EMBOLISMO GRASO EN ORTOPEDIA

Gerardo Vargas LiévanoOrtopedista Traumatólogo Universidad Nacional de Colombia Fundación Clínica Campbell

Definición

Embolismo graso FE

Presencia de glóbulos de grasa en la circulación periférica o en el tejido pulmonar

Síndrome de embolismo graso FES

Embolismo graso con manifestaciones clínicas caracterizadas por dificultad respiratoria , petequias , alteración mental

Embolia grasa ANESTESIA EN EL PACIENTE CON TRAUMA

Vol. 35. Supl. 1 Abril-Junio 2012pp S150-S154

Incidencia

FES: 19% Pacientes con trauma mayor ( Gurdand Wilson)

FE: 52 a 96% en autopsia de politraumatizados

1 al 5 % FES clínicamente

Fracturas de fémur 0,9 a 13,2 %

Mortalidad 5 a 10%

Causas traumáticas

• Fracturas cerradas de huesos largos, costillas y vértebras.

• Fracturas de pelvis.

•Colocación de clavos, fresados, prótesis, osteosíntesis, así como osteotomías.

•Trasplante de médula o riñón.

• Liposucción.

•Quemaduras.

• Infusión intraósea.

•Circulación extracorpórea

Causas médicas

Osteomielitis.

• Pancreatitis.

• Esteatosis hepática.

•Celulitis.

•Transfusión sanguínea masiva

ANESTESIA EN EL PACIENTE CON TRAUMA Embolia grasa Vol. 35. Supl. 1 Abril-Junio 2012pp S150-S154

Factores de riesgo

Factores generales

1. Hombres.

2. Edad 10-39 años.

3. Estado hipovolémico postraumático.

4. Reserva cardiopulmonar disminuida ( hipoxia )

Factores de riesgo

Factores relacionados con la lesión

1. Fracturas múltiples.

2. Fracturas bilaterales de fémur.

3. Fracturas traumáticas con aplastamientos.

4. Daño pulmonar concomitante

Fisiopatología

Teoría de la intravasación

Ingreso de grasa a la circulación venosa

Diferencia de presiones

Aumento de presión en canal medular

Teoría bioquímica de la lipasa

Ácidos grasos libres : toxicidad

Aumento de lipasa sérica en respuesta metabólica al trauma

Reacción inflamatoria Injury, Int. J. Care Injured (2006) 37S, S8—S18 Bonemarrow fat in the circulation:clinical entities and pathophysiological mechanisms

Fisiopatología

Teoría del origen no traumático Quilomicrones inestables

Teoría del choque y la coagulación

Lesión de la intima

Estasis venoso

Hipercoagulabilidad

Diagnóstico

Criterios mayores ( Gurd 1974)

• Petequias subconjuntivales y axilares

• Hipoxemia PaO2 menor a 60 mmHg

• Depresión del sistema nervioso central

• Edema pulmonar

1 mayor y 4 menores :Dx

Diagnóstico

Criterios menores

•Taquicardia mayor a 110 por min

• Fiebre mayor de 38.5 grados

• Embolia presente en la retina

•Glóbulos de grasa en la orina

• Disminución inexplicable del hematocrito

• Disminución de la cuenta plaquetaria

•Glóbulos de grasa en esputo(

Diagnóstico

Criterios de Lindeque

• PaO2 menor a 60 mmHg con FiO2 al 21%

• PaCO2 mayor a 55 mmHg o pH menor a 7.3

• Frecuencia respiratoria de más de 35 aún después de sedación.

• Incremento del trabajo respiratorio, manifestado por disnea,

uso de músculos accesorios, taquicardia y ansiedad.

Diagnóstico

Criterios de Schonfeld

Petequias 5

Infiltrados alveolares difusos 4

Hipoxemia 3

Fiebre mayor de 381

Taquicardia mayor de 120x 1

Taquipnea mayor de 30x 1

Se requieren 5 puntos para el diagnóstico(2)Agarwal A, Sen R, Tripathy S K, et al. (September 25, 2015) Is There Any Role ofInhalationalCorticosteroids in the Prophylaxis of Post-Traumatic Fat Embolism Syndrome?. Cureus7(9): e332. DOI10.7759/cureus.332

Características clínicas

Intervalo libre: tiene una duración de algunas horas con una mediana de 24 h. Los primeros signos son inespecíficos.

La asociación de Hipertermia brusca

Taquicardia

Colapso

Taquipnea

Trombocitopenia

Hipoxemia

Alteración del estado de alerta

Características clínicas

Manifestaciones pulmonares 90%

Hipoxemia

Taquipnea

SDRA

Acción citotóxica de los AGL

PMN

Características clínicas

Manifestaciones cardiopulmonares

Taquicardia

Cor pulmonare

Manifestaciones neurológicas

Alteración en estado de conciencia 70%

Agitación

Convulsiones

ComaInjury, Int. J. Care Injured (2006) 37S, S8—S18Bone marrow fat in the circulation:clinical entities and pathophysiologicalmechanisms

Características clínicas

Manifestaciones cutáneas

Púrpura 50 a 95%

Aparición 2 a 3er dia

Duración : horas a semana

Ruptura de capilares , daño endotelial, alteración en la coagulación

Características clínicas

Manifestaciones hematologicas

Trombocitopenia 37%

Anemia 67%

Manifestaciones oculares

Retinopatía de Purtscher 50%

Tratamiento

Soporte hemodinámico

Soporte Ventilatorio

Oxigeno

Lavados bronquiales???

Injury, Int. J. Care Injured (2006) 37S, S8—S18Bone marrow fat in the circulation:clinical entities and pathophysiologicalmechanisms

Prevención

Inmovilización o estabilización precoz Fijación interna Fijación externa

Analgesia de calidad ** Garantizar adecuada volemia Evitar hipoxia

Esteroides ? Aspirina

Normaliza gases sanguineos , proteina de coagulación , plaquetas

Sildenafil N acetilcisteina Embolismo graso y síndrome de embolismo graso REVISTA

MEDICA DEL HOSPITAL GENERAL DE MEXICO, S.S. Vol. 71, Núm. 1 Ene.-Mar. 2008 pp 49 - 56

Prevención

Estabilización temprana de las fracturas de huesos largos.

24 horas

Clavo Intramedular

Fijación externa

Tromboembolismo pulmonar en Ortopedia

Gerardo Vargas LiévanoOrtopedista Traumatólogo Universidad Nacional de Colombia Fundación Clínica Campbell

Justificación

La Trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar ( TEV) son causas prevenibles de morbi- mortalidad hospitalaria

Consecuencias

Sd postrombótico crónico

Aumento de riesgo de TEV recurrente

Hipertensión pulmonar

Fisiopatología

Trombosis: Triada de Virchow

Estasis venoso

Alteración en la intima ( endotelio)

Hipercoagulabilidad

Trombo venoso

Disolverse

Organizarse

Embolizar

Territorio arterial pulmonar TEP

Territorio arterial periferico ( embolismo paradójico )

Factores de riesgo para TEV

Cáncer activo o en tratamiento Edad mayor a 60 años Admitido en UCI Deshidratación Trombofilias conocidas Obesidad IMC mayor a 30 Comorbilidades medicas Antecedente familiar de TEV TRH en menopausia Uso de anticonceptivos con estrógenos Varices con flebitis

Magnitud de trauma quirúrgico (cx rodilla) Trauma Bajo 14 a 35 dias si FR

Artroscopia diagnóstica

Trauma moderado 14 a 35 dias si FR o 40 a

Reconstrucción ligamentaria

Sinovectomias

Trauma alto 35 dias

Osteotomías y fx alrededor de rodilla

Reconstrucciones capsulares

Bibliografía

CHEST: ANTITHROMBOTIC THERAPY AND PREVENTION OF THROMBOSIS, 9TH ED: ACCP GUIDELINE

Prevention of VTE in Orthopedic Surgery Patients Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th

ed: American College of Chest Physicians

Evidence-Based Clinical Practice Guidelines 2012

Yngve Falck-Ytter , MD ; Charles W. Francis , MD ; Norman A. Johanson , MD ; Catherine Curley , MD ; Ola E. Dahl , MD ; Sam Schulman , MD, PhD ;Thomas L. Ortel , MD, PhD ; Stephen G. Pauker , MD ; and Clifford W. Colwell Jr , MD

Recomendaciones

RTR RTC

Minimo 10 14 dias (35)

Heparina bajo peso

Fundaparinox

Apixaban

Dabigatran

Rivaroxaban

Warfarina

Aspirina

Grado IB

Dispositivos de compresionintermitente

Grado IC

Recomendaciones

Fracturas de cadera

10 a 14 dias (35)

Heparina de bajo peso molecular

Fundaparinux

Heparina no fraccionada

Warfarina

Aspirina 1B

Compresión intermitente DCIP 1C

Recomendaciones

Heparina de bajo peso molecular 2B

Inicio 12 horas después de cirugia 1B

Duraciòn 35 dias 2B

Profilaxis dual con agente antitromboticomas Dispositivo de compresión intermitente durante la hospitalizaciòn 2C

Pacientes con alto riesgo de sangrado, uso de DCIP 2C

Recomendaciones

Pacientes no colaboradores con HBPM , Dabigatran, Rivaroxaban, warfarina, 1B

No filtro de vena cava inferior como prevención primaria

Contraindica profilaxis

Aumenta riesgos de sangrado

Recomendaciones

No screening con doppler en asintomáticos

No profilaxis en pacientes con lesiones de 1 extremidad que requieren inmovilización 2C

No profilaxis en pacientes para artroscopia de rodilla sin antecedentes 2B

Gracias