MANEJO ANESTÉSICO DEL PACIENTE CON HSA Y NEUROMONITORIA

WILLIAM ANDRES VARGASRESEIDENTE DE ANESTESIOLOGIA

UNICAUCA

HISTORIA CLÍNICA

CASO CLÍNICO: Masculino de 47 años Procedente del la zona rural, con cuadro clínico de cefalea intensa en región frontal que se irradiaba a región temporal, para lo que recibió manejo con Acetaminofen e Ibuprofeno con horario de forma ambulatoria, sin mejoría

Consulta a esta institución donde es valorado por Neurocirugía que solicita TAC cerebral evidenciando Hemorragia Sub aracnoidea (HSA) H y H II, Fisher I, radiología reporta el TAC como normal.

HISTORIA CLÍNICA

Se realizo manejo con protocolo para HSA en salas de QXS, posteriormente se realiza angiografía cerebral a los 12 días post sangrado que reporta un aneurisma de la arteria comunicante anterior izquierda, se paso turno para clipajé de aneurisma

En la visita por anestesiología se encontró paciente ambulatorio en silla de ruedas asintomático, refería sentirse en buenas condiciones generales no cefalea, como antecedente de importancia fumador de al menos tres cigarrillos diarios no antecedentes quirúrgicos ni anestésicos, niega alergias, no complicaciones anestésicas en la familia, ni malformaciones en vasos cerebrales.

Manejo pre Qx

• SSn 0,9% 2000cc día.• Acetaninofen 500 mg c/ 6h.• Nimodipino 30mg, 60mg c/ 4h.• Nadroparina 40mg sc / día.• Omeprazol 20mg vo / día.• Glasgow C /6h.

HISTORIA CLÍNICA

Al examen físico paciente con buena reserva funcional > 6 Metz, T.A 135/ 80, Fc 76, Fr 14, t° a febril, corazón rítmico pulmones ventilados, abdomen blando, genitourinario normal, extremidades normales, SNC alerta fuerza conservada sensibilidad normal no signos meníngeos Glasgow 15/15, resto de examen sin alteraciones.

Laboratorios: CH leu 10400, Neutrofilos 76%, Plt 305000, Hb 15,6 y Hto 44.5%, parcial de orina normal, electrolitos: Na 139, K 3,8, Cl 104, creatinina de 0,9 mg/dl y glucemia 100 mg/dl.

HISTORIA CLÍNICALlevado a cirugía, donde se propone anestesia general con monitoria línea arterial, catéter venoso central para medir PVC y administración de medicamentos vaso activos de requerirse, se reserva cama en uci para el post quirúrgico.

paciente que en el trans operatorio presenta sangrado cerebral por ruptura de aneurisma y requirió TAC cerebral, se realizo traslado a sala imágenes donde se evidencia sangrado a cisternas, edema cerebral y sangrado en ventrículos

HISTORIA CLÍNICA

El grupo de neurocirujanos deciden continuar clipajé de aneurisma mas lavado ventricular y drenaje de hematoma, paciente requirió 5 horas de anestesia posteriormente fue trasladado a UCI donde ingresa en malas condiciones generales con soporte ventilatorio y de vasoactivos

18 horas después se realiza TAC de control donde se evidencia re sangrado, se retira sedación al día siguiente se declara muerte encefálica y horas más tarde fallece en esta unidad.

Generalidades

• Mortalidad: 50%– Dos primeras semanas– 10 al 15% antes de llegar al hospital– 25% primeras 24 horas

• 50% secuelas cognitivas

• 1/3 cuidados a largo plazo

Factores de Riesgo • Hipertensión arterial• Tabaquismo • Alcoholismo• Cocaína• Historia familiar• Enfermedades del tejido conectivo• Factores genéticos

• 20% precedidos de esfuerzo

Aneurismas

Clínica• Cefalea– Severa– Inicio súbito

• Nauseas, vomito, dolor cervical, fotofobia, alteración de la conciencia, focalización

• Hemorragia retiniana• Meningismo• Signos de focalización

12% no diagnósticados

x4 veces más riesgo de mortalidad

Escala de severidad

• HUNT – HESS

• WORLD FEDERATION NEUROLOGICAL SURGERONS (WFNS)

Escala de Hunt-Hess

Diagnóstico TAC

• Hidrocefalia• Edema• Sospecha del sitio de sangrado• Vasoespasmo cerebral

tiempo sensibilidad

12 horas 98 – 100%

24 horas 93%

6 dia 57 – 85%

Escala de Fisher

COMO DEBEN ESTAR MONITORIZADOS NUESTROS PACIENTES Y CUAL ES EL MANEJO CON MEJOR EVIDENCIA???

• ECC (82 pacientes)• Terapia Hipervolémica Vs Hipovolémica• Medición presiones de llenado cardiaco

(PADAP – PVC)• Medición de FSC • No diferencia de FSC y VE sintomático

Efectos hipervolemia

• Falla cardiaca• Alteraciones hidroelectroliticas• Edema cerebral• Coagulopatia• Ruptura de aneurismas coexistentes

Faltan estudios para validar la terapia triple H para profilaxis de VE

Calcio Antagonistas

Nimodipino

• Disminución de morbilidad y mayor funcional

• Neuroprotección

• No revierte vasoespasmo angiografico

• Tratamiento por 21 días

Nicardipino

• Administración IV

• 30% de reducción de VE (angiografico)

• No impacto clínico

J. Neurosurgery. 1994;80:788-796

Conclusión

• Nimodipino: Efectivo, pocos efectos adversos

• Dosis: 60 mgs VO cada 4 horas

• Calcioanatagonistas IV no suficiente evidencia

• Nicardipina : no suficiente evidencia

• Faltan estudios

Recomendaciones

• Nimodipina oral indicado para disminuir pobre desenlace relacionado con HSA por aneurisma. Otros calcioantagonistas faltan estudios

• Tto precoz de VE comienza con correccion temprana de aneurisma roto. Mantener normovolemia

Clase I Nivel de Evidencia A

Clase Iia Nivel de Evidencia B

Que examenes y laboratorios solicita en la visita preanestesica?

1. EEG2. ANGIOTAC3. ELECTROLITOS, CH, GLU, EKG.4. DOPLER DE VASOS CEREBRALES5. 1, 2 Y 46. OTROS

Medicina Basada en la Evidencia

Recomendaciones• Sospechar HSA en pacientes con aparición súbita de

cefalea intensa

• Ante sospecha de HSA realizar TAC , PL si TAC es negativo

• Angiografía para documentar la presencia y localizacion de aneurisma

• ATAC, ARMN, cuando no se puede realizar angiografía

Clase I nivel de evidencia B

Clase I nivel de evidencia B

Clase I nivel de evidencia B

Clase I nivel de evidencia B

ANGIOGRAFIA CON ESTRACCIÓN DIGITAL

Electrocardiograma

1. Monitoria no invasiva en sala general.

2. Monitoria invasiva en la UCI.

3. Sin monitoria solo con evolución clínica diaria y signos vitales con horario.

4. Con monitoria neurocx multimodal.

Neuromonitoreo

• Detectar precozmente situaciones de riesgo.

• Hacer seguimiento a situaciones terapéuticas

Que debemos preguntarnos antes de llevar a un paciente con HSA a CX

• Autorregulación?

• Tasa metabólica celular?

• Utilización tisular de O2?

CUALES SON NUESTRAS METAS EN CX?

• PIC < 20.

• PPC > 60.

• ESTABILIDAD CLÍNICA HEMODINAMICA.

Monitorización

Flujo sanguíneo

• Flujo:Presión de perfusión – PICLey de poiselle• Si hay autorregulación el flujo dependerá del

radio vascular.• En ausencia de autorregulación el flujo

dependerá de la PPC• PIC> 20 mal px y pPC > 50 buen pronostico.

Doppler

Vasoespasmo:• Índice de baja pulsatibilidad PREDICTOR

• Velocidad media < 120 ausencia

• Velocidad media > 200 y/o lidergaard > 6 presencia.

Neurosurgery mayo 2012 vol 70

Doppler Transcraneal • Controversial• No consenso en especificidad y sensibilidad• Operador dependiente• Sesgado por terapia triple H• Útil en evaluacion de tendencias: respuesta a terapia• Identifica espasmo severo• Academia americana de neurología: nivel de

evidencia A clase II

Neurology 2004:62:1468-1481 Stroke 2000,32:2292-2298

EEG

• No invasivo.• Monitoria global y regional.• Detecta disminución del flujo cerebral: 25 a

30 ml/100gr/m• Evidencia alfa: 2 días antes doppler y la

angiografía.

Neurocrit care.2011,14 152 -151

EEG

OXIGENACIÓNOXIMETRIA DE BULBO YUGULAR

Espectroscopia con infrarojo cercano

• Similar a sato2• Frecuencia de onda infrarojo cercano.• Oxi y deoxi Hb: espectro característico.• No invasivo, fácil manejo, continuo.• Difícil interpretación.

Evidencia de baja calidad y recomendación debil.

Neuro sur critic 2011, 2, 68

METABOLISMOMicrodiálisis cerebral

• Ubicar en territorio de arteria “ madre”

• Glutamato, Lactato y Glicerol.

• Lactato / Pirubato – Lactato / Glucosa.

• Cambio 11h antes del ICT

MONITORIA ????

• ECA• multicéntrico• 2143 pacientes con HSA• Comparo; Embolización Vs clipaje

Recomendaciones• Clipaje Qco o coil endovascular debe realizarse para

reducir la tasa de reesangrado posterior a HSA por aneurisma

Clase I nivel de evidencia B• Pacientes candidatos a ambas intervenciones , coil

endovascular se debe preferir Clase I nivel de evidencia B• Tratamiento precoz de aneurisma es razonable y se

debe indicar en la mayoría de los casos. Clase II, nivel de evidencia B

ANESTESIOLOGOValoración y transporte

Técnica anestésica: sedación vs AGAnticoagulación

Neuromonitoreo

Manejo de complicaciones

Control hemodinámico

Manejo POP

Mantenimiento anestesia

BJA 99 (1): 75–85 (2007)Anaesth intensive care med 2010: 11(9),:366-368

Thiopental: 3-6 mg/Kg

Reduce el consumo de O2

Reduce el flujo sanguíneo cerebral.

Reduce el volumen intracraneal

Reduce la PIC

(1,5-2,5 mg/Kg) (0,1-0,2 mg/Kg)

Similares ventajas a los anteriores

Significativa de la presión arterial

Reducen la presión transmural y el Metabolismo cerebral.

Excelente estabilidad hemodinámica durante los estímulos dolorosos.

Dosis moderadas en normocapnea: No modifican FSC

Altas dosis: Producen descenso 19-31 % FSC.

Reactividad al CO2 intacta junto al Nitroso

(Puede ser necesario usar Noradrenalina para prevenirla hipotensión).

REMIFENTANYL

RELAJANTES NEUROMUSCULARES

• Rocuronio y Vecuronio: estabilidad hemodinámica.

• Atracurio: puede causar hipotensión.

• Pancuronio: taquicardia, hipertensión e incrementa el riesgo de complicaciones pulmonares en el postoperatorio.

Prevención de Complicaciones

• Resangrado

• Vasoespasmo

• Hidrocefalia

Resangrado• 40% sin intervención en las primeras 4 semanas• Mal pronóstico: mortalidad 80%

• Agentes antifibrinoliticos– Isquemia cerebral– Eventos trombóticos sistémicos

• Exclusión precoz de la lesión – Endovascular Vs Abierta

Antifibnoliticos

Recomendación• Tratamiento temprano con ciclo corto de

antifibrinoliticos asociado a tratamiento temprano de aneurisma, y profilaxis para hipovolemia y vasoespasmo puede ser razonable.

• Se necesita mas estudios

Clase IIb, nivel de evidencia B

Convulsiones Recomendaciones• Considerar anticonvulsivantes profilácticos en

el periodo posthemorrágico inmediato

• No se recomienda uso crónico rutinario de anticonvulsivantes. Considerar en ptes de alto riesgo.

Clase IIb Nivel de Evidencia B

Clase III Nivel de Evidencia B

FACTORES DE RIESGO

CONVULSION PREVIAHEMATOMA PARENQUIMATOSO

INFARTOANEURISMA ARTERIA CEREBRAL MEDIA

SummaryBrain Injury2010, Vol. 24, No. 5, Pages 730-735

Magnesium sulphate in the management of patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage: A meta-analysis of prospective controlled trialsLi Ma 1, Wei-guo Liu 1*, Jian-min Zhang 1, Gao Chen 1, Jing Fan 1, Han-song Sheng 11Department of Neurosurgery, Second Affiliated Hospital, College of Medicine, Zhejiang University, PR China

Main outcomes and results: Six prospective controlled trials involving 699 patients were included in this meta-analysis. Magnesium infusion reduced the risk of poor outcome and delayed cerebral ischemia (DCI): the relative risk was 0.62 (95% confidence interval (CI) 0.46–0.83) and 0.73 (95% CI 0.53–1.00), respectively. Sensitivity analyses were consistent with the meta-analysis. The withdrawal rate for adverse effects was higher in the magnesium-treatment arm compared to the placebo arm, RR 9.98 (95% CI 3.04–32.74).Conclusion: The meta-analysis suggests that intravenous magnesium therapy reduces the risk of DCI and poor outcome after aneurysmal SAH. Serum magnesium should be routinely monitored for both effectiveness and safety considerations.

Consideraciones específicasAlteraciones del sodio

Na Volumen

Osmolaridad plasm

TTO Causa

SIADH ↓ OK, ↑ ↓ Restringir líquidos

ADH

Cerebro perdedor de sal

↓ ↓ ↓ SSN o hipertónicaFludrocortisona

PNA y C

Diabetes

insípida

Poliuria N o Vasopresina dosis

ADH

GRACIAS