1. MARCO TEORICO 1.1 ANEMIAEl diccionario terminolgico de las ciencias mdicas define Anemia como la falta de sangre (an. privativo de; gr. haima. sangre) fenmeno incompatible con la vida humana. No obstante, en clnica se utiliza este trmino para describir la disminucin de la masa corpuscular sangunea, particularmente del nmero de los eritrocitos y por ende del hematcrito y de la hemoglobina.La anemia es uno de los problemas que con mayor frecuencia encontramos en la clnica y sin embargo no siempre recibe la atencin adecuada, ni el tratamiento correcto. El sndrome anmico es un problema multifactorial que debe ser comprendido integralmente en todo su esquema fisiopatolgico desde la eritropoyesis hasta la hemlisis. Afecta a todos los grupos de edad. Debemos distinguir, anemia, de hipovolemia, aunque ambas entidades estn relacionadas no son sinnimos, ya que la primera se refiere especficamente a la disminucin de la masa eritrocitaria mientras que la segunda indica la reduccin de todo el volumen sanguneo. En la hemorragia aguda severa ambos fenmenos pueden coincidir. Si la prdida de sangre es moderada y representa menos de 20% del volumen, no existe hipovolemia ya que el paciente aumenta su volumen circulante a expensas de la porcin lquida, para compensar la hipoxia relativa.En los pacientes en los que se establece la anemia en forma gradual, existe la tendencia de mantener un volumen relativamente constante.Cuadro clnico Volemia

Hemorragia aguda severa Hipo

Hemorragia aguda moderada Hiper

Anemia crnicaNormo

Las manifestaciones de hipovolemia son esencialmente las del estado de choque, mientras que el sndrome anmico se caracteriza por alteraciones mucocutneas. En el sndrome hipovolmico agudo por lo general resulta evidente el sitio de sangrado, mientras que en la anemia existen manifestaciones clnicas especficas del padecimiento de base. Los efectos generales de la anemia y de la hipovolemia, aunque son idnticos en ciertas manifestaciones como la disminucin de la oxigenacin celular y el aumento de la frecuencia cardiaca, difieren completamente en otros; el gasto cardiaco, por ejemplo, se encuentra aumentado en la anemia y disminuido en la hipovolemia.El manejo de ambas entidades es diferente: la hipovolemia requiere de la administracin urgente de soluciones; la anemia requiere de la clasificacin completa y del establecimiento preciso de su etiologa.Manifestaciones clnicas

Efectos generalesAnemia Hipovolemia

Frecuencia cardiacaAA

Frecuencia respiratoriaAA

Extraccin de oxigenoAA

Produccin de eritropoyetinaAN

Eritropoyesis medula seaAN

Gasto cardiacoAD

Perfusin tisularAD

Resistencias perifricasNA

Diferencia AV de O2NA

Presin venosa centralND

Presin arterialND

Temperatura corporalND

Gasto urinarioND

Afinidad de 2-3, DPG al O2DN

Oxigenacin celularDD

A= aumenta N= normal D=disminuye

La anemia no es una enfermedad por s misma, se trata de un sndrome que indica la presencia de una alteracin subyacente que debe ser identificada para instituir la terapia especfica.La Organizacin Mundial de la Salud recomienda establecer el diagnstico de anemia de acuerdo a los siguientes lmites de referencia:Niveles de decisin clnica para anemia

Adultos: Sexo masculino < 13 g/dL

Sexo femenino < 12 g/dL

Nios:6 a 14 aos < 12 g/dL

< 6 aos < 11 g/dL

1.2 MECANISMOS QUE PRODUCEN ANEMIA Arregenerativa: disminucin de la eritropoyesis. Regenerativa: aumento en la prdida de eritrocitos.Fisiolgicamente los glbulos rojos formados en la mdula sea a travs de la eritropoyesis tienen una vida media de 120 das hasta que son eliminados por el sistema mononuclear fagoctico (SMF). La disminucin de la produccin de eritrocitos puede ser:Alimentaria Deficiencia de hierro Deficiencia de folatos Deficiencia de vitamina B12 Deficiencia de vitaminas B (Niacina, piridoxina). Desnutricin proteicaToxinfecciosa Plomo (sideroblstica) Radiacin (aplsica) Infecciosa (tifoidea)Metablica Hepatopata Uremia HipotiroidismoMielodisplsica Anemia aplsica Metaplasia mieloide EritrodisplasiaEl aumento en la prdida de eritrocitos puede ser por hemorragia o por hemlisis, las cuales a su vez abarcan diversos padecimientos:Hemorragia Aguda o crnica Visible u oculta.Hemlisis Inmunolgica: Auto o isoinmune

Eritrocitaria Hemoglobinopata (talasemia, drepanocitosis) Defectos de membrana (esferocitosis) Defectos enzimticos (G6PDH) Defecto de Membrana + complemento (HPN) Hematozoarios (malaria)Microangioptica Hiperesplenismo Septicemia

1.3 CLASIFICACIN

Puede clasificarse desde un modo general en agudas y crnicas. En su forma aguda los valores de Hb y eritrocitos descienden en forma brusca por debajo de los niveles considerados normales para una determinada edad, sexo y altura sobre el nivel del mar. La anemia aguda se presenta en dos situaciones bien definidas: por prdidas sanguneas o por aumento en la destruccin de los eritrocitos (hemlisis).

Clasificacin de las anemias.

1. Segn su patognesis:

Alteracin de las clulas precursoras. Alteracin en la sntesis de DNA. Alteracin de la sntesis de la hemoglobina. Alteracin en la vida media eritrocitaria.

2. Segn su etiologa:a. Idioptica.b. Secundaria: Agentes qumicos y fsicos. Drogas Radiacin InfecciosaViralBacteriana MetablicasPancreatitisEmbarazo Inmunolgicas Enfermedad de Injerto versus husped Neoplsica Hemoglobinuria paroxstica

3. Por su tamao (Volumen corpuscular medio, VCM)*Macroctica (> 100 fl) Deficiencia nutricional (B12, folatos) Mielodisplasia Hemoglobinuria paroxstica nocturnaNormoctica (81 a 99 fl) Hemorrgica Hemoltica Ferropriva recienteMicroctica (< 80 fl). Ferropriva crnica Talasemia Sideroblstica

4. Por su causa:Intracorpusculares: Defectos de la membrana eritrocitaria (esferocitosis, etc.) Hemoglobinopatas (talasemia, etc.) Defectos enzimticos (deficiencia de G6PH y otros).Extracorpusculares:Por anticuerpos: Anemia hemoltica por aglutininas en caliente Anemia hemoltica por anticuerpos en fro Anemia hemoltica por aglutininas en fro Hemoglobinuria paroxstica a frigori Anemia hemoltica asociada a drogas Enfermedad hemoltica del recin nacidoMecnicos: -Hemoglobinuria de la marcha -Traumatismo por prtesis valvulares -Crioangiopatas

Qumicas y fsicas: por quemaduras

Infecciones y toxinas: Clostridium perfringens VenenosHiperactividad del sistema macrfago-monoctico.

5. Interpretacin del perfil de anemia segn la hemoglobina (Hb g/dL) Permite clasificar la intensidad de la anemia como: leve (11 a 12), moderada (10 a 11) severa (< 10).6. Concentracin media de hemoglobina corpuscular (CMHC pg): establece si se trata de una anemia normocrmica (> 30) o hipocrmica (< 30).7. Con base en la hemoglobina corpuscular media (HCM) se pueden subclasificar en hipocrmicas, normocrmicas o hipercrmicas.

8. Anemia crnica es aquella que se instala en forma lenta y progresiva y es la forma de presentacin de diversas enfermedades que traducen insuficiencia en la produccin de eritrocitos por la mdula sea o limitacin en la sntesis de la hemoglobina de carcter hereditario o adquirido. En este grupo se incluyen las anemias carenciales, las anemias secundarias a enfermedades sistmicas (nefropatas, infecciones crnicas, neoplasias, etc.) y los sndromes de insuficiencia medular.

9. Desde el punto de vista morfolgico, las anemias se dividen en dos grandes grupos: regenerativas y arregenerativas, basndose en la respuesta reticulocitaria.El recuento de reticulocitos refleja el estado de actividad de la mdula sea y proporciona una gua inicial til para el estudio y clasificacin de las anemias. Los valores normales de los reticulocitos en sangre perifrica varan entre 0.5 a 1.5%.

En las anemias regenerativas se presenta una respuesta reticulocitaria elevada, lo cual indica incremento de la regeneracin medular como sucede en las anemias hemolticas y en las anemias agudas por hemorragias.

Las anemias arregenerativas son aquellas que cursan con respuesta reticulocitaria baja y traducen la existencia de una mdula sea inactiva. En este grupo se encuentran la gran mayora de las anemias crnicas. Asimismo, los mecanismos patognicos en este grupo de entidades son muy variados e incluyen principalmente cuatro categoras: a) alteracin en la sntesis de hemoglobina; b) alteracin de la eritropoyesis; c) anemias secundarias a diversas enfermedades sistmicas; d) estmulo eritropoytico bajo

Anemia por dficit de hierro. Es la causa ms frecuente de anemia en general, y de anemia microctica en particular: Requerimientos aumentadosPerdidas de sangre: Prdidas en el tracto gastrointestinal. Prdidas en el tracto genitourinario. Prdidas en el tracto respiratorio. Donantes. Crecimiento (primera infancia). Embarazo y lactancia. Suplementos de hierro. Dieta con aporte insuficiente de hierro. Inadecuada de absorcin de hierro. Malabsorcin intestinal Ciruga gstrica. Anemia megaloblstica. Ms del 90% corresponde a un dficit de Vit B12 o ac. flico. Dficit c flico:Causas nutricionales. Aumento de requerimientos. Embarazo, lactancia, hiperemesis e infancia. Infiltracin medular con enfermedad maligna. Anemia hemoltica. Psoriasis.Malabsorcin de folatos. Con mucosa intestinal normal (frmacos y congnita). Con mucosa intestinal anormal(sprue tropical, enteritis regional) Defecto de captacin de folato. Anemia aplsica familiar. Inadecuada utilizacin celular del folato. Antagonista de folato (metotrexate). Deficiencia enzimtica hereditaria implicado el folato. Frmacos (mltiples efectos sobre el metabolismo del folato). Alcohol, trimetropin-sulfametoxazol, sulfasalazina, pirimetamina, difenilhidantoina, barbitricos.Dficit de Vit B12: Dficit nutricional (vegetarianos estrictos). Anormalidad gstrica: (gastritis atrfica, gastritis parcial con hipocloridia, anemia perniciosa, gastrectoma, destruccin castica). Anormalidad en la luz/mucosa intestino delgado: Insuficiencia pancretica, S Zollinger-Ellison. Secuestro de cobalamina por presencia de parsitos intestinales. Disminucin de FI/receptor cobalamina. Enf de Crohn, amiloidosis, tuberculosis ileal. Frmacos: Colesteramina, colchicina, neomicina.Anemia de las enfermedades crnicas. Ocurre con frecuencia en las enfermedades inflamatorias, tumores malignos, procesos autoinmunes e infecciones crnicas. Anemia de la insuficiencia renal crnica. Es producida por descenso de la eritropoyetina fundamentalmente, adems de deficiencia nutricional, hemlisis, prdidas hemticas. Talasemias. Enfermedades hereditarias que se caracterizan por la hipoproduccin de las cadenas o de la hemoglobina. No estando la anemia presente al nacimiento instaurndose progresivamente en los primeros meses de vida. Anemia refractaria. Se asocia a sndromes mielodisplsicos y a mielofibrosis. Anemias sideroblsticas. Son un grupo heterogneo caracterizado por anemia de severidad variable y diagnosticada por el hallazgo de sideroblastos en anillo en el aspirado de mdula sea.Hereditaria. Ligado X. Autosmica dominante o recesiva. Adquiridas. Idioptica adquirida. Asociada a quimioterapia y/o radioterapia previa. S mielodisplsico. Frmacos. Alcohol, Isoniacida, Cloranfenicol. Causas raras. Sndrome de Pearson. Hipotermia. Deficiencia de cobre o sobrecarga de zinc.Anemia aplsica. Se asocia a plaquetopenia y leucopenia, ya que es una anomala de las clulas madre de la mdula sea.Hereditaria. Anemia de Fanconi. Disqueratosis congnita. Adquirida. Asociada a quimioterapia y/o radioterapia previa. Idioptica adquirida. Secundaria a frmacos, virus, txicos (bencenos). Asociada a enfermedad autoinmuneAnemia hemoltica autoinmune. Existen anticuerpos dirigidos contra los hemates, siendo el Coombs directo positivo. La producida por anticuerpos calientes es idioptica o asociada a enfermedades malignas, colagenosis, sida. Por anticuerpos fros sean descritos dos sndromes: la enfermedad por crioaglutininas (presencia de paraprotena idioptica, en infecciones por micoplasma, mononucleosis y linfoma) y la hemoglobina paroxstica al fro que puede asociarse a infecciones vricas (parotiditis, sarampin) o a sfilis terciaria. Anemia hemoltica inducida por frmacos. Existen diferentes mecanismos los ms usuales son: metildopa, penicilina y anlogos, quinina, isoniacida, fenacetina. Tras unas semanas de la suspensin del frmaco, suele remitir la anemia. Anemia falciforme. Los hemates sufren falciformacin en condiciones de disminucin del aporte de oxgeno, ocluyndose la microcirculacin y desencadenndose las crisis dolorosas en espalda, costillas y miembros. Anemias por defecto de protenas de membrana (esferocitosis, eliptocitosis), enzimticas. Son causa de hemlisis y se confirmaran con estudio familiar y determinacin de niveles enzimticos, as como con la prueba de fragilidad capilar (esferocitosis) y con una extensin de sangre perifrica. Hemoglobinuria paroxstica nocturna. Se caracteriza por episodios de hemlisis intermitente intravascular. Las trombosis venosas son frecuentes y precisan tratamiento anticoagulante.Anemia hemoltica traumtica. Suele asociarse a mal funcionamiento de prtesis valvular, malformaciones atrioventriculares, Sndrome de Kasabach-Merrit, tambin en deportistas (karatecas, atletas) por traumatismos directo de los hemates en los vasos de pies y manos. Anemia hemoltica microangioptica. Se produce por el traumatismo de los hemates con los depsitos de fibrina en la luz de los pequeos vasos. Se presenta en: Coagulacin intravascular diseminada. Prpura trombocitopenia trombtica, sndrome hemoltico urmico. Vasculitis: poliarteritis, granulomatosis de Wegener, infeccin por Rickettsia. Anormalidades de la vascularizacin renal: gromerulonefritis aguda, esclerodermia, hipertensin maligna.

1.4 FISIOPATOLOGIA.Debemos tener siempre presente que la anemia es un hecho clnico (signo) y no una entidad diagnstica (enfermedad), por lo que siempre debemos buscar y tratar el hecho causal. Los hemates circulan en sangre perifrica unos 90-120 das, siendo necesario un recambio del 1% al da, siendo el bazo el principal rgano hemocatertico. La anemia, o disminucin de masa de hemoglobina puede tener su origen en un desorden hematolgico primario dentro de la mdula sea y/o prdida, o destruccin aumentada. Tambin existen como la insuficiencia cardiaca congestiva, esplenomegalia masiva, mieloma mltiple, gestacin, en las que hay un aumento del volumen plasmtico que dando origen a una pseudoanemia dilucional, aceptndose en el embarazo, como cifras normales Hb>11 g/dl.

Respuesta fisiolgica a la anemia

Los efectos fisiopatolgicos de la anemia, se expresan como una reduccin en la capacidad de transporte del oxgeno. La hipoxia celular, ocurre cuando la presin de oxgeno en los capilares en tan baja, que es insuficiente para aportar oxgeno para las necesidades fisiolgicas de la economa.Como referencia, en el adulto normal, se requieren 250 mL de oxgeno por minuto. La capacidad de transporte de oxgeno por la sangre es de 1.34 mL por gramo de hemoglobina o 20 mL de O2 por cada 100 mL de sangre.

Mecanismos de adaptacin a la anemia

1. Disminucin en la afinidad por el oxgeno: Mecanismo muy precoz, por el cual la curva de disociacin de la hemoglobina es desplazada a la derecha, permitiendo la extraccin de mayores cifras de oxgeno sin una disminucin en la presin de oxgeno.La hipoxia celular, estimula el metabolismo anaerbico y la acumulacin de cido lctico, con lo cual la curva de disociacin de la hemoglobina se desplaza a la derecha: Efecto Bohr. Un segundo mecanismo relacionado es el aumento del difosfoglicerato eritrocitario que aumenta la capacidad de disociacin de la oxihemoglobina liberando mayor cantidad de oxgeno en los tejidos que en condiciones normales.

2. Aumento en la perfusin tisular: Se observa una redistribucin hemtica hacia los territorios ms sensibles a la hipoxia tales como cerebro, miocardio, etc.

3. Aumento del gasto cardiaco: Presente en anemias severas, causando un aumento compensatorio en la frecuencia cardiaca. Este estado hiperdinmico secundario al aumento de la fuerza de contraccin ventricular y aumento de la frecuencia cardiaca asociada a vasodilatacin arteriolar esplcnica con vasoconstriccin cutnea, se traduce clnicamente en palpitaciones, taquicardia, pulso filiforme, soplos cardiacos funcionales, aumento de la tensin arterial diferencial, cefalea, disnea, mareo y palidez cutneo-mucosa caractersticas del sndrome anmico.En los pacientes geritricos, la hipoxemia secundaria a la anemia aunado a la ateroesclerosis intensa y al aumento de la frecuencia cardiaca, puede traducirse en sintomatologa de isquemia coronaria de intensidad variable de acuerdo a las condiciones previas del paciente, de igual manera puede presentarse en la demencia vascular o en la insuficiencia arterial perifrica en las que el deterioro cognitivo o el dolor isqumico pueden ser desencadenados por esta misma entidad.

4. Aumento en la produccin de glbulos rojos: Este es el ms adecuado, pero el ms lento de los mecanismos homeostticos. La hipoxia celular, aumenta la produccin de eritropoyetina en pocas horas, sin embargo, la respuesta a la anemia por la mdula sea se inicia en un periodo aproximado de 5 das.

Aspectos generales de la eritropoyesis

En condiciones normales la serie eritroblstica representa de un 30 a 35% de los elementos nucleados de la mdula sea. La secuencia de maduracin se inicia con el proeritroblasto, que paulatinamente disminuye su tamao celular y nuclear, condensa la cromatina y el citoplasma se satura de hemoglobina, pasando por los estadios de eritroblasto basfilo, policromtico y ortocromtico. Una vez finalizada la maduracin deleritroblasto ortocromtico, se expulsa el ncleo, transformndose en un reticulocito, elemento anucleado que posee algunos organelos (mitocondrias, retculo y ribosomas). Los reticulocitos pueden ser identificados por medio de tinciones especiales. A medida que el reticulocito madura va perdiendo el retculo granulofilamentoso hasta transformarse en un eritrocito maduro

1.5 DIAGNOSTICO.

En la mayora de los casos, la realizacin de una historia clnica detallada apoyada en estudios de laboratorio permite realizar el diagnstico de modo oportuno y adecuado.

Clnica.

Una anemia grave suele ser bien tolerada si se desarrolla gradualmente, pero en general con cifras inferiores a 7 g/dl suelen presentar sntomas.

A/ Cardiovasculares y respiratorios.Los sntomas cardiolgicos pueden extenderse desde disnea de esfuerzo, taquicardia, hipotensin postural, angor e infarto de miocardio. Tambin claudicacin, edemas, soplos sistlicos e incluso cuadros sincopales. Una dilatacin cardiaca est casi siempre presente en pacientes politransfundidos, ya que a menos que se realice una quelacin intensa del hierro estos enfermos estn abocados a un a hemosiderosis miocrdica.

B/ Neurolgicos.Cefaleas, acfenos, vrtigo, mareo, prdida de concentracin, astenia, menor tolerancia al fro. Existen otros sntomas que son ms especficos de la anemia por deficiencia de vit B12 los cuales comienzan con parestesias en dedos de manos y pies, junto con alteraciones en la sensibilidad vibratoria y propioceptiva, progresando sino se trata a ataxia espstica, por desmielinizacin de los cordones laterales y dorsales de la mdula espinal. Pudiendo simular cuadros psiquitricos: enfermedad de Alzheimer, depresiones psicticas y esquizofrenia paranoide (sntomas psiquitricos con potenciales evocados alterados). Los pacientes con anemia falciforme, presentan un alto riesgo de padecer ACV, el origen trombtico ocurre a cualquier edad, y el origen hemorrgico se presenta con mayor frecuencia en la edad adulta.

C/ Cutneos, mucosas y faneras.Es tpica la palidez de piel y mucosas, siendo en los individuos muy pigmentados la observacin de las conjuntivas, lechos ungueales y las lneas de la palma de la mano. La piel y mucosas tienen un alto requerimiento de hierro debido al alto recambio y crecimiento por lo que podemos observar:- Glositis la cual se caracteriza por una lengua enrojecida, lisa, brillante y dolorosa debido al adelgazamiento del epitelio. - Rgades (estomatitis angular). - Estenosis o membrana esofgica postcricoidea. - Atrofia gstrica. Tambin piel seca, uas frgiles y cada del cabello.

D/ Gastrointestinales.Anorexia, nuseas, estreimiento o diarrea. La atrofia gstrica estar tambin presente en la anemia perniciosa, e incluso en ancianos pueden coexistir la anemia ferropnica y perniciosa. En caso de coexistir la glositis, lcera o inflamacin de la boca, disfagia y dficit de hierro estaremos ante el llamado Sndrome de Plummer-Vinson o Patterson-Kelly. En pacientes con talasemia objetivaremos una hepato-esplenomegalia, por hematopoyesis extramedular. Las anemias hemolticas inmunes y no inmunes pueden presentar litiasis vesicular por clculos de bilirrubinato calcico.

E/ Genitourinarios.Puede presentar amenorrea. Perdida de la libido, e impotencia.

F/ Otros.Un sntoma peculiar y tpico de la deficiencia de hierro severa es la Pica (ingestin de hierro, tierra, almidn, piedrecitas hielo, etc), coinoliquia (uas en cuchara). Tambin en caso de anemia ferrpenica veremos escleras azules, por transparencia de la coroides, que parece estar relacionado con una sntesis anmala de colgeno.Ante anormalidades seas pensar en talasemia como resultado de la expansin e hipertrofia medular. As como el cierre de suturas dando una fascies tpica y alteracin en los huesos malares que determinan una mala oclusin. En estos enfermos una marcada osteoporosis y adelgazamiento de la cortical, puede predisponerles a fracturas patolgicas. En la anemia falciforme es tpico el dolor agudo que puede afectar a cualquier parte del cuerpo (espalda, trax, extremidades y abdomen). Estas crisis de dolor pueden favorecerse con el fro, la deshidratacin, por infecciones, stress, menstruacin, o consumo de alcohol, ya que todo ello parece que favorezca la falciformacin, produciendo la crisis vaso-oclusiva Otra caracterstica de la anemia falciforme, son las lceras maleolares de predominio bilateral, cuya patognia parece estar relacionada con las crisis vaso-oclusivas de la microcirculacin cutnea. En el nio la anemia puede causar retraso en el crecimiento y sntomas neurolgicos como irritabilidad, somnolencia e inapetencia.

Exploracin clnica.

A/ Historia clnica.- Antecedentes familiares para descartar anemias congnitas, hereditarias o enfermedades inmunolgicas. La historia familiar de enfermedad autoinmune, incluyendo tiroides, suprarrenales, alteraciones cutneas (vitiligo) nos sugerirn anemia perniciosa, ya que pueden confluir en familias con enfermedades autoinmunes. - Ocupacin, para identificar las anemias secundarias a exposicin a txicos (plomo, radiaciones ionizantes etc) - Hbitos sociales (alcohol, drogas). - Historia de viajes (malaria). - Hbitos alimenticios. Para asegurar el aporte completo de los nutrientes necesarios para una correcta hematopoyesis. - Historia de sangrado o traumatismos, toma de medicamentos y tto quimioterpico.

B/ La exploracin fsica: puede contribuir a aclarar la causa: - Tensin arterial, temperatura. - Afectacin neurolgica en el dficit de vit B12. - La presencia de telengiectasias en la mucosa bucal, puede ser la manifestacin externa de una enfermedad hemorrgica hereditaria es la enfermedad de Osler-Weber-Rendu (causa de anemia ferropnica crnica). - Signos de sangrado, sea menstrual, digestivo, etc. Conviene conocer las caractersticas de las heces, esputo, vmitos y orina. - Adenopatas y esplenomegalia presentes en anemias secundarias a procesos malignos. - La esplenomegalia e ictericia estar presente en anemias hemolticas extravasculares, las lceras en las piernas pueden acompaar a una anemia hemoltica, especialmente la anemia falciforme.Ictericia que sugiere cuadros hemolticos, puede acompaarse de dolor abdominal, orinas oscuras y plasma rojo. En casos graves objetivamos fiebre hepatoesplenomegalia, hematuria e incluso fallo cardaco. - La aparicin de anemia en el diabtico puede servirnos como indicador del deterioro de la funcin renal secundaria a la nefropata diabtica que se est produciendo.

1.6 EVALUACIN DE LA ANEMIA POR LABORATORIOResulta indispensable establecer el volumen corpuscular medio (VCM) del glbulo rojo que se realiza en forma directa, rpida y confiable por medio de los analizadores automatizados, que son capaces de realizar grficas al clasificar millones de clulas en cuestin de segundos. A estas grficas se les conoce como histogramas (Price-Jones) los cuales tienen la cualidad de reflejar el tamao nativo de las poblaciones de eritrocitos.De los histogramas se puede obtener informacin muy valiosa:1. Nmero de eritrocitos (No. GR)2. Volumen corpuscular medio (VCM)3. Amplitud de distribucin eritrocitaria (ADE)Datos de laboratorio.

A/ Hematimetra general. Para conocer concentracin de hemoglobina en sangre (Hb), hematocrito (Htco) e ndices eritrocitarios. Criterios de anemia Mujer Varn Hemates x 10^12/L < 4 < 4,5 Hemoglobina (g/dl) < 12 < 14 Hematocrito (%) < 37 < 40

A.1/ Volumen corpuscular medio (VCM) de los hemates el cual se calcula: Hcto/n hemates x1012/L A.2/ Hemoglobina corpuscular media (HCM) que refleja la cantidad de Hb por hemates: Hb/n hemates x1012/L A.3/ Concentracin de Hb corpuscular media (CHCM): Hb/Hcto A.4/ Ancho de distribucin eritrocitario (RDW) midiendo el grado de anisocitosis eritrocitaria, siendo muy valiosa su informacin:

a) RDW elevado (poblacin eritroide heterognea): VCM 96 fl--anemias hemolticas, dficit de vit B12 y/o ac. flico, hemoglobina SS, crioaglutininas.

b) RDW normal (poblacin eritroide homognea): VCM 96 fl--anemia aplsica.

A.5/ Recuento reticulocitario. En adultos las cifras normales son 0%-2% 25-85 x109/L, generalmente expresado en porcentajes. En caso de anemia debemos corregir los valores, ya que pueden estar falsamente aumentados y lo haremos con la siguiente frmula: Reticulocitos corregidos % reticulocitos x (Hcto del paciente/45). a) Indice reticulocitario bajo (indica produccin inadecuada o eritropoyesis ineficaz).

b) Indice reticulocitario alto (indica respuesta adecuada de la mdula sea) se deben a hemorragia o aumento de la destruccin.

A.6/ --Recuento de leucocitos y plaquetas. Estudio frotis de sangre perifrica.

B/ Otras determinaciones. -Determinacin de hierro, ferritina, transferrina. -cido flico, vit B12. -LDH, bilirrubina directa e indirecta, enzimas hepticas, funcin renal, hormonas tiroideas. -Test de Coombs directo, haptoglobina, hemosiderinuria (hemlisis intravascular crnica), hemoglobinuria (hemlisis intravascular reciente). -Estudio de hemostasia.

Los exmenes que se puede necesitar en forma complementaria dependen del tipo de anemia que se haya encontrado y de los hallazgos iniciales. Anemias macrocticasRequieren de la cuantificacin de folatos y de B12; en caso de que estos sean normales, debe sospecharse una mielodisplasia la que se deber estudiar por medio del aspirado de mdula sea.

Anemias normocticasCoombs positivos: se deber realizar el Coombs a 4, 22 y 37grados centgrados, anticuerpos antinucleares y clulas LE. Las pruebas de Ham y Sucrosa son tiles para el diagnstico de HPN. Electroforesis de protenas, IgG, IgA, IgM, IgE, C3, C4, CH-50. Si se sospecha linfoma tambin deber evaluarse con biopsia de mdula sea (mielograma y biopsia de hueso) de preferencia en crestas iliacas, con aguja de Jamshidi.Coombs negativos: hay que descartar la posibilidad de sangrado oculto en heces, hemosiderinuria y hematuria. Anemias microcticas sin anisocitosis: cuando la poblacin celular es homognea (ADE de 11 a 15%) conviene solicitar las determinaciones de hierro, saturacin de la transferrina, ferritina. Si se sospecha una anemia sideroblstica se solicitar determinacin de PPZ (protoporfirina zinc) y la cuantificacin de los niveles de plomo en sangre.Con anisocitosis: cuando la poblacin celular es heterognea (ADE > 15%) se debe sospechar talasemia, defecto de membrana o deficiencia de enzimas, debindose entonces realizar la electroforesis de hemoglobinas, induccin de drepanocitos y fragilidad osmtica. Hay que revisar los antecedentes familiares de anemias hereditarias.

C. Exploraciones complementarias disponibles en el rea de urgencias. Ecografa abdominal. En busca de adenopatas, esplenomegalia, hepatomegalia o lquido libre, con alta sospecha de una hemopata maligna como origen de la anemia. Test de sangre oculta en heces. Radiografa trax. Para valoracin de transfusin (cardiomegalia, edema intersticial etc), podemos observar edema intersticial no cardiognico por disminucin de la presin onctica. Estudio ECG. Para valoracin de afectacin hemodinmica, pudiendo objetivarse signos de isquemia.

1.7 DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS ANEMIAS MICROCTICAS CON POBLACIN CELULAR HOMOGNEA (ADE < 15%)

La biometra hemtica (BH) es uno de los estudios que ms se solicitan a los laboratorios clnicos. Tradicionalmente se interpreta con base en la hemoglobina y el hematcrito, apoyndose sobre todo en la morfologa. El surgimiento de los histogramas y variables como el VCM y ADE han llevado a nuevas formas de clasificar la anemia. Los histogramas y los clculos matemticos difcilmente desplazarn la morfologa, ms bien la complementarn.

1.8 ANEMIA FERROPENICAEl sndrome de anemia ferropnica se caracteriza por una disminucin de la velocidad de la eritropoyesis por dficit de hierro (Fe) a causa de un desequilibrio entre el ingreso y la prdida de este mineral, una reduccin en su captacin por los eritrocitos y la posterior disminucin de la hemoglobina corporal media (HCM).1.8.1 EPIDEMIOLOGA DE ANEMIA LA FERROPENICAEn las estadsticas mundiales la anemia ferropnica ocupa el primer lugar entre las 38 enfermedades ms frecuentes del ser humano. Adems, de entre todos los tipos de anemias, la anemia ferropnica es la ms prevalente (70%-80%). En todo el mundo 700 millones de personas padecen esta enfermedad.Los grupos de riesgo que pueden desarrollar anemia ferropnica son:1. Recin nacidos2. Nios en la pubertad3. Mujeres en edad de menstruar (10-50 aos)4. Mujeres embarazadas y en lactancia5. Pacientes de la tercera edadLos factores de riesgo que pueden conducir a anemia ferropnica son:1. Mala situacin econmica, alimentacin insuficiente con predominio de alimentos de origen vegetal.2. Donacin de sangre.3. Peso bajo al nacer (menor a 2,500 g) y alimentacin durante el primer ao de vida slo a base de leche de vaca natural o en polvo.1.8.2 ETIOLOGA DE ANEMIA FERROPENICALa causa principal que desarrolla la anemia ferropnica es una inadecuacin entre la necesidad de hierro para los tejidos del organismo y la cantidad de hierro que tiene el cuerpo debido a las enfermedades en las cuales hay prdidas de sangre, ya sea poca o en considerable cantidad, incluyendo la realizacin frecuente de pruebas de sangre o donacin de la misma.Otras causas de anemia ferropnica son:1. Elevada necesidad de hierro (durante el crecimiento del organismo, embarazos o lactancia).2. Absorcin deficiente de hierro.3. Alimentacin con insuficiencia en la cantidad de hierro (alimentos de origen vegetal o inanicin).Las enfermedades principales cuyas condiciones provocan la posibilidad de tener anemia ferropnica son:1. Embarazo2. Enfermedad de Khron3. Vegetarianismo4. Parasitosis intestinales5. Hemorroides6. Gastritis, esofagitis corrosiva7. Lactantes con alimentacin a base de polvo de leche o mezclas nutritivas8. Diverticulitis esofgica9. Metrorragias10.Miomas11.Endometriosis12.Colitis ulcerativa13.lceras gstricas (de Cruveilher) o duodenales14.Tumores gstricos o intestinales benignos o malignos15.Cirugas y traumas con gran prdida de sangre16.Hemodilisis17.Seccin quirrgica rpida del cordn umbilical1.8.3 PATOGNESIS DE LA ANEMIA FERROPENICALa patognesis de la anemia ferropnica se relaciona con el papel fisiolgico del hierro en el organismo y la participacin de este mineral en los procesos de la respiracin celular.El hierro interviene en la composicin del grupo hemo, y en esta forma es capaz de unirse reversiblemente al oxgeno.El hierro hemo es una parte de la molcula de hemoglobina y tambin de la molcula de mioglobina, la cual es una protena que almacena oxgeno que se utiliza durante la contraccin muscular. Adems el hierro hemo existe dentro la estructura de las enzimas de oxidacin: citocromos, catalasas y peroxidasas.El almacenamiento de hierro en el organismo se realiza en forma de ferritina y hemosiderina. La protena que lo transporta en la sangre es la transferrina.El organismo no puede regular bien la entrada de hierro contenido en los alimentos, ni tampoco controlar los gastos. Si se presenta balance negativo, al principio se gasta hierro almacenado (hierro dficit-latente), luego sigue el hierro dficit tisular, ocasionando insuficiencia del transporte de oxgeno e insuficiencia de la actividad enzimtica y despus de todo esto se desarrolla anemia ferropnica.1.8.4 MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ANEMIA FERROPENICALas manifestaciones clnicas de la anemia ferropnica son variables y condicionan el sndrome de sideropenia y sndrome de anemia.El sndrome de sideropenia (hiposiderosis) se caracteriza por dficit de hierro tisular, el cual es necesario para la funcin celular. Es imprescindible diferenciar hiposiderosis sin anemia (la etapa de la subcompensacin) e hiposiderosis que acompaa a la anemia ferropnica.Se distinguen fundamentalmente cuatro grupos de rganos y sistemas que pueden presentar hiposiderosis mxima:1. Piel y membranas mucosas (palidz de tegumentos)2. Estmago y tracto intestinal (insuficiencia enzimtica)3. Sistema nervioso (astenia, sensacin de cansancio permanente, mareos, dolor de cabeza, disminucin de la capacidad de trabajo, etc.)4. Sistema cardiovascular (taquicardia, disfuncin de la distole)Adems, en esta enfermedad (anemia ferropnica) se presentan los siguientes sntomas de sideropenia (o hiposiderosis):1. Piel seca (las mujeres siempre usan cremas)2. Uas frgiles (alteracin de las uas en la que stas se levantan por los bordes laterales y se deprimen en el centro)3. Cabello daado (diferenciar con cabello maltratado)4. Perversiones del gusto (ganas de comer tiza, tierra, crema dental, etc.)5. Propensin hacia aromas raros (por ejemplo acetona, gasolina, etc.)Nota: los pacientes de la tercera edad no presentan los dos ltimos sntomas de hiposiderosis.6. Algunos pacientes tienen glositis despabilante.7. La disuria se presenta en nias y mujeres jvenes, raramente en mujeres adultas con anemia ferropnica.La anemia ferropnica es una causa del retraso fsico y mental de los nios en el primer ao de vida.Nota: El cerebro tiene mayor cantidad de hierro que otros rganos (2.5 veces ms que el hgado) y como consecuencia el cerebro de los nios durante el primer ao de la vida crece ms y por tal motivo necesita ms hierro.Autores de diferentes pases han sealado la existencia de una correlacin inversa (retrocomunicacin) entre el desarrollo fsico y mental de los nios y los grados y duracin de la anemia ferropnica.Las manifestaciones clnicas de anemia con dficit de hierro son inespecficas: mareos, adinamia, fatiga muscular, taquicardia, dificultad para respirar despus de una carga fsica, dolor de cabeza, etctera.1.8.5 CLASIFICACIN DE LA ANEMIA FERROPENICANo existe una clasificacin adecuada de la anemia ferropnica. Es necesario distinguir los siguientes grados del desarrollo en este tipo de anemia: 1er grado: La prdida de hierro (Fe) es mayor que lo ingresado. Ante una disminucin gradual del hierro almacenado ocurre automticamente un proceso de compensacin consistente en el aumento de su absorcin; sin embargo, se presenta un balance negativo. 2do grado: Hay agotamiento del hierro almacenado (el nivel de hierro srico es menor de 12 g/dL y la saturacin de la transferrina es menor del 16%). Estos parmetros nos indican que la velocidad de la eritropoyesis est bajando. 3er grado: Desarrollo de anemia ferropnica (con hemoglobina de 12-10 g/dL y un descenso leve de la hemoglobina corpuscular media-HCM (normal 27 2). 4to grado: La anemia ferropnica se desarrolla acentuadamente con una hemoglobina de entre 10 g/dL-8 g/ dL y muy baja hemoglobina corpuscular media. 5to grado: Anemia ferropnica con presentacin de hemoglobina de 8-6 g/dL y presentacin de hipoxia tisular y alteracin de la circulacin.8,91.8.6 DIAGNSTICO DE ANEMIA FERROPENICAEl diagnstico de anemia puede sospecharse clnicamente y se confirma por medio de estudios de laboratorio (biometra hemtica) al advertirse disminucin del valor de la hemoglobina, hematcrito o del recuento eritrocitario. Normalmente estos valores son menores en la mujer que en el hombre y se obtienen con el promedio de ms o de menos dos desviaciones estndar de mediciones efectuadas en poblaciones sanas.

Se transita por las siguientes etapas:1. Deteccin del sndrome de anemia.2. Confirmacin que la anemia del paciente es anemia ferropnica.3. Bsqueda de las enfermedades que causaron dficit de hierro en el paciente.Deteccin del sndrome de anemiaMediante la determinacin de la disminucin del nivel de la hemoglobina, si el paciente present los sntomas clnicos de anemia ferropnica.Establecimiento del diagnsticoEs la determinacin de los sntomas clnicos de hiposiderosis mediante la investigacin de la morfologa de los eritrocitos (slo por frotis) y la determinacin de la disminucin del nivel del hierro srico, como un ndice de que el hierro almacenado est bajando.Para establecer la existencia de anemia hay que tener en cuenta la edad, el sexo e incluso la regin geogrfica, ya que la altitud influye en la presin parcial del O2 atmosfrico y sta a su vez en la masa eritrocitaria. Tambin hay que tener en cuenta situaciones como el embarazo en que puede haber una anemia fisiolgica.En esta etapa del diagnstico es necesario hacer los siguientes exmenes de laboratorio:1. La primera aproximacin al estudio de una se realiza mediante la biometra hemtica de la cual se obtienen los parmetros eritrocitarios, fundamentalmente nos basaremos inicialmente en la Hb, el Hto y el volumen corpuscular medio (VCM).a. Hematcrito (Hto): Expresa el porcentaje de eritrocitos que hay en un volumen de sangre completa.2. Los valores que consideramos normales varan con el sexo y la edad.a. Hemoglobina (Hb): Es el principal componente de los eritrocitos. Su funcin es ser el transportador de oxgeno y de CO23. Este parmetro es ms importante que el nmero total de eritrocitos, ya que la capacidad de la sangre para combinarse con el oxgeno es directamente proporcional a la concentracin de Hb.a. Volumen corpuscular medio (VCM): Expresa el volumen que ocupa un solo eritrocito en m3b. El VCM nos permitir clasificar a las anemias en tres grupos: anemias microcticas, normocticas y macrocticas segn que el VCM sea bajo (< 81 fL), normal (81- 98 fL) o alto (> 99 fL).

Si no se cuenta con aparato automatizado es posible realizar el clculo de la hemoglobina corpuscular media (HCM) mediante frmulas muy sencillas: HCM = Hb/BDonde Hb es la concentracin de hemoglobina en g/l y B es el nmero de eritrocitos en un litro de sangre.En caso de dficit de hierro tenemos este parmetro en menos de 24 g. CHCM = Hb/HtDonde Hb es la concentracin de hemoglobina en g/dL y Ht es el hematocrito en %.Los rangos normales de CHCM son de 30-38 g/dL Debe considerarse que el hematcrito y la hemoglobinemia relacionan la cuenta de eritrocitos con el volumen plasmtico de modo que si por cualquier motivo aumenta el volumen plasmtico (hemodilucin) puede encontrarse un hematcrito bajo simulando anemia como sucede en un paciente con hipoalbuminemia, retencin hdrica por insuficiencia cardiaca, etc.Caso contrario sucede en el paciente deshidratado en que la contraccin del volumen plasmtico aumenta artificialmente el que ocupan los eritrocitos, de modo que una anemia con deshidratacin puede reportar valores normales en la biometra hemtica.

1.9 TRATAMIENTO DE LA ANEMIA

Medidas generales.

Son medidas de soporte en caso de afectacin hemodinmica como la utilizacin de expansores del plasma, oxigenoterapia, en espera de la realizacin de pruebas cruzadas para la transfusin de concentrados de hemates (en la actualidad no se utiliza sangre completa).

A/ Cundo transfundir? La indicacin de transfusin depende del estado clnico del paciente y no del resultado de los anlisis de laboratorio. En una anemia asintomtica no est indicada la transfusin pues la adecuada capacidad transportadora de oxgeno se garantiza con valores de Hb superiores a 7 gr/dl en ausencia de enfermedad cardaca o pulmonar severa asociada. Nunca debemos querer alcanzar cifras normales de Hb sino suficientes.A.1/ Anemia aguda. -Deberemos transfundir en caso de inestabilidad hemodinmica (TA100 lat/min) y/o mala tolerancia a la anemia (insuficiencia cardaca, ngor hemodinmico). -En caso de prdida de grandes volmenes (> 1 lit) sobre todo si ha sido rpido en el tiempo. -Tambin como medida de sostn en hemorragias con repercusin en el hematocrito y que se prev van a continuar (mientras se corrige la causa que produjo la hemorragia) A.2/ Anemia crnica. Solo transfundiremos en caso sintomtico.

B/ Cuantas unidades de concentrado de hemates? Se transfundirn 2 3 concentrados de hemates En caso de compromiso vital se realizara trasfusin sin pruebas cruzadas en los primeros momentos. Esto suele solo presentarse en casos de sangrado agudo, no as en el resto de causas que no precisan una reposicin tan urgente.

Medidas especficas.

A/ Anemia ferropnica.A.1/ Va oral. Para su mayor absorcin debe tomarse fuera de las comidas. La cantidad de hierro elemental debe estar entre 50-100 mg por dosis, cifras superiores no se absorben. Estando la dosis diaria entre 150-200 mg repartido en tres dosis. Una vez se alcanzan cifras de Hb normales, debemos mantener el tratamiento hasta 6-12 meses para reponer depsitos. A.2/ Va parenteral. Est indicado en caso de intolerancia oral, cuadros de malabsorcin, o en contraindicaciones de la va oral como son: la lcera pptica y enfermedad inflamatoria intestinal. B/ Anemia de procesos crnicos. Tratar la causa. En caso de anemia severa y sintomtica, se transfundirn hemates en espera de la efectividad del tratamiento de la causa. C/ Anemias macrocticas.C.1/ Vit B12 intramuscular. Se inicia con una dosis diaria (1.000 g) la 1 semana, luego una dosis semanal durante cuatro semanas, para administrar una dosis mensual de por vida.C.2/ Ac. flico va oral a dosis de 1 mg/da. Iniciar solo una vez descartado dficit de Vit B12 pues la administracin solo de flico en dficit de vit B12 pueden agravar las anormalidades neurolgicas. D/ Anemias hemolticas (inmunes/ no inmunes).Mientras se procede al diagnstico etiolgico, se debe administrar ac. flico (por aumento de requerimientos). En caso de inestabilidad hemodinmica, precisara transfusin que deber ser valorada por el hematlogo. E/ Anemia falciforme.Es recomendable que el paciente permanezca con Hb >10g/dl para mantener una Hb S