RESPUESTA INMUNE FRENTE A LA...
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RESPUESTA INMUNE FRENTEA LA INFECCIÓN
Función fisiológica S.I.
Características inmunidad antiinfecciosa
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R. I. FRENTE A BACTERIASEXTRACELULARES
1) Inmunidad innata
Fagocitosis
Activación del complemento
Inflamación: citoquinas pormacrófagos
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2) Inmunidad adaptativa
Anticuerpos
Linfocitos T colaboradores
Anticuerpos
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Linfocitos T colaboradores
3) Evasión
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4) Consecuencias perjudicialesde la respuesta inmune
Inflamación aguda
Shock séptico y tóxico (TNF, IL-1)
Autoinmunidad (fiebre reumática)
R. I. FRENTE A BACTERIASINTRACELULARES
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1) Inmunidad innata
Fagocitosis (relativamente resistentes)
Células NK: INFγ activa macrófagos
Limitan el crecimiento bacteriano pero noerradican la infección
2) Inmunidad adaptativa
Linfocitos T:
T colaboradores (IFNγ):Activan macrófagos(muerte bacteriafagocitada)
T citotóxicos: Matan lascélulas infectadas
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3) Evasión
Resistir la eliminación por los fagocítos
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4) Consecuencias perjudiciales R.I.
Formación de granulomas
El patrón de R. I. individualinfluye en la progresión
Lepra tuberculoide: TH1
Acs. débil, I. celular +++ Pocas bacterias y menos
lesiones
Lepra lepromatosa: TH2
Acs +++, I. celular débil Muchas bacterias y
lesiones destructivas
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R. I. FRENTE A HONGOS
R. I. FRENTE A HONGOS
I. innata: Neutrófilos
I. adaptativa: Linfocitos T: TH y CTL
Anticuerpos: Útiles para diagnóstico (noprotectores)
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R. I. FRENTE A VIRUS
1) Inmunidad innata
Interferón tipo I:Inhibe la replicaciónviral
Células NK:Eliminan las célulasinfectadas
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2) Inmunidad adaptativa
Anticuerpos: Bloquean laentrada del virus en lascélulas
Linfocitos T citotóxicos:Destruyen las célulasinfectadas
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3) Evasión
Variación antigénica
Inhibir la expresión de MHC-I
Producción de moléculas que
inhiben la R.I.
Infectar células del S.I.
4) Consecuencias perjudiciales R.I.
Virus no citopáticos: Linfocitos Tcitotóxicos pueden provocar lesióntisular (v. hepatitis B)
Autoinmunidad
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R. I. FRENTE A PARÁSITOS
Su característica principal es lacronicidad
1) Inmunidad innata
Suelen ser poco eficaces
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2) Inmunidad adaptativa
Parasitos diferentes provocan R.I. diferentes:
Helmintos: Acs IgE, eosinófilos
Protozoos que sobreviven en macrófagos: TH1
Protozoos que sobreviven en otras células y las lisan: Acs yCTL
3) Evasión
Reducir su inmunogenicidad: Variación Ags de superficie
Secuestro anatómico
Enmascaramiento antigénico
Desprenderse de sus cubiertas
Inhibir la respuesta inmune del huesped
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4) Consecuencias perjudiciales R.I.
Granulomas y fibrosis (filaria)