RESPUESTA

METABÓLICA AL

TRAUMA

Killiam Alberto Argote Araméndiz

Residente de tercer año

Medicina de Urgencias

Universidad de Antioquia

04/2015

INTRODUCCIÓN

Trauma

• Principales causas de muerte

• Menores de 50 años.

Mortalidad

• Consecuencia directa de su lesión primaria

• Daño causado por reacciones inmunes posteriores

INTRODUCCIÓN

Estados patológicos

• Sepsis, quemaduras y trauma.

Manifestaciones anormales en la

fisiología

Afectando al organismo en

varios contextos

RESUMEN HISTÓRICO

Hunter - 1794

• Durante el trauma existe un proceso que no pertenece al daño, sino al intento de cura.

Aubb - 1920

• La disminución del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este.

Landis - 1928

• La hipoxia tisular puede ser un factor de incremento de la permeabilidad capilar.

RESUMEN HISTÓRICO

Carrel y Baker

• Alteración del metabolismo del tejido dañado juega a la vez un papel importante en el proceso de reparación del mismo.

Cuthberson –1942

• Bases de la respuesta metabólica a una (edema reaccionario e inflamación traumática)

HOMEOSTASIS

Mantenimiento del medio interno en un

estado relativamente constante gracias

a un conjunto de respuestas adaptativas

que permiten conservar la salud y la

vida

Diccionario de Medicina. MOSBY. 1996

CONCEPTOS BÁSICOS EN

HOMEOSTASIS

Cuidado perioperatorio sin estrés ayuda a

restaurar la homeostasis

Reanimación -Intervención quirúrgica -

Cuidados críticos

Base de la fisiología normal

DEFINICIÓN

Respuesta metabólica que se inicia ante un

evento traumático o quirúrgico

Neural

Neuroendocrino

Inmunológico

Hematológico

HOMEO

STASIS

Manual de Normas y Procedimientos en Trauma.3ª Ed.UdeA 2006

FASES DE LA

RESPUESTA

Manual de Normas y Procedimientos en Trauma.3ª Ed.UdeA 2006

FACTORES

MEDIADORESRespuesta inflamatoria aguda

Endotelio y vasos sanguíneos

Impulsos nerviosos aferentes y activación del

sistema nervioso simpático

Respuesta endócrina

RESPUESTA INFLAMATORIA

AGUDA

Macrófagos y neutrófilos

Mediadores mas potentes (citoquinas)

• Por inflamatorios

• Anti Inflamatorios

Respuesta normal

• Eliminan microorganismos e impulsan la cicatrización

En exceso

• Inestabilidad hemodinámica, disfunción orgánica múltiple Exceso en antiinflamatorias: inmunosupresión

CitoquinasTNF alfa

• Pro inflamatorio, liberación y activación de leucocitos y células endoteliales.

IL-1

• Fiebre, activación de células T y macrófagos

IL-6• Crecimiento y

diferenciaciónde linfocitos

IL-8

• Quimioquina de neutrófilos y células T

IL-10

• Inhibe la función inmune

SIRS

Dos o mas de los siguientes

Temperatura >36 o <36 grados

FC >90 min.

FR >20 o PaCo2 < 32mmHg o ventilación mecánica

Leuc >12000 o < 4000 o >10% bandas.

CARS - MARS

• Proteger el organismo del daño generado, por SIRS

• Producción de citoquinas

• Pueden tener un efecto deletéreo

Sx respuesta antiinflamatoria compensatoria (CARS)

• Estadio intermedio entre SIRS y el CARS

• Fuerzas en equilibrio

• Regular la homeostasis

Sx de respuesta antagonista mixta (MARS)

FACTORES DEL HUESPED

TNF, IL1, IL2, IFN IL10, IL4, IL6, FCT-B, anti IL1

SIRS CARS

Guyton Textbook Of Physiology - 11 ed.

Endógenos ExógenosGenéticos

Condición física

Trauma

Resucitació

n

Cirugía

Citoquinas

Quimioquina

sComplement

o

Neutrófilos

Macrófagos

Mediadore

s

Efectores

SIRS/CARS/MARS

FOMMUERTE

Recuperació

n

Pacient

e

Factores

Mediadore

s

Efectores

ENDOTELIO Y VASOS SANGUÍNEOS

ENDOTELIO Y VASOS SANGUÍNEOS

S.R. McKechnie , T.S. Walsh. PRINCIPLES OF PERIOPERATIVE CARE. Metabolic response to injury, fluid and

electrolyte balance and shock.. 2012

Adherencia y

migración de

neutrófilos al endotelio

Acumulación de

neutrófilos

• Fagocitosis

• Lib. de citoquinas

• Lib. de proteasas

Activación endotelial

• Vasodilatación

• Aumento de la

permeabilidad

capilar

Selectinas ,

Integrinas, Moléculas

de adhesión

intercelular

(ICAM)

Quininas,

prostaglandinas y

óxido nítrico

Extravasación de

fluidos y proteínas

• Edema tisular

Activación de cascadas

• Coagulación/plaqueta

s

• Complemento

Estimulación de los

nervios aferentes

Activación de

macrófagos

• Fagocitosis

• Lib. citoquinas

• Lib. de prostanoides

• Lib. de proteasas

Albúmina

Factor tisular

Invasión bacteriana

Hemorragia al

tejido

lesionado

ENDOTELIO Y VASOS SANGUÍNEOS

S.R. McKechnie , T.S. Walsh. PRINCIPLES OF

PERIOPERATIVE CARE. Metabolic response to

injury, fluid and electrolyte balance and shock.

2012

No solo a nivel local

Altera la barrera de

varios órganos.

Síndrome de distrés

respiratorio agudo

(SDRA)

Fallo orgánico múltiple (FOM)

Sinergismo

Inmunidad innata Factores tisulares

(Integridad de la

barrera )

TRAUMA

FALLO

ORGÁNICOUmbralUmbral

SublímiteSublímite

IMPULSOS NERVIOSOS

Vía aferente

• Asta dorsal de la médula

espinal

• Tracto espinotalámico

lateral

• Taquicardia,

• Aumento del GC

• Cambios

endocrinológicos

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Metabolic response to injury, fluid and electrolyte balance and shock.. 2012

RESPUESTA

ENDÓCRINA

Tálamo

Pirexia

Corazón y sistema

cardiovascular

Activación simpática

Taquicardia

Hígado

Glucogenólisis

Gluconeogenesis

Lipolisis

Producción de cetonas

Liberación aguda de

proteínas

Sitio de la lesión/cirugía

Inflamación

Edema

Activación endotelial

Flujo sanguíneo

Estimulación del nervio

aferente

Hipotálamo

ACTH

Hormona antidiurética

Glándula suprarrenal

Aldosterona

Cortisol

Adrenalina (epinefrina)

Riñón

Activación del eje Renina-

angiotensina

Reabsorción de Na+

Reabsorción de K+

Volúmenes urinarios

Pobre respuesta de la EPO a

la anemia

Páncreas

Liberación de insulina

Liberación del Glucagón

Músculo esquelético

Degradación muscular

Liberación de aminoácido a

la circulación

S.R. McKechnie , T.S. Walsh.

PRINCIPLES OF PERIOPERATIVE

CARE. Metabolic response to injury,

fluid and electrolyte balance and

shock.. 2012

Médula ósea

Daño en la producción de

glóbulos rojos

METABOLISMO ENERGÉTICO

Actividad física

25%

Termogénesis 10%

Tasa metabólica

basal 65%

Actividad física

15%

Termogénesis 15%

Tasa metabólica

basal 70%

Hombre sedentario

de 70 kg

• Gasto energético

total, 1800 kcal/día

aproximadamente

• Tasa metabólica

basal compone

enzimas y bombas

iónicas (85%), y el

trabajo mecánico del

corazón y el sistema

respiratorio (15%)

24 horas después de

Cx mayor o trauma

moderado

• Gasto energético total

aumentado 10–30%

• Reducción relativa del

trabajo físico por

inactividad

• Termogénesis/calor

amentado por leve

pirexia

• Aumento de la tasa

metabólica basal

TASA METABÓLICAGasto de energía del cuerpo

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electrolyte balance and shock.. 2012

CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL CATABOLISMO

Metabolismo de carbohidratos

• Glucogenolisis

• Gluconeogénesis

• Resistencia tisular a la insulina

• Hiperglicemia

Metabolismo de grasas

• Lipolisis

• Ácidos grasos libres usados como sustrato energético en los

tejidos

• Alguna conversión de ácidos grasos libres en cetonas en el

hígado

• Conversión de glicerol en glucosa en el hígado

Metabolismo de proteínas

• Degradación del músculo esquelético

• Conversión de aminoácidos en glucosa en el hígado y es usado

como substrato para proteínas de fase aguda

• Balance nitrogenado negativo

Gasto total de energía es aumentado en proporción a la severidad y

otros factores modificantes.

Reducción progresiva en grasa y masas muscular hasta que el

estímulo catabólico cese.S.R. McKechnie , T.S. Walsh. PRINCIPLES OF PERIOPERATIVE CARE. Metabolic response to injury, fluid and

electrolyte balance and shock.. 2012

ANABOLISMO

• Mejoría clínica evidente

• Recuperación del apetito

Recuperar el peso

Restauración de la masa

muscular esquelética

Reposición de las

reservas de grasa.

Procesos catabólicos disminuidos

o controlados

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shock.. 2012

Hormonas

Soporte nutriciona

l

Movilización temprana

Recuperación mejorada

(ERAS)ANABOLISMO

S.R. McKechnie , T.S. Walsh.

PRINCIPLES OF PERIOPERATIVE

CARE. Metabolic response to injury,

fluid and electrolyte balance and

shock. 2012

RESISTENCIA A LA INSULINA

Factor patogénico

mas importante

Afecta varios órganos a

través de las vías

inflamatorias

Preoperatorio

• Cáncer, obesidad, síndrome metabólico, diabetes, y sarcopenia

Postoperatorio

• Ayuno y hambre, dolor y reposo en cama y la fatiga

¿COMO

MEJORAMOS

ESTA

SITUACIÓN?

ERAS Y FAST-TRACK SURGEGY

Atención perioperatoria multimodal

• Recuperación temprana

Prácticas basadas en la

evidencia.

Abarca todas las áreas del proceso

quirúrgico

Prevenir aspectos innecesarios de la respuesta metabólica

• Técnicas de Mínimo Acceso

• Bloqueo de los estímulos dolorosos (anestesia epidural)

• Períodos mínimos de hambre

• Movilización precoz

Recuperación mejorada después de la cirugía

2003

OBJETIVO

P• Pacientes sometidos a cirugía colorrectal electiva

abierta.

I• Vía ERAS

C• Cuidado perioperatorio convencional

O• Diferencias en los resultados (estancia hospitalaria,

tasas de complicaciones, reingreso y mortalidad.)

MÉTODOS

Medline

Embase

Cochrane

Enero de 1966 y noviembre de

2009.

RCT que compararon con ERAS Vs cuidado

perioperatorio convencional.

RESULTADOS

452

ESTANCIA HOSPITALARIA

30%

TASAS DE COMLICACIONES

50%

TASAS DE REINGRESO Y MORTALIDAD

CONCLUSIÓN

ERAS parecen reducir la estancia hospitalaria

Reduce las complicaciones después de la cirugía mayor

electiva colorrectal abierta sin comprometer la seguridad del

paciente

2014

2014

OTRAS INTERVENCIONES

Reducir respuesta catabólica

Nutricional Hormonal Biológica

MANEJO NUTRICIONAL

1

• Vía de administración

• Se prefiere la nutrición enteral

• Mejora el equilibrio de proteínas y el resultado clínico

2

• Tiempo

• Tan pronto como sea posible.

• Sobrepone los efectos del catabólico

• Reposición de LEV lenta después de una hemorragia traumática

3• Composición

MANEJO HORMONAL

Las hormonas anabólicas

Hormona del

crecimiento (GH)

Factor de crecimiento insulínico (IGF-1)

Insulina

MANEJO BIOLÓGICO

“Profilaxis" para pacientes con alto riesgo

•Cirugías mayores

Anticuerpos frente a la endotoxina

TNF

IL-6.

Terapia génica

•Las alteraciones genéticas pueden ocurrir durante la lesión y la infección.

“Profilaxis" para pacientes con alto riesgo

Cirugías mayores

GRACIAS