicemia e hiperlactasidemia, con aumento de los TC y AGL’s en el plasma.

2. Retención de Na y agua.

3. Pérdida de K.

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METABOLISMO DE PROTEINAS

• Acelerada rabdomiolisis:– N2-.– + aa.– - captación periférica de a-a.

• A-A: alanina y glutamina:– Gluconeogenesis hepática.– Reactantes de fase aguda (RFA).

• Equilibrio cata y anabólico:– Cortisol, citocinas (TNF-a, INF-g, IL-1) e insulina.

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METABOLISMO DE HC

• Mayor fuente de energía:– Glucogenólisis hepática.– Gluconeogénesis hepática y renal.– RI en músculo y t.adiposo.

• Efectos deletéros de hiperglicemia:– Disfx de MQ alveolares.– Alteración en Ig y complemento.– Aumento de IL’s proinflamatorias.

• + riesgo de infección.• - cicatrización.

– Pérdida de H2O y ES.– + isquemia.

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METABOLISMO DE LIPIDOS

• Hipertrigliceridemia:

– Lipólisis periférico-hepática promovida por adrenalina, glucagon y cortisol.

– HiperTG.– - Actividad lipogénica:• TNF-a, IL-1, PGE2: inhiben lipasas.• TNF-a: estimula secreción hepática y

lipólisis.

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CONSIDERACIONES ESPECIALES

• Pacientes con quemaduras:

– SCT de quemadura < 40%, no muestran una respuesta catabólica importante a menos que presenten sepsis.

– SCT quemada del 40% o mayor, muestran respuesta catabólica y alteraciones metabólicas severas, pudiendo persistir hasta por un año, teniendo en consideración que la presencia de un daño sostenido perpetúa la respuesta metabólica.

CONCLUSIONES• La capacidad inherente de un

organismo para sobrevivir, después de un trauma abrumador, es insuficiente y, por tanto, necesita un apoyo importante; de ahí, que la comprensión cabal de la respuesta inmunometabólica al trauma revista gran importancia, pues el control de muchas de las alteraciones posteriores a la injuria es esencial para la supervivencia.

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CONCLUSIONES

• En el paciente crítico la malnutrición puede ser preexistente, manifestarse al ingreso o desarrollarse de forma evolutiva, y está favorecida por el estado hipercatabólico e hipermetabólico.

• El descubrimiento del efecto inmuno-estimulante de algunos nutrientes ha evolucionado el manejo nutricional en el trauma, al aparecer fórmulas enterales y parenterales enriquecidas con estas sustancias, y por la administración de los llamados immune nutrient cocktails, los que han mostrado una reducción en la morbilidad, la mortalidad, la estadía y los costos.

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GRACIAS POR SU ATENCIÓN