FIEBRE REUMÁTICA Y ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL

DR. ESTUARDO FUNESPABLO SOLÓRZANO GUDIELMÓDULO DE PEDIATRÍAQUINTO AÑO DE MEDICINAUSAC - CUNOC

“POR SUS HECHOS LOS CONOCERÁN”PROVERBIOS 20: 11.

FIEBRE REUMÁTICA

• ASOCIACIÓN DE INF. VIA RESP. SUPERIOR POR ESTREPTOCOCO GRUPO A Y LA F.R. Y LA E.R.C.

• ANTECEDENTE DE INF. DE VIA RESP. SUPERIOR (FARINGITIS).

• NO TODOS LOS SEROTIPOS CAUSAN F.R. (M 1, 3, 5, 6, 18 Y 24 SI SE ASOCIAN).

• ANTIBIOTICOTERAPIA ESPECÍFICA PREVIENE F.R.

ETIOPATOGENIA

• DOS TEORÍAS.• CITOTOXICAD: SUSTANCIAS COMO LA

ESTREPTOLISINA O.• INMUNOLÓGICA: SURGE DEL PARECIDO DE LA

F.R. Y LA E.R.C. Y OTRAS ENF. INMUNOLÓGICAS (EPÍTOPOS SIMILARES PROT. M1, M5, M6 Y M19 CON LA TROPOMIOSINA Y MIOSINA HUMANA).

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

• CRITERIOS DE JONES REVISION DE 1992• MAYORES– POLIARTRITIS MIGRATORIA– CARDITIS– COREA DE SYDENHAM– ERITEMA MARGINATUM– NÓDULOS SUBCUTÁNEOS

• MENORES: ARTRALGIAS, FIEBRES Y RESULTADOS DE LABORATORIOS.

INF. RECIENTE POR ESTREPTOCO GRUPO A

• CULTIVO POSITIVO• ANTI ESTREPTOLISINA O (80-85%)• ANTI ESTREPTOLISINA O`+ ANTI DNA-ASA B +

ANTIHIALURONIDASA (95-100%).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

• ANTIBIOTICOTERAPIA: PENICILINA O ERITROMICINA POR 10 DÍAS O PENICILINA BENZATÍNICA 1 DOSIS.

• ANTIINFLAMATORIOS: SALICILATOS Y CORTICOIDES– PREDNISONA 2 MG/KG/DÍA 2-3 SEMANAS

• COREA DE SYDENHAM:– FENOBARBITAL 16-32 MG 6-8 HORAS V.O.– HALOPERIDOL 0.01-0.03 MG/KG/DÍA BID V.O.– CLORPROMACINA 0.5 MG/KG C/4-6 HRS V.O.

COMPLICACIONES, PRONÓSTICO Y PREVENCIÓN

• LA PRINCIPAL COMPLICACIÓN LAS VALVULOPATÍAS (VÁLVULA MITRAL).

• PRONÓSTICO DEPENDE DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS PRESENTADAS.

• PREVENCIÓN ANTIBIOTICOTERAPIA EFICAZ A INFECCIONES RESPIRATORIA DE VÍAS SUPERIORES.

ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL• SINOVITIS IDIOPÁTICA DE LAS ART. PERIFÉRICAS Y

TUMEFACCIÓN DE TEJIDOS BLANDOS Y DERRAME.

• NO ES UNA SOLA ENFERMEDAD SINO CATEGORÍA DE ENFERMEDADES.

• SE CLASIFICAN REGULARMENTE ACORDE A SU INICIO.– OLIGOARTRITIS O ENF. PAUCIARTICULAR– POLIARTRITIS– ENF. DE COMIENZO SISTÉMICO

ETIOLOGÍA

• SUSCEPTIBILIDAD INMUNOGENÉTICA• DESENCADENANTE EXTERNO: – PARVOVIRUS B19, RUBEÓLA, VIRUS DE EPSTEIN

BARR.• HIPERREACTIVIDAD CONTRA COLÁGENO TIPO

II.• REACTIVIDAD MEDIADA POR LINFOCITOS T.

ETIOPATOGENIA

• SINOVITIS: HIPERTROFIA VELLOSA, HIPERPLASIA CON HIPERTERMIA Y EDEMA EN TEJIDOS BLANDOS.

• INFILTRACIÓN DE CÉLULAS MONONUCLEARES Y PLASMÁTICAS.

• LINFOCITOS T MEDIADOS POR HLA– HLA DR4 (DRB1-0401) POLIARTICULAR– HLA DR8 (DRB1-0801) PAUCIARTICULAR

OLIGOARTRITIS

• GRANDES ARTICULACIONES (MENOS DE 5 ARTICULACIONES).

• AFECTAN MÁS A ARTICULACIONES DE MIEMBROS INFERIORES COMO LAS RODILLAS Y LOS TOBILLOS.

• LA AFECTACIÓN DE LA CADERA ES UN SIGNO DE CRONICIDAD.

POLIARTRITIS

• ARTICULACIONES GRANDES Y PEQUEÑAS.• MÁS DE 5 ARTICULACIONES (ALCANZAN

HASTA 20 O 40 ARTICULACIONES).• PRESENTACIÓN HABITUAL A LA ARTRITIS

REUMATOIDE DEL ADULTO.• NÓDULOS REUMATOIDES EN SUPERFICIES

TENDINOSAS.

ENFERMEDAD DE INICIO SISTÉMICO

• ARTRITIS.• HEPATOESPLENOMEGALIA, LINFADENOPATÍA,

SEROSITIS Y DERRAME PERICÁRDICO.• FIEBRE COTIDIANA.• EXANTEMA ERITEMATOSO Y MACULAR COLOR

SALMÓN.• FENÓMENO DE KOEBNER.

DIAGNÓSTICO

• SE HACE EN BASE A LA FORMA DE INICIO (A.C.R.).• ANAMNESIS COMPATIBLE CON OTRAS

ENFERMEDADES ARTICULAR INFLAMATORIAS.• USO DE: VES, PCR, LEUCOCITOSIS,

TROMBOCITOSIS Y ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA, APOYAN EL DIAGNÓSTICO

• FR Y ANA SE ASOCIAN CON POLIARTRITIS SIN EMBARGO SON ASOCIADAS A INF. VÍRICAS (V. EPSTEIN BARR).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• LES• DERMATOMIOSITIS JUVENIL• SARCOIDOSIS• VASCULITIS• FIEBRE REUMÁTICA• ENFERMEDAD DE LYME• CONDROMALACIA• ENF. DE LEGG-PERTHES-CALVÉ• PÚRPURA DE SCHONLEIN-HENOCH

TRATAMIENTO

PRONÓSTICO

¡MUCHAS GRACIASPOR SU ATENCIÓN

BENDICIONES!