Síndrome de Embolismo Graso

Claudia Echeverri

Ortopedia

X semestre

Historia…Lower inyecto leche IV en perrosMagendie inyecto aceite IV demostrando

obstrucción mecánica de vasos pequeñosVirchow: Aceite IV edema pulmonarPrimera vez descrito por Zenker en 1861 como

depósitos grasos en pulmón secundarios a un aplastamiento ferroviario.

1873 se realiza la primer asociación de embolia grasa con fractura de fémur. (Bergman)

Qué es? Embolismo graso: Presencia de glóbulos de grasa en la circulación

venosa con o sin secuelas clínicas Síndrome de embolismo graso: conjunto de signos y síntomas

resultantes en un síndrome clínico ocasionado por las lesiones del émbolo.

Afecta: pulmones, cerebro, riñones, ojos y/o piel Pacientes politraumatizados: Embolia grasa 90%, SEG 4% Mortalidad 40-50% Más común entre los 16-40 años en hombres. Entre mas jóvenes mas

contenido graso en médula ósea Si las fracturas son de fémur, tibia y pelvis: incidencia aumenta en 11%. Con la cirugía temprana <24 horas post trauma se puede prevenir el

FES. Mortalidad general: 5-15% con SDRA siendo el mayor indicador de riesgo

de muerte

Etiología Traumáticas

Fracturas: Diáfisis femoral Pelvis Húmero Diáfisis tibial

Movilización de fracturas Asociación de dos o mas

fracturas Fractura única de huesos

largos: 0.5-2% Fractura múltiple de huesos

largos o pelvis 5-11%

No traumáticas Diabetes Pancreatitis RCP Nutrición parenteral Drogas IV Quimioterapia Autotransfusiones Epilepsia Osteomielitis Quemaduras Liposucción

FisiopatologíaTeoría mecánica

Teoría bioquímica

Teoría inmunológica: la grasa actúa como antígeno liberación de mediadores inflamatorios aumenta la permeablidad vascular + respuesta aumentada por el politraumatismo SIRS.

Manifestaciones clínicas Aparecen a las 24-72 horas de iniciado del proceso y

hasta 14 días después. Triada clásica:

Hipoxemia Alteraciones neurológicas Exantema petequial

Respiratoria: Entre el 75% de los pacientes, 2-3 días después Aumenta el espacio muerto y cortocircuito intrapulmonar Desde disnea con hipoxemia subclínica hasta distress

respiratorio severo 50% necesitan apoyo ventilatorio 10% falla ventilatoria

Manifestaciones clínicas Neurológicas:

Afecta 80% de los pacientes Síntomas transitorios y

reversibles que se correlacionan con la clínica respiratoria (secundarios a hipoxemia)

Cefalea, desorientación, somnolencia, estupor, agitación, hemiparesias, hemiplejias, crisis convulsivas y coma.

Exantema petequial: 20-50% de los casos Es el signo clínico mas específico

pero mas tardío (2-3 día) Cabeza, cuello, tórax anterior,

axilas y conjuntivas

Manifestaciones clínicas Falla renal aguda:

secundaria a depósitos en la microcirculación renal Oliguria, hematuria, lipiduria

Alteraciones visuales 50% de los casos por

depósitos grasos en la microcirculación de la retina.

Retinopatía de Purtscher Anisocoria

Otras: depresión miocárdica, coagulación intravascular diseminada, fiebre, ictericia

DiagnósticoCriterios de GURD: 1 mayor y 4 menores +

macroglobulinemia grasa MAYORES MENORESRash petequial TaquicardiaSíntomas respiratorios: taquipnena disnea

Fiebre

Alteración del estado de conciencia

Hemorragia o petequias retinianasDisminución súbita de la HBtrombocitopeniaVSG aumentadoGrasa en esputo

DiagnósticoCriterios de Schonfeld: >5

SIGNO/SINTOMA PUNTUACIONPetequias difusas 5Infiltrados alveolares 4Hipoxemia < 80mmhg 3Confusión 1Fiebre 1Taquicardia 1Taquipnea 1

ParaclínicosRx de tórax: infiltrados alveolares (edema pulmonar).

Imagen en tormenta de nieveTAC de tórax: opacidades en vidrio esmerilado 80%,

infiltrados intersticiales 44%TAC cerebral: edema cerebral Uroanálisis: lipiduria, proteinuria, hematuriaLipasa séricaHemograma: anemia y trombocitopeniaGases arteriales: PaO2 < 80 mmHg

TratamientoNo existe un tratamiento específico ABCDEInmovilizar la fractura pilar mas importante

para prevenir el embolismo graso. Mejorar el intercambio gaseoso y la relación V/Q

soporte ventilatorio, PEEP, terapias respiratorias.

Disminuir el uso de sedantes y depresores de SNC

Monitoreo de PIC (punción lumbar)

TratamientoCorticoides: metilprednisolona 10-20 mgr/kg/

cada 8 horas durante 48 horas. Previene el daño endotelial, las hemorragias y el

edema perivascular. Mejora la oxigenación tisular

Otros: ASA, heparina, dextranDextran: polimeros de glucosa que aumentan el

poder osmótico del plasma. Aumenta volemia.Albumina: se une con el ácido linolenico. No hay

evidencia.