Víctor Manuel Lucigniani Ariza

Estudiante Postgrado

Anestesiología y Reanimación

10% de los pacientes con enfermedad hepática avanzada requerirán

procedimientos quirúrgicos en los últimos 2 años de su vida.

Mortalidad perioperatoria en pacientes con cirrosis varía de 8,3 a

25%, vs. 1,1% en pacientes no cirróticos.

Pacientes con enfermedad hepática poseen morbi – mortalidad

aumentada al compararse con la población general, por lo que el

adecuado reconocimiento de las alteraciones y las intervenciones

tempranas pueden marcar el pronóstico de nuestros pacientes.

Fisiología.

Valoración Preoperatoria.

Manejo Transoperatorio.

Enfoque Posoperatorio.

Flujo Sanguíneo Hepático normal: 1500 cc/min (25-30%

GC).

Regulación del FSH:

- Intrínseca.

- Extrínseca.

ARTERIA HEPATICA 25 – 30% 45 – 50% CMO2

VENA PORTA 70 – 75% 50 – 55% CMO2

Autorregulación: A nivel de la A. Hepática permanece constante a pesar de

variaciones en la T.A.

Únicamente en periodo postprandial.

Control Metabólico:Por cambios en la PaO2, PCO2 y pH.

Aumenta en la AH por disminución del pH y por

disminución del PaO2 de la VP.

Respuesta “Buffer” de la AH:Reducciones del aporte de la VP se compensan con

incrementos de la AH. Mediado por adenosina.

Control Nervioso:Mediado por SNA, ante estímulo adrenérgico se produce

intensa vasoconstricción hepática, desviando el flujo a

otros órganos.

Constituye reservorio de sangre en situaciones de choque

(hasta 500 cc).

Factores Hormonales:A nivel de AH hay Rc y , en la VP hay Rc . Adrenalina

induce vasoconstricción inicial y posterior vasodilatación

en la AH. Sólo vasoconstricción en la VP.

Metabolismo Proteico.Principal lugar de metabolismo de a.a.

Síntesis de albúmina.

- 15% del total.

- VM 15 - 20 días (No alteración en procesos agudos).

Síntesis de casi todos los factores de la coagulación (excepto el de

Von Willebrand y el factor VIII).

Síntesis de colinesterasa plasmática y pseudocolinesterasa.

Síntesis de otros: ceruloplasmina, haptoglobulinas, antitrombina III.

Metabolismo de Carbohidratos

Responsable de la glucogenogénesis, glucogenólisis y

gluconeogénesis, representando papel muy importante en la

regulación de la glucemia.

Sus reservas de glucógeno pueden aportar glucosa durante 12 – 48

horas.

Después de esto forma glucosa a partir de lactato, a.a. y glicerol.

Metabolismo Lipídico.Responsable de la beta oxidación de ácidos grasos, dando lugar a los

cuerpos cetónicos. Mecanismo aumentado por el glucagón y

disminuido por la insulina.

Síntesis de fosfolípidos, lipoproteínas y colesterol.

Metabolismo de la BilirrubinaCon la degradación del grupo Hemo, se generan 300 mg diarios de

bilirrubina, que unida a la albúmina, llega al hepatocito, se conjuga

con el ácido glucurónico y se elimina por la bilis.

Metabolismo del grupo Hem.Síntesis del grupo Hemo.

Metabolismo hormonal.Degrada el 50% de la insulina secretada por el páncreas.

T4 se convierte en T3 en el hígado.

Inactiva la aldosterona, los estrógenos, los andrógenos y la ADH.

A través de las células de Kuppfer.

Capacidad fagocítica impidiendo el paso a la circulación

sistémica de antígenos, bacterias y virus procedentes de

tracto gastrointestinal.

Donde tiene lugar la mayor parte de los procesos de

biotransformación de fármacos, hormonas, toxinas y

algunos productos endógenos.

Proceso fundamental consiste en la inactivación

mediante la conversión de productos liposolubles a

hidrosolubles, y favorecer su eliminación en un medio

líquido (orina, bilis).

Reacciones de Fase I.Reacciones de oxidación/reducción y catalización por el sistema de

CYP.

Reacciones de Fase II.Reacciones de conjugación que dan como resultado productos más

hidrosolubles e inactivos.

Paciente masculino de 35 años, sin

antecedentes relevantes, quien va a ser

sometido a una herniorrafia inguinal con

malla de forma electiva.

¿Debo solicitar pruebas de función

hepática de rutina?

No se consideran necesarias pruebas de rutina

a menos de que exista la sospecha clínica de

enfermedad hepática preexistente.

Indagar sobre transfusión de componentes sanguíneos,

tatuajes, uso de drogas ilícitas, alcoholismo, vida sexual,

historia personal de ictericia, antecedentes familiares de

enfermedad hepática.

Medicamentos: metildopa, isoniazida, sulfonamidas,

anticonceptivos, hipoglicemiantes orales, antitiroideos.

Ictericia.

Sugestivos de enfermedad hepática crónica:

telangiectasias, eritema palmar, ginecomastia,

contractura de Dupuytren.

Sugestivos de hipertensión portal: esplenomegalia,

ascitis, circulación colateral en la pared abdominal.

Paciente femenina de 38 años, sin

antecedentes relevantes, asintomática,

programada para colporrafia posterior de forma

programada, quien por iniciativa propia llega

con laboratorios que reportan valores de ASAT

y ALAT elevados.

¿Qué debo hacer?

Pacientes programados para cirugía electiva con

niveles de aminotransferasas más de 3 veces

por encima de lo normal, o alteración

demostrada en la función de síntesis, requieren

estudios adicionales.

Paciente masculino, de 42 años, con

antecedente de cirrosis alcohólica,

programado para artroscopia de rodilla de

forma electiva.

¿Qué laboratorios debo solicitar?

Interrogar síntomas relacionados con

descompensación de la enfermedad hepática de

base.

Dolor abdominal, ictericia, disnea, fiebre.

Examen físico completo.

Solicitar aminotransferasas, tiempo de

protrombina, bilirrubinas, albúmina.

Estudios imagenológicos en caso de

considerarlos necesarios: TAC, RMN, CPRE.

Búsqueda de signos y síntomas, si refiere

disnea:

1. Evaluar si la ascitis es la causante.

2. En caso contrario solicitar Rx Tórax en búsqueda de derrames

pleurales y/o enfermedad cardiopulmonar.

3. En caso de que no explique la disnea descartar otras como

Síndrome Hepatopulmonar (SPH) o Hipertensión Pulmonar (HTP).

Síndrome Hepatopulmonar (SHP).Caracterizado por:

- Enfermedad Hepática.

- Baja oxigenación (PaO2 < 60 mmHg y/o diferencia alvéolo – arterial

> 20 mmHg).

- Dilataciones vasculares intrapulmonares.

Platipnea (Mejoría de la disnea en decúbito), ortodeoxia (Disminución

de la PaO2 > 10% de la posición supino a sentado).

Confirmación por ecocardiografía con contraste y/o gammagrafía

pulmonar con macroagregados de albúmina marcados con Tc99m.

Hipertensión Pulmonar.

Clínicamente refieren disnea creciente, palpitaciones y síncope.

Al examen físico reforzamiento y desdoblamiento de S2 en el foco

pulmonar y en ocasiones un soplo sistólico que se correlaciona con

insuficiencia tricuspídea.

Hipertensión Portopulmonar:

Criterios Hemodinámicos.

- Hipertensión portal (Gradiente > 10 mmHg).

- Incremento de la presión media de la arteria pulmonar (PAM > 25

mmHg en reposo y > 30 mmHg durante el ejercicio).

- Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar < 15 mmHg.

- Aumento de la resistencia vascular pulmonar, > 240 dinas/cm.

70% tienen fisiología cardiaca hiperdinámica.

Índice cardiaco elevado, resistencias vasculares disminuidas, PA baja,

volumen latido normal o aumentado, ligera elevación de la FC.

Siempre requieren EKG, el cual puede mostrar hipertrofia de

cavidades izquierdas, arritmias secundarias a alteraciones

electrolíticas.

Búsqueda activa de enfermedad coronaria. Evaluar la necesidad de

pruebas no invasivas (ECO estrés dobutamina), en pacientes

ancianos o en quienes no sea posible valorar capacidad funcional

previa.

Disfunción renal asociada frecuentemente, en falla

hepática aguda 42 – 82%.

Estado hiperdinámico desvía curva de autorregulación y

deja al riñón en riesgo de hipoperfusión en caso de

hipotensión o sepsis.

Síndrome Hepatorrenal.- Caracterizado por azoemia, oliguria y sodio urinario bajo.

- Descartar otras causas de alteración renal (suspender diuréticos,

descartar hipovolemia, etc.).

60 – 80% de pacientes con cirrosis presentan alteración de la

tolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina, hiperinsulinemia y

catabolismo aumentado.

Hiperinsulinemia por secreción pancreática aumentada y

disminución en la depuración hepática.

10 – 15% de pacientes cirróticos desarrollan DM2.

Estadíos avanzados cursan con hipoglicemias por disminución en la

reserva de glucógeno.

Alteraciones son muy comunes.

Hiponatremia por retención de líquidos, ascitis masiva y grandes

volúmenes de paracentesis.

Siempre solicitar electrolitos séricos, incluyendo sodio, cloro,

potasio, calcio y magnesio.

En el caso anterior,

¿Cómo establezco el riesgo perioperatorio que tiene el paciente?

Valor mínimo de 1 para cada variable.

Pacientes mayores de 12 años.

Valor se redondea al entero más cercano.

Valor máximo de creatinina es 4 mg/dl, si el paciente ha sido

sometido a diálisis 2 veces en la última semana el valor a considerar

es 4 mg/dl.

Situaciones con mortalidad inaceptable:- Child – Pugh C

- Hepatitis crónica severa

- Coagulopatía severa

- Falla hepática fulminante

- Hepatitis viral aguda

- Hepatitis alcohólica aguda

- Manifestaciones extrahepáticas: falla renal aguda, cardiomiopatía e hipoxemia.

Paciente de 35 años, con antecedente de

cirrosis, con CTP B, MELD < 10, programado

para cirugía electiva,

¿Cómo puedo optimizarlo?

Vitamina K:

Pruebas de coagulación no diferencian entre deficiencia de

Vit K y deficiencia de factores de coagulación.

Tratamiento con Vit K 10 mg/día por 3 días excluirían el

déficit de ésta como factor contribuyente.

Plasma Fresco Congelado.PFC se utiliza para corregir defectos de coagulación antes

de procedimientos invasivos y para controlar el sangrado

activo.

Infusión de 2 a 6 unidades de PFC corrigen el TP sólo en

el 12 a 36% de ptes con hepatopatía crónica, tiene

duración transitoria y usualmente requiere transfusiones

cada 8 a 12 horas.

Crioprecipitados.Pacientes con coagulopatía severa y fibrinógeno < 100

mg/dl.

Plaquetas.Pacientes con sangrado activo y recuento < 50000/mm.

Transfusión profiláctica para procedimientos invasivos con

recuentos < 50000/mm.

Hidrotórax Hepático.5% de ptes con hepatopatía terminal, más frecuente del

lado derecho.

No se recomienda drenaje preoperatorio en ausencia de

hipoxemia debido a que se reacumula rápidamente.

Manejo médico incluye diuréticos y restricción de líquidos.

Derrame Pleural.Derrame pleural sintomático es manejado con TIPS (Shunt

porto sistémico transyugular intrahepático).

Derrames asintomáticos requieren atención para los

cambios de posición durante la cirugía.

Si requiere cirugía inmediata, la toracentesis guiada por

ultrasonido puede ser un buen recurso.

Manejo agresivo disminuye riesgo asociado con

compromiso respiratorio perioperatorio y dehiscencia de

heridas en el posoperatorio.

Restricción de líquidos, utilización de diuréticos

(espironolactona, furosemida).

Riesgo de peritonitis bacteriana espontánea en 3,5% de

pacientes cirróticos asintomáticos.

Paracentesis descompresiva puede ocasionar disfunción

circulatoria, se previene con la utilización de plasma

sintético o de albúmina (8 gr de albúmina por c/lt si es >

5 lts).

Evitar reacumulación con restricción de sodio a 2 gr/día,

LEV restringidos y adecuado remplazo de electrolitos.

Predispone a postoperatorio difícil por inmovilidad,

combatividad del paciente, falta de cooperación,

dificultad para la extubación y riesgo de aspiración.

Si la cirugía es de urgencia se inicia manejo médico

agresivo con lactulosa, neomicina y dieta baja en

proteínas.

Paciente masculino de 63 años, con

antecedente de cirrosis alcohólica, CTP B,

MELD 10, llevado a prostatectomía abierta,

¿Cuál debe ser el manejo durante el

transoperatorio?

Fármacos afectan función hepática de diferentes formas,

así no sea hepatotóxico directo puede disminuir el FSH

produciendo insuficiencia hepática postoperatoria.

Medicamentos deben ser escogidos basándose en su

metabolismo, interacciones medicamentosas,

condiciones del paciente y comorbilidades.

Relacionada con el tipo de intervención y las condiciones

del paciente.

Hipotermia es frecuente por la pérdida hemática y

alteraciones del centro termorregulador.

Seguimiento estrecho de acidosis e hipocalcemia como

coadyuvantes en la coagulopatía.

Línea Arterial.- Pacientes que ingresan hipotensos.

- Pacientes con alteraciones pulmonares (SHP) que van a requerir

toma seriada de GASA.

- Pacientes programados para procedimientos en los que se suponen

pérdidas sanguíneas abundantes.

Catéter Venoso Central- Medición de PVC en cirugía de resección hepática.

- Pacientes programados para procedimientos en los que se suponen

pérdidas sanguíneas abundantes.

Catéter de Arteria Pulmonar- Pacientes con SHP o HPP

- Pacientes programados para intervenciones en las cuales se

realizará clampeo de V. cava inferior o V. porta, en los que se

preveen grandes cambios en la precarga y la postcarga.

Ecocardiograma Transesofágico- Pacientes programados para intervenciones en las que se realizará

clampeo de grandes vasos o en quienes se preveen grandes

cambios hemodinámicos.

- Precaución ante la posibilidad de várices esofágicas.

Mayor número de Rc GABA, por tanto, mayor

sensibilidad.

Biotransformación hepática por oxidación microsomal y

conjugación.

Midazolam y diazepam tienen efecto prolongado.

Vida media prolongada de morfina y meperidina (1,5 a 2

veces).

Fentanil, a pesar de metabolismo hepático, no se altera

significativamente en dosis en bolos, no hay estudios en

infusiones.

Remifentanil, por su metabolismo, no se afecta en

hepatopatía. De elección.

Propofol: Se metaboliza rápidamente por el hígado, sin alteraciones

significativas en pacientes con cirrosis.

Por efecto en TA se evita el uso en pacientes cirróticos muy

deteriorados.

Ketamina:Metabolizado por enzimas hepáticas.

Útil en inducción en pacientes hipovolémicos.

Tiopental:Vida media de eliminación no se altera por su gran volumen de

distribución.

Etomidato:De utilidad en pacientes que requieren inducción con gran estabilidad

hemodinámica.

Evitar Sch por alteración en la producción de colinesterasa.

El vecuronio tiene vida media de eliminación más prolongada por

alteración en su depuración.

Rocuronio y pancuronio tienen duración de acción más prolongada.

Atracurio y cisatracurio no se afectan por la hepatopatía. De

elección cisatracurio por ausencia de efectos histaminérgicos.

Isofluorano es el más eficiente en mantener FSH

adecuado por incremento en el flujo sanguíneo de la AH.

Desfluorano mantiene adecuado flujo esplácnico.

Sevofluorano produce elevación no significativa de

transaminasas.

Evitar halotano y enfluorano.

Fenómenos como baja presión oncótica, edemas periféricos y

ascitis.

Durante la cirugía las prioridades son mantener adecuada perfusión

tisular, conservando el volumen intravascular y asegurando un

adecuado gasto urinario (0,5 cc/kg/hora).

En pacientes con enfermedad severa, procedimientos largos, es útil

la utilización de coloides evitando sobrecarga de líquidos.

Mantener control de electrolitos.

El paciente anterior sale de quirófanos

exitosamente,

¿Debo tener alguna precaución en el

posoperatorio?

En general los mismos ya expuestos.

Monitoreo estricto del balance de líquidos.

Identificación temprana de alteraciones electrolíticas,

coagulopatía, encefalopatía e infección.

Evitar AINEs y medicamentos nefrotóxicos.

Los pacientes con enfermedad hepática tienen un riesgo de muerte o de complicaciones perioperatorias mayor del normal, y que está directamente relacionado con la severidad de su enfermedad.

La evaluación preoperatoria del paciente con hepatopatía inicia con un cuidadoso interrogatorio y un adecuado examen físico, y comprende la solicitud de estudios complementarios según sea necesario.

Todo paciente con enfermedad hepática deben clasificase (CTP, MELD) para determinar el riesgo de muerte perioperatoria y la posibilidad de llevar a cabo el procedimiento.

El conocimiento de la farmacología de los medicamentos anestésicos debe ser la base al momento de escoger cuáles serán utilizados en éste grupo de pacientes y qué precauciones se deben tener.