Guia Manejo Sistematico y Diagnostico HSA

7/22/2019 Guia Manejo Sistematico y Diagnostico HSA

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Cmo citar este artculo: Vivancos J, et al. Gua de actuacin clnica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemticadiagnstica y tratamiento. Neurologa. 2012. doi:10.1016/j.nrl.2012.07.009

ARTICLE IN PRESS+Model

NRL-418; No. of Pages 17

Neurologa. 2012;xxx(xx):xxxxxx

NEUROLOGAwww.elsevier.es/neurologia

REVISIN

Gua de actuacin clnica en la hemorragia subaracnoidea.Sistemtica diagnstica y tratamiento

J. Vivancos, F. Gilo, R. Frutos, J. Maestre, A. Garca-Pastor, F. Quintana, J.M. Roda,A. Ximnez-Carrillo, E. Dez Tejedor, B. Fuentes, M. Alonso de Lecinana,J. lvarez-Sabin, J. Arenillas, S. Calleja, I. Casado, M. Castellanos, J. Castillo,A. Dvalos, F. Daz-Otero, J.A. Egido, J.C. Fernndez, M. Freijo, J. Gllego,

A. Gil-Nnez, P. Irimia, A. Lago, J. Masjuan, J. Mart-Fbregas, P. Martnez-Snchez,E. Martnez-Vila, C. Molina, A. Morales, F. Nombela, F. Purroy, M. Rib,M. Rodrguez-Yanez, J. Roquer, F. Rubio, T. Segura, J. Serena, P. Simal, J. Tejada ypor el Comit ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de laSociedad Espanola de Neurologa (SEN)

Recibido el 20 de junio de 2012; aceptado el 13 de julio de 2012

PALABRAS CLAVEHemorragiasubaracnoidea;Aneurisma cerebral;Diagnstico;Vasoespasmo;Isquemia cerebraldiferida;Resangrado;Tratamiento mdico

ResumenObjetivo: Actualizacin de la gua para el diagnstico y tratamiento de la hemorragia suba-racnoidea de la Sociedad Espanola de Neurologa.Material ymtodos: Revisin y anlisis de la bibliografa existente. Se establecen recomen-daciones en funcin del nivel de evidencia que ofrecen los estudios revisados.Resultados: La causa ms frecuente de hemorragia subaracnoidea espontnea (HSA) es larotura de un aneurisma cerebral. Su incidencia se sita en torno 9 casos por 100.000 habi-tantes/ano y supone un 5% de todos los ictus. La hipertensin arterial y el tabaquismo son susprincipales factores de riesgo. Se ha de realizar el tratamiento en centros especializados. Sedebe considerar el ingreso en unidades de ictus de aquellos pacientes con HSA y buena situacinclnica inicial (grados I y II en la escala de Hunt y Hess). Se recomienda la exclusin precoz de lacirculacin del aneurisma. El estudio diagnstico de eleccin es la tomografa computarizada(TC) craneal sin contraste. Si esta es negativa y persiste la sospecha clnica se aconseja rea-

lizar una puncin lumbar. Los estudios de eleccin para identificar la fuente de sangrado sonla resonancia magntica (RM) y la angiografa. Los estudios ultrasonogrficos son tiles para eldiagnstico y seguimiento del vasoespasmo. Se recomienda el nimodipino para la prevencinde la isquemia cerebral diferida. La terapia hipertensiva y el intervencionismo neurovascularpueden plantearse para tratar el vasoespasmo establecido.

Autor para correspondencia.Correo electrnico: [email protected] (J. Vivancos).

Las filiaciones de los autores y la composicin del Comit ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de laSociedad Espanola de Neurologa se relacionan en el anexo 1.

0213-4853/$ see front matter 2012 Sociedad Espanola de Neurologa. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.doi:10.1016/j.nrl.2012.07.009
http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_9/dx.doi.org/10.1016/j.nrl.2012.07.009http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_9/dx.doi.org/10.1016/j.nrl.2012.07.009http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_9/dx.doi.org/10.1016/j.nrl.2012.07.009http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_9/dx.doi.org/10.1016/j.nrl.2012.07.009http://www.elsevier.es/neurologiamailto:[email protected]://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_9/dx.doi.org/10.1016/j.nrl.2012.07.009http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_9/dx.doi.org/10.1016/j.nrl.2012.07.009mailto:[email protected]://www.elsevier.es/neurologiahttp://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_9/dx.doi.org/10.1016/j.nrl.2012.07.009http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_9/dx.doi.org/10.1016/j.nrl.2012.07.009


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Conclusiones: La HSA es una enfermedad grave y compleja que debe ser atendida en centrosespecializados, con suficiente experiencia para abordar el proceso diagnstico y teraputico. 2012 Sociedad Espanola de Neurologa. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechosreservados.

KEYWORDSSubarachnoid

haemorrhage;Cerebral aneurysm;Diagnosis;Vasospasm;Delayed cerebralischaemia;Rebleeding;Medical treatment

Clinical management guidelines for subarachnoid haemorrhage. Diagnosis andtreatment

AbstractObjective: To update the Spanish Society of Neurologys guidelines for subarachnoid haemorr-hage diagnosis and treatment.Material andmethods: A review and analysis of the existing literature. Recommendations aregiven based on the level of evidence for each study reviewed.Results: The most common cause of spontaneous subarachnoid haemorrhage (SAH) is cerebralaneurysm rupture. Its estimated incidence in Spain is 9/100 000 inhabitants/year with arelative frequency of approximately 5% of all strokes. Hypertension and smoking are the mainrisk factors. Stroke patients require treatment in a specialised centre. Admission to a strokeunit should be considered for SAH patients whose initial clinical condition is good (Grades I or IIon the Hunt and Hess scale). We recommend early exclusion of aneurysms from the circulation.The diagnostic study of choice for SAH is brain CT (computed tomography) without contrast.If the test is negative and SAH is still suspected, a lumbar puncture should then be performed.

The diagnostic tests recommended in order to determine the source of the haemorrhage areMRI (magnetic resonance imaging) and angiography. Doppler ultrasonography studies are veryuseful for diagnosing and monitoring vasospasm. Nimodipine is recommended for preventingdelayed cerebral ischaemia. Blood pressure treatment and neurovascular intervention may beconsidered in treating refractory vasospasm.Conclusions: SAH is a severe and complex disease which must be managed in specialised cen-tres by professionals with ample experience in relevant diagnostic and therapeutic processes. 2012 Sociedad Espanola de Neurologa. Published by Elsevier Espaa, S.L. All rights reserved.

La hemorragia subaracnoidea (HSA) es el subtipo deictus menos frecuente pero es el que cualitativamentemayor morbimortalidad produce. La carga sociosanitaria

que representa es an ms pesada dado que incide en unporcentaje relevante de los casos sobre personas jvenes,previamente sanas y completamente independientes. Eneste trabajo se actualizan las recomendaciones en lo quese refiere a la metodologa diagnstica y el tratamientomdico del paciente con una HSA. Los grados de recomenda-cin y las evidencias cientficas que las avalan se clasificansiguiendo los criterios del Centro para la Medicina Basadaen la Evidencia (CenterforEvidence BasedMedicine-CEBM)(tabla 1).

Epidemiologa

La HSA es una de las enfermedades neurolgicas ms temidaspor su elevada mortalidad y generacin de dependencia, conun impacto econmico superior al doble del estimado parael ictus isqumico1. La HSA representa un 5% de los ictus2,3.Esta cifra ha experimentado un leve incremento en los lti-mos 30 anos debido al descenso en la incidencia de los otrossubtipos de ictus asociado al mejor control de los factoresde riesgo vascular (FRV), pero que no repercute de la mismamanera en la HSA cuya incidencia permanece invariable4

en 9 casos/100.000 habitantes-ano, segn el estudio Euro-pean Registers of Stroke (EROS)2, similar a referida enlos meta-anlisis internacionales5 a excepcin de Japn y

Finlandia, que duplican estas cifras. En Espana6, la SociedadEspanola de Neurociruga (SENEC) constat un incrementoen la incidencia a partir de los 50 anos, siendo la proporcin

de mujeres ligeramente superior, y sin diferencias respectoal da de la semana, el mes o la estacin del ano como lasdescritas en Rochester7 donde se asista a un incremento enlos meses de invierno para dicha poblacin. El estudio deOmama et al.8 mostr una relacin entre la HSA y la horade presentacin, con una curva de incidencia bimodal, yadescrita previamente9 para los ictus hemorrgicos. Se pos-tula que esta relacin con el ritmo circadiano se explicarapor las variaciones de las cifras de presin arterial a lo largodel da, y con el incremento de la agregacin plaquetariadescrito durante el despertar10. Hasta el 5% de los pacientesfallece antes de llegar al hospital o de obtener una prueba deimagen3. Este dato es significativamente menor a las cifrasde muerte sbita del 12% para aneurismas de circulacin

anterior y 44% para los de la circulacin posterior, planteadoclsicamente11, no descartndose la posibilidad de sesgospor la complejidad de la definicin de muerte sbita y la dif-cil adecuacin a cada pas y ciudad concretos. En el estudioespanol, hasta el 68% de los pacientes presentan una buenasituacin clnica a su llegada, definida como grados I-III dela escala de la federacin mundial de neurocirujanos (WordFederation of Neurosurgeons Scale, WFNS) (tabla 2), queimplica una puntuacin en la escala de coma de Glasgowentre 13 y 15. Este dato es significativo de cara a la deci-sin de hospitalizacin de los casos de HSA en las unidadesde ictus12. El 19% se clasific como HSA idiopticas tras unestudio angiogrfico inicial negativo. De estas, un 40% fueron
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Tabla 1 Niveles de evidencia y grados de recomendacin

Niveles deevidencia

Tipo de estudio en que se basa laclasificacin

Grados de recomendacin

1a Revisin sistemtica de ensayos clnicosaleatorizados (con homogeneidad)

A B (extrapolacin) D (estudios noconcluyentes)

1b Ensayo clnico aleatorizado con intervalo deconfianza estrecho

A B (extrapolacin) D (estudios noconcluyentes)

2a Revisin sistemtica de estudios decohortes (con homogeneidad)

B C (extrapolacin) D (estudios noconcluyentes)

2b Estudio de cohorte individual (incluyendoensayo clnico aleatorizado de baja calidad,por ejemplo seguimiento inferior al 80%)


3a Revisiones sistemticas de estudios de casosy controles (con homogeneidad)


3b Estudio de casos y controles B C (extrapolacin) D (estudios noconcluyentes)

4 Series de casos o estudios de cohorte ocasos y controles de baja calidad

C D (estudios noconcluyentes)

5 Opinin de expertos sin valoracin crticaexplcita o basada en la fisiologa o

fisiopatologa.

D

Adaptada del Centre for Evidence Based Medicine (CEBM). (http://www.cebm.net)

HSA perimesenceflicas y hasta en el 10% el estudio de ima-gen fue normal. Los pacientes con HSA perimesenceflica ocon neuroimagen normal presentan recuperacin completaa los 6 meses hasta en el 90%13.

En el caso de las HSA aneurismticas, la localizacin msfrecuente del aneurisma es la arteria comunicante anterior(36%), seguida de cerebral media (26%), comunicante pos-terior (18%) y cartida interna (10%). Un 9% de los casosson aneurismas de circulacin posterior y aneurismas mlti-ples en un 20%. La incidencia de malformacin arteriovenosa(MAV) asociada es inferior al 2%. En Espana, se realiza tra-tamiento reparador del aneurisma en el 85% de las HSAaneurismticas, un dato significativamente mayor que enlas series americanas publicadas14,15. Dicho tratamiento serealiz en las primeras 72 h en el 64% de los pacientes prefi-rindose el tratamiento endovascular en el 56% de los casos.

La tasa de mortalidad global, medida al alta, es del22%, que se incrementa hasta el 26% si se consideran sololas aneurismticas. Estos resultados son equiparables a losencontrados en los meta-anlisis publicados, que muestranuna mortalidad del 25-30% calculada a los 30 das de evolu-cin en pases de alta renta per cpita4,16. Existe una claratendencia hacia el descenso en la mortalidad en los ltimos

30 anos, no asociado a una mayor tasa de dependencia3

. Lospacientes presentan una recuperacin completa (definidacomo una puntuacin en la Glasgow Outcome Scale [GOS]

Tabla 2 Escala de la Federacin Mundial de Neurocirujanos

Grados Escala de Glasgow Presencia de defecto motor

I 15 puntos NoII 13-14 puntos NoIII 13-14 puntos SIV 7-12 puntos Puede o no tenerV 3-7 puntos Puede o no tener

de 5) en el 49% de los casos. Hasta el 64% de los pacientesalcanzan el grado de independencia (definidos como GOS4-5, equiparable a 0-2 puntos en la escala de Rankin modifi-cada), siendo este porcentaje de hasta el 58% en el caso deHSA aneurismtica, dato que concuerda con los resultadosinternacionales3,16.

Factores de riesgo y prevencin

Los principales FRV modificables siguen siendo la hiperten-sin arterial (HTA)17, que duplica el riesgo para la presinarterial sistlica (PAS) > 130 mm Hg y lo triplica para PAS >170 mm Hg18, el tabaco y el alcohol. Otros factores de riesgocomo el ejercicio fsico intenso se describen en series comola australiana ACROSS19. Por otro lado, la diabetes mellitusse relaciona solo con el subtipo de HSA perimesenceflica13.Los principales FRV no modificables son el antecedentefamiliar de primer grado, que multiplica hasta 4 vecesla incidencia20, y las enfermedades del tejido conjuntivo:poliquistosis renal, sndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, telan-giectasia hemorrgica hereditaria, seudoxantoma elstico,neoplasia endocrina mltiple tipo 1 y neurofibromatosis tipo121. La correccin de los FRV modificables es necesaria paratoda la poblacin y especialmente en los pacientes conHSA22, no solo por la relacin causal previamente descrita,sino por la mayor incidencia de enfermedades vascula-res presentes tras el diagnstico de HSA, que alcanza unriesgo de casi el doble de la poblacin normal16. El usode anticoagulantes orales se relaciona con un aumento delresangrado23 pero el uso de la antiagregacin era una incg-nita que obligaba al clnico a afrontar el posible riesgo derecidiva frente al demostrado aumento de incidencia deenfermedades vasculares. Un subanlisis del estudio ISAT24

y recientes publicaciones europeas23 al respecto evidencianla posibilidad de usar la antiagregacin de forma segura enestos pacientes. Con respecto al uso de cido acetilsaliclico


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Tabla 3 Recomendaciones para el diagnstico de la hemorragia subaracnoidea aneurismtica: niveles de evidencia yrecomendaciones

Recomendaciones Nivel de evidencia y clase derecomendacin

Diagnstico de la HSA

Ante la sospecha clnica de HSA, se debe referir inmediatamente a un centroespecializado y adecuadamente dotado

Nivel de evidencia 3-5. Gradode recomendacin C

La HSA es un proceso grave con un amplio espectro en su presentacin clnica. Estolleva a que sea con frecuencia mal diagnosticada, hasta en un 25-30% de los casos,con graves repercusiones. Por ello es preciso un buen conocimiento de sus formasde presentacin y un alto nivel de sospecha clnica ante toda cefalea de iniciosbito con o sin otros sntomas

Nivel de evidencia 2. Grado derecomendacin B

El estudio diagnstico de eleccin es la TC sin contraste, ms accesible que la RM,algunas de cuyas secuencias son igualmente sensibles. La rentabilidad disminuyecon el paso de los das, de forma que en los 5 primeros, la TC puede tener una altasensibilidad, para decrecer paulatinamente


Si la TC es negativa y la sospecha clnica persiste se aconseja la prctica de unapuncin lumbar, dejando transcurrir unas horas desde el inicio. La presencia dehemates y/o de xantocroma confirma el diagnstico. Pasadas 3 semanas tanto laneuroimagen como el LCR suelen ser ya normales


El estudio de eleccin para identificar la fuente de sangrado es la RM, y laangiografa si se sospecha un aneurisma. La angio-RM y la angio-TC son muysensibles para aneurismas de los vasos del polgono de Willis mayores de 5 mm dedimetro. Si un primer estudio angiogrfico es negativo se recomienda repetirlo enunas 2 semanas, salvo en la HSA perimesenceflica


Los estudios sonogrficos son tiles para el diagnstico y seguimiento delvasoespasmo


Se recomienda el cribado en aquellas personas con al menos 2 familiares conaneurismas, desde los 18 a los 80 anos, con una angio-RM cada 7 anos

Nivel de evidencia 4. Grado derecomendacin C

(AAS), un estudio reciente parece demostrar que los pacien-tes con aneurisma cerebral que toman regularmente AAS

tienen un riesgo disminuido de rotura respecto a los que nola usan25.Aunque existe una tendencia a la mejora en el pronstico

de esta enfermedad en los ltimos 30 anos, gracias a losavances teraputicos alcanzados, todava genera casi un 60%de morbimortalidad en el caso de la HSA aneurismtica, loque sumado a los datos de dano cognitivo crnico16 nos debede alentar hacia el estudio y avance en el manejo de estaenfermedad.

Manifestaciones clnicas y sistematologadiagnstica

Las recomendaciones para el diagnstico de la hemorragiasubaracnoidea aneurismtica se resumen en la tabla 3.

La forma ms comn de presentacin de la HSA es la cefa-lea. Se trata usualmente de una cefalea intensa de comienzosbito, que alcanza su acm en segundos o minutos. En untercio de los casos es la nica manifestacin, y son aquellosen los que el diagnstico puede pasarse por alto. Puedenasociarse sntomas como prdida de conciencia, que predicehemorragia aneurismtica26, nuseas o vmitos, focalidadneurolgica o crisis comiciales. No todas las cefaleas sbi-tas (cefaleas thunderclap o en trueno) son HSA27, ni entodas las HSA la cefalea tiene las caractersticas descritas,que corresponden ms especficamente a la HSA por rotura

aneurismtica; estas constituyen alrededor de un 85% de loscasos. Algunos tipos de HSA, como las corticales puras (HSA

atraumtica de la convexidad28

), pueden tener una presen-tacin ms indolente, con cefalea sorda, crisis o focalidadneurolgica relacionada con la localizacin2932. En la tabla4 se recogen las diferentes causas de HSA. La exploracinpuede ser completamente normal, o presentar rigidez denuca, ausente al principio, o en los casos leves, o cuando haycoma. Otro signo, adems de los focales de pares cranea-les, corticales o de vas, presentes eventualmente, son lashemorragias subhialoideas en el fondo de ojo. El nmero deerrores diagnsticos en la HSA es elevado, hasta de ms del30% en algunos estudios, y se deben esencialmente a no soli-citar una TC por interpretar la cefalea como benigna; bienporque no se recoge debidamente al quedar enmascaradaen un trastorno inicial de conciencia, o por la confusin del

propio paciente3336. Es importante resaltar que las HSA queestuvieron precedidas de un aviso(hemorragia centinela)cursan con mayor gravedad, pues en realidad constituyen unresangrado6,3744. Los estudios complementarios pretendenpor un lado confirmar el diagnstico y, por otro, identifi-car el origen del sangrado. La sospecha de HSA debe llevara la realizacin de una TC sin contraste. Algunas secuen-cias de RM pueden igualar e incluso mejorar la sensibilidadde la TC para detectar sangre en espacios subaracnoideos(especialmente ecogradiente T2 y FLAIR)45, pero su accesi-bilidad es menor y su realizacin puede estar interferida porla falta de colaboracin del paciente. La rentabilidad de lastcnicas de imagen va disminuyendo cuanto ms tarde se


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Tabla 4 Etiologa de la hemorragia subaracnoidea

Malformaciones vasculares Traumatismo craneoenceflico

Aneurismas cerebrales (80%)Aneurismas aterosclerticos Discrasias sanguneasAneurismas fusiformes Coagulopatas congnitasAneurismas micticos Coagulopatas adquiridas (tratamiento con

anticoagulantes, fibrinolticos)

Malformaciones arteriovenosas Coagulacin intravascular diseminadaFstulas durales arteriovenosas LeucemiaCavernomas TrombocitopeniaTelangiectasias capilaresMalformaciones vasculares espinales Infecciones

SepsisPerimesenceflica e idiopticas Meningoencefalitis

Endocarditis bacterianaAlteraciones hemodinmicas cerebrales Parsitos

Trombosis venosa cerebralSndrome de Moya-moya TxicosSndrome de hiperperfusin Drogas de abuso (cocana, anfetamina)Sndrome de encefalopata posterior Frmacos (fenilefrina, sildenafilo)Sndrome de vasoconstriccin cerebralEstenosis crtica carotdea Neoplasias cerebralesEstenosis crtica de la arteria cerebral media GliomasAnemia de clulas falciformes Metstasis

Apopleja hipofisariaVasculopatas Hemangioblastomas

Angiopata amiloideDiseccin de arterias cervicales y craneales Intervenciones neuroquirrgicasDisplasia fibromuscular Ciruga cranealVasculitis Ciruga espinalColagenopatasEnfermedad de Rendu-Osler-Weber

llevan a cabo con respecto al inicio. Si resultan negativas,y la sospecha persiste, el segundo paso es la realizacin deuna puncin lumbar39,46,47, que conviene demorar entre 6y 12 h desde el inicio de los sntomas para permitir que lasangre se difunda en el espacio subaracnoideo y que la lisisde los hemates d utilidad a la deteccin de xantocroma,en caso de que haya dudas de que el eventual contenidohemtico sea por HSA o por puncin traumtica; hacia las3 semanas de evento el lquido cefalorraqudeo (LCR) llegaa ser normal48. Las escalas de Hunt-Hess (tabla 5)49 y dela WFNS (tabla 2)50 permiten cuantificar la gravedad delestado clnico; la escala de Fisher, basada en la cantidady distribucin de la hemorragia, ayuda a predecir el riesgode vasoespasmo (tabla 6)51. Existe una versin ms reciente

Tabla 5 Escala de Hunt y Hess

Grado I Ausencia de sntomas, cefalea leve origidez de nuca leve

Grado II Cefalea moderada a severa, rigidez denuca, paresia de pares craneales

Grado III Obnubilacin, confusin, leve dficit motorGrado IV Estupor, hemiparesia moderada a severa,

rigidez de descerebracin temprana otrastornos neurovegetativos

Grado V Coma, rigidez de descerebracin

de esta escala, la escala de Fisher modificada, que otorga unvalor cualitativo a la presencia de sangre a nivel intraventri-cular bilateral y a nivel cisternal como indicativos de mayorriesgo de vasoespasmo52. El origen de la HSA se identificacon TC, RM o angiografa cerebral convencional de 4 vasospor sustraccin digital. En caso de sospecha de fstula o MAV,se recomienda incluir el estudio de ambas cartidas exter-nas. El patrn de sangrado permite sospechar un carcteraneurismtico (los patrones cortical puro y, sobre todo, elperimesenceflico son menos indicativos de aneurisma53,54),as como evaluar el lugar del sangrado en casos de aneu-rismas mltiples. Con los equipos actuales la angiografapor TC o por RM se acercan cada vez ms a la angiografaconvencional en cuanto a sensibilidad para la deteccinde aneurismas, especialmente si son mayores de 5 mm55,56.

Tabla 6 Escala de Fischer de hemorragia subaracnoidea

Grado I No sangre cisternal.Grado II Sangre difusa fina, < 1 mm en cisternas

verticales.Grado III Cogulo grueso cisternal, >1 mm en

cisternas verticales.Grado IV Hematoma intraparenquimatoso,

hemorragia intraventricular, sangradodifuso.


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6 J. Vivancos et al

Los estudios de imagen permiten tambin identificar causasno aneurismticas del sangrado (MAV, tumores, trombo-sis venosas, angetis, angiopata amiloide o diseccionesarteriales)57,58. Tambin permiten valorar una enferme-dad asociada (hemorragia intraparenquimatosa, epidural osubdural, hidrocefalia o vasoespasmo precoz). En el casode aneurismas, tanto la angio-TC como la angio-RM per-miten su identificacin y el estudio de su morfologa,

de forma que la angiografa convencional, no completa-mente exenta de riesgos, queda progresivamente reservadapara un eventual tratamiento endovascular del aneurismao MAV causantes. Si hay sospecha de aneurisma y esteno se identifica en un primer estudio, se aconseja repe-tirlo en un plazo no inferior a 2 semanas59 para obviar elproblema de los aneurismas ocultos por un vasoespasmoprecoz; una excepcin a esta sistematologa pueden serlas HSA perimesenceflicas53,54. Se estima que la rentabi-lidad de una segunda angiografa detecta alrededor de un5% de nuevos aneurismas60. Otra tcnica de utilidad en eldiagnstico y manejo de la HSA es el Doppler; la mayorutilidad de los ultrasonidos est en el diagnstico ymonitorizacin del vasoespasmo secundario61,62. El Dop-pler transcraneal (DTC) es un mtodo no invasivo y

bastante til a la hora de diagnosticar y hacer unseguimiento del vasoespasmo. La dificultad para detectarvasoespasmo en las ramas ms distales y la carencia de unabuena ventana ultrasnica hasta en un 10% de los pacien-tes son las limitaciones de esta tcnica, que por otro ladotiene una buena correlacin angiogrfica. Hay que tener encuenta que esta tcnica debe ser realizada por una per-sona experimentada y que para un buen diagnstico son

necesarios varios estudios secuenciales. La angio-RM tam-bin es una tcnica que puede ser de utilidad para ladeteccin, localizacin, cuantificacin, seguimiento y diag-nstico de repercusiones (isquemia) del vasoespasmo, susvalores de especificidad, sensibilidad y prediccin de fal-sos positivos y negativos se sitan como promedio entreel 92 y el 98% con respecto a la angiografa convencional.En cuanto al cribado de miembros de familias con aneuris-mas se ha calculado que resulta coste-eficiente en aquellosque tienen al menos 2 familiares de primer grado afec-tados, resultando la mejor estrategia la prctica de unaangio-RM cada 7 anos desde los 20 a los 80 anos, seguidaen su caso de angiografa63,64. En la figura 1 se muestra unalgoritmo del manejo diagnstico de la sospecha de HSAaneurismtica.

Sospecha de HSA

TC No HSAHSA

Angio-TC

OtraPatologa Diagnstico

Aneurisma No aneurismani otra causa obvia

Puncin Lumbar

Crugaurgente?

Arteriografa(angio-RM) Positiva Negativa

Aneurisma

CirugaTratamiento

endovascular

Repetiren 2-3

semanas

Embolizable?

Continuar estudio deotras causas decefalea aguda

S

No

S

No

No

No

S

S

Continuar estudio deotras causas de HSA

No

Figura 1 Algoritmo del manejo diagnstico de la sospecha de HSA aneurismtica. (Modificada de Guerrero et al.65)


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Tabla 7 Recomendaciones para el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea aneurismtica. Niveles de evidencia yrecomendaciones

Recomendaciones Nivel de evidencia y clase derecomendacin

Resangrado

Se recomienda realizar el tratamiento de exclusin del aneurisma de la circulacin enla fase precoz tras su rotura

Nivel de evidencia 2b. Gradode recomendacin B

El reposo en cama, el tratamiento analgsico o el tratamiento antihipertensivo sontiles como medidas coadyuvantes


Se debe considerar el ingreso en las unidades de ictus de aquellos pacientes con unabuena situacin clnica inicial (HSA con puntuaciones I-II en la escala de Hunt y Hess,caracterizados por la preservacin de un buen nivel de conciencia), reservando launidad de cuidados intensivos para puntuaciones 3-4

Nivel de evidencia 4. Grado derecomendacin C

Los antifibrinolticos, utilizados precozmente y por un perodo corto de tratamiento,pueden ser una opcin teraputica a tener en cuenta para prevenir el resangrado, enaquellos pacientes en los que se va a demorar el tratamiento del aneurisma y que nopresenten mayor riesgo de vasoespasmo

Nivel de evidencia 1b. Gradode recomendacin D

Prevencin del vasoespasmo

Se recomienda el tratamiento con nimodipino, iniciado precozmente, indistintamentepor va oral o intravenosa, para mejorar la evolucin clnica y el pronstico de los

pacientes con HSA aneurismtica

Nivel de evidencia 1a. Gradode recomendacin A

Tratamiento del vasoespasmo

En los pacientes con vasoespasmo establecido se recomienda el tratamiento precozdel aneurisma, y mantener una situacin de normovolemia con el empleo desoluciones cristaloides


El empleo de la terapia basada en HTA, con o sin hipervolemia, puede ser consideradauna opcin teraputica alternativa en el vasoespasmo establecido, siendopotencialmente perjudicial en los pacientes con signos de sobrecarga hdrica


En casos de vasoespasmo resistente, o en aquellos pacientes en los que el aumento dela volemia y de la presin arterial cause efectos secundarios sistmicos, se puederecurrir la intervencionismo neurovascular


En los pacientes con sndrome perdedor de sal el empleo de hidrocortisona yfludrocortisona se considera una alternativa para prevenir y corregir la hiponatremia


Complicaciones neurolgicas En los pacientes con hidrocefalia aguda sintomtica, el drenaje ventricular mediante

ventriculostoma puede resultar beneficiosoNivel de evidencia 2b. Gradode recomendacin B

La administracin profilctica de anticomiciales no est indicada como tratamientogeneralizable a todos los pacientes con HSA. No obstante, puede ser considerada, encasos seleccionados, en el perodo posthemorrgico precoz


Tratamiento

Las recomendaciones para el tratamiento mdico de lahemorragia subaracnoidea aneurismtica y sus complicacio-nes se resumen en la tabla 7. En la figura 2 se puede consultarun algoritmo de tratamiento de la HSA aneurismtica.

El tratamiento mdico de la HSA tiene como princi-pal objetivo situar al paciente en las mejores condicionesclnicas para que se pueda abordar la exclusin de la cir-culacin del aneurisma roto con las mximas garantas.As, en estos casos y en aquellos en los que no existeuna etiologa aneurismtica, se pretende evitar la aparicinde dos de sus principales complicaciones neurolgicas: elresangrado y el vasoespasmo, as como combatir el propiovasoespasmo si este llega a producirse. De igual manera,se basar en estrategias para afrontar otros problemas liga-dos a esta enfermedad como la cefalea, el edema cerebral,la potencial aparicin de crisis comiciales, y manifesta-ciones de ndole sistmica, como las alteraciones inicas

(hiponatremia por sndrome perdedor de sal o por sn-drome de secrecin inadecuada de hormona antidiurticae hipernatremia por diabetes inspida), complicaciones car-dacas (arritmias, infarto agudo de miocardio o sndromede Tako-Tsubo), gastrointestinales (hemorragia digestiva),o respiratorias (sndrome de dificultad respiratoria, edema

pulmonar neurognico o tromboembolia pulmonar).Ante la sospecha clnica de HSA, se debe derivar inme-

diatamente al paciente a un centro especializado para elmejor manejo y tratamiento. Todo paciente con HSA debeser asistido preferentemente en hospitales que dispongande neurlogo, neurocirujano, intervencionista neurovascu-lar, TC, RM, angigrafo digital, unidad de ictus y unidadde cuidados intensivos. Aquellos hospitales que atiendenun bajo volumen de pacientes (por ejemplo < 10 casos deHSA aneurismtica por ano) deben considerar la derivacinprecoz de los pacientes a aquellos centros que atienden unelevado volumen (por ejemplo > 35 casos de HSA aneuris-mtica por ano)66. Se recomienda la exclusin precoz de la


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Prevencin:

Cierre precoz del aneurisma

No posible

ValorarAntifibrinolticos3

Hidrocefalia

Vasoespasmo sintomtico:

VasoespasmoResangrado

Nimodipino.Si alto riesgo1,

valorar:Estatinas

HTA +/-hipervolemia.

Intervencionismoneurovascular.

DrenajeLCR2

Sintomtica

Diagnstico de HSA

Figura 2 Algoritmo de tratamiento de la HSA aneurismtica. 1) Gran cantidad de sangre inicial, severidad clnica; 2) LCR: lquidocefalorraqudeo; 3) Utilizar transitoriamente (3 das) y solo si no hay vasoespasmo.

circulacin del aneurisma mediante tcnica endovascular oquirrgica para evitar el resangrado44 y el mejor manejo de

las complicaciones potenciales. Un trabajo reciente preco-niza realizar la exclusin del aneurisma en las primeras 24h67. La situacin clnica del paciente va a condicionar suingreso en la unidad de ictus o en la unidad de cuidadosintensivos. En un registro realizado en un hospital terciariode los pacientes hospitalizados con HSA espontnea, el 25%del total realiz el ingreso de forma exclusiva en la unidad deictus. El perfil de estos pacientes corresponda a una buenasituacin clnica inicial puesta de manifiesto por la preser-vacin del nivel de conciencia, y a grados I y II en la escalade Hunt y Hess. Fueron candidatos en su mayora a trata-miento embolizador del aneurisma, sin necesidad en generalde intervencin quirrgica. Presentaron una buena evolu-cin funcional y bajas tasas de mortalidad12. Las medidasgenerales de tratamiento incluirn el reposo en cama a 30,una habitacin tranquila con pocas visitas, monitorizacinde constantes, dieta absoluta, antiemticos, fluidoterapia,evitando si es posible soluciones hiposmolares (caso de lossueros glucosilados), analgesia (metamizol, paracetamol yopioides), laxantes, proteccin gstrica y profilaxis anticon-vulsiva, si se considera indicada, y de la trombosis venosaprofunda.

Resangrado

Es una complicacin muy grave que conlleva entre un 50-70% de mortalidad, por lo que lo primordial en un pacienteque se presenta con una HSA, una vez est estabilizado, esevitar la posibilidad del resangrado del aneurisma roto. Elperodo de mayor riesgo para el resangrado es el de las pri-meras 24 h tras el episodio y se produce en el 4% de lospacientes. En los 14 das siguientes el riesgo acumulado deresangrado se mantiene en torno al 15-25%, para posterior-mente disminuir al 0,5%/da durante los das 15 a 30. Cuantoantes se realice el tratamiento del aneurisma, menor riesgocorrer el paciente, y el manejo del resto de las compli-caciones se podr realizar con mayor margen de confianza(como el caso del tratamiento del vasoespasmo o de la hipo-tensin arterial). Los factores de riesgo de resangrado son:la demora en el ingreso y en el inicio de tratamiento; la

PAS > 160 mm Hg (aunque est ms relacionado con cambiosen la presin sangunea, que con una cifra determinada), y

la mala situacin neurolgica al ingreso. Se recomienda unamonitorizacin del paciente, y emplear antihipertensivos devida media corta como el labetalol en casos de elevacio-nes tensionales. Se debe evitar a su vez una situacin dehipotensin arterial que favorezca complicaciones de tipoisqumico, que puedan ser promovidas por la presencia devasoespasmo44.

Exclusin del aneurisma de la circulacin cerebralLa exclusin del aneurisma de la circulacin cerebralse puede hacer, bien mediante tratamiento endovascular,bien mediante tratamiento quirrgico. En el InternationalSubarachnoidAneurysm Trial (ISAT) se compararon los tra-

tamientos quirrgico y endovascular para el tratamiento delaneurisma roto68. Se observaron los siguientes datos acercadel tratamiento endovascular frente al quirrgico: mortali-dad de 8,1 frente a 10,1%, discapacidad del 15,6 frente al21,6%, morbimortalidad del 23,5 frente al 30,9%, mayorestasas de resangrado y menores de oclusin completa en elgrupo endovascular, y mayor tasa de epilepsia en el grupoquirrgico. Actualmente se considera de primera eleccin laterapia endovascular siempre que el aneurisma sea aborda-ble por esta tcnica. En caso contrario, se puede optar porel clipaje del aneurisma, o el empleo de terapias combina-das. En los pacientes que han sido embolizados se realizancontroles angiogrficos peridicos (a los 6 meses, un ano y2 anos) para volver a embolizar en aquellos casos en los que

ha habido una reapertura del cuello del aneurisma. En otragua se abordar de forma pormenorizada las tcnicas detratamiento de los aneurismas cerebrales.

Reposo en camaPara el Cooperative Aneurysm Study Group el reposo encama por s solo fue inferior que la ciruga para prevenirel resangrado en el anlisis global y tambin fue inferioral tratamiento antihipertensivo, ciruga y ligadura carot-dea en los grupos que completaron el tratamiento69. Aunqueel reposo en cama, hoy en da, se contempla en todos losprotocolos de HSA, debe ser combinado con otras medidasteraputicas ms eficaces en la prevencin del resangrado.


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El paciente debe estar en una habitacin tranquila, conpocas visitas, y con la cabecera a 30 para facilitar el drenajevenoso. Es importante evitar los esfuerzos que producen unaumento de la presin intracraneal (tratamiento sintom-tico de la tos, nuseas y vmitos, y del estrenimiento).

Tratamiento antihipertensivoEl tratamiento de la HTA para prevenir el resangrado consti-

tuye un tema controvertido. La hipotensin producida puederesultar perjudicial, especialmente si existe vasoespasmoo hipertensin endocraneal, pues disminuye la perfusincerebral70. En un ensayo aleatorizado con agentes anti-hipertensivos y antifibrinolticos, Nibbelink71 describi unmayor porcentaje de resangrado en los grupos tratados conantihipertensivos, aunque hay que tener en cuenta que elresangrado en estos pacientes estaba ms en relacin conla presencia de la HTA que con su tratamiento; adems,este estudio fue realizado hace 20 anos por lo que si serealizase hoy da con los nuevos antihipertensivos existen-tes, ms seguros y eficaces, probablemente los resultadosseran diferentes69. En un estudio observacional realizadopor Wijdicks72 se vio que exista un mayor porcentaje de

resangrado en los pacientes que no reciban tratamientoantihipertensivo, a pesar de presentar tensiones ms bajas,comparados con los pacientes que s recibieron tratamientoantihipertensivo, lo que senala que el resangrado puedeestar ms en relacin con cambios bruscos de presin quecon un valor especfico de presin arterial. Se recomiendautilizar la analgesia precisa para el control adecuado de lacefalea y la agitacin que pueda presentar el paciente paraevitar elevaciones bruscas de la presin arterial. En prin-cipio, y si no hay contraindicacin, se puede administrarmetamizol paracetamol, oral o intravenoso, y si este no essuficiente se pueden emplear derivados opiceos vigilandola posible aparicin de hipotensin.

AntifibrinolticosEn estudios publicados en anos anteriores, los antifibrino-lticos se mostraban como una mala alternativa para laprevencin del resangrado, por relacionarse con una altatasa de efectos secundarios de tipo isqumico73. Estudiosrecientes, que emplean tandas cortas y precoces de medi-cacin, han obtenido mejores resultados. En 2002, fuepublicado un estudio aleatorizado en el que los pacien-tes que reciban 1 g intravenoso de cido tranexmico enel momento del diagnstico de la HSA, seguido de 1 g/6h hasta la oclusin del aneurisma, asociaban significati-vamente menores tasas de resangrado y mejor evolucinclnica74. En esta lnea de actuacin, un estudio prospectivo

con cido -aminocaproico durante un mximo de 72 h trasel inicio del sangrado, ha observado que disminuye las cifrasde resangrado sin que aparezcan complicaciones isqumicasmayores. Se observ una mayor tasa de trombosis venosaprofunda, pero no de embolia pulmonar. La mortalidad fuesimilar con respecto al grupo placebo, pero el pronsticomostr tendencia no significativa a la mejora en el grupotratado75.

Vasoespasmo

Esta complicacin aparece por lo general entre los das 4y 12, habindose dado casos de vasoespasmo hasta varias

semanas despus del sangrado inicial o de inicio ms precoza partir de las primeas 48 h. La presencia de vasoespasmoangiogrfico se da hasta en el 66% de los pacientes, pero elvasoespasmo sintomtico (isquemia cerebral diferida) rondatan solo el 30%. Se considera esta complicacin como la res-ponsable del 20% de la morbimortalidad en las HSA, siendola principal causa de morbimortalidad retardada. Su inten-sidad guarda una relacin directa con la cantidad de sangre

extravasada inicial. La presentacin tpica es la aparicinde un deterioro neurolgico, con o sin focalidad asociada,en un paciente sin hidrocefalia ni resangrado que los justi-fique y con una TC craneal basal sin alteraciones relevantesen sus fases precoces. Puede asociar fiebre y confusin. Anivel de la circulacin proximal, en la regin de las cister-nas, en la que se sitan las grandes arterias del polgono deWillis, el vasoespasmo es detectable por pruebas angiogrfi-cas y sonolgicas, sin embargo esta complicacin puede sersilente con este tipo de pruebas si afecta de forma exclusivaa la vasculatura distal, en la microcirculacin, detectable eneste caso por pruebas funcionales como la TC de perfusino la RM de difusin/perfusin76.

Diagnstico del vasoespasmoDopplertranscraneal. Esta tcnica no cruenta es una herra-mienta diagnstica muy til por su gran accesibilidad,teniendo en cuenta que ofrece una sensibilidad cercanaa la angiografa para la deteccin del vasoespasmo en lasgrandes arterias del polgono de Willis, sobre todo para laarteria cerebral media76, siendo uso rentabilidad ms limi-tada para la monitorizacin de la arteria cerebral anterior77.Se puede realizar cada 24-48 h como medida de monitoriza-cin, o cuando se produzcan cambios en el estado clnicoindicativos de vasoespasmo, siendo aconsejable disponer deun registro basal realizado en los primeros das. Los pro-

blemas de esta tcnica son la mala ventana ecogrfica quetienen hasta el 10% de los pacientes, y el hecho de quesea dependiente del explorador. La sensibilidad del Dop-pler transcraneal para el diagnstico de arterias de grancalibre (vasos proximales del polgono de Willis) es ele-vada (en torno al 80%), el aumento de las velocidadesmedias permite clasificar el vasoespasmo en diferentes gra-dos (tabla 8). Para mayor fiabilidad, se emplean los ndicesde Lindegaard, que comparan la velocidad de la arteriaintracraneal con la de la arteria cervical, evitando diagnosti-car de vasoespasmo elevaciones de la velocidad secundariasa hiperaflujo o hiperemia. Es la elevacin relativa de lasvelocidades de las arterias intracraneales con respecto alas cervicales la que ofrece datos de vasoespasmo franco.Un ndice > 3 se corresponde con la presencia de vasoes-pasmo angiogrfico, que si asciende a 5-6, ser de carctergrave.

Tomografa computarizada de perfusin. Su uso se estextendiendo de forma creciente, ya que da un diagnsticofuncional del estado circulatorio global, estimando tanto laisquemia cerebral dependiente de los grandes vasos, comola de la microcirculacin. El vasoespasmo grave en estatcnica se asocia a flujos cerebrales absolutos menores de25 ml/100 g/min, tiempos de trnsito medio mayores de6,5 s o del 20% de la media, teniendo este ltimo puntode corte un valor predictivo negativo del 98,7% en relacincon la angiografa76. Otros autores identifican el retraso en


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Tabla 8 Criterios para el diagnstico de vasoespasmo en las diferentes arterias despus de una hemorragia subaracnoideamediante Doppler transcraneal133

Vaso Vasoespasmoposible

Vasoespasmoprobable

Vasoespasmodefinitivo

Vasoespasmomoderado/grave

ndice deLindegaard

ACI 80 cm/s 110 cm/s 120-130 cm/s >130 cm/sACM 100 cm/s 110 cm/s 130 cm/s > 200 cm/s > 3 moderado

> 6 graveACA 110 cm/s 120 cm/s 130 cm/s > 50% de la VM de baseAV 55 cm/s 60 cm/s 80 cm/s > 80 cm/sAB 60 cm/s 80 cm/s 90 cm/s > 115 cm/s > 3 graveACP 80 cm/s 90 cm/s 110 cm/s > 110 cm/s

HSA: hemorragia subaracnoidea; AB: arteria basilar; ACA: arteria cerebral anterior; ACI: arteria cartida interna; ACM: arteria cerebralmedia; ACP: arteria cerebral posterior; AV: arteria vertebral.Nota: Las cifras de velocidades de la tabla hacen referencia a la velocidad media: (VM)= [velocidad sistlica (Vs) velocidad diastlica(Vd)] / 3+ Vd.

el tiempo al pico como el mejor parmetro para estimar lapresencia de isquemia cerebral diferida78.

Otras tcnicas diagnsticas. Complementariamente a laarteriografa, que es considerada la prueba de referencia,

se emplean otras tcnicas diagnsticas para este cometido,como la RM multimodal con secuencias de angio-RM y de per-fusin/difusin, que permitan valorar la presencia mismatch(penumbra isqumica), la saturacin yugular de oxgeno y lapresin tisular de oxgeno.

PrevencinAntagonistas del calcio. El nimodipino ha demostrado mejo-rar el pronstico funcional, sin que se haya observado quepueda reducir la aparicin radiolgica de vasoespasmo79.Este beneficio se asume que es debido a su efecto protectoren la unidad neurovascular. A la inversa, el nicardipino hademostrado reducir un 30% las cifras de vasoespasmo, sin

que por contra redunde en un beneficio funcional para lospacientes80. A pesar de que en muchos centros se recurrea la administracin intravenosa de nimodipino, un estudioreciente aleatorizado con 106 pacientes no ha encontradodiferencias en el pronstico ni en las complicaciones delos pacientes, con respecto al tratamiento por va oral. Sepuede, por lo tanto, optar por la perfusin intravenosa de0,2 mg/ml a 10 ml/h, o bien la terapia oral con 2 com-primidos de 30 mg/4 h81. Sin embargo, un estudio pilotoaleatorizado con 17 pacientes que meda las concentracio-nes de nimodipino en la fase aguda de pacientes con HSA,comparando la administracin oral frente a la intravenosa,observ que eran ms bajas en los pacientes que recibantratamiento oral o enteral, sobre todo si presentaban unaHSA grave con bajo nivel de conciencia (grado IV-V en escalade Hunt y Hess), hecho que poda interferir en la absorcinadecuada del frmaco82.

Estatinas. Atendiendo a los potenciales efectos pleio-trpicos de las estatinas, que incluyen mecanismosantiinflamatorios, antiagregantes, antioxidantes y vasomo-tores, se han disenado estudios para evaluar el efecto deestos agentes en la prevencin del vasoespasmo y de laisquemia cerebral diferida asociados a la HSA aneurismtica.El primero de ellos, que demostr resultados beneficiosos,emple 40 mg de pravastatina. Los pacientes recibieron elfrmaco en una media de 1,8 das tras la instauracin delsangrado y la determinacin del vasoespasmo fue realizada

mediante DTC. El estudio incluy 80 pacientes y demostrque el grupo tratado presentaba una reduccin significa-tiva de la incidencia de vasoespasmo de un 32 y de un 42%en las cifras de vasoespasmo grave. As mismo, se observ

una reduccin de isquemia cerebral diferida asociada alvasoespasmo del 83%, y una disminucin de la mortalidaddel 75%83. En trabajos posteriores sobre el mismo grupo depacientes, se demostraron otros beneficios adicionales enlos pacientes tratados con pravastatina, de tal manera quetras un anlisis multivariable, presentaban menor necesi-dad de terapia triple-H, y mejor situacin funcional al alta,hecho que se mantena a los 6 meses84. Otros grupos detrabajo han estudiado de forma aleatorizada los efectos de80 mg de simvastatina en los pacientes con HSA aneurism-tica, determinando la incidencia de vasoespasmo medianteDTC y angiografa. El primero de ellos, publicado en 2005,de 39 pacientes, constataba una reduccin significativa de la

incidencia de vasoespasmo en el grupo tratado, as como dealgunos marcadores sricos asociados a dano cerebral, comoel factor de Von Willebrand, y la protena S10085. En elsegundo ensayo, tambin con 39 pacientes, se demostr asi-mismo la seguridad de su administracin, pero sin embargo,a pesar de observar una tendencia del grupo tratado a pre-sentar menores cifras de vasoespasmo y de mortalidad, nose obtuvieron resultados estadsticamente significativos alrespecto86. A pesar de la publicacin de un meta-anlisis enel que se recomienda el empleo de las estatinas en la HSAaneurismtica87, recientemente se han dado a conocer losresultados de varios estudios que cuestionan aquellos bue-nos resultados. Uno de ellos es un estudio aleatorizado con32 pacientes, empleando tambin una dosis diaria de 80 mg

de simvastatina, en el que no se han observado diferen-cias con respecto a placebo en cuanto a la reduccin delvasoespasmo, ni de los marcadores sricos inflamatorios88.Un meta-anlisis ms reciente que critica la metodologadel meta-anlisis previo, contradice los beneficios otorga-dos a las estatinas89, por lo que las guas actuales estn ala espera de evidencias ms slidas que apoyen su empleogeneralizado. Actualmente se encuentra en marcha el estu-dio multicntrico STASH con 40 mg de simvastatina, quetratar de aclarar si es pertinente su indicacin.

Magnesio. El magnesio tambin ha sido objeto de estudiocomo agente preventivo del vasoespasmo asociado a la HSAaneurismtica en mltiples publicaciones. El preparado es a


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base de sulfato de magnesio, y su administracin es intrave-nosa durante un perodo entre 10 y 14 das, por lo general encombinacin con nimodipino. Aunque un estudio ha demos-trado que su eficacia es similar a la de este ltimo frmaco,se busca que ambos ejerzan una accin sinrgica en la pre-vencin de la isquemia cerebral diferida90. El empleo deeste frmaco se justifica en funcin de sus propiedadesvasodilatadoras y protectoras cerebrales, las cuales residen

en su efecto antagonista de los receptores de calcio, y delos receptores del N-metil-D-Aspartato (NMDA). Es necesarioque los pacientes a los que se les paute permanezcan ingre-sados en una unidad de cuidados intensivos o intermedios,que permita monitorizar la potencial aparicin de efectosadversos en forma de hipotensin e hipocalcemia91. Variosestudios aleatorizados9294 pilotos otorgan ciertos benefi-cios, no corroborados posteriormente en el estudio faseIII Intravenous Magnesium sulphate forAneurysmal Suba-rachnoid Hemorrhage (IMASH)95. Se han comunicado muyrecientemente resultados neutros del estudio MASH-II (resul-tados an no publicados), cuyo objetivo es volver a evaluarsi hay diferencias con la administracin de magnesio intra-

venoso en cuanto a las cifras de discapacidad empleando laescala de Rankin modificada (eRm).Otras sustancias estudiadas. Otros de los agentes que

se estn estudiando para combatir el vasoespasmo son losantagonistas del receptor de la endotelina. En el estudio Cla-zosentan to overcome neurological ischemia andinfarction

occurring after subarachnoid hemorrhage (CONSCIOUS-1),cuyo criterio principal de valoracin era evaluar la eficaciadel clazosentan, se demostr que este frmaco era capazde reducir la incidencia de vasoespasmo angiogrfico deforma significativa, sin que, por el contrario, se obtuvie-ran diferencias en la evolucin funcional con respecto aplacebo, que era un objetivo secundario del estudio96. Unmeta-anlisis sobre 3 trabajos publicados observa los mis-

mos resultados, una capacidad de los antagonistas de laendotelina para reducir el vasoespasmo radiolgico, sin quese observen diferencias en la evolucin de los pacientes97.El ensayo clnico CONSCIOUS-2, realizado en pacientes conHSA sometidos a clipaje del aneurisma, las dosis de 5 mg/hno han demostrado beneficios98. En el ensayo aleatori-zado CONSCIOUS-3, realizado en pacientes con HSA que hanrecibido tratamiento embolizador, las dosis de 15 mg/h declazosentan han demostrado reducir la morbilidad asociadaal vasoespasmo en la HSA, pero sin influir en el pronsticofuncional99. En cuanto a los agentes antioxidantes, nume-rosos antirradicales libres o scavengers han sido estudiadospara evaluar sus efectos en la prevencin del vasoespasmo.Entre ellos destacan el tirilazad y el nicaraven. Un par demeta-anlisis que revisan los resultados obtenidos con eltirilazad, un aminoesteroide que reduce la peroxidacin lip-dica, determinan que es capaz de disminuir la incidencia devasoespasmo sintomtico, sin que esto mejore la evolucinde los pacientes100,101. Recientemente, se ha llevado a caboun estudio aleatorizado con edavarone, un frmaco neuro-protector disponible en otros pases, en el que se observauna tendencia no significativa en la capacidad de este fr-maco a disminuir la incidencia de isquemia cerebral diferiday de mal pronstico102. La eritropoyetina es otra de lassustancias objeto de ensayo en los ltimos anos, dados suspotenciales efectos neuroprotectores y potenciadores dela autorregulacin en la unidad neurovascular. Un estudio

piloto aleatorizado fase II con 80 pacientes que haban pre-sentado una HSA aneurismtica ha demostrado que el grupotratado con eritropoyetina intravenosa en fase aguda pre-sentaba menores tasas de vasoespasmo grave y de isquemiacerebral diferida103. El hidrocloruro de fasudil, un vasodi-latador que ejerce su accin mediante la inhibicin de laproteincinasa, ha sido evaluado en un estudio aleatorizadocon 72 pacientes que empleaba el nimodipino como grupo

control. Sus resultados observan una similar capacidad parala prevencin del vasoespasmo con respecto al antagonistadel calcio, y una mayor capacidad para mejorar el dfi-cit motor104. Se ha observado en otros trabajos que estefrmaco puede ser tambin eficaz administrado va intraar-terial para el tratamiento del vasoespasmo establecido105.La metilprednisolona en dosis de 16 mg/kg, administradapor va intravenosa dentro de las 6 h tras el diagnstico derotura aneurismtica, ha demostrado en un estudio alea-torizado con 96 pacientes mejorar el pronstico funcionaldel grupo tratado, a pesar de no influir en la incidencia devasoespasmo106. El cido acetilsaliclico ha sido estudiadocon el objeto de combatir los potenciales mecanismos trom-

boemblicos relacionados con la isquemia cerebral diferida.En algunos trabajos ofreca resultados prometedores, comofrmaco capaz de reducir la incidencia de isquemia cerebraldiferida, pero el estudio aleatorizado MASH, cuyo objetivoera corroborar su eficacia, no encontr diferencias significa-tivas en los pacientes tratados con respecto al placebo107.En una revisin Cochrane sobre el empleo de antiagregan-tes se llegaba a conclusiones similares108. El cilostazol, unagente con propiedades antiagregantes y vasodilatadoras,que ejerce su accin mediante la inhibicin selectiva de lafosfodiesterasa III elevando los niveles de monofosfato deadenosina cclico (AMP), ha demostrado en un ensayo pros-pectivo aleatorizado mejorar el pronstico de los pacientescon HSA espontnea109. De igual manera, se han estu-

diado otros antitrombticos, caso de las heparinas de bajopeso molecular. Un estudio aleatorizado con 120 pacientesha observado resultados beneficiosos, concretamente con20 mg de enoxaparina administrados en los primeros 3 dasdesde el inicio del sangrado, y posteriormente durante 3semanas. El grupo tratado tuvo menores cifras de vasoes-pasmo e hidrocefalia, as como un mejor pronstico110. Otrasmedidas investigadas para disminuir las tasas de vasoes-pasmo se basan en terapias combinadas mdico-quirrgicas.La irrigacin intracisternal de dosis bajas de fibrinolticospara el depurado del sangrado en los pacientes con HSA quehan recibido clipaje del aneurisma es una de las vas de tra-tamiento estudiadas para evitar la aparicin de vasoespamo.Un estudio aleatorizado con tisocinasa, un activador tisulardel plasmingeno, en 60 pacientes, ha demostrado disminuirla incidencia de vasoespasmo y mejorar el pronstico funcio-nal de los pacientes tratados111. Otro estudio aleatorizadoa doble ciego con 32 pacientes ha comprobado que, en lospacientes con HSA grave a los que se les colocan implantesde liberacin prolongada de nicardipino en la vecindad delas cisternas basales en el momento del clipaje quirrgico,presentan una menor incidencia de vasoespasmo angiogr-fico (7 frente a 73% en controles) y de isquemia cerebraldiferida en TC craneal (14 frente a 47%). De igual manera,se observan con esta modalidad teraputica una mejor evo-lucin funcional medida con la escala de Rankin modificada,mejor situacin clnica en funcin de la escala NIHSS, y una


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menor mortalidad (38 frente a 6%)112. Sin embargo, a pesaresta serie de beneficios referidos, en un nuevo estudio de losmismos autores en el que se analiz la calidad de vida de lospacientes un ano despus de la HSA, no se apreci que estafuera mejor en el grupo tratado, estando ms relacionadacon la gravedad de la propia hemorragia113.

Tratamiento del vasoespasmo establecido

Para el tratamiento del vasoespasmo establecido es esencialla exclusin de la circulacin lo ms precozmente posibledel aneurisma, para con ello evitar el riesgo de resan-grado, por si hemos de incrementar la volemia y la presinarterial del paciente. A pesar de que tradicionalmente seha recurrido a la terapia triple H (hipervolemia, HTA yhemodilucin) como primera lnea de terapia cuando elvasoespasmo est ya instaurado y es sintomtico, su efi-cacia no ha sido demostrada en ensayos controlados, loque impide recomendar su empleo de forma generalizadaen los pacientes con HSA. Actualmente es considerada unaalternativa teraputica razonable. El objetivo en la HSA esevitar una situacin de hipovolemia, buscando un estado denormovolemia con un balance de lquidos neutro, debido aque el forzar la hipervolemia se asocia a efectos indesea-bles en forma de sobrecarga cardaca o edema pulmonar,entre otros. Adems, la terapia triple H tiene el riesgode provocar el resangrado del aneurisma de no estar estecerrado. Para producir hipervolemia o normovolemia, sepueden emplear bolos de salino a dosis de 15 ml/kg en 1 h.Las soluciones coloides sintticas y las transfusiones sangu-neas, a diferencia de las soluciones cristaloides, se puedenasociar a peor pronstico funcional en los pacientes conHSA114. Para inducir HTA se pueden emplear vasopresorescomo la dopamina y la dobutamina; la vasopresina no esrecomendable, por el riesgo de desencadenar hiponatremia.La hemodilucin no ha mostrado eficacia en el tratamiento

del vasoespasmo115

. En caso de coexistencia de otro aneu-risma cerebral no roto, deberan usarse con precaucinlas medidas de hipertensin e hipervolemia. Si el pacientees resistente a estas medidas, o presenta algn criterioque las contraindique (edema cerebral, infarto cerebralestablecido, edema pulmonar, hemoglobina < 10, hiper-tensin intracraneal, cardiopata isqumica, aneurisma noexcluido), se puede recurrir al intervencionismo neurovas-cular mediante la infusin de sustancias vasodilatadoreslocales como el nimodipino intraarterial o el verapamilo,o directamente con angioplastia (ms efectiva y duradera,pero que conlleva un 5% de riesgo de rotura de la arte-ria). La papaverina, otro vasodilatador local que se aplicabaantiguamente, ha cado en desuso por los efectos secun-darios que produce en forma de hipertensin intracraneal.Una de las limitaciones para que la terapia hipervolmicaacte eficazmente es que se desarrolle un sndrome perde-dor de sal con la consiguiente hiponatremia. La deplecinhdrica osmtica por la excesiva natriuresis es un fac-tor de riesgo para la complicacin del vasoespasmo. Unestudio aleatorizado con 72 pacientes ha observado cmoel empleo de hidrocortisona es capaz de mantener lascifras de natremia, y observa tambin una tendencia nosignificativa en cuanto a la reduccin de las cifras de vasoes-pasmo y el pronstico de los pacientes tratados116. Tambinun par de estudios aleatorizados han observado que la flu-drocortisona consigue prevenir la hiponatremia al disminuir

la natriuresis117,118. La milrinona, un inhibidor de la fosfo-diesterasa III con efecto inotrpico positivo, administradapor va intravenosa, se perfila como un frmaco seguro parael tratamiento del vasoespasmo119,120.

HidrocefaliaEl desarrollo de hidrocefalia es una complicacin pre-coz, que se puede instaurar desde las primeras horas.La hidrocefalia sintomtica afecta al 20% de los pacien-tes. Se consideran factores de riesgo para su desarrollola demora en el ingreso y el inicio de tratamiento, y lamala situacin neurolgica al ingreso (puntuacin en laescala de Hunt y Hess: 3-5). Cuando la hidrocefalia semanifiesta clnicamente con alteracin del nivel de con-ciencia, se puede recurrir a diversas medidas para sutratamiento como la colocacin de un drenaje ventriculartransitorio o una vlvula de derivacin ventriculoperito-neal o ventriculoauricular permanente. Este tipo de tcnicasaumentan el riesgo de ventriculitis y de resangrado. Unensayo aleatorizado con 84 pacientes ha observado meno-res tasas de hidrocefalia en los pacientes en los que se

realiza un drenaje precoz de lquido cefalorraqudeo (LCR)en la fase aguda, en el momento que se emboliza elaneurisma121. A veces se recurre a punciones lumbaresrepetidas, preferiblemente con el aneurisma responsableya tratado, para evitar tambin el riesgo de resangrado.Excepcionalmente, tambin con el aneurisma excluido dela circulacin, se puede recurrir a la fibrinlisis intraven-tricular en hidrocefalias resistentes que presenten escasodrenaje debido a la obstruccin del catter por materialhemtico122.

Crisis epilpticasA da de hoy, no hay estudios que hayan demostradolos beneficios del tratamiento anticomicial profilctico enlos pacientes con HSA aneurismtica. De hecho, un tra-bajo ha observado que esta terapia se relaciona conpeor pronstico funcional y mayor tasa de complicacionesintrahospitalarias123. Otro estudio que compar aleatoriza-damente el empleo de fenitona con el de leviteracetamobserv que a igualdad en la capacidad para prevenir laaparicin de crisis, los pacientes tratados con leviterace-tam presentaban un mejor pronstico funcional124. Otrasguas recientes consideran que la administracin profilc-tica de anticomiciales puede ser considerada en el perodoposthemorrgico precoz44.

Otras complicacionesEn cuanto a la hipertensin intracraneal, el suero salinohipertnico al 7,2% con hidroxietilo ha demostrado en unestudio aleatorizado, que inclua 22 pacientes con HSA enventilacin mecnica, ser capaz de reducir las cifras depresin intracraneal y mejorar la presin de perfusin cere-bral con respecto al placebo125. Esto ha sido refrendado porotros grupos de trabajo, que comparan esta solucin hipe-rosmolar frente a soluciones de manitol al 15% y de suerosalino al 10%126. Aproximadamente un cuarto de los pacien-tes con HSA aneurismtica van a presentar una complicacinen forma de infarto cerebral. La presencia de este seasocia a peor evolucin clnica, y los factores de riesgo quese han relacionado con su aparicin son la edad avanzada,


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la mala situacin clnica al ingreso, la HTA, la diabetes,los aneurismas de mayor tamano, la induccin de hiper-tensin profilctica o teraputica, la temperatura mayorde 38 C a los 8 das del sangrado y el vasoespasmo sin-tomtico. Este ltimo constituye el factor de riesgo msimportante, potencialmente tratable127. En la HSA, comoen el resto de los ictus, el estrs en el que entra el orga-nismo con el evento vascular agudo genera una liberacin de

catecolaminas que fomentan un estado de hiperglucemia128.Adems, la tendencia a las cifras elevadas de glucosa se pro-longa durante los siguientes das, y su presencia aumenta lafrecuencia del vasoespasmo, lo cual ensombrece el prons-tico del paciente129. Las modalidades de control glucmicoestricto con terapia insulnica intensiva no han demostradomejorar las cifras de vasoespasmo ni la evolucin final de losenfermos. Se recomienda mantener unas cifras de normoglu-cemia y evitar tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia,pues las cifras anormales de glucosa se asocian a peor cursoclnico44,130. A pesar de que la utilizacin de heparinas debajo peso molecular disminuye el riesgo de complicacionestromboemblicas en pacientes con hemorragia intracerebralparenquimatosa sin incrementar el riesgo de sangrado131,en el caso de la HSA aneurismtica no se han encontradoclaros beneficios con el uso de heparina de bajo peso mole-cular para la prevencin de la trombosis venosa profunda.Datos obtenidos de registros prospectivos de pacientes conHSA aneurismtica senalan que las cifras elevadas de hemo-globina se asocian con un mejor pronstico evolutivo. Latransfusin de concentrados de hemates para tratar la ane-mia debe pues ser considerada en aquellos pacientes conriesgo de desarrollar isquemia cerebral diferida, sin que sehaya an determinado una cifra ptima de hemoglobina66.Entre las complicaciones cardacas que podemos encon-trar en los pacientes con HSA destacan las arritmias, elinfarto agudo de miocardio y el sndrome de Tako-Tsubo.

La liberacin de catecolaminas por el aumento del tonosimptico que acontece en la HSA es susceptible de ocasio-nar alteraciones miocrdicas. Un meta-anlisis, que incluye25 estudios y 2.930 pacientes, concluye que la elevacinde la troponina I, de la creatincinasa MB, y del pptidonatriurtico cerebral, junto con la presencia de taquicar-dia, descenso del segmento ST, alteraciones de la onda T ylas alteraciones de la contractilidad se asocian significativa-mente a mayor mortalidad, peor evolucin clnica o a mayorfrecuencia de isquemia cerebral diferida132.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Anexo 1. Comit ad hoc del Grupo de estudiode ECV de la SEN para la redaccin de lasGuas de actuacin clnica en el ictus:

Coordinador: Exuperio Dez-Tejedor, Hospital UniversitarioLa Paz, Madrid.

Comisin de Redaccin: Exuperio Dez-Tejedor (coor-dinador), Hospital Universitario La Paz, Madrid; BlancaFuentes (secretara), Hospital Universitario La Paz, Madrid;

Mara Alonso de Lecinana, Hospital Universitario Ramn yCajal, Madrid; Jos lvarez-Sabin, Hospital UniversitarioVall dHebron, Barcelona; Juan Arenillas, Hospital Uni-versitario Clnico de Valladolid; Sergio Calleja, HospitalUniversitario Central de Asturias, Oviedo; Ignacio Casado,Hospital San Pedro, Cceres; Mar Castellanos, Hospital JosepTrueta, Gerona; Jos Castillo, Hospital Clnico Universitario,Santiago de Compostela; Antonio Dvalos, Hospital Universi-

tario German Trias i Pujol, Badalona; Fernando Daz-Otero,Hospital Universitario Gregorio Marann, Madrid; ExuperioDez-Tejedor, Hospital Universitario La Paz, Madrid; JosAntonio Egido, Hospital Clnico Universitario San Carlos,Madrid; Juan Carlos Lpez Fernndez, Hospital Universita-rio Dr. Negrn, Las Palmas; Mar Freijo, Hospital Universitariode Basurto, Bilbao; Blanca Fuentes, Hospital Universita-rio La Paz, Madrid; Jaime Gllego, Hospital General deNavarra, Pamplona; Andrs Garca Pastor, Hospital Uni-versitario Gregorio Marann, Madrid; Antonio Gil-Nnez,Hospital Universitario Gregorio Marann, Madrid; FranciscoGilo, Hospital Universitario La Princesa, Madrid; Pablo Iri-mia, Clnica Universitaria de Navarra, Pamplona; Aida Lago,Hospital Universitario La Fe, Valencia; Jos Maestre, Hos-pital Universitario Virgen de las Nieves, Granada; JaimeMasjuan, Hospital Universitario Ramn y Cajal, Madrid; JoanMart-Fbregas, Hospital de la Santa Cruz y San Pablo, Bar-celona; Patricia Martnez-Snchez, Hospital Universitario LaPaz, Madrid; Eduardo Martnez-Vila, Clnica Universitaria deNavarra, Pamplona; Carlos Molina, Hospital UniversitarioVall dHebron, Barcelona; Ana Morales, Hospital Universi-tario Virgen de la Arrixaca, Murcia; Florentino Nombela,Hospital Universitario La Princesa, Madrid; Francisco Purroy,Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lrida; Marc Rib,Hospital Universitario Vall dHebron, Barcelona; ManuelRodrguez-Ynez, Hospital Clnico Universitario, Santiago deCompostela; Jaime Roquer, Hospital del Mar, Barcelona;

Francisco Rubio, Hospital Universitario de Bellvitge, Bar-celona; Toms Segura, Hospital Universitario de Albacete,Albacete; Joaqun Serena, Hospital Joseph Trueta, Gerona;Patricia Simal, Hospital Clnico Universitario San Carlos,Madrid; Javier Tejada, Hospital Universitario de Len,Len; Jos Vivancos, Hospital Universitario La Princesa,Madrid.

Comisin de Revisin o Institucional: Jos lvarez-Sabn,Hospital Universitario Vall dHebron, Barcelona; Jos Casti-llo, Hospital Clnico Universitario, Santiago de Compostela;Exuperio Dez-Tejedor, Hospital Universitario La Paz, Madrid;Antonio Gil-Nnez, Hospital Universitario Gregorio Marann,Madrid; Jos Larracoechea, Hospital de Cruces, Bilbao;Eduardo Martnez-Vila, Clnica Universitaria de Navarra,Pamplona; Jaime Masjuan, Hospital Universitario Ramn yCajal, Madrid; Jorge Matas-Guiu, Hospital Clnico Univer-sitario San Carlos, Madrid; Francisco Rubio, Hospital deBellvitge, Barcelona.

Otros colaboradores: Elisa Correas Callero, Serviciode Neurologa, Hospital Universitario La Paz, Madrid;Remedios Frutos, Servicio de Radiologa, Hospital Univer-sitario La Paz, Madrid; Fernando Quintana, Servicio deRadiologa, Hospital Universitario Marqus de Valdecilla,Santander; Jos Mara Roda, Servicio de Neurociruga, Hos-pital Universitario La Paz, Madrid; lvaro Ximnez-Carrillo,Servicio de Neurologa, Hospital Universitario La Princesa,Madrid.


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