Manual Nutrición Parenteral

7/23/2019 Manual Nutrición Parenteral

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4ta Edición, Enero 2007Autor: Dr. Jesús Velázquez Gutiérrez,Director Médicode Laboratorio Behrens, C.A.Caracas, Venezuela

Colaboradores:Dra. Morella Vargas de VelázquezLic. Luxz Paulo



INDICE

Introducción 5

Principios Generales de Nutrición

Parenteral Total (NPT) 6

Definición 6 Indicaciones generales 6

Indicaciones específicas 6 Evaluación Nutricional 7

Parámetros utilizados en la Evaluación Nutricional 9 Antropometría 9

Cálculo de porcentaje de peso ideal 10Cálculo de porcentaje de peso usual 10Cálculo de porcentaje de Pérdida de Peso 10Índice de Masa Corporal (IMC) 11

Bioquímica sanguínea y urinaria 13Indicadores inmunológicos 15

Valoración Global Subjetiva 16 Cálculo de requerimientos de nutrientes

y energía 20

Equipos y técnicas para

la administración 31

Acceso venoso central 31 Prevención de complicaciones relacionadas

al catéter 36 Preparación de las soluciones intravenosas 39 Inicio de Nutrición Parenteral Total 42 Controles durante Nutrición Parenteral Total 42

Complicaciones y manejo 43

Complicaciones mecánicas 43 Complicaciones metabólicas 43 Caso clínico 51 Referencias 54

Nutrición Parenteral Periférica(NPP) 57

Metabolismo del ayuno 57 Estrés y ayuno 60



Efecto del ahorro de proteínascon aminoácidos endovenosos 63

El uso del Glicerol como fuente de energía 64 Indicaciones generales de NPP 65 Caso clínico 71 Referencias 73

Lípidos y Nutrición Parenteral 75

Acidos grasos esenciales 75 Triglicéridos de Cadena Media (TCM) 78 Uso de Lípidos en Nutrición Parenteral 80 Emulsiones lipídicas y función inmune 82 Conclusiones 93 Referencias 94

Tabla

Excreción normal de creatinina basadaen la talla 95

Línea de Productos para Nutrición

Parenteral 96



FluidAmin®

La forma más simple, rápida y segurade disponer de una mezcla básicade nutrición parenteral.

Es un equipo que contieneDextrosa 50%, Nutramin 8,5%,Sulfato de Magnesio 1 mEq/10 ml y Fosfato de Potasio 1 mEq/10 ml.Permite, a través de su equipoestéril de transferencia, mezclarlos carbohidratos y los aminoácidos

de una manera aséptica.Está diseñado para el soportenutricional inmediato en pacientescuya vía oral o enteral estérestringida.

FluidAmin®

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de una manera aséptica.Está diseñado para el soportenutricional inmediato en pacientescuya vía oral o enteral estérestringida.



Introducción

La cirugía ha hecho rápidos progresos comoresultado del desarrollo de la desinfección y el descubri-miento de antibióticos. Sin embargo, antes de la popula-rización de la nutrición parenteral total, la medicina noestaba en capacidad de prevenir fatalidades derivadas de

la desnutrición. Los pacientes imposibilitados de recibirnutrición enteral sucumbirían a esta primitiva condición,la desnutrición, a pesar de la disponibilidad de unaamplia gama de modernos instrumentos médicos y denuevas drogas.

La era moderna de la nutrición parenteral seinició cuando Wretlind y col. lograron suministrar exito-samente una emulsión lipídica con grasas de alto conte-nido energético en la forma de una emulsión inyectablemediante infusión a través de una vena periférica. Almismo tiempo, Dudrick y col. establecieron un método

de administración de grandes cantidades de energía yaminoácidos cristalinos a través de una vía central,evitando los problemas de flebitis periférica.

Estos dos métodos se combinaron para hacerposible la nutrición parenteral total. Ya se ha asegurado la

capacidad de la medicina moderna para administrar unanutrición suficiente, permitiendo el estudio profundo dela fisiopatología de la desnutrición. También se han aclaradomuchas dudas acerca del compromiso de varios tipos detrauma, sepsis y quemaduras, además de la mera ingestainsuficiente de nutrientes; de igual manera en la actuali-

dad se conoce la función que ejercen ciertos nutrientesespecíficos sobre la función inmune, permitiendo de estaforma modular ciertas respuestas del organismo con laadministración de éstos en circunstancias especiales.

En este manual se describen los aspectos básicos

para la instauración de un esquema de nutrición paren-teral seguro en aquellos pacientes incapacitados pararecibir nutrientes a través de la vía enteral.

5



6

Principios Generales deNutrición Parenteral Total

(NPT)

Definición

La nutrición parenteral total (NPT) es un procedi-

miento mediante el cual se administran por vía intravenosa(I.V.) soluciones que contienen los nutrientes requeridospara mantener niveles metabólicos apropiados dentro delorganismo. No se debe utilizar el término “hiperalimen-tación intravenosa”, ya que no se ajusta a la realidad y norepresenta correctamente este método de nutrición.

Indicaciones generales

a) Aquellas situaciones donde la ingesta oralde alimentos es insuficiente, difícil o imposible (pacientes

que no pueden comer), anorexia, hipofagia, trastornos deabsorción, etc.

b) Ingesta oral de alimentos no deseable o difi-cultad del paso de alimentos sólidos a través del tractodigestivo (pacientes que no deben comer).

c) Pérdida masiva de líquido corporal y excesivoconsumo de energía después de quemaduras extensas.d) Patologías específicas donde existe disturbio

del metabolismo como encefalopatía hepática, insuficienciarenal, etc., donde el objetivo sería alcanzar la mejoríametabólica regulando la composición de los nutrientes,

sobre todo los aminoácidos.e) Como coadyuvante en pacientes oncológicos

que reciben quimioterapia o radioterapia.

Indicaciones específicas

1. Incapacidad para absorber nutrientes por eltracto gastrointestinal por un período mayor a 5-7 días

a) Resección masiva del intestino delgado



7

b) Vómitos intratables, diarrea severac) Enfermedad inflamatoria intestinal: pre

operatorio o exacerbación agudad) Obstrucción, íleoe) Fístula enterocutánea, dehiscencia de

Bypass gástrico2. Cáncer, quimioterapia, radioterapia, trans-

plante de médula ósea3. Desnutrición severa, retardo del inicio de lavía oral por más de una semana

4. Pancreatitis severa, (aguda, crónica) cuandose necesite reposo intestinal

5. Desnutrición severa con disfunción deltracto gastrointestinal

6. Enfermedad crítica y falla de órganos7. Preoperatorio de pacientes desnutridos8. Hiperemesis durante el embarazo

Evaluación NutricionalSe describen dos procedimientos que permiten

identificar cambios en el estado nutricional y a la vezaplicar los correctivos necesarios. El Tamizaje, procesodinámico que permite identificar a pacientes en riesgonutricional y que requieren evaluación del estado nutri-cional y la evaluación nutricional la cual es un procesodinámico, más exhaustivo, que permite evaluar losfactores metabólicos y nutricionales que han contribuidoal compromiso del estado nutricional e identifica métodos

que permiten estabilizar o mejorar esta situación.

Pacientes en riesgo nutricional que pueden ser identifi-cados a través del tamizaje.

• Pérdida involuntaria de >10% del peso usual

en 6 meses• Pérdida involuntaria de >5% del peso usualen 1 mes

• Pérdida del 20% menos del peso ideal



FluidAmin® Plus

La tranquilidad de contarcon más proteínas.

Es un equipo que contieneDextrosa 50%, Poliamin 10%,Sulfato de Magnesio 1 mEq/10 ml y Fosfato de Potasio 1 mEq/10 ml.Permite, a través de su equipoestéril de transferencia, mezclar los carbohidratos y los aminoácidosde una manera aséptica.

Está diseñado para el soportenutricional inmediato en pacientescuya vía oral o enteral estérestringida.

FluidAmin® Plus

La tranquilidad de contarcon más proteínas.

Es un equipo que contieneDextrosa 50%, Poliamin 10%,Sulfato de Magnesio 1 mEq/10 ml y Fosfato de Potasio 1 mEq/10 ml.Permite, a través de su equipoestéril de transferencia, mezclar los carbohidratos y los aminoácidosde una manera aséptica.

Está diseñado para el soportenutricional inmediato en pacientescuya vía oral o enteral estérestringida.



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• Enfermedad crónica o requerimientos aumentados• Ingesta inadecuada por más de 7 días

La evaluación nutricional debe incluirparámetros clínicos y bioquímicos que permitan evaluarla presencia de desnutrición tales como:

Historia médica y quirúrgicaAntecedentes de ingesta y evolución del peso

Examen físicoDatos de laboratorioEstado funcional

Parámetros utilizados en la evaluación nutricional: Antropometría

1. Talla/Peso corporal: Cambio porcentual delpeso corporal, relación peso corporal/talla, % de pesocorporal ideal, índice de masa corporal

2. Pliegue tricipital3. Circunferencia muscular del brazo, área

muscular del brazo4. Análisis de impedancia bioeléctrica

Bioquímica sanguínea y urinaria1. Concentraciones plasmáticas de proteínas:

albúmina, proteína unida al retinol, prealbúmina2. Indice creatinina-talla

3. Balance nitrogenado4. Excreción urinaria de 3-metilhistidina5. Determinación de elementos traza

Indicadores inmunológicos1. Contaje linfocitario total2. Hipersensibilidad cutánea retardada3. Subpoblaciones de linfocitos

AntropometríaPermite evaluar la composición corporal• peso corporal• peso corporal ideal:

a) Indice de Broca (talla cm - 100) x 0,9b) % Peso ideal

• % de Peso usual• Indice de Masa Corporal



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Cálculo de porcentaje de peso ideal

% Peso Ideal = Peso Actual x 100Peso Ideal

200 % Obesidad Mórbida130% Obesidad110 – 120% Sobrepeso

80 – 90% Desnutrición leve70 – 79% Desnutrición moderada< 69% Desnutrición severa

Pacientes Obesos (>130% del peso ideal)Usar peso ajustado

Cálculo de peso ajustado:[(Peso actual – Peso ideal) x 0.25] + Peso ideal

Cálculo de porcentaje de Peso Usual

% Peso Usual =Peso Actual

x 100Peso Usual

Cálculo de porcentaje de Pérdida de Peso

% de Pérdida de Peso =Peso Usual – Peso Actual

x 100Peso Usual

Pérdida significativa de peso Pérdida severa de peso5% en 1 mes > 5% en 1 mes7.5% en 3 meses > 7.5% en 3 meses10% en 6 meses > 10% en 6 meses

El pliegue tricipital (PT) nos permite determinarel espesor de grasa subcutánea depositada en el músculotríceps del brazo, para ello, se coloca al paciente enposición sentada, luego se marca el punto medio entre elacromion y el olecranon en la porción posterior del brazo

no dominante. Se toma la piel y la grasa subcutáneaaproximadamente 1 cm por encima de la marca utilizandoun calibrador. Valores normales: 12,5 mm (hombres),16,5 mm (mujeres).



11

La circunferencia del brazo (CB) y la circunfe-rencia muscular del brazo (CMB) proporcionan una basepara estimar el nivel de consumo de proteínas dentro delmúsculo. La circunferencia del brazo (CB) se obtiene

midiendo la circunferencia de este con una cinta métricaen el mismo punto donde se midió el pliegue tricipital.La circunferencia muscular del brazo (CMB) se

obtiene mediante la siguiente ecuación:

CMB (cm) = CB (cm) - 0,314 x PT (mm)

Valores normales: 25,3 cm (hombres)23,2 cm (mujeres)

Índice de Masa Corporal (IMC)El Índice de Masa Corporal (IMC) puede ser

utilizado como una medida para estimar obesidad ydesnutrición proteica-calórica.

IMC =Peso (Kg)Talla (m2)

MONOGRAMA POR INDICE DE MASA CORPORAL



Poliamin® 10%

Ideal en nutrición parenteral total y nutrición parenteral periférica.

Proporciona una mezclaequilibrada de aminoácidoscristalinos esenciales y no esenciales.Por su alta calidad proteicaes la solución ideal parala síntesis de tejidos.

Poliamin® 10%


Proporciona una mezclaequilibrada de aminoácidoscristalinos esenciales y no esenciales.Por su alta calidad proteicaes la solución ideal parala síntesis de tejidos.



13

Interpretación:19 – 25 Peso apropiado (19 a 25 años)

> 27.5 Obesidad27.5 – 30 Obesidad leve35 – 40 Obesidad moderada> 40 Obesidad mórbida o severa17 – 18.5 Desnutrición leve16 – 17 Desnutrición moderada

< 16 Desnutrición grave

Bioquímica sanguínea y urinaria

Concentración plasmática de proteínas

Debido al gran tamaño de los depósitos dealbúmina, su recambio tarda un tiempo relativamentelargo, con una vida media de aproximadamente 20 días.Las fluctuaciones en la concentración son pequeñas, yuna caída en la concentración de albúmina representa

una pérdida masiva de proteína sérica que no se puederecuperar con facilidad. Los niveles séricos de albúminapueden caer durante períodos de estrés, trauma o sepsisa pesar de su larga vida media. El trauma y la infeccióntraen como consecuencia una disminución en los nivelesséricos de albúmina de aproximadamente 1-1,5 g/dl entres a siete días. Motivado a que los niveles séricos dealbúmina están afectados por muchos factores sus valores secorrelacionan muy pobremente con la evaluación delestado nutricional, sus valores se correlacionan más conla severidad de la enfermedad y mortalidad de pacientes

hospitalizados.

Valores plasmáticos de albúmina y su relación con la gravedad de la enfermedad

• <2.1 g/dl Depleción severa• 2.1-2.7 g/dl Depleción moderada

• 2.8-3.0 g/dl Depleción leveValores <3.5 g/dl se asocian con aumento de la

morbilidad y valores preoperatorios <2.1 g/dl se asociancon incremento de la morbilidad y mortalidad.



Las proteínas de recambio rápido como preal- búmina, proteína unida al retinol, transferrina, son indi-

cadores nutricionales más sensibles, ya que el depósitode estas proteínas es más pequeño y las fluctuaciones ensu recambio afectan rápidamente sus concentracionesplasmáticas.

Transferrina (vida media 8 días)Valores plasmáticos• 150-200 mg/dl Depleción leve• 100-150 mg/dl Depleción moderada• <100 mg/dl Depleción severa

PrealbúminaValores plasmáticos• 10-15 mg/dl Depleción leve• 5-10 mg/dl Depleción moderada• <5 mg/dl Depleción grave

Índice creatinina-talla (ICT)

La excreción de creatinina en orina de 24 horases otro parámetro utilizado en la evaluación de la masamuscular. La cantidad de creatinina, producto final del

metabolismo de la creatina, es directamente proporcionala la masa músculo esquelética.

ICT =Excreción de creatinina en orina de 24 h

Excreción de creatinina ideal en orina de 24 h según la talla

Valores normales= 95 - 100%Desnutrición leve= 80 - 95%Desnutrición moderada= 60 - 80%Desnutrición severa = menor de 60%(ver tabla página 95)

Balance nitrogenadoEl balance nitrogenado, si bien es cierto no es

un parámetro para evaluar el estado nutricional, siguesiendo uno de los medidores más fidedignos de la eficacia

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x 100



del soporte nutricional. Se define como la acumulación opérdida neta de los niveles totales de proteína del organismo.

El balance nitrogenado se puede calcular a partir delnivel de nitrógeno uréico en la orina de 24 horas mediantela siguiente ecuación:

Balance nitrogenado (g/día) = nitrógeno admi-nistrado (g/día) - nitrógeno uréico en orina (g/día) + 4

Otro parámetro utilizado en la evaluación delestado nutricional es la determinación del nivel de estrésde acuerdo a los valores de nitrógeno ureico urinario.

Nitrógeno ureico urinario y grado de estrés

Nitrógeno ureico urinario g/dl Nivel de estrés

0 - 5 Ninguno5 - 10 Leve

10 - 15 Moderado>15 Grave

Excreción urinaria de 3-metilhistidina

La 3-metilhistidina, un aminoácido constitu-yente de la actina y la miosina de las miofibrillas, es un

producto de la degradación del músculo esquelético. Estecompuesto se excreta en la orina sin ser reutilizado en lasíntesis de proteínas. Su tasa de excreción es, por lotanto, un buen indicador de la tasa de degradación delmúsculo esquelético.

Indicadores inmunológicos

En un individuo desnutrido sometido a estrésmuy severo, se observa depresión de la competenciainmunológica humoral y celular concomitantemente con

susceptibilidad a infecciones.El contaje linfocitario total se correlaciona di-

rectamente con el estado inmunológico del paciente.

15



16

CLT=GB x % linfocitos

100

Desnutrición leve: 1200 - 2000 mm3

Desnutrición moderada: 800 - 1199 mm3

Desnutrición severa: menor de 800 mm3

Valoración Global Subjetiva (VGS)Fue propuesta por Detsky y colaboradores en

1987, es el único método clínico que ha sido validadocomo reproducible y que evalúa el estado nutricional y laseveridad de la enfermedad, abarcando los hallazgos enla historia clínica y la exploración física. Ha sido desarrolladaoriginariamente para clasificar pacientes quirúrgicos yhoy en día ha demostrado ser un instrumento útil,confiable y válido para evaluar el estado nutricional dediversas poblaciones clínicas. La VGS toma en cuenta la

pérdida de peso, los cambios en la ingesta alimentaria ola observación de una pérdida de tejido graso o masamuscular. No existe una puntuación determinada paracada uno de los aspectos valorados, y los pacientes seclasifican en tres grupos A, B y C, dependiendo de laponderación de los datos obtenidos. Se divide en dosgrandes segmentos:

Historia Clínicaa) Pérdida de peso en los últimos seis meses:

Una pérdida menor del 5% se considera mínima, entre 5

y 10% significativa, y más de un 10% muy importante.Aumenta la importancia de esta valoración si ha habidopérdida adicional en los últimos quince días y disminuyesi ha ganado peso en los últimos días.

b) Cambios en la ingesta alimentaria: Se valora

en relación con la ingesta normal y habitual del paciente.Su importancia depende de la duración y la severidad delas alteraciones.



c) Síntomas gastrointestinales: Se consideranimportantes cuando persisten por más de dos semanas,

ayudan a valorar las limitaciones para ingerir una dietanormal.

d) Capacidad funcional: Evalúa el grado decapacidad para realizar las actividades de rutina. Es larelación entre la enfermedad y las necesidades nutricionales.

Los efectos de la desnutrición son más importantescuando comprometen algunas funciones elementales enla vida del paciente. Ej. alteraciones en la boca, la pérdi-da de peso se acompaña de una limitación funcionalimportante que puede limitar la capacidad para realizarlas funciones habituales.

e) Enfermedad y su relación con las necesidadesnutricionales: se tiene en cuenta el efecto catabólico y elestrés inducido por la enfermedad.

Examen físico

Se evalúan los efectos de la desnutrición sobrela pérdida de tejido adiposo, masa muscular. La pérdidade grasa subcutánea se evalúa de forma subjetiva en elpliegue del tríceps y en tórax, la pérdida de masa mus-cular y tono en los músculos deltoides y cuadriceps. Lapresencia de edemas o ascitis, es importante siempre quese descarte la retención de líquidos por insuficienciacardíaca, hepática o renal.

A través del interrogatorio y simple obser-vación se puede obtener un diagnóstico subjetivo delestado nutricional donde se categoriza al paciente en los

siguientes rangos: A. Bien nutrido; B. Moderadamentedesnutrido y C. Severamente desnutrido.

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Estado Bien Moderadamente Severamente

nutricional nutrido desnutrido o desnutrido

(A) con riesgo de (C)

desnutrición (B)

Cambio de peso

Ingestaalimentaria

Síntomas

gastrointestinales

Capacidadfuncional

La enfermedad ysu relaciçon con

las necesidadesnutricionales

Pérdida de peso nosignificativa,menor de 5% omayor de 10% en

los últimos 6meses, pero conganancia de pesodurante el últimomes.

Alimentación por boca. Mejoría de laingesta.

Sin síntomas a

corto plazo (menosde 2 semanas).

Sin limitaciones.Mejora en lasactividadesfuncionales.

Sin pérdida degrasa subcutánea ymasa muscular.

Pérdida de pesopotencialmentesignificativa 5-10%,disminución

rápida de peso,mayor de 10%,pero conrecuperaciónevidente.

Reducciónmoderada de laingesta, sin mejoríaaparente.Consumo dedieta líquidaexclusivamente.

Síntomas

persistentes,pero moderadosen su gravedad.

Actividadesrestringidasdebido a fatiga ydebilidad.

Signos de pérdidaen algunasregiones, pero noen todas.

Tomado de CINC, 2000 y Day, Lora. Subjected Global Assessment: Using Clinical Jugdment to Assess

Nutrition Status. ASPEN 2004.

Pérdida de pesosignificativa mayorde 10% dsiminucióngrande, rápida y

continua en el mesanterior y sinsignos.

Reducción severade la ingesta.Ayuno o ingestade líquidoshipocalóricos.

Síntomas

persistentes ygraves.

Deterioro grande delas actividadesfísicas (en cama).

Pérdida grande degrasa y de masamuscular en laregión de brazos ypiernas, etc.

La (VGS) permite una rápida y exacta determi-nación del estado nutricional.

Las metas de una evaluación nutricionalformal son: identificar pacientes desnutridos o quienes

están a riesgo de desnutrirse; recolectar la informaciónnecesaria para crear un plan de cuidado nutricional ypara monitorear la adecuación de la terapia nutricional.



Valoración Global Subjetiva del Estado Nutricional (VGS)Historia

Cambios en el peso corporalPérdida total de peso en los últimos 6 meses: ____ KgPorcentaje de pérdida ____Cambios en las últimas 2 semanas:Aumento ____ Disminución ____ Ninguno ____

Cambios en la dieta en relación a lo normalSin cambios ____Cambio: ____ Duración ____ DíasTipo:

Dieta convencional insuficiente ____dieta líquida total ____

dieta líquida hipocalórica ____Ayuno ____

Síntomas gastrointestinales(persistentes por más de dos semanas)

Ninguno ____ Náuseas ____ Vómitos ____Diarrea ____ Anorexia ____

Capacidad FuncionalNo hay disfunción ____Si hay disfunción ____ Duración ____ DíasTipo de disfunción:

Disminución en el trabajo ____Ambulatorio ____

Reducido al lecho ____Enfermedad y su relación con los requerimientosnutricionales

Diagnóstico primario: ____________________________Demandas nutricionales:Estrés: No ___ Si ___ Bajo ___ Moderado ___ Alto ___

Examen FísicoPérdida de la grasa subcutánea (tríceps, tórax)Atrofia muscular (cuadriceps, deltoides)Edema de los tobillos ______ Edema sacro ______Ascitis ______

Clasificación de la Valoración Global Subjetiva

Bien nutrido A ______Moderadamente desnutrido o en riesgode sufrir desnutrición B ______Severamente desnutrido C ______

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Cálculo de requerimientos de nutrientes y energía

Existen diferentes formas para estimar losrequerimientos de energía de un paciente.

• Calorimetría indirecta. Determina la cantidadde energía a través del consumo de oxígeno y producción

de CO2 durante el intercambio pulmonar. También seutiliza para determinar cociente respiratorio. Sin embargopresenta algunas limitaciones tales como una calibraciónadecuada de los instrumentos (% de error < 4%), FiO2

sobre el límite de 60-80%, frecuencia respiratoria porencima de 35, agitación, y no existe consenso acerca del

tiempo óptimo de medición.• Ecuación de Harris Benedict. La ecuación de

Harris Benedict permite estimar el gasto energético basal(GEB), es decir, la mínima cantidad de energía que serequiere para realizar las funciones básicas.

GEB (hombres) =66 + (13,7 x peso Kg) + (5 x talla cm) - (6,8 x edad años)

GEB (mujeres) =

655 + (9,6 x peso Kg) + (1,7 x talla cm) - (4,7 x edad años)

El resultado de esta ecuación se multiplica porun factor de actividad (FA) de 1,2 si el paciente está enca-mado ó 1,3 si el paciente está deambulando, luego esteresultado debe multiplicarse por un factor de estrés (FS)el cual varía desde 1,0 a 2 dependiendo de la condiciónclínica de cada paciente.

CONDICION CLINICA FACTOR DE ESTRESCirugía electiva 1,0 - 1,2Peritonitis 1,2 - 1,5Trauma de tejidos blandos 1,14 - 1,37Fracturas múltiples 1,2 - 1,35Sepsis 1,4 - 1,8

Quemaduras:0 - 20% asc (*) 1,0 - 1,520 - 40% asc (*) 1,5 - 1,8540 - 100% asc (*) 1,85 - 2,0

(*) Area de superficie corporal

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La ecuación de Ireton-Jones ha sido desarrolladamás recientemente para estimar el gasto energético en

pacientes lesionados y en unidades de cuidados intensivos.

Ecuación de Ireton-Jones

EEE (v) = 1784 – 11(E) + 5 (P) + 244 (S) + 239 (T) + 804 (Q)

EEE (s) = 629 – 11 (E) + 25 (W) – 609 (O)Donde:EEE =Kcal./día: s = respiración espontánea, v = depen-diente del ventiladorE = Edad en añosP = Peso corporal en Kg

S = Sexo (masculino = 1, femenino = 0)T = Trauma, Q = quemados, O = Obesidad (Si está presente = 1,ausente = 0)

Ireton_Jones, et al. JBCR, 1992, JADA, 1997

• Método directo. Se calculan las calorías porkilogramo de peso del paciente. El Colegio Americano deCirujanos sugiere que 25 Kcal/Kg peso son adecuadaspara promover el anabolismo en pacientes críticos, inclu-sive, algunos autores recomienda un rango de 22 a 25Kcal/Kg en pacientes sépticos. El rango general es de 25 a

40 Kcal/Kg.El aporte de calorías y nitrógeno suficientes

para convertir de un estado catabólico a un estadoanabólico de un paciente en particular, debe ser acom-pañado de una adecuada suplementación de líquidos,

electrolitos, vitaminas y minerales.Corrección del desbalance hídrico. La

deshidratación se caracteriza por una pérdida de pesocorporal, disminución de la diuresis y una elevación de lagravedad específica, boca seca, sed progresiva. Lasconcentraciones de sodio aumentan aproximadamente 3mEq/L por cada litro de déficit de agua. El nitrógenoureico sanguíneo también se incrementa 3 mg/100 ml dedéficit de agua. Si el reemplazo de fluidos no se realiza

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adecuadamente, se presenta apatía, estupor, coma ymuerte. El déficit de líquidos debe ser estimado de acuer-

do a la condición clínica del paciente, pérdida de pesoreciente y las concentraciones séricas de sodio ynitrógeno ureico sanguíneo, y debe ser reemplazadoadministrando la mitad del déficit estimado vía IV en 8horas. Una fórmula para ayudar a estimar el déficit de

fluidos, la cual asume que no hay pérdida aguda de salcorporal es la siguiente:

Déficit de agua (litros) = 0.6 x Kg (1 – 140 / [Na])Kg = peso en Kg[Na] = Concentración de sodio en mEq/L

Después de 8 horas se debe realizar una nuevaevaluación del estado de hidratación, y de acuerdo al resul-tado la mitad del déficit estimado se debe reemplazar enlas próximas 8 horas. Este proceso se debe repetir hastalograr recuperar el estado de hidratación normal.

Por el contrario, la sobrehidratación se carac-teriza por un incremento en el peso corporal, poliuria conuna disminución de la gravedad específica y dilución delsodio sérico y nitrógeno ureico sanguíneo en aproxi-madamente 3 mEq/L y 3 mg/100 ml respectivamente, por

cada litro de fluido en exceso. Si la sobrecarga de líquidoses mucho mayor y la concentración de sodio sérico caepor debajo de 120 mEq/L, se produce edema de las célulascerebrales con náuseas, vómitos y convulsiones. El efectodilucional de la sobrehidratación debe ser entendido demanera clara, ya que nunca se deben dar solucionessalinas hipertónicas en un intento de repletar un presuntodéficit de sal del organismo. El problema es sobrehidratación,no depleción de sal. El tratamiento de la sobrehidrataciónes mejor hacerlo con una restricción de agua libre, y si esnecesario, la administración cuidadosa de diuréticos. La

única condición en que deben administrarse solucionessalinas hipertónicas es en el tratamiento de emergenciade la intoxicación acuosa con edema cerebral.

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Mantenimiento del requerimiento hídricoUn primer estimado para mantener el equili-

brio hídrico se puede obtener a partir del peso corporal ode la superficie de área corporal.

Las determinaciones hechas a partir del pesocorporal corren el riesgo de sobreestimar los requerimientoshídricos en pacientes obesos y desestimar los requerimientos

en pacientes delgados. El uso de la superficie de áreacorporal para estimar mantenimiento de requerimientosde fluidos, en el cual se considera el peso y la talla es másexacto. El requerimiento de líquidos es calculado a partirde la siguiente fórmula:

Requerimiento de líquidos = 1500 ml x superficiede área corporal.

Requerimiento de líquidos de acuerdo al pesocorporal y edad:

40 ml/kg (16 – 30 años de edad)

35 ml/kg (25 – 55 años de edad)30 ml/kg (55 – 65 años de edad)25 ml/kg (>65 años de edad)RDA (1 ml/Kcal)1 ml/Kg + 100 ml/g de nitrógeno

Los requirimientos aumentan 13% por cadagrado centígrado por encima de lo normal.

Tanto las fórmulas que toman en consideraciónel peso como la de superficie de área corporal suminis-tran un aporte de líquidos adecuados para mantener una

excreción urinaria adecuada (1200 a 1500 ml/día). Conestas fórmulas se asume que soluciones hipocalóricas seadministran vía IV durante un estado catabólico y que sepuede producir de 350 a 500 ml/día de agua endógena apartir de la oxidación de la grasa corporal y la proteolísis.

Cuando los pacientes reciben nutrición parenteral ypasan a un estado anabólico, la producción de aguaendógena se reduce, incrementándose diariamente losrequerimientos de líquidos exógenos. A fin de cumplir

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con los requerimientos durante la nutrición parenteral, laadministración de líquidos se debe incrementar en otros

500 a 800 ml/día.

Reemplazo de las pérdidas extraordinariasLa consideración final en la determinación de

la administración diaria de líquidos es la necesidad dereemplazar las pérdidas extraordinarias. Algunas pérdidaspueden ser cuantificadas y se pueden reemplazar mililitroa mililitro partiendo de una base (cada 4 a 6 horas) talescomo pérdidas por diarrea, y los líquidos que se drenan através de sondas o tubos como sondas nasogástricas otubos en las vías biliares. La determinación de la composición

de electrolitos de estos fluidos es importante y determina lacomposición de los líquidos a reemplazar.

Además de las pérdidas cuantificables,algunos fluidos no se pueden medir y solamente puedenser estimados. Ejemplo son los líquidos que se pierden en

el tercer espacio posterior a cirugía o trauma, hemorragiaen tejidos blandos o en la cavidad abdominal, ascitis ypérdidas por quemaduras o heridas. Un incremento en lapérdida insensible de líquidos causada por elevación de latemperatura puede ser estimado calculando 360 ml dellíquido por cada grado centígrado de fiebre por día.

Los electrolitos son nutrientes esenciales quedesempeñan numerosas funciones fisiológicas y su inclusiónen la mezcla va a depender del estado nutricional, la funciónrenal, el balance hidroelectrolítico, el balance ácido-base, laspérdidas gastrointestinales y las medicaciones.

REQUERIMIENTOS DE ELECTROLITOS ENDOVENOSOSElectrolitos Requerimiento estándar Sodio 1 – 2 mEq/KgPotasio 1 – 2 mEq/KgCalcio 10 – 15 mEqMagnesio 8 – 20 mEqFósforo 20 – 40 mMol Acetato Si es necesario para el balance ácido base

Cloro Si es necesario para el balance ácido base

Safe Practice for Parenteral Nutrition. JPEN 2004.

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Los elementos traza son esenciales para elmetabolismo normal y el crecimiento. Son requeridos en

pequeñas cantidades a excepción de ciertas condicionescomo en estados de deficiencia e incremento en laspérdidas, donde se incrementan los requerimientosmetabólicos.

SUPLEMENTACIÓN DIARIA DE ELEMENTOS TRAZA PARA FORMULACIONES DE NUTRICIÓN PARENTERAL

EN ADULTO

Elemento traza Requerimiento estándar Cromo 10 - 15 μg

Cobre 3 - 5 mg

Hierro No se añade rutinariamente

Manganeso 60 - 100 μg

Selenio 20 - 60 μg

Zinc 2.5 - 5 mg

Safe Practice for Parenteral Nutrition. JPEN 2004.

Las recomendaciones de vitaminas paren-terales son generalmente menores que las requeridas porvía oral, debido a las diferencias en cuanto a la absorción,eficacia y utilización por el organismo, así como también,a las alteraciones en la estabilidad físico-química. Lassoluciones vitamínicas individuales son utilizadas comosuplementos a diferentes dosis cuando la deficienciaexiste, en casos de enfermedades agudas, infecciones,desnutrición preexistente, por pérdidas excesivas delíquidos, balance nitrogenado negativo, adhesión al

equipo de venoclisis o por insuficiencia renal.Las vitaminas deben ser añadidas a las mezclas

en el momento de la administración de la infusión. Lasdosis se detallan a continuación:

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REQUERIMIENTOS DIARIOS DE VITAMINAS

PARENTERALES EN ADULTOS

V ITAMINA R EQUERIMIENTO

Tiamina (B1) 6 mgRiboflavina (B2) 3-6 mgNiacina (B3) 40 mg Ácido fólico 600 mg Ácido pantoténico 15 mg

Piridoxina (B6) 6 mgCianocobalamina (B12) 5 μg

Biotina 60 μg

Ácido ascórbico (C) 200 mg Vitamina A 3300 UI Vitamina D 200 UI

Vitamina E 10 UI Vitamina K 150 μg

Safe Practice for Pareteral Nutrition. JPEN 2004.

El sustrato energético comúnmente utilizadocomo fuente de carbohidratos es la dextrosa (de vital

importancia para las células cerebrales, eritrocitos,médula ósea, riñón, etc.), en concentraciones del 30%,50% y 70% la cual proporciona 3,4 cal/g de dextrosa.Puede utilizarse como única fuente de energía noproteica en el caso de las mezclas 2 en 1 y junto con los

lípidos en el caso de las mezclas 3 en 1. Se recomienda unaporte mínimo de 3g/Kg/día y máximo 7g/Kg/día dedextrosa en pacientes estables y en caso de pacientes enestado crítico hasta 4g/Kg/día o 4 mg/Kg/min ya que porencima de este valor se excede la tasa de oxidación de laglucosa y pueden surgir complicaciones.

En cuanto a las grasas, las emulsiones lipídicaspara NP son utilizadas para prevenir la deficiencia deácidos grasos esenciales y como fuente concentrada decalorías no proteicas. Cada gramo de lípido provee 9 caly se encuentran disponibles en concentraciones del 20%

proporcionando 2 cal/ml. Las emulsiones lipídicas queexisten en el país contienen ácidos grasos poliinsaturadosde cadena larga (LCFA) constituidos por aceite de soya y

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mezclas físicas que contienen 50% de triglicéridos decadena larga (TCL) y 50% de triglicéridos de cadena

media (TCM), además de fosfolípidos de huevo comoagente emulsificante y glicerol para ajustar la osmolaridad.Existen otras emulsiones lipídicas no disponiblescomercialmente en Venezuela tales como los lípidosestructurados, formados por la hidrólisis y transesterifi-

cación de los LCFA y MCFA y los SMOF que mezclaaceite de soya, ácidos grasos de cadena media, aceite deoliva y aceite de pescado.

El contenido de grasa de la NP no debe exce-der de 2,5 g/Kg/día y la tasa de infusión no debe sermayor de 0,125 g/Kg/hora. La infusión rápida de grandescantidades de emulsiones lipídicas se asocian con el dete-rioro de la función de los granulocitos, leucocitos,neutrófilos, fagocitos y SRE; disminución celular de larelación T4:T8, de inmunoglobulinas y complementoasociándose a una mayor incidencia de infecciones.

Adultos hospitalizados con NP que no recibanemulsiones lipídicas desarrollan deficiencia de ácidosgrasos esenciales después de 4 semanas y en el caso depacientes obesos, en 20 días. Las manifestaciones clíni-cas de la deficiencia de estos ácidos grasos esencialesson: alteración de la función plaquetaria, pérdida delcabello, retardo en la cicatrización de las heridas, pielseca y quebradiza.

Para evitar deficiencias de ácidos grasos esen-ciales es necesario proveer al menos 2%-4% el total de laingesta calórica como ácido linoleico y 0,25%-0,50% de

ácido α linolénico. Acorde con datos de experimentosclínicos, se ha sugerido que la mejor relación entre n6/n3están en los rangos 2:1; 4:1.

Las emulsiones lipídicas basadas en mayorproporción de n-6PUFA en relación a n-3PUFA (7:1) han

demostrados experimentalmente que inhiben la funciónde los linfocitos, macrófagos neutrófilos y la función delSistema Retículo Endotelial reduciendo así el clearenceplasmático de los lípidos además de incrementar el estrés

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oxidativo de los mismos, por lo que se ha hecho necesarioenriquecerlos con antioxidantes.

Las mezclas de MCT/LCT son capaces de mo-dular la función de los leucocitos por la producción deradicales de oxígeno dependiendo si son mezclas físicaso estructuradas.

Por lo tanto el uso de las mezclas físicas de

MCT/LCT ha probado clínicamente ser seguras para lasuplementación en pacientes críticamente enfermos consepsis. En cambio los estructurados han sido bien toleradospor los pacientes quirúrgicos.

Las nuevas emulsiones lipídicas desarrolladasen Europa contienen una mezcla de 30% de aceite desoya, 30% de ácidos grasos de cadena media, 25% deaciete de oliva y 15% de aceite de pescado, observándoseefectos favorables en la modulación inmunológica einflamatoria indicadas en condiciones de hiperinfla-mación e inmunosupresión.

Recientemente, los lípidos han sido incorpora-dos a los sistemas de infusión de NPT “tres en uno”, omezcla total de nutrientes, lo que permite su infusióncontinua durante 24 horas. Se ha demostrado que lainfusión lenta y continua de lípidos por vía intravenosaejerce cambios poco notables en la función de los fagocitos,inmunidad humoral y concentración del complemento.Los resultados tienen un efecto beneficioso sobre todo enpacientes críticos. Por el contrario, si los lípidos van a sersuministrados separados de la mezcla para NP, deben seradministrados en un período comprendido entre 12 y 18

horas.Los lípidos pueden ser colocados en las

mezclas para NP si el paciente tiene valores séricos detriglicéridos hasta 350 mg/dl. Con valores séricos detriglicéridos por encima de 400 mg/dl se deben sus-

pender de la mezcla y para evitar deficiencias de ácidosgrasos esenciales colocar 250 cc de lípidos al 20% 1-2veces por semana.

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En relación a las proteínas, sus requerimientosse determinan sobre la base del balance nitrogenado y la

evaluación nutricional. La dosis oscila entre 1 g/kg/díapara pacientes desnutridos por ayuno hasta 2 g/kg/día encondiciones de estrés severo.

Estimación del requerimiento de proteínas

para adultosRDA: 0.8 gm/kg/díaEstimación de necesidades de acuerdo a la

condición clínica0.7-0.8 gr/kg/día mantenimiento adultos

sanos no estresados1.0-1.2 gr/kg/día Estrés leve1.3-1.5 gr/kg/día estrés moderado

o repleción1.5-2.0 gr/kg/día estrés severo, quemadosEs necesario un aporte adecuado de calorías

(CHO y/o grasas) para una adecuada utilización de lasproteínas.

Recomendaciones:

Calorías no proteicas por gr de nitrógeno:150:1 Mantenimiento90-120:1 Situaciones de estrés

Requerimientos en situaciones especialesInsuficiencia renal:

Pacientes no dializados: Reducir el aporte deproteínas a 0.5 – 1.0 gr/kg/día. Reducir los aportes de

potasio, magnesio y fósforo.Pacientes en diálisis: 1.2 – 1.5 gr/kg/día de

proteínas.Diálisis peritoneal: 1.2 – 1.5 gr/kg/día.Pueden existir necesidades adicionales de vita-

minas hidrosolubles (C, ácido fólico, B6).Insuficiencia hepática:

Puede haber intolerancia a uno o todos lossubstratos (CHO, proteínas, grasas).

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Proteínas: Iniciar con 0.5 gr/kg/día y avanzar arazón de 0.25 gr/kg/día hasta llegar a 1.5 gr/kg/día de

acuerdo a la tolerancia.Insuficiencia respiratoria:

Evitar la sobrecarga de energía para prevenir elexceso de trabajo respiratorio (incremento en la produc-ción de CO2).

Se puede aportar el 50% de las calorías en formade grasa y de esta manera disminuir la carga de CHO.Sepsis:

En los estados catabólicos en general se requiereun aumento en el aporte de proteínas 1.5 – 2.0 gr/kg yposiblemente se puede llegar a requerir hasta 2.5 gr/kg/díaen pacientes jóvenes y en situaciones de trauma.

Evitar el aporte excesivo de glucosa, se reco-mienda hasta un máximo de 5 mg/kg/minuto.

Obesidad:

> 130% de peso corporal ideal, usar peso

ajustado para el cálculo de requerimientos de energíay proteínas.

En el mercado actual existen diferentes tiposde soluciones de aminoácidos que se adaptan a variaspatologías:

Soluciones en las cuales la proporción de L-aminoácidos cristalinos esenciales y no esenciales es iguala 1 en concentraciones del 8,5 % y 10 %.

Soluciones de aminoácidos enriquecidas conaminoácidos de cadena ramificada (AACR) para pacientes

críticamente enfermos.Soluciones de aminoácidos esenciales más

histidina para pacientes con insuficiencia renal.Solución de aminoácidos enriquecidos con

AACR y baja en AA aromáticos para pacientes con

insuficiencia hepática.

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31

Equipos y técnicaspara la administración

Después de seleccionar al paciente y haber de-terminado sus requerimientos nutricionales, el siguientepaso lo constituye la toma de la vía central a través de la

vena subclavia o yugular interna.

Acceso venoso central

Conceptualmente, los catéteres para accesosvenosos centrales pueden ser agrupados en tres grandes

categorías: No tunelizados, tunelizados y de implantesubcutáneo.

Catéteres percutáneos no tunelizados. Son losde uso más frecuente en terapias a corto plazo. El accesomás común es el que se obtiene a través de una venopun-

tura percutánea utilizando la vena subclavia o la yugularinterna. Se prefiere el lado derecho, ya que del ladoizquierdo se encuentra el conducto torácico: El pacientees colocado en posición de Trendelemburg y previaasepsia y antisepsia de la zona se procede a cateterizarcualquiera de las vías de acceso antes mencionadas, lapreferencia va a depender de la experiencia del médicoque realiza el procedimiento. Luego de insertado elcatéter y comprobado la posición del mismo mediante latécnica del sifonaje se debe colocar una solución deDextrosa al 5% hasta comprobar por radiología la correc-

ta ubicación del mismo. Sólo entonces se podrá comenzara administrar la solución de NPT. Para prevenir unamovilización del catéter, este se debe fijar con una suturaen el sitio de salida y colocar luego una cura estéril.

Dentro de las ventajas de los catéteres no tune-

lizados están las de ser más económicos, facilidad pararemoverlos en caso de ser necesario y la posibilidad deser recambiados a través de un guiador. El cambio de loscatéteres a través del guiador fue propuesto como una



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medida efectiva para disminuir la colonización y lasinfecciones relacionadas con el mismo. Sin embargo,

datos recientes sugieren que el recambio rutinario delcatéter no reduce la incidencia de colonización de estos osepsis. Estudios prospectivos han demostrado unamayor incidencia de infección cuando los catéteres sonrecambiados de manera rutinaria sobre la guía metálica.

Se han sugerido medidas adicionales para prevenir lainfección durante el recambio sobre la guía las cualesincluyen limpiar nuevamente la zona y la guía despuésque el catéter inicial ha sido retirado y cambiarse deguantes antes de insertar el nuevo catéter.

Un catéter central insertado periféricamente(PICC) se define como el procedimiento mediante el cualse utiliza una vena periférica para llevar la punta delcatéter hasta la vena cava. Por lo tanto, por definición,estos catéteres son clasificados como no tunelizados: Parala colocación de los PICC se utilizan las venas antecu-

bitales: basílica, cefálica y braquial. Con esta técnica sedisminuyen los riesgos de lesiones de la pleura.

Catéteres tunelizados

El catéter de Broviac ha servido como modelopara los catéteres tunelizados utilizando un segmentoextravascular a través de un túnel subcutáneo en lacara anterior del tórax. Teóricamente, con los catéterestunelizados se disminuye el riesgo de infección por laseparación que existe entre el sitio de salida y el sitio dela venopuntura, en general se asocian con una menorincidencia de infecciones. Estos catéteres han demostra-

do ser seguros y efectivos en terapias a largo plazo en unrango de meses a años. Entre sus ventajas está el hechode que son fáciles de cuidar por el mismo paciente y sedismi-nuye el riesgo de desplazamiento.

Catéteres implantables

Estos dispositivos están compuestos por uncatéter de silicón fijado a un disco de titanio o plástico elcual tiene en su centro una membrana autosellante desilicón capaz de tolerar hasta 2000 punciones. El puerto



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es colocado en un bolsillo subcutáneo en la cara anteriordel tórax. El acceso se obtiene por palpación del puerto e

insertando la aguja en la membrana de silicón. Las ven-tajas de estos dispositivos incluyen mínima alteración dela imagen corporal y son fáciles de cuidar, además que laincidencia de infección y trombosis son bajas.

Selección del catéter y recomendaciones

prácticasEn pacientes en estado crítico se deben utilizar

catéteres multilúmen por la disponibilidad de las vías.Los catéteres de silicón y poliuretano son

menos trombogénicos.No se recomienda el uso de catéteres de teflón

monolúmen.Se recomiendan los catéteres tunelizados para

terapias a largo plazo o NPT ambulatoria.

FIGURA 1CATÉTERES PERCUTÁNEOS NO TUNELIZADOS



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FIGURA 2

CATÉTERES VENOSOS CENTRALES INSERTADOSPERIFÉRICAMENTE (PICC)

FIGURA 3CATÉTERES VENOSOS CENTRALES TUNELIZADOS

´



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FIGURA 4CATÉTER IMPLANTABLE SUBCUTÁNEO

Complicaciones relacionadas con los catéteres venosos

centrales (CVC)La experiencia del médico en la colocación de

CVC juega un papel importante en la incidencia de com-plicaciones. Estas pueden ocurrir durante la colocaciónde los CVC o durante la infusión de la NPT.

Complicaciones que pueden ocurrir durantela colocación de los CVC

• Dificultad durante la punción.• Posición incorrecta de la punta del catéter.• Lesión de venas o arterias.• Embolismo aéreo o de catéter.Complicaciones que pueden ocurrir durante

la infusión de la NPT

• Oclusión del catéter.• Trombosis.• Sepsis por catéter.

Epidemiología de las infecciones por catéterLas infecciones por catéter son responsables

del 10 al 20% de las infecciones nosocomiales, y la tasa de



infección por catéter está en el orden del 5 al 10%. Encuanto a la microbiología de las infecciones por CVC los

gérmenes más frecuentes son los siguientes:• Cocos gram positivos

· Staphylococcus epidermis- 50 - 80% resistentes a oxacilina- Mortalidad 1%

· Staphylococcus aureus- Meticilino resistente mortalidad 8%• Levaduras

· Frecuencia 8%· Candida albicans· Candida no albicans resistentes a fluconazol

- Frecuencia 48%- Mortalidad 38%

La colonización de los CVC puede ocurrir víaendoluminal o extraluminal. La vía extraluminal general-

mente tiene su origen en el sitio de entrada del catéter,predomina en catéteres de corto plazo y ocurre con mayorfrecuencia en las Unidades de Cuidados Intensivos. Lacolonización vía endoluminal ocurre durante la manipu-lación y es más común en catéteres de largo plazo.

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Prevención racional de una infección

Técnica Aséptica - Lavados de las manos para

prevenir el cruce de contaminación. Todo elpersonal debe lavarse las manos antes y después de haber estado en contacto con elpaciente. Inspeccionar el área de insercióndiariamente cuando el sitio de inserción estécubierto por los cobertores Tegaderm™; encaso de que esté cubierto con gasa, diaria-

mente palpe el sitio de la inserción del catéter haciendo presión; observe los signos dedrenaje a través de la gasa. También, inspec-cione los cambios en la cura sobre el puntode entrada del catéter.

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES RELACIONADAS AL CATÉTER

Tipo de complicaciónInfecciosasContaminación del sitio

de inserción CVC.



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Prevención racional de una infecciónLa integridad de la cura debe ser mantenida

con una cubierta oclusiva todo el tiempopara prevenir la entrada de microorganismo.

La piel debe ser desinfectada antes de

ubicar el CVC y con los cambios de cura.Las medidas para reducir la colonización delsitio del CVC tienen que ser prioridad. Serecomienda el uso de chlorhexidine al 2% y alcohol 70%.Los estudios demuestran que es superior aliodo Povidona al 10%.

El CVC tiene que ser fijado en un lugar parapermitir el movimiento del paciente sin queel catéter se esté moviendo. La contami-nación del catéter resulta de la adherenciade microorganismos a las superficiesinteriores y exteriores del catéter.

El tracto cutáneo está implicado como lasuperficie más relacionada a las infeccionesdel catéter.

Estabilizar el CVC con dispositivos deseguridad estériles para evitar el movimientode afuera hacia adentro y de adentro haciaafuera del catéter en el sitio del insercón.

Estudios de venografía revelaron que un46% de trombosis venosa con catéter PVC

y un 11% con CVC de silicone a los 12 díasde la post-inserción del CVC.

Evaluar los factores de riesgo y beneficiosantes de elegir un tipo específico de CVC.Evitar CVC femoral. CVC Subclavicular y

yugular tienen menos complicacionesmecánicas que la cateterización femoral.PICC vs. CVC derecho, lúmen simple o

triple, túnel o no túnel y puerto. La fre-

cuencia de la sépsis relacionada con elcatéter se ha determinado que es más bajacon PICC, lúmen sencillo y dispositivosimplantables.

Tipo de complicaciónLa integridad de la cura

del CVC está compro-metida –La flora de lapiel es la principal fuentepara organismos infec-ciosos.

Limpieza inadecuada del

sitio CVC/ la elección de verter un químico anti-séptico para la desinfec-ción de la piel.

Estabilización del CVC.

Infección del catéter enel sitio de inserción.

Irritación de la pielalrededor de las suturasdel CVC.

Estrategias preventivas parareducir la infección delcatéter relacionado a la cir-culación sanguínea (CRSBI).

Tipo y localización del CVC.



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Prevención racional de una infecciónFactores que contribuyen a la infección de la cir-

culación sanguínea relacionadas con el catéter: a)Contaminación por el cuidado inapropiado delcatéter y set de infusión IV; b) adhesión demicroorganismos a la superficie interna y exter-na del catéter; c) colonización microbiana; y d)diseminación de una bacteria en la sangre.

Utilice las precauciones máximas -barrera

estéril, durante la inserción del catéter.

Regímenes de cura para sitio del catéter.Elija la cura correcta para los CVCs.Inspeccione al menos una vez al día. Limpie el

área con gluconato de clorhexidine al 2% y alcohol isopropílico al 70%. Cambie la cura deacuerdo al protocolo de la institución.

Actualmente, la cura antimicrobiana Biopatch®,una espuma absortiva de poliuretano hydrofílicocon CHG se está usando con diferentes CVCs almenos que haya un drenaje significativo de san-

gre en el sitio de entrada inmediatamentedespués de la inserción del dispositivo CVC. Enalgunos casos la cura de Biopatch® es colocadadentro de 24 horas posterior a la inserción delPICC. Hay reportes de que este tipo de curareduce significativamente (CRBSI).

Reemplazo del set de infusión IV. Cambie el

set de infusión IV diariamente con la bolsaNPT que contiene la mezcla 3:1 para 24horas. Si va a administrar la infusión deemulsiones lipídicas solas, éstas no debenpermanecer colgando por más de 12 horas,si se necesita más tiempo, la infusión nodebe exceder de 24 horas.

Desinfecte el manguito de conexión de laagujas de acuerdo a las recomendacionesdel fabricante.

Evite el uso de ungüento anti-microbial en elsitio de la inserción.

El programa educacional mejora el cuidado delcatéter y provee al paciente calidad en el cuidado.

Tipo de complicaciónInfección del catéter rela-

cionado a la circulación san- guínea.

Estrategias preventivas para

reducir la infección delcatéter relacionado a la cir-culación sanguínea (CRSBI)

Cuidado y mantenimientodel sitio del catéter.

Set de infusión NPT IV.

Microorganismos en el puertode entrada o manguito deconexión de los catéteres.

Antibiótico/Ungüentoantiséptico.

Programa educativo del

personal.

ASPEN Nutrition Week 2005 vol 2, pág. 591.

• CVC = Catéter Venoso Central • PICC = Catéter Central de Inserción Periférica

• CRSBI = Infección del Catéter relacionado a la circulación sanguínea



Preparación de las soluciones intravenosas

La preparación debe realizarse bajo condicionesde asepsia y antisepsia, preferiblemente en el área de farma-cia en una campana de flujo laminar, caso contrario, deberealizarse en un sitio especialmente acondicionado para ello.

Existen dos tipos de preparación: los sistemas

duales y la preparación "3 en 1".El sistema dual (Fluidamin® y Fluidamin Plus®)

permite transferir 500 ml de aminoácidos al 8.5% o al 10% através de un transfer set al envase de Dextrosa al 50% el cualtiene una capacidad de 1000 ml y viene parcialmente lleno.Se obtiene una mezcla final con una concentración deDextrosa al 25%, de aminoácidos al 4.25% ó 5% (si se utilizaaminoácidos al 8.5% o 10% respectivamente). Luego se leagregan 10 mEq de fosfato monobásico de potasio y 10 mEqde sulfato de magnesio (contenidos dentro del estuche deFluidamin® y Fluidamin Plus®). Adicionalmente se le debe

agregar vitaminas hidrosolubles, oligoelementos y electrolitos.Esta mezcla aporta 850 calorías de origen no

proteico y 6.5 gr de nitrógeno equivalente a 39 gr deproteínas (aminoácidos al 8.5%) o 7.65 gr de nitrógenoequivalentes a 47.7 gr de proteínas (aminoácidos al 10%)

con una relación calorías:nitrógeno de 131:1 ó 111:1respectivamente. Debido a la contribución osmolar decada uno de los elementos integrantes de la mezcla, estasolución de nutrientes tendrá una concentración final deaproximadamente 2000 mOsm/L. En consecuencia, el sistemadual debe ser infundido a través de una vena central.

Por su parte, las mezclas 3 en 1 son consideradassistemas de combustible mixto (CHO, proteínas, lípidos, elec-trolitos, oligoelementos, vitaminas) preparadas en contene-dores flexibles (bolsas plásticas). Entre las ventajas másimportantes se mencionan: menor tiempo de preparación y

costo, fácil de administrar, menor potencial de contaminación.Las mezclas “tres en uno” presentan ventajasmetabólicas, garantizando el equilibrio de los procesoshomeostáticos corporales y ofrecen mayor facilidad deadministración, con disminución del tiempo de enfermería

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debido a la simplificación de la administración, requierenmenos tiempo para la monitorización de la infusión,

menos equipos y mayor comodidad para el paciente,reduciendo los costos de la terapia. Disminuyen el riesgode infección por manipulación de la vía y tienen uncrecimiento de microorganismos menor que el de laemulsión lipídica administrada en forma aislada.

Facilitan la NPT ambulatoria y además la incorporaciónde lípidos a la mezcla disminuye la osmolaridad inicialen un 1/4 ó 1/2, permitiendo su administración (depen-diendo de la osmolaridad final) por vía periférica.

Desventajas:

Problemas de estabilidad de las emulsioneslipídicas: La integridad de la emulsión lipídica es afectadapor el pH, la influencia iónica de los electrolitos, vitaminasy minerales. Al disminuir el pH las sustancias emulsifi-cantes pierden su efecto y permiten la agregación y fusiónde las partículas de grasa. Asu vez, los iones divalentes como

el calcio y el magnesio son desestabilizadores cuando seagregan directamente a los lípidos.

Problemas de compatibilidad: La precipitacióncalcio-fosfato se produce cuando se combinan envolúmenes pequeños pero en altas concentraciones. Lasolubilidad del calcio y del fosfato es dependiente de lasconcentraciones de ambos, de la sal utilizada, del pH dela solución, de la concentración de los aminoácidos, de laadición del calcio antes del fosfato y la utilización delcalcio como sal de cloruro. Cuanto menor sea el pH de lasolución, más calcio y fosfato pueden solubilizarse.

Si la concentración de calcio en mEq/l como salde gluconato es < 10 mEq/l y la concentración de fosfatoen mmol/l < 30, el riesgo de precipitación es bajo. Los cál-culos deben realizarse sobre el volumen en el cual sonadicionados y no sobre el volumen final. Se debe incluir

en esta cantidad el fosfato contenido en algunas solucionesde aminoácidos. La probabilidad de precipitación esmayor para el cloruro de calcio que para el gluconato decalcio o sales orgánicas de calcio. Si las cantidades decalcio y/o fosfato exceden de estas concentraciones, se



deben administrar por otra vía. En este caso tanto el calciocomo el fosfato deben diluirse convenientemente y adminis-

trarse lentamente para evitar reacciones adversas graves,especialmente en el caso del calcio.

Degradación de las vitaminas: La vitamina Cse degrada en presencia del cobre, la riboflavina sedegrada en presencia de la luz y la vitamina A puede ser

absorbida por el plástico.Recomendaciones para su preparación:

Se recomiendan las siguientes guías para lapreparación, almacenamiento y administración delsistema 3 en 1:

a) Para mantener la estabilidad de la mezcla, losaminoácidos, dextrosa y lípidos deben mezclarse en elsiguiente rango de volúmenes: (2:1:1), (2:1:0.5), (1:1:0.5).

b) La concentración final de dextrosa debe sermenor de 23%.

c) El pH final debe ser mayor o igual a 5.3.d) Todos los electrolitos mono y divalentes deben

agregarse a la solución de dextrosa.e) Cualquier fosfato se agrega a la solución de

aminoácidos.f) Mezclar en primera instancia los aminoácidos

con la dextrosa, de esta forma el pH básico de losaminoácidos cumplen un efecto buffer sobre el pH ácidode la dextrosa, luego se agregan los lípidos. La dextrosapor su pH ácido y los electrolitos tienen capacidad dedesestabilizar la emulsión, por lo que no se deben añadir

directamente a la emulsión lipídica.g) Por último agregar las vitaminas y losoligoelementos.

h) Extraer el aire final. El oxígeno desestabilizala mezcla, por lo que se debe eliminar el oxígeno remanteen la bolsa. Las bolsas de EVA son permeable al oxígeno,

por lo que en mezclas que contengan vitaminas y oli-goelementos se deben utilizar bolsas con doble capa.

i) Si la mezcla no va a ser utilizada de inmediato sedebe guardar bajo refrigeración, debido a que la estabilidad se

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reduce a altas temperaturas. También es recomendable no agre-gar los elementos traza y las vitaminas hasta el momento

en que se vaya a utilizar la mezcla.

Inicio de Nutrición Parenteral Total

Una vez confirmada la posición correcta de la

punta del catéter y realizados los cálculos correspondientesse inicia la infusión de la solución de NPT a razón de 14 gotaspor minuto (42 ml/h) y se aumentan 5 gotas cada 6 horas (15ml/h) de acuerdo con la tolerancia, hasta alcanzar la metacalórica calculada. En casos de intolerancia a la glucosa, lavelocidad de infusión se debe elevar dependiendo del controlmetabólico. Ejemplo: si en uno de los controles los valores deglicemia se encuentran elevados (entre 140 y 190 mg/dl) noaumentar el goteo, mantener el goteo anterior y esperar elnuevo control, si éste le reporta cifras normales continuar conel esquema que se había trazado anteriormente. De persistir

elevado se debe considerar el uso de Insulina. Para retirar laNPT se debe seguir el mismo esquema a la inversa, es decir,disminuir 5 gotas ó 15 ml/h cada 6 horas.

Si se está utilizando el sistema 3 en 1, el volu-men total de la mezcla se divide entre 24 y el resultadofinal será la cantidad a administrar por hora a través de

bomba de infusión, en caso de no contar con bombasde infusión se hará de acuerdo a lo establecido para elvolumen total y gotas por minuto.

Controles durante la Nutrición Parenteral Total

Parámetro Inicio Paciente establePeso Diario DiarioBalance hídrico Diario DiarioElectrolitos Diario 3 veces/semanaGlucosa cada 6 horas diario/2 veces/semanaBUN Diario 3 veces/semanaCreatinina 2 veces/semana semanal

Calcio, fósforo, Mg 2 veces/semana semanalBalance nitrogenado semanal semanal Albúmina semanal cada 21 díasFuncionalismo hepático semanal 2 veces/semana



Complicaciones y manejo

Complicaciones mecánicas(relacionadas con el catéter)

Entre las más frecuentes se destacan: neumo-tórax, tromboflebitis, laceración de la arteria carótida,hidrotórax y lesión del plexo braquial.

Recomendaciones: La toma de una vía centralpara NPT no debe ser considerado como un procedi-miento de emergencia; debe ser realizado por un médicocon experiencia asistido por una enfermera la cualcumple funciones específicas.

Infección y sepsis: Ocurre en el 5 a 10 % de loscasos, también puede existir contaminación de lasolución de NPT en el momento de la preparación.

Recomendaciones: Colocar el catéter siguien-do todas las normas de asepsia y antisepsia, cuando secompruebe que la causa de infección es el catéter, este

debe ser removido y se debe enviar la punta para cultivo.

Complicaciones metabólicas

La administración de líquidos a los pacientes

que reciben NPT requiere algunas consideraciones básicas, sobre todo cuando existen pérdidas extraordinariascomo es el caso de diarreas o fístulas. La sobrecarga delíquidos es una complicación común. El tratamiento con-siste en disminuir la cantidad de líquidos administradosvigilando muy estrechamente la función renal y cardíaca,además de contar con el balance de líquidos administradosy eliminados. En relación al metabolismo de los carbo-hidratos lo que se presenta con más frecuencia comocomplicación es la hiperglicemia, como consecuencia dela infusión continua de glucosa hipertónica presentando

los pacientes glucosuria y diuresis osmótica. Si lahiperosmolaridad, hipovolemia y la deshidrataciónintracelular progresan, se desarrolla una acidosismetabólica con ausencia de cuerpos cetónicos en orina, lo

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Nutramin® 8,5%


Provee una fuente concentradade aminoácidos esenciales y noesenciales, para lograr un balancenitrogenado positivo y una mejor síntesis proteica. Alto valor biológico.

Nutramin® 8,5%


Provee una fuente concentradade aminoácidos esenciales y noesenciales, para lograr un balancenitrogenado positivo y una mejor síntesis proteica. Alto valor biológico.



que puede llevar a la muerte del paciente. El tratamientorequiere rehidratación con soluciones hipotónicas, sus-

pender la administración de solución de glucosahipertónica y la administración de insulina.

La hiperglicemia es un problema serio y potencialen pacientes que reciben soporte nutricional especia-lizado. Un número de factores metabólicos, fisiológicos y

farmacológicos pueden contribuir a una amplia fluctuaciónen los valores de la glucosa sanguínea. Datos recientessugieren que un adecuado control de la glicemia mejorala evolución de los pacientes. Un enfoque adecuado parala resolución de los problemas de glicemia en lospacientes que reciben soporte nutricional debe incluiruna evaluación de todas las fuentes de carbohidratos yglucosa, estado de hidratación, determinación de ladosis óptima de carbohidratos y la indicación, vía deadministración y dosis de insulina para el control de laglicemia en estos pacientes.

Rosmarin y colaboradores evaluaron de manerarestrospectiva 102 pacientes que recibieron NPT. En 19pacientes quienes recibieron dextrosa en un rango de < 4mg/kg/min. no experimentaron hiperglicemia. De 41pacientes que recibieron dextrosa entre 4.1 a 5.0mg/kg/min. cinco experimentaron hiperglicemia y de 19pacientes que recibieron dextrosa > 5 mg/kg/min, 18experimentaron hiperglicemia.

Uso de Insulina. El grupo de investigación dela Dra. Van den Berghe realizó un estudio prospectivo conun total 1548 pacientes, la terapia intensiva con insulina

redujo la mortalidad en terapia intensiva desde 8.0% conel tratamiento convencional hasta 4.6% (p<0.04). El bene-ficio de la terapia intensiva con insulina fue atribuido a suefecto sobre la mortalidad entre los pacientes quepermanecieron en la Unidad de Terapia Intensiva por

más de cinco días (20.2% con el tratamiento conven-cional, comparado con 10.6% con la terapia intensiva deinsulina; p=0.005). La terapia intensiva con insulinatambién redujo la mortalidad general dentro del hospital

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en un 34%, las infecciones del torrente sanguíneo en 46%,la insuficiencia renal aguda con requerimientos de diálisis

o hemofiltración en 41%, y los pacientes que estabanrecibiendo terapia intensiva con insulina tenían menosprobabilidad de requerir ventilación mecánica y cuidadosintensivos. Este grupo concluye que la terapia intensivapara mantener la glucosa en sangre en o por debajo de

110 mg/dl, reduce la morbilidad y mortalidad entrelos pacientes críticamente enfermos en Unidades deCuidados Intensivos Quirúrgicos independientementede si tenían o no antecedentes de diabetes.

Recomendaciones para al manejo de la

hipeglicemia en pacientes que reciben nutrición

parenteral

• Medir los niveles de glucosa antes de iniciarla nutrición parenteral.

• Limitar la dextrosa hasta aproximadamente200 mg durante el primer día de soporte nutricional.

• Medir los niveles de glucosa en todos lospacientes la primera y la segunda mañana después de laimplementación de la nutrición parenteral. La frecuenciadel monitoreo subsiguiente debe ser individualizada.Para pacientes con diabetes establecida o hiperglicemiasignificativa, medir los niveles de glucosa de 2 a 4 vecesal día hasta que los valores de glucosa sean estables.

• Para pacientes tratados previamente coninsulina o con agentes diabéticos orales o pacientes condos valores consecutivos de glicemia > a 120 mg/dl a 150mg/dl (120 mg/dl en salas de cuidados críticos y 150

mg/dl en salas de observación), agregar inicialmente 0.1unidades de insulina regular por gramo de dextrosa. Si lanutrición parenteral es suspendida, es importante recor-dar que la insulina también debe ser suspendida.

• Si es requerido, se administra insulina

regular suplementaria subcutánea (SQ) de acuerdo al si-guiente esquema:

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Glucosa Dosis de insulina regularSC (Unidades)

150 - 200 1 -2201 - 250 2 - 4251 - 300 3 - 6301 - 350 4 - 8> 350 5 - 10

• Si en 24 horas los valores de glicemia semantienen por encima del rango deseado, incrementar0.05 unidades de insulina regular por gramo de dextrosahasta un máximo de 0.2 unidades de insulina por gramode dextrosa.

• No aumentar el contenido de dextrosa en lanutrición parenteral hasta que los valores de glucosa delperíodo previo de 24 horas estén en el rango deseado.

• La insulina en la nutrición parenteral se debeaumentar o disminuir proporcionalmente cuando elcontenido de dextrosa sea incrementado o disminuido.

• Si dos valores consecutivos de glicemia enpacientes críticamente enfermos en unidades de cuida-dos intensivos exceden 120 mg/dl, es razonable iniciaruna infusión de insulina.

El Departamento de Farmacia de la Universi-dad de Columbus diseñó un protocolo para minimizar laincidencia de hiperglicemia en NPT. Se propuso un planpara el manejo de la NPT en pacientes donde existanniveles anormales de hiperglicemia o aquellos con riesgode desarrollar hiperglicemia:

A. Selección de pacientes

1. Pacientes diabéticos2. pacientes con riesgo de hiperglicemia

a. Terapia esteroidea b. Pancreatitisc. Hiperglicemia inducida por estrés

d. Obesidad severaB- Protocolo1. Dextrosa: Iniciar con 3 mg/kg/min

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1.Use peso usual o peso actual. Si es obesoutilizar peso ideal

2.Eliminar (si es posible) el uso la dextrosacomo mantenimiento por vía IV

3.Limitar el aporte de dextrosa a menos de200 mg las primeras 24 horas

4.Disminuir la sobrecarga de energía

(meta: 25-30 kcal/kg)

También se puede presentar hipoglicemiacuyas manifestaciones clínicas son: sudoración, confu-sión y agitación. El tratamiento consiste en administrarsolución glucosada al 10%.

En cuanto al metabolismo de los lípidos, ladeficiencia de ácidos grasos esenciales en pacientes quereciben NPT sin emulsiones lipídicas es un hecho reconocido.La deficiencia de ácidos grasos esenciales se caracterizapor una dermatitis difusa que se inicia en la cara y ex-

tremidades, alopecia, trombocitopenia y anemia. Loscambios en los niveles plasmáticos de ácidos grasos apa-recen a las dos semanas de recibir NPT sin grasas.

La hiperamoniemia es una complicación que sepresenta como consecuencia del metabolismo de los ami-noácidos, se ve con más frecuencia en niños. La arginina esun aminoácido importante en el ciclo de la úrea, sudeficiencia contribuye al desarrollo de hiperamoniemia. Elincremento en los niveles de amonio generalmente no seasocia con síntomas o signos clínicos, su diagnóstico de-pende del monitoreo continuo de los niveles de amonio.

Los elementos traza también son importantesdentro del esquema de NPT. El Zinc es un constituyenteimportante de una gran cantidad de enzimas y se requierepara la síntesis de ADN y ARN. Cuando existe deficienciade zinc, los pacientes presentan pérdida del gusto, disturbios

mentales, retardo en el crecimiento, alteración en la fun-ción de los leucocitos, dermatitis perioral y trastornos dela cicatrización. El cobre también es un cofactor esencialpara algunos sistemas enzimáticos, su deficiencia trae

48



como consecuencia alteraciones hematológicas tales comoanemia, leucopenia y neutropenia.

El cromo es esencial para la tolerancia a laglucosa, actúa periféricamente potenciando el efecto dela insulina, su deficiencia se traduce en alteración en elmetabolismo de los carbohidratos.

El selenio es un catalizador para la enzima glu-

tatión peroxidasa, la cual es un potente antioxidante. Ladeficiencia de selenio aumenta la susceptibilidad a losefectos tóxicos de los peróxidos, especialmente cuando seacompaña de una deficiencia de vitamina E.

Alteraciones de electrolitosHipernatremia: Generalmente causada por la

diuresis osmolar prolongada. También es inducida por laadministración masiva de antibióticos y tratamiento deacidosis metabólica con bicarbonato de sodio.

Hiponatremia: Puede ser causada por una

fístula de alto gasto o por el uso frecuente de diuréticos.Hipercloremia: La acidosis hiperclorémica ocu-

rre cuando una solución compuesta se prepara y se usasin tomar en consideración la cantidad de clorurocontenido en las preparaciones de aminoácidos.

Hipocloremia: Ocurre como consecuencia devómitos persistentes, aspiración de contenido gástrico.

Hiperkalemia: Se presenta como consecuenciade una administración excesiva de potasio, insuficienciarenal, acidosis.

Hipokalemia: La utilización eficiente de gluco-

sa durante la NPT acelera la incorporación de potasio a lacélula, causando así hipokalemia. Otras causas son el usode diuréticos o pérdida a través de una fístula intestinal.

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50

Sodio

Potasio

Magnesio

Calcio

Fósforo

BajoObnubilación, respiración

de Cheyne-Stokes,

disminución de los reflejos

tendinosos profundos,hipotermia, convulsión,

agitación, apatía,

desorientación, letargia,

náuseas

Disminución en la amplitud

de la onda T, desarrollo de

ondas U, hipotensión,prolongación del PR,

depresión del segmento ST,

arreflexia, calambres,

pérdida de la función de la

musculatura lisa (íleo,

retención urinaria)Manifestaciones

neuromusculares y

cardiovasculares que

incluyen debilidad,

fasciculaciones musculares,

tremor, tetania, aumento de

los reflejos y anormalidades

en el ECG

Principalmente

neuromusculares (fatiga,

depresión, pérdida de la

memoria, alucinaciones,

tetania)Dolor en los huesos,

debilidad, hipocalcemia, falla

cardíaca y respiratoria

AltoSed, agitación, irritabilidad

Letargia, convulsiones,

hiperreflexia, coma,

muerte

Cambios en el ECG,

bradicardia, hipotensión

Bradicardia, rubor,

sudoración, sensación de

calor, náuseas, vómitos,

hipocalcemia, parálisis

flácida y aumento de los

intervalos PR y QRS.

Distrés respiratorio

y asístole

Afecciones vagas GI

y neurológicas,

cardiovasculares

y signos renales

Como causa primaria

debido a hipocalcemia

e hiperparatiroidismo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS RELACIONADAS CON

ALTERACIONES DE ELECTROLITOS



Caso Clínico

JF Paciente masculino de 35 años de edad quienconsulta por emergencia por presentar dolor abdominalde varios días de evolución. Al momento de su ingreso seencuentra en regulares condiciones generales, con signosde sepsis, abdomen con hallazgos clínicos evidentes de

peritonitis. Es intervenido quirúrgicamente encontrán-dose como hallazgos importantes múltiples perforacionesde intestino delgado (yeyuno) aproximadamente a 50 cmsdel asa fija y perforaciones en el íleon a 60 cms de laválvula ileocecal. Se realiza resección de ambos segmen-tos con anastomosis término terminal. Al quinto día de laintervención comienza a secretar contenido intestinal através de la herida operatoria en gran cantidad.

Peso: 62 kgTalla: 175 cm

LaboratorioHemoglobina 9.5 gr/dlHematocrito 28%Leucocitos 16000 x mm3Proteínas totales 4.8 gr/dl

Albúmina 2.8 gr/dlGlicemia 140 mg/dl

Resultados de la Valoración Global Subjetiva:

Desnutrición severaDiagnóstico primario:

Fístula enterocutánea de alto gastoEstimación de los requerimientos de energía y nutrientes:

Calorías: 62 kg x 30 calorías = 1860 caloríasProteínas: 62 kg x 1.5 gr = 93 gr de proteínasGrasa: 62 x 1 gr = 62 gr de grasa

Líquidos: 1860 x 1.2 = 2232 cc. Hay que tomaren consideración las pérdidas extraordinarias.

51



Distribución de los macronutrientes

Carbohidratos: 4.4 gr x 62 = 273 gr x 3.4 cal = 928 calorías

Proteínas: 93 gr x 4 cal = 372 caloríasGrasas: 62 gr x 9 cal = 558 caloríasTotal calorías: 1858Relación calorías:nitrógeno: 100:1

Tipo de Soporte Nutricional Indicado:Nutrición Parenteral Total

Vía de acceso: Acceso venoso central a travésde vena subclavia o yugular interna

Preparación de la mezcla:

SISTEMA DUAL CON FLUIDAMIN PLUS®12 HORAS 24 HORAS

Poliamin® 10% 500 cc/47.7 gr proteínas 1000 cc/95.4 gr proteínas

Dextrosa al 50% 250 cc/125 gr 500 cc/250 gr

Fosfato de potasio 10 mEq 20 mEq

Sulfato de magnesio 10 mEq 20 mEqTrazel 3 cc 6 cc

Complejo B 2 cc 4 cc

Vitamina C 5 cc 10 cc

Acido fólico 1 cc 2 cc

Volumen total para 24 horas: 1562 cc, administrara una velocidad de 65 cc/hora a través de bomba deinfusión ó 31 gotas por minuto. El resto de las necesi-dades hídricas se cubren con soluciones intravenosas concontrol estricto de balance hídrico. Los electrolitos se

cubrirán de acuerdo a los resultados de laboratorio. Seadministra Lipofundin MCT/LCT® al 20% a razón de 500ml 3 veces por semana a pasar en un tiempo mínimo de18 horas.

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MEZCLA 3 EN 1

Poliamin® 10% 1000 cc 95.4 gr de proteínas 381.6 calorías

Dextrosa al 50% 500 cc 250 gr 850 calorías

Lipofundin MCT/LCT®

al 20% 300 cc 63.6 gr 572.4 calorías

Fosfato de potasio 20 cc 20 mEq

Sulfato de magnesio 20 cc 20 mEq

Trazel 6 ccComplejo B 4 cc

Vitamina C 5 cc

Volumen total: 1855 cc para ser administrados a razón de 77 cc/hora

por bomba de infusión.

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Referencias

ADA. Pocket guide to Nutrition Assessment, 2004.Am J. Infect Control, 1999; 27: 520-532.Ang SD, Canham JE, Daly JM. Parenteral infusion

with and admixture of amino acids, dextrose, and fat emulsion solution:Compatibility and clinical safety. JPEN 1987; 11(1): 23-27.

ASPEN Board of Director. Safe Practice for Parenteral

Nutrition. JPEN 2004; 28(6): S65.ASPEN Board of Director and the Clinical

Task Force. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition inadult and pediatrics patients. JPEN 2002; 26(Suppl): 1SA-138SA.

ASPEN Board of Directors. Guidelines for Use ofParenteral Nutrition in the Hospitalized Adult Patient. JPEN 1993; 17(4): 1S-52S.

ASPEN. Clinical Nutrition Week, 2004.ASPEN. Clinical Nutrition Week, 2005; vol 2, pag 591.

Ayers P, Cannon T, Parker F, Prestige J. GrandRounds with a Nutrition Support Service. ASPEN NutritionWeek, 2005; vol 2: 464-476.

Barber JR. Parenteral nutrition in adults. ASPEN 25thClinical Congress, 2001. PC6.

Borun P. Micronutrient’s requirements in healthy and criti-cally ill populations. ASPEN 20th Clinical Congress, 1996.

Brown R, Quercia RA, Sigman R. Total Nutrients

Admixture: A review. JPEN 1986; 10(6): 650-658.Carpentier YA, Kinney JM, Sidedrova VS. et al.

Hypertriglyceridemic clamp: a new model for studying lipid metabolism.Clin Nutr 1990; 9(suppl 1): 1-9.

Culebras JM, González G. Temas actuales de nutriciónartificial. Cuadernos Europeos, 1992.

Current Opinion in Critical Care 2002; 8: 411-448.Day L. Subject Global Assessment: Using clinical judgment to

assess nutrition status.Fischer JE. Total parenteral nutrition. Second Edit: Little

Brown and Co. Boston 1991.Fuhrman T. Piecing together the nutrition assessment

puzzles. Interdisciplinary Review Course. ASPEN Clinical Nutrition Week2006.

Grant J. Nutrition Support in the Critically ill. GeneralPrinciples. PC 2: ASPEN Clinical Congress 2000.

Grimble R. Fatty acid profile of modern lipid emulsions: sci-entific consideration for creating the ideal composition. Clin Nutr 2005; 1:9-15.

Grimm H, Mertes N, Goeters C, Scholotzer E,

Mayer K Grimminger F, Furst P. Improved fatty acid andleukotriene pattern with a novel lipid emulsion in surgical patients. Eur JNutr 2005 Jul 22. In press.

Gottschlich M. et al. Science and Practice of NutritionSupport. A Case Based Core Curriculim. ASPEN 2001.

Hanney B. Prevention and Diagnosis of Central venousCatheter Bloodstream Infections In The Intensive Care Nursery. ASPENClinical Nutrition Week 23th Clinical Congress 1999.

Howard S. Principles of parenteral nutrition. ASPEN 23thClinical Congress 1999, postgraduated course 1; 21-34.

54



Intravenous Nurse Society. Infusion Nursing: Standars ofPractice. J Intraven Nurs 2000; 23(Suppl): 1S-88S.

Kearney PA. Intraoperative and postoperative nutritionalmanagement. ASPEN Nutrition Week San Antonio Texas 2003; 124-125.

Lara E, Navarro M, Velazquez J. Soporte Nutricionalal alcance de todos. Lab Baxter 1992.

Mcmahon MM. Management of Hiperglicemia inhospi tal ized Patients Receiving Parenteral Nutrition. NCP 1997; 12: 35-41.

Mcmahon MM. Management of Parenteral Nutrition inAcutely III Patients with Hyperglycemia. NCP 2004 Aprl; 19: 120-128.

Malone AM. Use a Protocol for Managing glucose in TPN.ASPEN Nutrition Week 2003. Program Syllabus vol. 2.

Marian M. Nutritional Assessment. ASPEN 23nd ClinicalCongress 1991 PC 1.

Méndez CM, McClain CJ, Marsano LS. AlbuminTherapy in Clinical Practice. NCP, 2005; 20: 314-330.

Mirtillo JM. A Pharmacological approach to glucose control inspecialized nutrition support. ASPEN Nutrition Week 2003. Program Syllabus vol. 2.

Nordenstrom J, Jastrand C, Wirnik A.Decreasedchemotatic and random migration of leukocytes during Intralipid infusion.

Am J Clin Nutr 1979; 32: 2416-2422.Sacks GS, Mouser F. Is IV lipid emulsion safe in patients

with hypertriglyceridemia?Sacks GS. Intravenous Lipid Emulsions and Immune

Function. ASPEN 19th Clinical Congress, 1999.Sandstrom R, Hyltander A, Korner U,

Lundlhlm K. Structured triglycerides were well tolerated and inducedincreased whole body fat oxidation compared with long-chain triglycerides inpostoperative patients. JPEN 1995 Sep-Oct; 19(5): 381-386.

Speerhas RA. How to monitor parenteral nutrition andminimize complications. ASPEN 24th Clinical Congress 2000, PC 6.

The ASPEN Nutrition Support Practice Manual. ASPENPublisher 2005; 3-53.

Tsuguhiko T. Handbook of Total Parenteral Nutrition.

1992. Rousel Morishita Co. Ltd Osaka. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F,

Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M. et al. Intensive insulintherapy in critically patients. N Engl J Med 2001; 345: 1359-1367.

Varella L. Prevention of Parenteral Nutrition Infections.ASPEN Nutrition Week 2005; vol 2: 590-594.

Veech RL. The toxic impact of parenteral solutions on themetabolism of cell: a hypothesis for physiological parenteral therapy. AM J

Clin Nutr 1986; 44: 519. Velazquez J, Vargas M, Paulo L. Manual Curso Taller

de Soporte Nutricional. Lab Behrens 2006. Villazon A, Arenas H. Nutrición Enteral y Parenteral.

Interamericana McGraw-Hill 1993. Waitzberg DL, Yamaguchi N, Bellinati-Pires R,

Leone MC, Masili-Oku SM, Salgado MM. et al The effect of lipidemulsions on the mechanisms of organic defense in infectious injury. Rev

Hosp Clin 1992; 47: 215-222. Wanted GJ, Naber AH, Kruimel JW, Tool AT, Roos

D, Jansen JB. Influence of structurally different lipid emulsions on humanneutrophil oxygen radical production. Eur J Clin Invest 1999 Aprl; 29(4): 357-363.

Warshawsky KY. Intravenous Fat Emulsion in ClinicalPractice. NCP 1992; 7(4): 187-196.

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Gliceramin®

Nutrición e hidratación simultánea.Contiene aminoácidos 3%,glicerol 3% y electrolitos.Unico con set de infusión.Gliceramin la fuente de energíaideal para pacientes que requierennutrición parenteral periféricae hidratación.

Gliceramin®

Nutrición e hidratación simultánea.Contiene aminoácidos 3%,glicerol 3% y electrolitos.Unico con set de infusión.Gliceramin la fuente de energíaideal para pacientes que requierennutrición parenteral periféricae hidratación.



Nutrición ParenteralPeriférica (NPP)

La incidencia de morbilidad y mortalidad delos hospitales está profundamente afectada por el estadonutricional. Prevenir el desarrollo de desnutrición en lospacientes hospitalizados y el mantenimiento de un esta-

do nutricional normal están asociados con una mejorcicatrización de las heridas, menos complicaciones infec-ciosas y disminución en la morbilidad postoperatoria. Lacombinación de ayuno y los estados catabólicos inducidospor el estrés se asocian con una pérdida de proteínascorporales como evidencia de un balance nitrogenadonegativo, el cual si es lo suficientemente severo y prolongadopuede poner en peligro la vida. En una variedad desituaciones clínicas, el uso de soluciones de aminoácidos-dextrosa administrados por una vena periférica puededisminuir esta pérdida de proteína corporal.

La nutrición parenteral periférica (NPP) surgecomo una alternativa para el manejo de enfermos en ries-go, cuyo estado de nutrición se encuentra levementedepletado o con riesgo de desnutrirse, sometidos a unestrés moderado. Casi nunca se logra un aporte total de

nutrientes solamente con NPP, pero puede ser de utilidaden enfermos sometidos a un mínimo estrés, con gastosenergéticos relativamente bajos o moderados, o bien encombinación con la vía enteral y cuando se requiera porperíodos cortos.

Metabolismo del ayuno

La mayoría de los pacientes hospitalizados conaporte oral restringido reciben alguna forma de fluidosintravenosos durante su hospitalización. Tradicional-

mente, se infunde una solución de dextrosa diluida conelectrolitos para cubrir los requerimientos de estos y deagua. Con este procedimiento se aporta en líneasgenerales, aproximadamente 400 calorías/día.

57



Durante el ayuno total o parcial, las fuentesendógenas pueden suplir los requerimientos de energía.

Los depósitos corporales de carbohidratos, en la forma deglucógeno hepático y muscular son mínimos. Si tomamoscomo referencia un hombre de 70 kg, son unos 150 g y 75g de glucógeno en el músculo esquelético e hígado respec-tivamente. Estos depósitos de glucógeno son depletados

en las primeras 24 a 48 horas de ayuno. Como consecuen-cia, el organismo libera triglicéridos del tejido adiposo yaminoácidos a partir de las proteínas corporales. Una delas funciones primarias del tejido adiposo es el suministrode calorías endógenas durante las etapas de ayuno parcialo total. El músculo esquelético es la mayor fuente de estasproteínas, pero algunas proteínas también se derivan apartir de vísceras (proteínas viscerales). Esta utilización delas proteínas corporales como sustrato energético es refle-

jada por una pérdida neta de nitrógeno, responsable deuna pérdida significativa de masa celular corporal. Esto

representa el componente metabólicamente activo delorganismo necesario para el cumplimiento tanto del trabajofísico como químico, es el componente responsable detodo el oxígeno que se consume y el CO2 que se produce.Al contrario, la masa extracelular no es metabólicamenteactiva, no consume oxígeno y no produce CO

2y no

ejecuta trabajo. La masa muscular magra es la suma de lamasa celular corporal y la masa extracelular, y es porconsi-guiente de masa libre de grasa del organismo.

En la fase inicial después de pocos días deayuno total, en un hombre de 70 Kg no estresado, estado

nutricional previo normal pierde aproximadamente 75 gde proteínas/día, en principio a partir del músculoesquelético, y 160 g/día de tejido adiposo, el cual aporta1800 calorías. Esta pérdida de proteína corporal aportaaminoácidos, estos son convertidos a glucosa, la cual es

requerida por los tejidos, principalmente por el SNC, yaque para este la glucosa es el combustible primario. Estoresulta en un balance nitrogenado negativo de aproxi-madamente 12 g/día. En ausencia es estrés catabólico,

58



ocurre un proceso adaptativo, mediado primariamentepor las concentraciones plasmáticas de insulina y

glucagón. Durante el ayuno, caen los niveles plasmáticosde insulina, mientras que los de glucagón aumentanprogresivamente. Esto trae como consecuencia aumentoen la liberación de ácidos grasos libres y la formación decuerpos cetónicos por el hígado. Los ácidos grasos libres

y los cuerpos cetónicos reemplazan a la glucosa como elprincipal combustible para el músculo.El ciclo de Cori y el ciclo glucosa-alanina son

componentes importantes en este proceso de adaptaciónal ayuno, ya que ambos ciclos están implicados en eltransporte de energía en forma de carbohidratos entre elhígado y el músculo esquelético. El ciclo de Cori implicala producción de lactato por el músculo como fuente glu-colítica, el cual es liberado y convertido por el hígado apiruvato y glucosa. La glucosa así formada es reciclada almúsculo donde puede de nuevo ser convertida a lactato.

El ciclo glucosa-alanina es también responsable del sumi-nistro de energía como carbohidratos. La alanina y laglutamina representan cada una del 30 al 40% del total deaminoácidos liberados por el músculo de los individuos enayuno. La mitad de la glutamina es convertida a alaninapor el intestino, esta alanina liberada de la periferia sirvede sustrato para la gluconeogénesis hepática. La glucosaasí formada está disponible para el músculo. Losrequerimientos energéticos para el cerebro pueden estarpor encima del 25% del gasto energético en reposo en eladulto. Esto es aportado por aquellos sustratos que

puedan atravesar la barrera hematoencefálica, especial-mente la glucosa en el paciente de alimentación normal,y los cuerpos cetónicos en los individuos adaptados alayuno. Si el ayuno se prolonga por varias semanas,disminuye la proteolísis muscular con liberación de

alanina, también se produce menos glucosa por elhígado y los cuerpos cetónicos se convierten en el principalcombustible del cerebro.

59



Con el tiempo, la rata de gluconeogénesis a par-tir de las proteínas también disminuye y la pérdida diaria

de nitrógeno urinario disminuye de 12 g/día en el ayunotemprano a 3-5 g/día a las cuatro semanas de ayuno.

Durante los días iniciales del ayuno total, lamasa celular corporal se pierde a una rata de 300 g/día, lacual se reduce a la cuarta semana a 125 g/día. La pérdida

acumulada de masa celular corporal durante este períodode 4 semanas de ayuno total es de 5,7 kg, el cual en unindividuo normal de 70 kg representa el 38% de la masamuscular esquelética, o el 23% de la masa celular corpo-ral. Se ha estimado que la pérdida de 50 a 60% de la masacelular corporal es incompatible con la vida. La infusiónde glucosa a una rata de 150 g/día reduce la pérdida denitrógeno aproximadamente a la mitad, pero no evita lapérdida de proteínas.

Estrés y Ayuno

El catabolismo acelerado de las proteínascorporales es uno de los hechos más dramáticos de larespuesta metabólica al trauma. En los pacientes que noreciben nitrógeno a partir de ninguna fuente, la destrucciónde proteínas corporales se refleja directamente en la pérdi-da de nitrógeno por la orina. La mayor parte de estenitrógeno se origina a partir del músculo esquelético.Cuthbertson fue uno de los primeros en reportar unarelación directa entre la magnitud del trauma y la severidaddel desgaste muscular y la pérdida urinaria de nitrógeno,

fósforo o sulfuros, y correctamente concluye que elmúsculo esquelético es la mayor fuente de estos elementosintracelulares.

Conjuntamente con el trauma y/o sepsis ocurreun desgaste marcado de los tejidos y pérdida de peso

debido a la presencia combinada de ayuno y procesoscatabólicos asociados con estos eventos iniciales. Estudiosde flujo regional de aminoácidos indican que existe uncatabolismo acelerado de proteínas a partir del músculo

60



esquelético, con liberación de aminoácidos, los cuales sontomados por tejidos centrales, especialmente el lecho

esplácnico.Por otra parte, estudios de recambio de proteínas

han demostrado aumento en el catabolismo proteico. Enel paciente que no recibe aporte de alimento o nutrición,la síntesis de proteínas se mantiene normal, mientras que

en aquellos que reciben nutrición enteral o parenteral, lasíntesis de proteínas aumenta hasta acercarse a lacatabólica. En el paciente traumatizado hay un aumentoparalelo del gasto metabólico en reposo y un balancenitrogenado negativo, el cual es directamente proporcionala la magnitud del trauma. Después de una operación demagnitud moderada no complicada, la pérdida denitrógeno está en el rango de 10 a 15 g/día. Cuando laagresión está complicada con sepsis, la pérdida diaria denitrógeno aumenta a 15-25 g/día. Con lesiones severas ysepsis (ejemplo grandes quemados), la pérdida de

nitrógeno puede aumentar a 35 g/día. El paciente trauma-tizado, al contrario de los individuos en ayuno noestresados, no se adapta, con un aumento en la utilizaciónde los lípidos endógenos y una subsiguiente disminuciónen la rata de gluconeogénesis a partir de las proteínas. Lasgrandes pérdidas de nitrógeno que se generan resultan enuna gran erosión de la masa celular corporal. Una pérdidade nitrógeno de 10g/día por un mes, resulta en unapérdida de masa celular corporal de 7 kg, el cual a su vez,equivale a 47% de masa de músculo esquelético o 28% demasa celular corporal. Con un balance nitrogenado negativo

de 30 g/día, existen unos 5,3 kg de pérdida de masa celularcorporal al final de la primera semana. A este promedio, alas dos semanas y media ya se ha perdido más del 50% de lamasa celular corporal. Por esta razón, el ayuno y las lesiones,especialmente cuando se complican con sepsis, traen como

consecuencia una rápida erosión de la masa celular. Lamasa celular corporal tiene un impacto significativo sobrela morbilidad y la mortalidad. Como el músculo esqueléticose desgasta, la posibilidad para toser y expulsar las

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Trazel®

Mezcla completa y balanceadade elementos traza.

Elementos esenciales en proceso de:• Crecimiento• Reproducción• Cicatrización• Síntesis de hormonas• Actividad enzimática

2 ml de Trazel® por cada 1000 Kcal

de la mezcla de nutrición parenteral,cumple con los requerimientos diariosde elementos traza(Cr, Cu, Se, Mn, Mo, Zn, I) en adultos.

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secreciones pulmonares se encuentra deteriorada, llevan-do eventualmente a infecciones pulmonares. Además, la

desnutrición está asociada con trastornos en la cicatrizaciónde las heridas, disminución en la resistencia a infeccionesy trastorno en la síntesis de muchas otras proteínas defase aguda. Como resultado, se han hecho muchos intentosal menos para disminuir el desgaste masivo de proteínas

que acompaña de manera significativa al estrés.

Efecto del ahorro de proteínas con aminoá-cidos endovenosos

Blackburn y colaboradores fueron los primerosen reportar una reducción significativa de la pérdida denitrógeno en pacientes estresados y en ayuno cuando seinfundían aminoácidos en vez de soluciones de glucosausual. Ellos postularon que la infusión de glucosaaumenta la concentración de insulina plasmática, la cual,debido a su acción antilipolítica, podría disminuir la

movilización de grasa y la cetosis. Por lo tanto, en ausen-cia de un adecuado aporte calórico, los pacientes debencontar con las fuentes de energía endógena, llevando aun aumento en la pérdida de la masa celular corporalproporcionando las proteínas como aporte de aminoácidospara la gluconeogénesis hepática. Los pacientes quereciben solamente infusión de soluciones de glucosahipocalórica deben aportar sus proteínas endógenascomo fuente de energía.

Se sabía que el ayuno modificaba el cocienteinsulina:glucagon y que la disminución de insulina en las

concentraciones séricas tenía un efecto favorable sobre lamovilización de la grasa periférica. Blackburn pensó quela administración de aminoácidos promovía el anabolismoproteico mediante la grasa endógena como fuenteenergética, en presencia de niveles bajos de insulina. En la

práctica encontró que el balance de nitrógeno enpacientes que recibían soluciones de aminoácidos eramuy superior al de aquellos enfermos que recibían sóloglucosa.

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En la actualidad, el “tratamiento de ahorro deproteínas” difícilmente encuentra aplicación como tal,

pues, una de sus consecuencias es el aumento en laconcentración de aminoácidos libres cerca de 10 vecespor encima de los valores séricos normales; sin embargo,la adición de soluciones de glucosa hipotónica promueveel descenso de los niveles de aminoácidos y cuerpos

cetónicos para acercarse a los valores normales, aún enpresencia de concentraciones de insulina cercanas alvalor normal. Así es como nació el concepto de NPP.

Implicaciones clínicasLa adaptación metabólica al ayuno es un inten-

to para minimizar la pérdida de proteína corporal. Alcontrario, la respuesta metabólica y hormonal al estrés yayuno inician una respuesta catabólica que se caracterizapor una liberación de aminoácidos a partir de la masacelular corporal, en principio del músculo esquelético, lo

cual es proporcional a la magnitud del trauma.

El uso del Glicerol como fuente de energía

El glicerol es un alcohol trivalente que consti-tuye la estructura central de la molécula de triglicérido enel hombre. Este se incorpora al metabolismo intermediomediante dos vías:

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Después de la fosforilación por la enzimaglicerol kinasa, aproximadamente el 70 a 90% es oxidado

por la enzima glicerol 3-fosfato deshidrogenasa a Dihi-droxiacetona fosfato, la cual es convertida en gliceralde-hido 3-fosfato. El resto, 10 a 30% se combina con ácidosgrasos libres para formar triglicéridos. El glicerol aporta4,32 calorías/g cuando es oxidado a CO2 y agua.

Aproximadamente 80% del Glicerol semetaboliza en el hígado, mientras que 10 a 20% se metabolizaen el riñón, esta distribución se debe a la mayor localizaciónde la enzima glicerol kinasa a nivel hepático.

El glicerol es una fuente calórica que no requierede insulina para su metabolismo y ha demostrado quepuede ser una alternativa efectiva como una fuente deenergía diferente a la dextrosa, teniendo la ventaja adi-cional de poseer menor Osmolaridad que la glucosa. Eluso del glicerol como sustituto de la dextrosa para NPPha sido reportado como una alternativa constituyendo la

mitad de las calorías no proteicas.

Indicaciones generales de NutriciónParenteral Periférica

La adecuada selección del enfermo para trata-miento con NPP puede ser una tarea difícil. En general,la NPP se encuentra indicada en sujetos con desnutriciónleve y cuando están sometidos a un estrés moderado, o

bien individuos moderadamente desnutridos con estrésleve. Es necesario considerar que la duración de la NPPno debe exceder de dos semanas, ya que el método alcanza

sus objetivos en ese lapso como máximo; además, estelapso constituye los límites de tolerancia de la vena peri-férica a la administración de soluciones para nutrición.

Los pacientes bien nutridos que son sometidosa un estrés leve toleran períodos breves de ayuno (hasta

de 7 a 10 días) sin que esto constituya un riesgo impor-tante desde el punto de vista del pronóstico de nutrición.Si dicho período de ayuno es incierto, ya sea porque elpaciente se encuentra imposibilitado para la ingestión

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luego de un evento quirúrgico electivo o durante losprocedimientos diagnósticos que se prolonguen por

algún motivo en un sujeto en ayuno, la NPP debe iniciarseen tanto la situación particular de ese sujeto se defina, esdecir, que el enfermo esté recibiendo por vía enteral unmínimo de 60% de los requerimientos calculados, o bienque haya indicaciones claras para su inclusión en un

programa de NPT.La NPP también es de ayuda en períodos desuspensión temporal de la NPT por complicacionessecundarias al cateterismo central o en conjunto con lavía enteral, cuando ésta no llena los requerimientos enforma satisfactoria.

Existen otros factores que hay que tomar enconsideración como lo son aquellos que determinan latolerancia de las venas periféricas a la administración deaminoácidos, glucosa, lípidos, electrolitos, vitaminas yotros elementos, estos son fundamentalmente:

Tamaño y material de la cánula, colonizaciónde la cánula, drogas y aditivos, duración de la infusión,naturaleza de la solución a infundir, sitio de colocaciónde la cánula, trauma con la venopuntura y tamaño de lavena a utilizar.

Una de las principales complicaciones que sepueden presentar con la NPP es la tromboflebitis, actual-mente se sabe que la etiología de ésta es multifactorial. Latromboflebitis implica el desarrollo de una inflamación ysubsecuentemente trombosis y oclusión de una venaperiférica, esto se asocia con cambios en la piel alrededor

del sitio de colocación de la cánula, en la mayoría de loscasos, las manifestaciones clínicas están dadas por eritema,dolor y la palpación de un cordón venoso.

Colonización bacteriana: Existe una pequeñacorrelación entre la colonización bacteriana de las cánu-

las endovenosas y el desarrollo de tromboflebitis. Se hanreportado incidencias de colonización en más del 75% decánulas colocadas por más de 72 horas, la mayoría de losorganismos son comensales de la piel. La alta incidencia

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en estos estudios enfatiza la atención meticulosa que sedebe tener al momento de colocar las cánulas.

Tamaño y material de las cánulas: Se ha repor-tado incidencia de 100% de flebitis con cánulas de Teflónde 20 G comparados con 20% usando cánulas de silicónultrafina de 23 G.

Dinley y colaboradores estudiaron 447 pacientes

en postoperatorio con cánulas I.V. Las cánulas de clorurode polivinil presentaron una mayor incidencia detromboflebitis que las cánulas de polietileno, tetrafluoro-etileno y fluoroetilenpropileno; este trabajo confirma loshallazgos de otros autores donde se afirma que lascánulas de fluoroetilenpropileno tienen menor incidenciade complicaciones.

Duración de la infusión: Dinley tambiéndemostró una relación significativa entre la duración dela canulación y la incidencia de tromboflebitis; esta sedesarrolla generalmente en las primeras 24 horas depen-

diendo (pero no exclusivamente) del tipo de cánulautilizado. En un estudio con cuatro tipos de cánulas no seobservaron episodios de tromboflebitis cuando las cánu-las fueron colocadas por un tiempo menor de 12 horas,pero la incidencia de flebitis fue de 70% cuando estaspermanecieron por más de 72 horas. Se ha observado queel desarrollo de tromboflebitis es repentino e impredecible,de hecho, algunos autores recomiendan que las cánulassean removidas y rotadas cada 48 horas, sin embargo,por el mismo principio de que es impredecible, estosargumentos pueden justificar el no removerlas a menos

que existan signos de que se ha desarrollado unatromboflebitis o de que está en progreso.

Naturaleza de la solución a infundir(Osmolaridad y pH)

Gazitua y colaboradores estudiaron 83 infusionesde las cuales 67 fueron predominantemente aminoácidos.Las cánulas fueron colocadas bajo condiciones estériles ylas infusiones fueron administradas a través de un filtro



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de 0,22 µm, 70% de las infusiones de aminoácidos resul-taron en tromboflebitis después de un promedio de 49

horas de infusión comparado con 44% de las infusionesque no contenían nitrógeno después de 87 horas deinfusión. Una Osmolaridad de 600 mOsm/l fue significa-tivamente la causa más probable de tromboflebitis.Cuando se utilizan medidas profilácticas adicionales

tales como heparina e hidrocortisona las osmolaridadesde 800 a 1000 parecen ser bien toleradas. El tamponarlas soluciones de infusión con bicarbonato en unrango de pH entre 7,2 a 7,4 se ha demostrado que reducesignificativamente la incidencia de flebitis.

Sitio de colocación de la cánula.El sitio de colocación de la cánula en la vena

periférica es sumamente importante, particularmente sila cánula es relativamente dura. Se debe evitar la colo-cación de estas en los sitios de movimiento articular o

pliegues, ya que los mismos podrían desplazar la cánula.



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Proflilaxis de la tromboflebitisLas soluciones que rebasan los 930 mOsm/l son

poco toleradas por venas de pequeño calibre. Paraasegurar una Osmolaridad adecuada en la fórmula porinfundir por vía periférica, es necesario tomar en consi-deración la concentración final de las soluciones que laintegran, fundamentalmente la glucosa y aminoácidos.

Se debe procurar no exceder de una concentración finalde glucosa del 10% y 4,25% de los aminoácidos, el pH delas soluciones de glucosa puede contribuir como factorirritante del endotelio vascular.

Con relación a los electrolitos, el que mas irritael endotelio vascular es el potasio, por lo que no debeexcederse de 40 mEq de potasio infundido en 24 horaspor la misma vía de nutrición.

La administración de NPP se restringe a lasvenas de los miembros superiores, considerándose venasde pequeño calibre a todas aquellas cuyo diámetro no

exceda el doble del diámetro del catéter utilizado. Esnecesario que el acceso venoso sea adecuado, los pacientescuyas venas se encuentren esclerosadas como consecuen-cia de múltiples inserciones de catéteres, terapéuticaesteroidea, enfermedad sistémica o por cualquier otracausa no son candidatos para NPP.

La vena seleccionada para NPP puede canuli-zarse mediante los equipos comunes diseñados para talfin. No es indispensable la utilización de un catéter largoen la administración de NPP, aunque los nuevoscatéteres de silastic, poliuretano o recubiertos de teflón

han demostrado una adecuada protección vascular. Lomás importante es que el acceso venoso y el cuidado delsitio de inserción se rijan por los mismos principios quese establecen para el manejo de los catéteres centrales, esdecir, la punción debe realizarse con técnica aséptica y la

vena seleccionada ha de utilizarse exclusivamente parala nutrición.La NPP representa una alternativa para

administrar soporte nutricional pre y postoperatorio a



aquellos con un aporte oral inadecuado o aquellos estadosdonde no esté indicado el uso de Nutrición Parenteral

Total. También es una opción en pacientes con estadonutricional en el límite los cuales corren riesgo de desnu-trirse durante el curso de su hospitalización o donde losperíodos de ayuno son impredecibles. En resumen, sepuede concluir que la NPP está indicada en pacientes que

requieren soporte nutricional por períodos cortos detiempo, con signos o síntomas de trombosis venosacentral, pacientes que reciben NPT y que desarrollencomplicaciones que obligue a retirar el catéter venosocentral. El procedimiento está contraindicado enpacientes que requieren soporte nutricional por períodosprolongados, pacientes hemodinámicamente inestables,aquellos con acceso venoso periférico difícil o con restric-ción de líquidos. Dentro de las mayores ventajas está elque es un procedimiento sencillo, simplifica el trabajo delpersonal de enfermería y es más económico.

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Caso clínico

Paciente masculino de 58 años de edad quienes ingresado al servicio de cirugía con la impresión diag-nóstica de TU gástrico.

Refiere el inicio de su enfermedad actual dosmeses antes de su ingreso cuando comenzó a presentar

trastornos dispépticos (flatulencias, sensación de llenurapostprandial), concomitantemente inapetencia, síntomasque se acentuaron dos semanas antes del ingreso. Serealizó endoscopia digestiva superior que reportó TU deantro Gástrico del cual se tomó biopsia. Resultado deanatomía patológica: ADC Gástrico.

Examen físico de ingreso: Aparente buenascondiciones generales, discreta palidez de piel y mucosas,hidratado, abdomen blando, deprimible, se palpa TU enepigastrio. Resto del examen sin anormalidades.

Antecedentes importantes desde el punto de

vista nutricional: Inapetencia de dos semanas de evolución,pérdida de peso no cuantificada en los últimos seis meses.

Datos antropométricos: Peso: 59 Kg., talla: 178cms, no se realizó determinación de pliegues

Diagnóstico primario: Cáncer GástricoDiagnóstico nutricional: Desnutrición leve a

moderada y con riesgo a seguir desnutriendose

Análisis: Paciente con desnutrición, inapeten-cia y quien probablemente permanecerá varios días enayuno para la realización de estudios pre operatorios, lo

ideal sería alimentación vía oral, pero en vista de lascondiciones actuales de inapetencia y ayuno se recomiendanutrición parenteral periférica.

Estimación de requerimientos de acuerdo con

Harris Benedict:

66 + (13.7 x 58) + (5 x 178) – (6.8 x 58) = 1357 calorías1357 x 1.2 x 1.2 = 2117 (requerimiento calórico total)

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Estimación de requerimiento de proteínas

1.5 g de proteínas x 58 k = 87 g de proteínasRecomendación: Gliceramin‚ 3000 cc/24 horas

a razón de 42 gotas x minuto + Lipofundin MCT/LCT20% dos o tres veces por semana

Aporte calórico y protéico del Gliceramin:

1000 cc 3000 ccAporte calórico 50 cal 750 calAporte proteico 29 g 87 g

Comentario: Si bien es cierto que con lanutrición parenteral periférica no cubrimos el 100% delos requerimientos, esta nos permite cubrir gran parte desus necesidades, el resto lo podemos cubrir con lípidosaportando además ácidos grasos esenciales.

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Referencias

Madam M, Alexander DJ, McMahon MJ. Influenceof Catheter on occurrence of thrombophlebitis during peripheral intravenousnutrition. The Lancet vol. 339, 1992

Michael SB, Milap CN, Milo DH. Glycerol: A Reviewof its Pharmacology, Pharmacokinetics, Adverse Reactions and Clinical Use.Pharmacotherapy. 1981; 1:147-60

Payne-James J, Khaway HT. First Choice for TotalParenteral Nutrition: The Peripheral Route. JPEN; 17:5, 468-79

Smith W., Wall-Alonso E. Peripheral parenteral nutri-tion: when, why and how. ASPEN 24 th Clinical Congress, 2000

Stokes MA, Graham LM. Peripheral ParenteralNutrition: A Preliminary Report on its Efficacy and Safety

Wilson A, Grade AW, Kirk CJ, Sigden M. Parenteralnutrition via peripheral veins: A feasibility study. The Royal Society ofMedicine, 1987

Manual del programa Terapia Nutricional Total. Editado porFELANPE, 1997

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Lipofundin® MCT/LCT

Mucho más que lípidos al 20%.La primera emulsión lipídicacon triglicéridos de cadenamedia y larga.No requiere carnitina.Previene la deficiencia de ácidosgrasos esenciales.Ideal para mezclas 3 en 1.Contiene vitamina E.

Lipofundin® MCT/LCT

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Lípidos y NutriciónParenteral

Desde hace algunos años se le ha prestado unamayor atención a los lípidos por la importancia quetienen desde el punto de vista nutricional, estructural einmunológico. En lo que a nutrición se refiere, los lípidos

representan una fuente de calorías importante, facilitanla absorción de vitaminas liposolubles y sirven comofuente de ácidos grasos esenciales. Además de los efectosnutricionales, la grasa dietética puede afectar de manerasignificativa la composición lipídica de la membranacelular, lo que resulta determinante en sus propiedadesestructurales tales como actividad enzimática, transportede membrana y función de receptor.

Los ácidos grasos varían de acuerdo a la longi-tud de la cadena carbonada, número y posición de losdobles enlaces. Aquellos ácidos grasos que no poseen

dobles enlaces son llamados saturados, los que tienen unsolo doble enlace son llamados monosaturados y aquelloscon dos o más dobles enlaces son los poliinsaturados. Asu vez son subdivididos sobre la base de sus propiedadesestructurales y fisicoquímicas en triglicéridos de cadena

corta (C2 a C4), cadena media (C6 a C12) y cadena larga(C14 a C24) Los ácidos grasos poliinsaturados se agrupanen cuatro grandes familias de acuerdo a la localizacióndel primer doble enlace a partir del grupo metil terminalal final de la cadena carbonada en ácidos grasos de laserie omega 3, 6, 7 y 9.

Acidos grasos esenciales

El ácido linoleico es importante como ácidograso esencial. No puede ser sintetizado “de novo” y es

necesario para una gran cantidad de funciones fisiológicastales como: función plaquetaria, síntesis de prosta-glandinas, inmunocompetencia y mantenimiento de laintegridad de la piel, nervios y cabellos. Las manifestaciones



clínicas de deficiencia de ácido linoleico ocurrengeneralmente dentro de una a tres semanas de cesar su

administración o ingesta e incluyen: dermatitis, alopecia,trombocitopenia, retardo en la cicatrización de heridas,pérdida del tono muscular e hígado graso con hepato-megalia, disminución de los niveles de Prostaglandinasde la serie 1 y 2, aumento en la susceptibilidad a infecciones

y en los infantes, retardo en el crecimiento. El ácidolinoleico es el representante principal de los ácidosgrasos poliinsaturados de la serie omega 6, su fuente deorigen está representada por vegetales tales como elmaíz, girasol, cártamo y soya. Es el componente principalde la mayoría de las fórmulas enterales y parenteralesutilizadas en nutrición clínica.

El ácido alfa linolénico también es consideradoun ácido graso esencial y es el principal representante delos ácidos grasos de la serie omega 3, su fuente principalproviene de las plantas tales como la linaza, soya y aceite

de pescado.

Modificado de V.K. Babayan. ASPEN Clinical Congress 1994

Los Eicosanoides son mediadores bioquímicosendógenos de 20 carbonos derivados de los ácidos grasosde la familia omega 3 y 6. Juegan un papel importante en

la comunicación celular, en la agregación plaquetaria,tono vascular, infección y acción del sistema inmune. Elácido linoleico es el precursor del ácido araquidónico,principal constituyente de la membrana celular; éste a su

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TRIGLICÉRIDOS



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vez sirve de sustrato a dos enzimas, la ciclooxigenasa y lalipooxigenasa para producir un número de Eicosanoides

activos biológicamente. Estos incluyen prostaglandinasde la serie 2: PGE2, PGI2, y tromboxanos de la serie 2(TX2); la PGE2 es inmunosupresiva y los TX2 sonvasoconstrictores y favorecen la agregación plaquetaria.El ácido araquidónico produce además leucotrienos de la

serie 4. Estos productos finales del metabolismo de losácidos grasos de la serie ω -6 son conocidos como induc-tores de la inflamación y la inmunosupresión.

En la vía metabólica del ácido alfa linolénico(serie ω -3), el ácido araquidónico es reemplazado por elácido eicosapentaenoico (EPA), el cual a través de laciclooxigenasa da origen a prostaglandinas de la serie 3:PGE3, PGI3, TX3 y leucotrienos de la serie 5, los cualestienen menor actividad biológica que los de la serie 2,esto se traduce en menor actividad inflamatoria einmunosupresora.

Modificado por V.K. Babayan. ASPEN 18th Clinical Congress, 1994.

ELONGACIÓN/DESATURACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS



Triglicéridos de Cadena Media (TCM)

Los Triglicéridos de cadena media desarrolladosen 1950 por Babayan son triacilgliceroles semisintéticosderivados del aceite de coco y están compuestos princi-palmente por los ácidos grasos C8 y C10. En los últimos20 años el uso de estos ácidos grasos se ha difundido

ampliamente como parte de la terapia nutricional.El uso de TCM en regímenes de nutrición

parenteral y enteral parece ser ventajoso por varias razones:Primero, los TCM son más solubles en agua que los TCL.Segundo, los TCM son hidrolizados más rápido yfácilmente que los TCL en el lúmen intestinal. La presenciade bilis y lipasa pancreática no son necesarias para queocurra la digestión y absorción. Los TCL requieren decarnitina para entrar a la mitocondria. Debido a que lacarnitina puede estar depletada en pacientes críticos,puede estar reducida la capacidad para metabolizar las

preparaciones de TCL en estos pacientes. Los TCM norequieren de carnitina. Dependiendo del sitio de acylación,los TCM pueden entrar directamente a la mitocondriapara ser oxidados rápidamente y completar la formaciónde cuerpos cetónicos; por todas estas razones los TCM

pueden ser una mejor fuente de energía que los lípidosconvencionales. No se depositan en el tejido adiposo y loque es más importante, los TCM no se depositan en elhígado. Diferentes estudios clínicos utilizando mezclasfísicas TCM/TCL han demostrado una mejoría en el

balance nitrogenado y una disminución en los valores de

las pruebas de funcionalismo hepático, lo que sugiereuna menor infiltración grasa del hígado. Los TCMpueden tener diferentes aplicaciones en el área de lanutrición parenteral. Últimamente se ha incrementado elinterés por el uso de los TCM como fuente calórica

intravenosa en pacientes críticamente enfermos, enquienes los TCL puro han sido utilizados con menosresultados óptimos. Los TCM parenteral ofrecen el

beneficio potencial de una rápida y preferencial oxidación

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con una menor tendencia a depositarse en el hígado otejido adiposo. Muchos estudios clínicos y experimentales

han intentado determinar si las emulsiones de TCM porvía parenteral realmente ofrecen ventajas metabólicas.Estudios comparativos de mezclas físicas TCM/TCL conTCL han reportado algunas diferencias y el algunos casosventajas con el uso de estas mezclas. Por ejemplo, Crowe

y colaboradores encontraron que la concentración detriglicéridos y ácidos grasos no esterificados en plasmafueron disminuyendo durante la infusión de TCM/TCLcomparado con infusiones isocalóricas de TCL enpacientes quirúrgicos electivos, sugiriendo que las mez-clas de TCM/TCL son utilizadas más rápido que los TCLpuros. El clearence más rápido de los TCM del plasmafavorece una mejor función del SRE y esto resultó enmenos secuestro pulmonar de bacterias.

RECOMENDACIONES EN DIFERENTES SITUACIONESCLÍNICAS

NCP, Vol. 7, No 4, 1992



Uso de Lípidos en Nutrición Parenteral

El primer intento en la utilización de lípidosendovenosos se remonta al año 1678 cuando el Dr.Courten utilizó aceite de oliva tibio por vía endovenosaen un perro, el cual murió al poco tiempo. Otros estudios

que reportan el uso de lípidos endovenosos fueron publi-cados por Yamakawa en el año 1920, la fuente de lípidoutilizada en ese tiempo fue aceite de castor. Desde 1930hasta 1960 los investigadores experimentaron con unavariedad de emulsiones lipídicas intravenosas que inclu-yeron aceite de sésamo, algodón, oliva, coco y aceite de

maíz. Avances más reciente llevaron al desarrollo deemulsiones lipídicas basadas en aceite de soya con laincorporación de fosfolípidos de la yema de huevo comoemulsificante y glicerol para ajustar la tonicidad.

La disponibilidad de emulsiones lipídicas

endovenosas tienen un efecto beneficioso en el cuidadode los pacientes por varias razones. Primero, previenen eldesarrollo de deficiencia de ácidos grasos esenciales enpacientes que requieren nutrición parenteral por períodosprolongados, bien sea en el hospital o ambulatorio.Segundo, aportan una mayor densidad calórica quepodrían complementar las calorías no proteicas de lossistemas convencionales glucosa/aminoácidos en Nutri-ción Parenteral Total. Tercero, ofrecen flexibilidad parasu administración ya que pueden ser utilizados por víacentral o periférica.

En los pacientes críticamente enfermos el soportenutricional debe optimizar la síntesis de proteínas sinafectar la función de órganos vitales tales como hígado ypulmón, de igual forma, no se deben alterar los mecanismosde defensa de aquellos pacientes con procesos infecciososagregados. La glucosa, la cual es la fuente de energíamás utilizada por estos pacientes presenta una rata de oxi-dación limitada posterior al trauma y sepsis. En este casouna porción sustancial de glucosa entra a la vía de lalipogénesis hepática. Por causa de la esteatosis la función

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del hígado puede estar afectada y con ello, la capacidadpara el aclaramiento de bacterias y endotoxinas.

El reemplazo de algunas calorías provenientesde carbohidratos por calorías provenientes de lípidosreduce los efectos negativos de las altas dosis de glucosa,además, los lípidos endovenosos reducen la infiltracióngrasa del hígado.

Una de las desventajas en el uso de TCL está ensu lenta eliminación del torrente sanguíneo, una relativatasa alta de reesterificación y el depósito de triglicéridosen varios tejidos, la oxidación carnitina-dependiente y lainteracción con el Sistema Retículo Endotelial.

Por estas razones, se ha concentrado mucho interésen los triglicéridos de cadena media, ya que son rápi-damente oxidados, se depositan en pequeñas cantidadesen el hígado y tejido adiposo y su interacción con el sistemainmune es menor. Al contrario de los triglicéridos decadena larga, los TCM no aportan ácidos grasos esenciales.

Se ha demostrado en estudios en animales y enhumanos que las emulsiones de mezclas físicas deTCM/TCL son metabólicamente superior a las emulsionesde TCL puros y podrían reducir el riesgo de disfunciónhepática tales como colestásis e infiltración grasa delhígado.

En un intento más para optimizar las emulsio-nes de lípidos para uso parenteral, desde hace algunosaños se han investigado los lípidos estructurados, loscuales consisten de diferentes grupos de ácidos grasosunido a una columna de glicerol.

Los triglicéridos estructurados están formadospor la trans-esterificación de ácidos grasos de cadenamedia (AGCM) con ácidos grasos de cadena larga(AGCL) conteniendo ácidos grasos linoleico y linolénicopor modificación de la relación molar de AGCM:AGCL se

obtiene la composición lipídica deseada. Las ventajas delos lípidos estructurados incluyen un aporte de substratoenergético eficiente a través de los ácidos grasos de cade-na media y ácidos grasos esenciales en los ácidos grasos



de cadena larga. Los triglicéridos estructurados quecombinan ácidos grasos de cadena media con aceite de

pescado han demostrado que optimizan la síntesis deproteínas y los niveles de albúmina sérica en modelos deanimales quemados y con cáncer. Los triglicéridos estruc-turados también han demostrado una disminución en larata de infección y aumento en el porcentaje de sobrevida

cuando se comparan con triglicéridos convencionales, yaque aportan menor cantidad de eicosanoides inmuno-supresivos e inflamatorios que estas emulsiones lipídicas.

Diferentes emulsiones lipídicas (EL)El ricas en AGPI n-6Emulsiones lipídicas basadas en aceite de soya

Las emulsiones lipídicas basadas en aceite desoya tienen un alto contenido de AGPI n-6 y bajas canti-dades de AGPI n-3, presentando una relación n-6: n-3 de

7:1. Se ha demostrado experimentalmente que estas ELinhiben la función de los linfocitos, macrófagos y neutró-filos, además alteran la función retículo endotelialreduciendo el clearence plasmático de los lípidos. Estoshallazgos se han relacionado con el exceso de AGPI n-6 y

bajas cantidades de AGPI n-3, así como un incremento delestrés oxidativo relacionado con el aporte de AGPI en lasEL. El exceso de AGPI n-6 o n-3 en las EL tienen un efectoinmunosupresor, mientras que el mantenimiento de larespuesta inmune se observa con la infusión de EL conuna relación apropiada de n-6:n-3. De acuerdo a datos

clínicos y experimentales se ha sugerido que las cantidadesadecuadas en la relación n-6:n-3 está en el orden de 2:1 a4:1. Tomando ambos, estas observaciones científicaspueden cambiar el concepto relacionado al uso de ELparenterales en el tratamiento de pacientes bajo regímenes

de nutrición parenteral, considerando también las carac-terísticas inmunomoduladoras de los AG. A partir de estasperspectivas, los esfuerzos están en desarrollar nuevas EL

bajo dos diferentes líneas de investigación: reducir los

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AGPI n-6 y adicionar AGPI n-3 para obtener una relación balanceada n-6:n-3. Adicionalmente también se requiere

que las EL sean enriquecidas con antioxidantes.

EL con bajo contenido de n-6

Con el objetivo de diluir las altas concentra-ciones de AGPI n-6 presente en las emulsiones lipídicas

convencionales basadas en aceite de soya, se diseñaronpara uso clínico nuevas EL que contienen 50% de ácidosgrasos de cadena media y 50% de aceite de soya otriglicéridos de cadena larga de aceite de soya en relación1:1 (MCT/LCT) en mezclas físicas o estructuradas, y EL

basadas en aceite de oliva.

Emulsiones lipídicas basadas en mezclas de triglicéridos

de cadena media y aceite de soya

Desde su desarrollo las EL MCT/LCT se hanindicado para pacientes críticamente enfermos. Los

triglicéridos de cadena media tienen un impacto mínimosobre el SRE y en respuesta inflamatoria sistémica ya queno participan en la síntesis de eicosanoides y no actúancomo precursores en la formación de radicales libresdebido a que son ácidos grasos saturados (no contienendobles enlaces en sus moléculas). Sin embargo, se hademostrado experimentalmente que una mezcla física deMCT/LCT puede influenciar negativamente la función delos leucocitos disminuyendo la capacidad de los neutrófilosen cuanto a migración y muerte de C albicans comparadocon EL basadas en aceite de soya. Además, el esfuerzo

respiratorio temprano con la producción in Vitro de radi-cales de oxígeno sobre aislado de neutrófilos humanos noestimulados incrementan en presencia de mezclas físicasMCT/LCT, pero no en la forma estructurada. Estoshallazgos indican que las emulsiones lipídicas MCT/LCT

son capaces de modular la función de los leucocitos ytambién sugiere que la variación en esta capacidaddepende del tipo de mezcla MCT/LCT (físicas oestructurados). El incremento en la producción de

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radicales libres de oxígeno después de la incubaciónLCT/MCT puede ser debido a una inadecuada activación

del esfuerzo respiratorio que es probablemente dañinopara la función de los fagotitos.

Las mezclas físicas de MCT/LCT han sidoclínicamente seguras para la suplementación en pacientescon falla respiratoria, enfermedad hepática y pacientes

críticamente enfermos con sepsis. Las EL estructuradasMCT/LCT son igualmente bien toleradas en pacientesquirúrgicos.

Emulsiones lipídicas basadas en aceite deoliva

Las EL basadas en aceite de oliva solamentecontienen aproximadamente 20% de AGPI n-6, suficientepara corregir o suplir los requerimientos de AGE y sonricas en ácidos grasos monoinsaturados (AGMI) yvita-mina E. Las dietas enriquecidas con AGMI parecen

ejercer un efecto pequeño sobre las vías de señalizaciónimplicadas en los procesos inmunológicos e inflamatoriosen el humano.

Sin embargo, experimentalmente, las EL basadas en aceite de oliva parece que son capaces de mo-dular selectivamente ciertas funciones inmunes. Las EL

basadas en aceite de oliva reducen la producción de TNFe IL1 en un grado similar a las EL basadas en aceite desoya, pero no modifican la capacidad de los linfocitospara proliferar o para expresar CD25 y las moléculas deantígeno leucocitario humano DR(HLA-DL). De igual

forma, en células polimorfonucleares, las EL basadas enaceite de oliva tienen menos efecto inhibitorio sobre lali-beración in Vitro de citoquinas pro inflamatorias IL8 yTNF en comparación con las EL basadas en aceite de soyay también las EL MCT/LCT.

Emulsiones lipídicas ricas en AGPI n-3En los últimos 20 años se ha evidenciado que

varias enfermedades inflamatorias pueden ser atenuadas

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con el uso de AGPI n-3, sugiriendo que las EL ricas elAGPI n-3 pueden optimizar el tratamiento de pacientes

con desórdenes respiratorios, pancreatitis, fibrosis quística,artritis reumatoide, arteriosclerosis, enfermedad cardíacaaguda, sepsis y caquexia asociada con cáncer quereciben nutrición parenteral. Los AGPI n-3 pueden sersuministrados parenteralmente por dos vías diferentes:

como un suplemento o preparados en mezclas.

Emulsiones lipídicas basadas en aceite depescado

Recientemente, se han incorporado EL quecontienen aceite de pescado para infusión parenteral. Enla práctica clínica estas emulsiones lipídicas se debeninfundir conjuntamente con emulsiones lipídicas basadasen aceite de soya o MCT/LCT. Las EL de aceite de pescadofueron bien toleradas por voluntarios sanos después decinco días de post operatorio. En condiciones como

sepsis y pacientes quirúrgicos la EL de aceite de pescadose ha visto que preservan y eventualmente mejoran lafunción inmune y previenen parcialmente algunosaspectos de la respuesta inflamatoria. El tratamiento depacientes con sepsis severa o shock séptico con EL deaceite de pescado aumenta la producción de algunasque otra serie de eicosanoides y reduce la liberación decitoquinas pro inflamatorias. Los pacientes con cirugíaabdominal tratados con nutrición parenteral totalenriquecidas con EL de aceite de pescado tuvieron unadisminución en la producción de TNF e IL6 en el post

operatorio y mantuvieron la expresión HAL_DL alcompararlo con pacientes que recibieron NPT ricas enAGPI n-6. Clínicamente no hubo diferencias en lastasas de infección y mortalidad, pero la estancia hospi-talaria y en UCI fue menor en el grupo que recibió

aceite pescado.

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Emulsiones lipídicas basadas en una mezclade aceite de soya, triglicéridos de cadenamedia, aceite de oliva y aceite de pescado

Recientemente está disponible en el mercadoEuropeo una nueva emulsión lipídica que combina losdos conceptos propuestos inicialmente para el desarrollode una El “ideal”, contiene cantidades reducidas de

AGPI n-6 y rica de AGPI de aceite de pescado n-3. Estanueva EL está basada en una mezcla física de 30% deaceite de soya, 30% de ácidos grasos de cadena media,25% de aceite de oliva y 15% de aceite de pescado y estácaracterizada por presentar un contenido balanceado deácidos grasos y una relación n-6/n-3 con el rango consi-derable en la literatura para ser óptima (2.5:1). Además,esta EL está suplementada con cantidades adecuadas deantioxidante alfa tocoferol (200 mg/l).

Un estudio preliminar demostró que las EL basadas en una mezcla de diferentes fuentes de grasa

resultó en una incorporación rápida de los AGPI n-3 (EPAy DHA) en los fosfolípidos del plasma y membrana celularde leucocitos y plaquetas, resultando en una modulaciónfavorable de variables inmunológicas e inflamatorias conun incremento de leucotrienos (LT) B5 y una relación

LTB5/LTB4 señalando su indicación potencial encondiciones de hiperinflamación y supresión inmune.

Perfil de ácidos grasos en emulsionesdisponibles comercialmente

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A* B* C D E F G50% 100% 40% 25% 20% 50% 30%

50% 50% 75% 30%

10% 15%

80% 25%

50%

SI NO SI SI

Aceite de soya

MCT

Aceite de pescado

Aceite de oliva

Cártamo

α-Tocoferol

* Disponibles en el País.



Emulsiones lipídicas y función inmune

Durante los últimos 20 años han sido publica-dos varios reportes que describen el efecto de los ácidosgrasos sobre el sistema inmune.

La cascada inmunológica implica una interaccióntrasmisor-receptor en la superficie celular. Por lo tanto, la

composición lipídica de la membrana celular ha sidoidentificada como el mayor determinante para unatransducción denominado como un resultado de interac-ción entre citoquinas y factores de crecimiento con susrespectivos receptores en la membrana celular. Por estasrazones, la grasa dietética puede afectar la acción delsistema inmune por alteración en la composición lipídicade los fosfolípidos de la membrana celular. Un posiblemecanismo podría ser cambios en la transmisión a travésde la membrana celular por una alteración de la relaciónde ácidos grasos insaturados/saturados con cambios en

las propiedades físicas y bioquímicas. Estudios previoshan demostrado que la administración de TCL ω -6 con-tenido en las emulsiones lipídicas, pueden modificar lacomposición bioquímica de la membrana celular creandouna interfase en la interacción receptor/transmisor. La

interleuquina 2 (IL2) ha sido ampliamente estudiada enexperimentos in vitro los cuales han demostrado unareducción en la respuesta de citotoxicidad celular enanimales que recibieron emulsiones lipídicas de TCL.

Los Triglicéridos de Cadena Larga (TCL)representan una fuente efectiva de energía y ácidos gra-

sos esenciales, si embargo, su uso ha sido implicadocomo causa de efectos adversos desde el punto de vistametabólico e inmunológico. En pacientes estresados, losTCL incrementan la síntesis de prostaglandinas y comoconsecuencia los efectos proinflamatorios así como un

trastorno en la fagocitosis de microorganismos por elSistema Retículo Endotelial (SRE).La alteración en el mecanismo de los eicosanoides

también representa una parte importante en el escenario

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de los eventos inmunosupresivos, ya que el aporte deTCL ricos en ácidos grasos ω -6 incrementa la producción

de ácido araquidónico, llevando a un incremento enla producción de prostaglandinas de la serie 2,tromboxanos A2 y leucotrienos B4, todos estos metabolitoscon efectos proinflamatorios. La respuesta inflamatoriadisminuye en proporción a la reducción del contenido de

TCL, el cual puede ser reemplazado por otras fuentes delípidos como los TCM.La deficiencia de ácidos grasos esenciales

resulta en atrofia linfoide, disminución en la respuesta deanticuerpos y aumento en la susceptibilidad a infecciones.Aunque la ingestión adecuada de ácidos grasos esencialeses crítica para la defensa del huésped, el aporte excesivode grasa puede ser inmunosupresivo. A su vez tambiénha demostrado que inhibe la síntesis de inmuno-globulinas y la producción de complemento (C2),afectando de manera negativa la función de los neu-

trófilos y del SRE, lo que también se asocia con unaumento en la incidencia de infecciones. La inmuno-supresión causada por el aporte excesivo de grasa puedeser reflejo de una alteración en la función de membrana ouna alteración en la producción de eicosanoides.

Algunos reportes sugieren que la infusión deemulsiones lipídicas puede alterar la función del SRE.Hamawy y colaboradores encontraron que la infusión deemulsiones lipídicas en un modelo de animal de experi-mentación equivalentes a una dosis en el humano de 2Kcal/kg resultó en un depósito de lípidos en el SRE con

supresión de la fagocitosis y destrucción bacteriana cuandoel animal fue inoculado con un bolo endovenoso de bacterias.Otros autores han encontrado iguales efectos deletéreos enhumanos. Por otro lado, Ota y colaboradores no reportaronefectos adversos cuando los lípidos no fueron infundidos

en exceso. Estos investigadores evaluaron los niveles deinmunoglobulinas, complemento C3 y C4, linfocitos B y Tcirculantes, linfocitos T supresores, células “asesinas natu-rales”, monocitos así como la respuesta blastogénica de los

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linfocitos. La quimiotaxis de los neutrófilos así como suactividad bactericida tampoco fue afectada. Finalmente,

durante los niveles aumentados de estrés, el promediodel aclaramiento de los lípidos en sangre disminuyerápidamente, lo que sugiere una pobre utilización.

Otros investigadores han cuestionado si loslípidos exógenos son una fuente calórica efectiva en

estrés. Coran y colaboradores reportaron disminución dela oxidación de los ácidos grasos exógenos en cachorros.Long y col. sustituyeron glucosa con cantidades isocalóricasde lípidos en un modelo de animal de experimentacióncon quemaduras y demostraron una disminución en el

balance nitrogenado cuando se redujo el aporte deglucosa. Una posible explicación para esta baja eficienciade las grasas como fuente de energía en pacientes estre-sados sería la necesidad de carnitina para el transporte delas grasas al interior de la mitocondria para ser utilizadasen la beta oxidación. En modelos de estrés experimentales la

carnitina tiende a desaparecer rápidamente de lamembrana superficial de la mitocondria como trans-portador de ácidos grasos de cadena larga al interior dela misma. Reportes en humanos durante sepsisdemostraron aumento en la pérdida de carnitina en laorina con bajas concentraciones séricas de la misma.Estudios con infusión de carnitina con los lípidos enpacientes estresados no son concluyentes con respecto aun posible beneficio en incrementar la eficiencia de lasgrasas como fuente de energía.

La importancia de los TCM en el manejo de los

pacientes críticamente enfermos se basa en el hecho deque estos no requieren de carnitina para ser oxidados.Actualmente se han desarrollado los llamados lípidosestructurados, emulsiones en las cuales la molécula deglicerol contiene aproximadamente 40% de TCL y 60% de

TCM. Estudios en modelos experimentales han demostradoexcelente tolerancia y mejoría en el balance nitrogenadocuando los lípidos estructurados sustituyen a los ácidosgrasos de cadena larga y menos interferencia con el SRE.

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Varios reportes de su uso en humanos han aparecidoactualmente y sugieren que no hay efectos adversos con

un aumento en el aclaramiento del torrente sanguíneo yuna mejoría en el balance nitrogenado.

Las emulsiones de lípidos actualmente dispo-nibles en Venezuela son los Triglicéridos de CadenaLarga y las mezclas físicas de Triglicéridos de Cadena

Larga y Cadena Media. Recientemente han sido lanzadasen Europa emulsiones lipídicas que contienen TCL oTCL/TCM enriquecidos con aceite de pescado (omega3 on-3), y aceite de oliva.

Efecto de las emulsiones lipídicas sobre la proliferación

de linfocitosEstudios en humanos in vitro.Hay controversias acerca del efecto de las

emulsiones lipídicas en los cultivos de los linfocitoshumanos in vitro. Un estudio reveló una proliferación

incrementada de linfocitos mitógenos con emulsioneslipídicas de TCL al 10%, pero otros estudios no han mos-trado proliferación alterada de linfocitos estimulados,pero han encontrado incremento en la proliferación delinfocitos no estimulada con ácido linoleico (n-6) y oleico(n-9) enlazado a la albúmina. Las emulsiones lipídicasde TCL (ricos en n-6) han inhibido la proliferaciónlinfocitaria no estimulada, pero no ha modificado laproliferación de linfocitos activada. Un tercer estudio mostróuna proliferación de linfocitos humanos mitógenoestimulados inhibida con emulsiones de TCM y TCL.

Estudios in vivo.En ensayos clínicos con estudios a largo plazo

los resultados fueron diferentes. Los TCL parecen induciranormalidades importantes en la función de los linfo-citos; tales anormalidades no son observadas con las

emulsiones lipídicas de TCM/TCL.



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Efecto de los lípidos en la actividad de las célulasasesinas naturales (NK)

Estudios humanos in vivo.En tres estudios, el uso de NPT conteniendo

TCL no modificó la actividad de las células NK contra lascélulas tumorales, en pacientes desnutridos.

Un estudio, con emulsiones lipídicas al 20% de

TCM/TCL demostró un efecto estimulatorio de lascélulas NK y LAK. Las emulsiones de TCL disminuyeronla actividad de las células LAK.

Sistema Fagocítico Mononuclear (SFM)Estudios en animales in vitro.El efecto in vitro de las emulsiones lipídicas de

TCL parece ser de daño constante.Estudios in vivo.Un estudio ha demostrado efectos estimulatorios

de la NPT con emulsiones lipídicas de TCL en la libe-

ración de radicales libres de oxígeno por los macrófagos.Otros estudios no han demostrado efecto en el índice defagocitosis de las células del SRE con TCL intravenosos.

Las emulsiones lipídicas de TCM/TCL hancausado hiperplasia de las células de Kupffer y de loshistiocitos esplénicos. Se redujeron la quimiotaxis de losmacrófagos y monocitos con infusiones de TCL pero seincrementó la fagocitosis de partículas de carbón coloi-dal. Las emulsiones de lípidos parenterales de AGPI n-3incrementaron el índice fagocítico de los macrófagoshepáticos, pulmonares y esplénicos.

Producción de CitoquinasCitoquinas derivadas de monocitos y macrófagos

Estudios en animales in vitro.Las emulsiones de TCL han inhibido la

producción de TNF-alpha.

Estudios in vivo.La NPT con emulsiones TCM/TCL hanincrementado la secreción de TNF-alpha cuando fuecomparada con emulsiones de TCL solo.



Estudios in vivo en humanos.Los estudios in vivo han observado un aumento

en la producción de TNF con emulsiones de TCL. Tam- bién se observó una elevación en la secreción de IL-6 porlos macrófagos con emulsiones de TCL. La emulsión quecontiene n-3 ha disminuido los niveles de TNF alpha.

En estudios recientes con aceite de pescado

parenteral (Omega-3) en pacientes postoperados posteriora trauma se encontró un efecto inmunomodulatoriocomo mediador en la generación de leucocitos.

Mecanismos inmunomodulatorios de las emulsiones lipídicasLa congestión del Sistema Retículo Endotelial

por la emulsión, la producción alterada de los metabolitosde la lipooxigenasa y ciclooxigenasa debido a cambios enla disponibilidad de los precursores de ácidos grasos, lacomposición alterada de la membrana celular que con-duce a una expresión errada de receptores de la superficie

celular o a cambios en la fluidez de la membrana y a laproducción incrementada de radicales libres de oxígenoson ejemplos de los diversos mecanismos propuestos paraexplicar los diferentes efectos de las emulsiones lipídicas.

Además de estos mecanismos clásicos, podemosañadir ahora el papel de los antioxidantes como lavitamina E, la modulación de las moléculas de adhesiónpor la emulsión lipídica, la regulación de la produccióndel óxido nítrico, la modulación de las vías de señales detransferencia y la modulación directa de la expresión delos genes.

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Conclusiones

Las emulsiones lipídicas que contienen TCMpodrán tener ventajas por sus efectos inmunomodu-ladores diferentes, particularmente, en los pacientesinmunocomprometidos y en el cuidado crítico. Lasemulsiones lipídicas de TCL aún siguen siendo un

recurso de grasa parenteral de triglicéridos de cadenalarga n-6. A pesar de los efectos adversos en el sistemainmune de las emulsiones de TCL, especialmente cuandose ofrecen en dosis alta y muy rápidamente, no hay sufi-cientes datos clínicos para abandonar su uso médico.Estas deberán tener su uso limitado en condicionesespecíficas como en pacientes quemados, con cáncer,disfunción hepática, estados inmunocomprometidos y encasos con estrés metabólico.

Otros estudios han demostrado que las emul-siones lipídicas que contienen TCM son hidrolizadas más

rápido que las emulsiones de TCL, su infusión induce a unmenor aumento de triglicéridos plasmáticos, además, lasemulsiones TCM/TCL inducen una menor alteración en lacomposición lipídica de las lipoproteínas endógenas.

Las nuevas emulsiones de lípidos parenterales

conteniendo ácidos grasos poliinsaturados n-3 y aceite deoliva monoinsaturado ya están disponibles en Europa. Eluso prudente de estas nuevas emulsiones está especial-mente relacionado al impacto del sistema inmune.

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Referencias

Battistella, F. Immunology nutrition, and intravenous fatemulsions in the critically ill. ASPEN, 22nd Clinical Congress, 1998.

Boch, A.C., Storck D., Meraihi Z. Medium ChainTriglyceride Based Fat Emulsions: An Alternative Energy Supply in stress andSepsis. JPEN 12:6, 825-75, 1988.

Carpentier, A. Richelle, M. Haumont, D.

Decklbaum J. New developments in fat emulsions. Nutrition Society,1990, 49, 375-380.

Carpentier, Y. Modulation of immune function: The role ofessential fatty acids. 24th ASPEN Congress 2000.

Cerra, F. Specialized Nutrients: Amino Acids, Lipids, andGrowth Factors. ASPEN Clinical Congress, 1995.

Crowe P.J., Denninson, A.R., Royle, G.T. A newintravenous emulsion containing medium-chain triglyceride: Studies of itsmetabolic effects in the perioperative period compared with a conventionallong chain triglyceride emulsion. JPEN 1985; 9:720-24.

Forse A. The physiological and metabolic effects of intra-venous nutrients: Applications in the ICU. ASPEN 21st Clinical Congress, 1997.

Grant, J.P. Nutrition Support in Critically ill Patients.General Principles. ASPEN 24th Clinical Congress, 2000.

Gottschlich, M. Selection of optimal lipid sources in enter-al and Parenteral nutrition. NCP 1992, 7:152-165.

Kleinfeld, A. Modulation of immune function by fatty

acids. ASPEN 23rd Clinical Congress, 1999.Lermon R. Fatty Acid Metabolism. ASPEN 23rd ClinicalCongress, 1999.

Marano, M. Burn injury, trauma and nutritional support.ASPEN 24th Clinical Congress, 2000.

Ogawa, A. Substrate Requirements for the Patient. ASPEN22nd Clinical Congress, 1998.

Pscheidi E. Dor P. Geissing M.H. et al. Effects of

Chemically Defined Structured Lipid Emulsions on ReticuloendothelialSystem Function and Morphology of liver and Lung in a Continuous LowDose Endotoxin Rat Model. JPEN, 1995, 1995, 19:1, 33-40.

Puntis JWL. Lipid emulsions: which ones, when and why?22nd ASPEN Congress, 2000.

Waitzberg DL. Parenteral Lipid Emulsions. Immunologicalaspects. Clinical Nutrition Week 2006. Program Syllabus vol 2 pag. 808-811.

Warshawsky, KY. Intravenous fat emulsions in clinical

practice NCP, 1992 7:187-196.

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Excreción normal de creatinina basadaen la talla

HOMBRES1 MUJERES2

Talla Creatinina Talla Creatinina(cm) Ideal (mg) (cm) Ideal (mg)

157,5 1.288 147,5 830

160,0 1.325 149,9 851

162,6 1.359 152,4 875

165,1 1.386 154,9 900

167,6 1.426 157,5 925

170,2 1.467 160,0 949

172,7 1.513 162,6 977

175,3 1.555 165,1 1.006177,8 1.596 167,6 1.004

180,3 1.642 170,2 1.076

182,9 1.691 172,7 1.109

185,4 1.739 175,3 1.141

188,0 1.785 177,8 1.174

190,5 1.831 180,3 1.206

193,0 1.891 182,9 1.240

1 Coeficiente de Creatinina (hombres) = 23 mg/kg de peso corporal ideal.2 Coeficiente de Creatinina (mujeres) = 18 mg/kg de peso corporal ideal.



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Línea de Productospara Nutrición Parenteral

• Fluidamin® (equipo completo)

• Fluidamin® Plus (equipo completo)

• Nutramin® (aminoácidos al 8,5% sin electrolitos)

• Poliamin®

(aminoácidos al 10% sin electrolitos)

• Gliceramin® (aminoácidos 3%, glicerol 3% y electrolitos)

• Trazel®

(oligoelementos)

• Lipofundin® 20% (50% MCT y 50% LCT)

• Dextrosa al 10% -Solución Nº 2

• Dextrosa al 30% - Solución Nº 11

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