NEURORRADIOLOGIA PEDIATRICA
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NEURORRADIOLOGIA PEDIATRICA
EDUARDO MIGUEL FLORES A.NEURORRADIOLOGO
HOSPITAL INFANTIL DE MEXICO FEDERICO GOMEZRESONANCIA MAGNETICA
La mayor parte de las ideas esenciales en ciencia son fundamentalmente simples y pueden, en términos generales, ser explicadas en un lenguaje comprensible por todo el mundo.
Albert Einstein
The evolution of Physics, 1937
Imágenes y texto del manual de Principios Fisicos de resonancia magnetica
INTRODUCCION A LA RM
FENOMENO DESCUBIERTO EN 1950
USADO PRINCIPALMENTE EN ESPECTROSCOPIA PARA DISCERNIR ELEMENTOS QUIMICOS
LAUTERBUR 1970 – CONCEPTO DE “GRADIENTES “
1980 SE PRODUCEN MAGNETOS DE CUERPO COMPLETO PARA OBTENCION DE IMÁGENES EN HUMANOS
La materia está formadapor átomos.
En cada átomo p+ = e-.
Átomos con momentomagnético imágenes.
1H = 1 p + 0 n
31P = 15 p + 16 n
23Na = 11 p + 12 n
13C = 6 p + 7 n
Los protones (p+) tienen carga positiva.
Una carga eléctrica en movimiento = corriente eléctrica
Toda corriente eléctrica genera un CAMPO MAGNETICO
El campo magnético esta alrededor de un imán.
Campo magnético de la tierra = 0.5 gauss.
Los campos mangnéticos en Resonancia Magnética = 200 -40 000 gauss.
1 Tesla = 10 000 gauss.
Relación GRAVEDAD – ELECTROMAGNETISMO= ????
El Campo Magnético posee dirección y sentido vector
Bo
B0
Efecto de un
Campo Magnético sobre el protón:
- Alineación
- Precesión
ALINEACIÓN
ALINEACIÓN:
Paralelo.
Antiparalelo.
Estado preferido.
9 paralelo
5 antiparalelo
4 no anulados
MOVIMIENTO DE
PRECESIÓN:
Cada protón tiene
Una frecuencia de precesión característica.
MOMENTO O VELOCIDAD
GIROMAGNETICA
VELOCIDAD GIROMAGNETICA
DEL HIDROGENO A DIFERENTES
INTENSIDADES DEL CAMPO
MAGNETICO
FENÓMENO DE RESONANCIA:
Transferencia de energía entre dos sistemas que oscilan a la misma frecuencia.
FENÓMENO DE
RESONANCIA:
Pulso de Radio Frecuencia
Se consiguen 2 efectos:
- el número de p+ en antiparalelo.
- Precesión de p+ en fase.
PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA IRM
PRECESION
RELAJACIÓN:
Al interrumpir el
PULSO DE RADIO FRECUENCIA los protones se relajan: ML y MT.
Estos dos procesos ocurren al mismo tiempo
TR corto 700 ms.
TR largo 1500 ms.
TE corto 30 ms.
TE largo 80 ms.
T1=TR corto y TE corto
DP=TR largo y TE corto
T2=TR largo y TE largo
SECUENCIA T1
TR y TE cortos T1.
Dependiente del TR
Relación SG-SB
Grasa hiperintensa
DENSIDAD DE PROTONES
TR largo y TE corto
SECUENCIA T2
TR y TE largos T2
Más dependiente del TE
Relación SG-SB invertida
H2O hiperintensa
PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA IRM
T1 DP T2
INVERSIÓN RECUPERACIÓN
DIFUSION Y “ TENSOR”
DIFUSION
ing. Nelson Valenzuela B.
Tyco Healthcare
Imágenes Potenciadas en Difusión
DWI (Diffusion Weighted Image)
Mapas de ADC (D=ADC)
DTI (Diffusion Tensor Imaging)
Difusión Libre
Movimiento Browniano o de DIFUSION MOLECULAR.
Independiente del campo magnético.
R= radio promedio de distribución.
t= tiempo evaluado.
D= depende del medio (cm2/s).
R2=6DtD = COEFICIENTE DE ATENUACION
Difusión por IRM La IRM es sensible para los protones.
sensible para la difusión del agua.
La escala a utilizar en Difusión de tejidos es = milisegundos.
Anisotropía de la DifusiónDifusión Anisotrópica Difusión Isotrópica
Sustancia Blanca LCR
DTI (Diffusion Tensor Imaging)
Basado en un modelo desarrollado por Basser en 1994.
Va a estar dado por el eje de orientación de las fibras.
DTI sirve para:
-Difusión Restringida.
-Difusión Heterogénea.
Tensor de Difusión
DTI (diffusion tensor imaging)
DTI (diffusion tensor imaging)
• 2,000 malformaciones cerebrales congénitas distintas
• 1/3 de anomalías embriológicas principales afectan al S.N.C.
• 75% de fetos muertos tienen malformaciones cerebrales
MALFORMACIONES
CONGENITAS
ESTADIOS DEL DESARROLLO
ENCEFALICO
• 1. INDUCCION DORSAL
• 2. INDUCCION VENTRAL
• 3. PROLIFERACION NEURONAL
• 4. MIGRACION
OTROS TRASTORNOS RELEVANTESo
3 - 5 semanas
5 - 10 semanas
2 - 4 meses
2 - 5 meses
Clasif. de van der Knaap y Valk
1. INDUCCION DORSAL
A. MALFORMACION DE CHIARI
B. ENCEFALOCELES
TIPO I
TIPO II
TIPO III
IV
A. MALFORMACION DE CHIARI
“Ectopia cerebelosa primaria”
Desplazamiento del cerebelo, acompañado de hernia de las
amígdalas, debajo del agujero occipital y elongación de las amígdalas en forma
de “clavija”.
MALFORMACION DE CHIARI: TIPO I
Anomalía sencilla
No se asocia a otras malformaciones
MALFORMACION DE CHIARI: TIPO I
MALFORMACION DE CHIARI TIPO I
DECADA DE LA VIDA
DESCENSO DE LAS AMIGDALAS
1ª 6 mm
2ª y 3ª 5 mm
4ª a 8ª 4 mm
9ª 3 mm
CON RESPECTO A LA LINEA DE CHAMBERLAIN/McGREGOR
LINEA DE CHAMBERLAIN
MALFORMACION DE CHIARI:
TIPO I
MALFORMACION DE CHIARI: TIPO II
DEFECTOS DEL CALVARIO (CRANEO LACUNAR)
FOSA POSTERIOR PEQUEÑA
HOZ FENESTRADA: INTERDIGITACION DE LAS CIRCUNVOLUCIONES
TIENDA DEL CEREBELO HIPOPLASICA (FORMA DE CORAZON)
AGUJERO MAGNO ABIERTO
HIDROCEFALIA (90 %)
MALFORMACION DE CHIARI: TIPO II
MALFORMACION DE CHIARI: TIPO II
MALFORMACION DE CHIARI: TIPO II
MALFORMACION DE CHIARI: TIPO III
HERNIACION DEL ENCEFALO POSTERIOR, OCCIPITAL, CEREBELO, BULBO Y PUENTE
ENCEFALOCELE OCCIPITAL BAJO/CERVICAL ALTO
SIGNOS DE CHIARI TIPO II
TEJIDO HERNIADO ES DISFUNCIONAL
MALFORMACION DE CHIARI: TIPO III
MALFORMACION DE CHIARI TIPO IV
AUSENCIA O HIPOPLASIA SEVERA DEL CEREBELO
ESPACIO SUBARACNOIDEO AMPLIO DE LA FOSA POSTERIOR
HIPOPLASIA DEL TALLO CEREBRAL
Herniación de tejido cerebral yleptomeninges a través de un defectocraneal.
1. Occipital 75%
2. Frontal 13%
3. Parietal 12%
4. Esfenoidal
ENCEFALOCELE
ENCEFALOCELE
ENCEFALOCELE
2. INDUCCION VENTRAL
A. HOLOPROSENCEFALIA
B. DISPLASIA SEPTOOPTICA
C. DANDY-WALKER
A. HOLOPROSENCEFALIA
DEFECTO EN LA SEGMENTACION DEL PROSENCÉFALO INCIDENCIA: 1 DE CADA 16 000 RNCAUSAS:SX GENÉTICOSINFECCIONES IU ALCOHOL Y COCAINA
ALOBAR : MAS SEVERO ANORMALIDADES FACIALES
PROMINENTESHIPOTELORISMOAPLANAMIENTO NASALPRESENCIA DE FOSA NASAL
SOLITARIANARIZ PRIMITIVA CENTRALCICLOPIA
HOLOPROSENCEFALIAS
RM METODO DE ELECCIÓNTAMAÑO CEREBRAL DISMINUIDO MONOVENTRÍCULOCISURA INTERHEMISFÉRICA
AUSENTE HEMISFERIOS Y TALAMOS
FUSIONADOSNO HAY CUERPO CALLOSO NI HOZ
CEREBRALACA SOLITARIA Y ÚNICA
SENOS VENSOSOS ECTÓPICOS
HOLOPROSENCEFALIAS
HOLOPROCENCEFALIAAlobar
HOLOPROCENCEFALIA
Semilobar
Lobar
HOLOPROCENCEFALIA
HOLOPROCENCEFALIA
Interhemisférica (sintelencefalia)
AGENESIA SEPTO PELÚCIDOHIPOPLASIA NERVIOS ÓPTICOS Y
QUIASMA ÓPTICOANORMALIDADES
NEUROENDÓCRINAS MÚLTIPLES (HIPÓFISIS E HIPOTÁLAMO)HIPOPLASIA DISCOS ÓPTICOS
DISPLASIA SEPTOÓPTICA
NISTAGMOCEGUERACASOS ESPORÁDICOSDOS GRUPOS50% ANORMALIDADES DE
HIPÓFISIS50% ANORMALIDADES
MIGRACIÓN NEURONAL (ESQUIZENCEFALIA)
DISPLASIA SEPTOÓPTICA
CONVULSIONES Y CEGUERAHIPOPITUITARISMOVENTRÍCULOS LATERALES
AGRANDADOSCUERNOS FRONTALES
APLANAMIENTO DE SU TECHO Y ADELGAZAMIENTO INFERIOR.
DISPLASIA SEPTOÓPTICA
SEPTO PELÚCIDO AUSENTERM METODO IDEALVENTRÍCULOS LATERALES
LIGERAMENTE AGRANDADOSCUERNOS FRONTALES CON
APLANAMIENTO DE SUS TECHOS Y ADELGAZAMIENTO INFERIOR
DISPLASIA SEPTOÓPTICA
CISTERNA SUPRASELAR GRANDE QUIASMA Y NERVIOS ÓPTICOS
PEQUEÑOSFÓRNICES DELGADOSCUERPO CALLOSO NORMAL O
ADELGAZADOTALLO HIPOFISIARIO
ADELGAZADO O AUSENTE
DISPLASIA SEPTOÓPTICA
LÓBULO ANTERIOR HIPÓFISIS AUSENTE O DISMINUIDO DE TAMAÑO.
LÓBULO POSTERIOR TRANSLOCADO EN EL HIPOTÁLAMO (AUMENTO DE INTENSIDAD EN T1 A NIVEL DE EMINENCIA HIPOTALÁMICA MEDIA)
DISPLASIA SEPTOÓPTICA
CONVULSIONESDISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA
VISUALRM: ESQUIZENCEFALIA E
HIPOPLASIA DE LOS NERVIOS Y DEL QUIASMA ÓPTICO.
DISPLASIA SEPTOÓPTICA
DISPLASIA SEPTOÓPTICA
DISPLASIA SEPTOÓPTICA
DANDY WALKER
Atresia de agujeros de Luschka yMagendie
Dilatación quística del 4to. Ventrículo,que ocupa casi la totalidad de la fosaposterior.
Fosa posterior grande.
Posición alta de la tienda del cerebelo.
Hipoplasia o agenesia del vermiscerebeloso.
DANDY WALKER
Los ventrículos laterales se encuentranagrandados intraútero pero pueden sernormales al nacimiento.
Hidrocefalia 2-4%
DANDY WALKER
ETIOLOGIA
Se asocia en Sxs. Meckel Gruber, WalkerWarburg, trisomía 18, casos detoxoplasmosis, CMV, alcoholismo.
ANOMALÍAS ASOCIADAS
Hipogenesia de cuerpo calloso.
Polimicrogiria.
Heterotopías
Encefaloceles occipitales.
Hidrosiringomielia.
Klippel- feil.
Espina bífida.
Siringomelia.
Microcefalia.
IMÁGEN
Quiste que ocupa la fosa posterior.
Fosa posterior grande.
Hipoplasia o ausencia del vermis cerebelar.
Hemisferios cerebelosos hipoplásicos,
elevados y separados por un
Cuarto ventrículo grande.
Tentorio alto.
Tallo encefálico comprimido.
DANDY WALKER
DANDY WALKER
DANDY WALKER
A. NEUROFIBROMATOSIS
B. ESCLEROSIS TUBEROSA
C. HIDRANENCEFALIA
D. HEMIMEGALENCEFALIA
PROLIFERACION NEURONAL E HISTOGENESIS
AUSENCIA DEL PARENQUIMA IRRIGADO POR LA ACA Y ACM
CIRCULACION POSTERIOR CONSERVADA
ESTRUCTURAS INFRATENTORIALES Y PARCIALMENTE LOS TEMPORALES
HIDRANENCEFALIA
HIDRANENCEFALIA
HIDRANENCEFALIA
• Crecimiento hamartomatoso y excesivo,
parcial o total de un hemisferio cerebral.
• Ventrículo ipsilateral ensanchado.
• Defectos de la migración neuronal:
Polimicrogiria
Paquigiria
Heterotopias
HEMIMEGALENCEFALIA
HEMIMEGALENCEFALIA
HEMIMEGALENCEFALIA
A. ESQUIZENCEFALIA
B. AGIRIA/PAQUIGIRIA
C. HETEROTOPIAS DE LA SUSTANCIA GRIS
D. ANORMALIDADES DEL CUERPO CALLOSO
TRASTORNO DE LA MIGRACION
A. ESQUIZENCEFALIA
• HENDIDURA BORDEADA POR SUSTANCIA GRIS Y LLENA DE L.C.R.
TIPO I (LABIOS CERRADOS).TIPO II (LABIOS ABIERTOS).
CISURAS DE SILVIO, BILATERAL.
• POLIMICROGIRIA / PAQUIGIRIA.
• DILATACIÓN ASIMÉTRICA DE LOS VENTRÍCULOS LATERALES.
EL RESULTADO ES UNA HENDIDURA QUE SE EXTIENDE DESDE LA SUPERFICIE DEL CEREBRO HASTA UNO DE LOS VENTRÍCULOS LATERALES.LABIOS ABIERTOS : LCRLABIOS CERRADOS: NO LCRCERCA DE LA REGIÓN DE LA
CISURA DE SILVIO.
A. ESQUIZENCEFALIA
A. ESQUIZENCEFALIA
A. ESQUIZENCEFALIA
ESQUIZENCEFALIA
ASOCIADAS A INFECCIONES INTRAUTERINAS POR CITOMEGALOVIRUS.
SU INCIDENCIA SE DESCONOCE PERO TIENDEN A RECURRIR EN 5 A 50%MIGRACIÓN NEURONAL SE
DETIENE CEREBRO APARIENCIA DE CEREBRO
FETAL DE MENOS DE 25 SDVIU
LISENCEFALIA Y PAQUIGIRIA
LA CORTEZA CEREBRAL CONTIENE 4 CAPAS NEURONALES.
LAS CISURAS DE SILVIO NO SE FORMAN Y MACROSCÓPICAMENTE ESTOS CEREBROS SIMULAN FIGURA DEL NÚMERO OCHO.
ALGUNOS MUESTRAN POCOS SURCOS CEREBRALES, PARTICULARMENTE EN LOS LÓBULOS PARIETALES Y
LISENCEFALIA Y PAQUIGIRIA
TIPO I DISGENESIA DEL CUERPO CALLOSOTIPO II DISTROFIA MUSCULAR
CONGÉNITOTIPO III MICROCEFALIA
LISENCEFALIA Y PAQUIGIRIA
LISENCEFALIA Y PAQUIGIRIA
SON COLECCIONES DE SUSTANCIA GRIS DENTRO DE LA SUSTANCIA
BLANCA
DETENCIÓN DE LA MIGRACIÓN DE NEURONAS QUE SE ORIGINAN EN
LA MATRIZ GERMINAL
C. HETEROTOPIAS DE LA SUSTANCIA GRIS
MACROSCÓPICAMENTE: HETEROTOPIAS DE NÓDULOS,
PERIVENTRICULARES O DENTRO DE LA SUSTANCIA BLANCA, DE
MASAS O EN BANDAS.
CONVULSIONES
C. HETEROTOPIAS DE LA SUSTANCIA GRIS
C. HETEROTOPIAS DE LA SUSTANCIA GRIS
C. HETEROTOPIAS DE LA SUSTANCIA GRIS
Falta de migración de axones a la línea media
0.5-70 por 10 000 nacidos
4% de las malformaciones del SNC
Asociado a otras malformaciones y síndromes (50-80%)
Signos: colpocefalia y cuernos de vikingo
Circunvoluciones radiales al 3er ventrículo
AGENESIA DE CUERPO CALLOSO
AGENESIA DE CUERPO
CALLOSO
AGENESIA DE CUERPO
CALLOSO
AGENESIA DE CUERPO
CALLOSO