FIEBRE REUMÁTICA

Profesor titular: Dr. Enrique Díaz GreeneProfesor adjunto: Dr. Federico

Rodríguez WeberRevisó: Dr. Mayolo Hernández Aguirre Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas

R1MI

CASO VIÑETA

AHF: Madre de 43 años cursa con HAS, abuela paterna finada por Ca gástrico, resto negados.

APNP: negados

APP: Alérgicos, traumáticos negados. Quirúrgicos: apendicectomia a los 10 años.

Lo inicia hace 3 semanas cursando IVRS. Una semana después se agregó artralgias en rodillas y posteriormente en codos, con aumento de volumen las mismas y temperatura; eritema en tronco y extremidades superiores con patrón intermitente. 1 día previo a su ingreso presentó fiebre de hasta 39°C, con mejoría parcial a la administración de paracetamol. Es llevada a Institución médica por cursar con palpitaciones, su madre detectó un pulso de 140 x´.

Femenino de 18 años de edad

PADECIMIENTO ACTUAL

CASO VIÑETA

SV: TA 110/70 mmHg, FC 138 lpm, FR 24 rpm, Temp 38.4°C

Deshidratada, faringe hipermica con amigdalas hipetróficas G III, con secreción purulenta,

TORAX: Rash rosado en tronco. Cardiopulmonar: ruidos cardiacos rítmicos, aumentados en frecuencia e intensidad. Campos pulmonares bien ventilados, sin estertores ni sibilancias.

ABDOMEN: plano, blando, no doloroso, peristalsis normoaudible, no doloroso.

EXTREMIDADES: sin edema, pulsos periféricos presentes, llenado capilar 2 segundos. Codos con aumento de volumen y temperatura.

BH: Hb 14 Hto 35 Pla 350 Leu 8.0 88/25

VSG: 60

EXPLORACIÓN FISICA LABORATORIO

CASO VIÑETA

•Taquicardia sinusal •Bloqueo AV de primer grado.

A su ingreso se le realizó ECG:

FIEBRE REUMÁTICA

Enfermedad inflamatoria multisistémica secundaria a una reacción autoinmunitaria en respuesta a faringitis por Streptococo b hemolítico grupo A

Pudiendo afectar corazón, articulaciones, piel , incluyendo SNC

Generalmente se presenta 3 semanas después de una faringitis estreptocócica

Causa adquirida más común de enfermedad cardiaca en niños en todo el mundo

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HISTORIA En 1900 Poynton y Paine informes de la posible relación entre la faringitis

estreptocócica y la fiebre reumática

Causa importante de morbi-mortalidad en la primera mitad del siglo XX a nivel mundial

En E.U.A fue la principal causa de muerte de niños y adolescentes de 1925-1950

y la principal causa de enfermedad cardíaca en los menores de 40 años de edad

Disminución en su incidencia de 1921- 1978, asociada a la disponibilidad de la penicilina

1944 se establecen los criterios de Jones para el diagnóstico de FRA

En 1992 se actualizan los criterios de Jones

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EPIDEMIOLOGIA

Alta prevalencia en países en desarrollo, asociados a hacinamiento, falta de higiene y acceso limitado a servicios de salud Actualmente ocurre con menor frecuencia en estas áreas geográficas,

variando de una región a otra Sigue siendo la principal causa de cardiopatía adquirida en la población

pediátrica

La Cardiopatía reumática crónica (CRC) sigue siendo una causa importante de insuficiencia cardíaca congestiva en áreas como África, Centro y Sur de América y Asia

En 1999, un estudio en Kenia informó que el 32% de los pacientes ingresados con ICC

era secundario a CRC

En 1998, en Brazil se encontró que el 22% de los casos de ICC se debieron a CRC

En India aún constituye un tercio de todos los casos de la enfermedad cardiovascular

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EPIDEMIOLOGIA

1988

EPIDEMIOLOGIA

Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, Nigel Jwilson. Acute rheumatic fever. Lancet 2005; 366: 155–68

EPIDEMIOLOGIA

•En el 2005 la incidencia se estimó en más de 471,000 casos por año, con 336,000 casos en pacinetes de 5–14años de edad.

•La prevalencia de CRC se estimó de 15.6 a19.6 millones de casos en el mundo, con 282,000 de reciente diagnóstico y 233,000 muertes atribuidas a CRC cada año

•La mayor incidencia en aborígenes de Australia, los maoríes de Nueva Zelanda, y poblaciones en el África subsahariana

•Las menores tasas de incidencia fueron E. U. A y Europa del este•Las tasas más altas: Europa del Este, Asia, Oceanía y el Medio Oriente

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PATOGÉNESIS

Respuesta inmunológica humoral y celular

Ac antiestreptococos producidos por linfocitos B, hacen una reacción cruzada con los epítopes de los tejidos, causando inflamación

Fragmentos de bacterias similares a proteínas del huésped, son presentados a los L T ( predominado Linfos T CD4 en lesiones valvulares), vías MHC induciendo una respuesta inmune

Epitopos compartidos se encuentran en la proteína M del SGA con proteínas cardíacas (especialmente la Miosina), sinovial, y las neuronas

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PATOGÉNESIS

Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, Nigel Jwilson. Acute rheumatic fever. Lancet 2005; 366: 155–68

PATOGÉNESIS

En la corea de Sydenham, los anticuerpos se dirigen contra las neurona de los Ganglios basales

Otras similitudes han sido entre la hialuronidasa y la cápsula de SGA y el ácido hialurónico de la membrana sinovial humano

Así como entre N-acetilglucosamina en la pared/cápsula del estreptococos cápsula y válvulas cardíacas

PATOGÉNESIS

SUSCEPTIBILIDAD

Estudios observacionales realizados en los 90´s reconocían la existencia de una tendencias familiares a desarrollar FRA

En la década de 1940, los estudios mostraron tendencias familiares a desarrollar la enfermedad, con mayor riesgo en niños cuando ambos padres tenían Cardiopatia reumática

La susceptibilidad genética a desarrollar FRA ha sido caracterizada como A-R A-D con penetrancia variable

Estudios en monocigotos, indican claramente que existen factores ambientales importantes involucrados en la patogénesis de la enfermedad

PATOGÉNESIS

El desarrollo de la RF es probablemente debido a las contribuciones de los las influencias genéticas y ambientales

Una asociación con el ag MHC de clase II, podría desempeñar un papel clave que ayudan a preasentar ag extracelulares a los receptores de células T

El HLA-DR7 ha sido considerado importantes en muchas poblaciones de diferentes etnias, otros estudios se ha identificado el HLA-DR2 en Afroamericanos y HLADR4 en caucásicos-americanos

Otras proteínas MHC que tambien puede influir en la respuesta autoinmune contra el SGA incluyen Lectina de unión a manosa (MBL) y varias citocinas, como las variantes del factor de necrosis tumoral (TNF)-a e IL-1

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PATOGÉNESIS

Cepas "Reumatógenas“ También inicialmente responsable de

causar Faringitis por SGA

Tipos M serotipos 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, y29

Características específicas de estas que incrementar su virulencia: Proteína M, la formación de colonias mucoides

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Puede presentarse con una variedad de hallazgos

Con un período de latencia de 2 a 5 semanas después de iniciada la faringitis estreptocócica

Estos sintomas pueden generalmente ser categorizados: Musculoesqueléticos, cardiacos, neuropsiquiatricos y tejido tegumentario

En los adultos los síntomas no son especifícos, pudiendo incluir fiebre, aumento de marcadores de la inflamación, dolor precordial o abdominal, taquicardia, anemia y epistaxis

Ocasionalmente, los episodios son asintomáticos, haciendo dificil determinar en algunos pacientes la necesidad de profilaxis secundaria, aumentando el riesgo de desarrollar una Enfermedad Reumática crónica más severa si vuelve a infectarse con SGA

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

POLIARTRITIS MIGRATORIA

La artritis es la manifestación clínica más común Ocurre en aproximadamente el 75% de los pacientes A menudo la primera manifestación Afecta grandes articulaciones (rodillas, tobillos, muñecas y codos) Menos frecuente: caderas y pequeñas articulaciones de manos y pies Datos de inflamación: articulación roja, caliente, inflamada

Su naturaleza migratorio es muy característica Mientras se resuelve de forma espontánea la artritis de una articulación,

otras articulación se empiezan a afectar 2 a 3 días en cada articulación Rara vez persiste más de 1 a 2 semanas

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

POLIARTRITIS MIGRATORIA

Sin tratamiento la artritis mejora después de 1 a 3 días

Dolor importante, que se exacerba al rose, disminuye o cede a la ingesta de salicilatos

LIQUIDOS SINOVIAL ESTÉRIL/INFLAMATORIO 10.000 a 100.000 leucocitos / mm 3 con predominio de neutrófilos Nivel glucosa normal Concentración de proteínas ~4 g/dL Puede haber disminución de los componentes del complemento C1q,

C3 y C4, por su consumo por complejos inmunes

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MANIFESTACIONES CLINICAS Artritis post-estreptocócica asociada con la

infección por SGA

Se produce después de la infección con el SGA

Artritis monoarticular o poliarticular, pero no exhibe la totalidad de los sintomas de FRA

Pobre respuesta a salicilatosJennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CARDITIS ~ 50 -60% de pacientes con FRA

Representa la manifestación más seria

Causando valvulitis, miocarditis o pericarditis; siendo más frecuente la pancarditis

Inicialmente en la Valvulitis produce dilatación de la válvula causando regurgitación y crónicamente estenosis

Su presentación puede incluir: roce pericárdico, taquicardia, soplo apical sistólico en consonancia con la regurgitación mitral, soplo diastólico basal, compatible con insuficiencia aórtica o ICC graveJennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its

consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Carditis subclínica: la regurgitación valvular visto en el ecocardiografía no se manifiesta clínicamente

Una revisión sistemática publicada en el 2007 Prevalencia de carditis subclínica: 16,8%, con un 44,7% de persistencia o

deterioro de su lesión válvular, con un seguimiento de la 3-23 meses No cumple criterios de Jones

Se ha estimado que el 60% de las personas con FRA desarrollará ERC

El riesgo de desarrollar RHD se correlaciona directamente con la gravedad de la carditis durante el ataque inicial

A pesar la profilaxis con antibióticos para la prevención secundaria, la carditis tiene recidivas asociadas con incumplimiento del tratamiento, tienden a imitar al ataque inicial y generalmente ocurren dentro de los primeros 5 años

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CARDITIS

En la cardiopatía reumática crónica puede aparecer estenosis años después de la FRA 1 o más murmullos cardíacos pueden ser auscultados

La válvula mitral es la más afectada, seguida de la aortica y tricuspidea

El engrosamiento de las valvas y cuerdas, dilatación del anillo mitral y elongación de las cuerdas

Nódulos de Aschoff Son agregados de células que proceden de los macrófagos e histiocitos, se

puede encontrar acompañados de linfocitos y células plasmáticas La mayoría en el subendocardio La histología: degeneración y necrosis fibrinoide de la colágeno rodeado por

células inflamatorias mononuclearesJennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CARDITIS MIOCARDITIS

Se manifiesta como taquicardia desproporcionada para pacientes con fiebre, que persiste durante el sueño

Alteraciones del ritmo Cardiomegalia AINES, digoxina y corticoesteroides

PERICARDITIS Hallazgo menos común en la FRA Se manifiesta como derrame pericárdico Acompaña a la valvulitis en en ~ 5 a 10% Complicación más seria de la FRA

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

COREA DE SYDENHAM (Danza de Sn Vito) 10% - 15% de pacientes con FRA

No es vista simultáneamente con la artritis, por ser una manifestación tardía

Puede desarrollarse siguiendo alguna otra de las manifestaciones de FRA o de forma aislada

Movimientos involuntarios, incoordinación, muecas faciales y labilidad emocional

Puede ser unilateral (hemicorea)

Estos movimientos desaparecen durante el sueño

Puede acompañarse de caídas frecuentes, disartria y dificultad para concentrarse

Autolimitada, con recuperación en ~ 2 a 3 mesesA. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin. Applied Inmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Deterioro de la escritura

En raras ocasiones los síntomas pueden reaparecer años después agravado por: estrés, embaazo, anticonceptivos orales y enfermedades interrecurrentes

Requieren continuar con profilaxis antiestreptocócica para prevenir las recurrencias

< 25% desarrollan ERC crónica por ataques recurrentes de FRA

No produce aumento de los marcadores de inflamación

MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS Desordenes obsesivo-compulsivo Tics Depresión mayor Deficit de atención y HiperactividadJennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent

threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ERITEMA MARGINADO Menos de 2%

Eritema marginado, serpinginoso, macular, con centro claro, evanescente

Inicia como una zona eritematosa

Principalmente en tronco y extremidades, respetando la cara

Acentuado por el calor

Puede aparecer en cualquier tiempo en el curso de la enfermedad y puede ser tránsitorio

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

NÓDULOS SUBCUTÁNEOS

Es la manifestación menos frecuente (< 1%)

Mas frecuente en paciente con Enfermedad cardiaca reumática

Firmes, no dolorosos, su tamaño varía de mm a 1 - 2 cm de diámetro

En prominencias óseas, tendones

Resuelven en menos de un mes sin dejar secuelas a largo plazo

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

HALLAZGOS CLINICOS Fiebre

Frecuente al inicio de la enfermedad Usualmente superior a 39°C No sigue un patrón característico Resuelve después de varias semanas, incluso sin tratamiento

Artralgias Sólo en ausencia de Poliartritis Sin dolor articular, generalmente grandes articulaciones Sin la presencia de signos objetivos de artritis Puede ser migratoria Puede haber dolor severo, incluso en ausencia de hallazgos

articulares objetivos A. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin. Applied Inmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276

DIAGNÓSTICO

No tiene una prueba diagnóstica especifica o una sola característica patognomónica

En 1944, el Dr. Duckett Jones propuso unas directrices para ayudar en el diagnóstico

Hallazgos clínicos de cientos de pacientes con FRA 5 criterios mayores 4 criterios menores Estudio microbiológico o serológico

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DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico de FRA se requieren:

2 criterios mayores o

1 criterio mayor y 2 criterios menores

Evidencia de infección estreptocócica

García González a, L Mayol Canals a, P Villalobos Arévalo a, M Vázquez Ruiz a, A Cabacas García a. An Pediatr (Barc). 2007;66:80-3.

Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, Nigel Jwilson. Acute rheumatic fever. Lancet 2005; 366: 155–68

DIAGNÓSTICO

Los Criterios de Jones sólo se utilizan en el diagnóstico de la enfermedad de FRA inicial, no episodios recurrentes

La corea puede ocurrir como manifestación clínica única, si no hay otra explicación etiológica por sí sola sugiere el diagnóstico de FRA

La Carditis muy rara vez puede ser también la únicamanifestación de FRA, apareciendo meses después de un infección

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DIAGNÓSTICO

HALLAZGOS DE LABORATORIO Y GABINETE

Elevación de reactantes de la fase aguda

Prolongación del intervalo PR

Inespecíficos, pero pueden usarse en pacientes que presentan solo una manifestación mayor

Excepto: corea como manifestación aislada o carditis indolente

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DIAGNÓSTICO

REACTANTES DE FASE AGUDA PCR y VSG Se elevan en la mayoría de procesos

inflamatorios Altamente anormales en FRA

DIAGNÓSTICO

PREDICCION POR LABORATORIO DE INFECCIÓN ESTREPTOCOCICA

Pacientes sin evidencia de faringitis por S. b grupo A 1/3 de pacientes no tienen antecedente

Cultivo faríngeo positivo Poco común como prueba de infección reciente Hasta 50% con Cx positivo pueden cursar con Faringitis crónica

Ag antiestreptococo de muestra de garganta Positiva solo en 10 a 20% de los casos

Títulos elevados de Ac antiestreptococo en suero Los niveles más altos coincide con el inicio de la FRA

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DIAGNÓSTICO

Los títulos de antiestreptolisina O (ASO) ayudan a establecer el diagnóstico

Los títulos de ASO por debajo de 250 unidades son considerados normales Pueden ser normales hasta en 20% de los pacientes

FRA

Otros anticuerpos anti-DNasa B antistreptoquinasa antihialuronidasa

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DIAGNÓSTICO

PROLONGACIÓN DEL INTERVALO PR (BAV 1°)

Presente en ~ 35% de pacientes Este retraso A-V es ajeno a la carditis No tiene valor pronóstico para secuelas

cardíacas

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DIAGNÓSTICO

Ecocardiograma Doppler Es el pilar de imagen para el diagnóstico Regurgitación mitral o aórtica Si no ausculta la regurgitación valvular no satisface los criterios

de Jones para carditis Confirma hallazgos clínicos y demuestra el grado de

inflamación cardiaca Más sensible para detectar regurgitación que la auscultación,

pero podría encontrarse también en personas sanas Actualmente los hallazgos del Eco Doppler podrían no ser

clasificados como criterios de Jones

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DIAGNÓSTICO

García González a, L Mayol Canals a, P Villalobos Arévalo a, M Vázquez Ruiz a, A Cabacas García a. An Pediatr (Barc). 2007;66:80-3.

DIAGNÓSTICO DIFERNCIAL

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TRATAMIENTO

Terapia antiestreptocócica Penicilina benzatínica I.M Penicilina oral por 10 días (eritromicina)

AINES Salicilatos 4- 8g/día por 2 semanas Formas leves de Carditis

Prednisona 1 – 2 mg/kg/día, máximo 80mg/día Disminuir gradualmente después de 2 a 3 semanas (20- 25% x

semana) En carditis reumática

Inmunoglobulinas I.VJennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

TRATAMIENTO

Adultos 4 -8g/día 4 semanas

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TRATAMIENTO

Carditis AINES Esteroides Digoxina, diuréticos y nitroprusiato Valvulopatia: estenosis o regurgitación grave La reparación de la válvula es preferible a la

la sustitución valvular (mitral, aórtica y tricúspide) Disminución del riesgo de enfermedad embólica,

mortalidad quirúrgica y el riesgo de sangrado asociado con uso de warfarina

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TRATAMIENTO

COREA

Generalmente es de apoyo, ya que tiende a resolver por sí solo

Los esteroides pueden ayudar a acortar la duración de los síntomas, y pueden ser potencialmente utilizados para tratar la enfermedad severa refractaria a tratamiento, aunque sigue siendo controvertido

Corea refractarios: ácido valproico o carbamazepina

Pueden beneficiarse de haloperidol o fenobarbital

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TRATAMIENTO

CIRUGIA

Corrección de lesiones valvulares

Estenosis o regurgitación grave, que no responde al tratamiento médico

En los últimos años, se ha demostrado que la reparación valvular es preferible a lala sustitución de la válvula Disminución del riesgo de enfermedad embólica, la

mortalidad quirúrgica, y el riesgo de sangrado asociado con el uso de warfarina

TRATAMIENTO

PROFILAXIS En la actualidad se recomienda sólo antes

de: Procedimientos dentales Pacientes con un historial de EI Prótesis valvular o reparación valvular

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PREVENCIÓN

PREVENCIÓN PRIMARIA Tratamiento antibiótico adecuado de Faringitis estreptocócica para

disminuir el riesgo de FRA

Penicilina I.M o V.O

PREVENCIÓN SECUNDARIA Se ha recomendado que la profilaxis se continuará durante al menos 5

años después del ataque inicial, ya que la recurrencia es más alta en este período

En aquellos con secuelas de CR residual secuelas, se recomienda por lo menos 10 años después del último episodio de RF y hasta por lo menos 40 años de edad

La duración va desde 5 años, dependiendo de la enfermedad cardiaca residual Valvulopatía toda la vida

En los que no tienen enfermedad valvular crónica, por lo menos 10 añosJennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

PREVENCIÓN

Patrick J Commerford, Bongani M Mayosi Acute rheumatic fever. 2006 MEDICINE 34:6 Elsevier Ltd

PREVENCIÓN

Majeed. Medicina, Volumen 30, Número 5, 1 de mayo 2002, Páginas 125-130

PREVENCIÓN

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PRONÓSTICO

Si no se trata, un episodio de FR tiende a resolver por sí sola en3 meses, pudiendo dejar daño cardiaco crónico

~ 65-75% de pacientes se recuperan de un episodio de carditis sin secuelas futuras

la resolución completa es mucho más menor si la carditis es grave, o por supuesto, si se producen episodios recurrentes

En un estudio realizado por Meira et al., un grupo de niños y adolescentes en Brasil seguidos por exámenes clínicos y la ecocardiografía Doppler para una media de 5,4 años después de su episodio inicial de la FRA Se encontró que el riesgo de que desarrollo CRC fue asociado de

forma independiente con carditis moderada o severa, episodios recurrentes de reumática y fiebre

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CASO VIÑETA

Normalización del intervalo PR después del tratamiento

Se le indicó manejo a base de: