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Isquemia arterial agudaA. Martín Conejero*, A. Galindo García, G. Moñux Ducajú, I. Martínez López, L. Sánchez Hervás y F.J. Serrano HernandoServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España.

ResumenIntroducción. La isquemia arterial aguda se define como un cuadro sindrómico debido a una ausencia más o menos súbita de flujo arterial en un territorio concreto.

Etiología y fisiopatología. La etiología de la isquemia aguda se puede resumir en dos procesos fisiopato-lógicos: embólicas y trombóticas. Una embolia es el resultado de la migración de un material, habitual-mente desde el corazón, hasta una arteria en un territorio diferente. La trombosis suele ser secundaria a una obstrucción en una arteria por una alteración basal subyacente en dicha arteria, habitualmente una placa de ateroma.

Clínica y diagnóstico. El cuadro clínico de la isquemia aguda se resume a las «5 p» clásicas: pain (dolor), palidez, parestesias, parálisis y pulseness (ausencia de pulsos). La arteriografía sigue considerándose el gold standard en el diagnóstico de la isquemia aguda. La angio-TAC está cobrando especial importancia debido a la mayor disponibilidad.

Tratamiento. El tratamiento inmediato consiste en la hidratación adecuada del paciente y en la anticoa-gulación sistémica, que debe instaurarse en cuanto se haya hecho el diagnóstico. El tipo de tratamiento quirúrgico dependerá de la causa de la isquemia.

AbstractAcute arterial ischaemiaBackground. Acute arterial ischaemia is defined as a syndromic condition due to a more or less sudden lack of arterial flow in a specific territory.

Aetiology and pathophysiology. The aetiology of acute ischemia can be summarised in 2 pathophysiological processes: embolic and thrombotic. An embolism is the result of the migration of a material, commonly from the heart to an artery in a different territory. Thrombosis is usually secondary to obstruction in an artery by an underlying baseline disorder in this artery, commonly an atheromatous plaque.

Symptoms and diagnosis. The clinical condition of acute ischaemia is summarised in the classic 5 “Ps”: pain, pallor, paraesthesia, paralysis and pulselessness. Angiography is still considered the gold standard for the diagnosis of acute ischaemia. Computed tomography angiography is gaining special interest due to increased availability.

Treatment. Immediate treatment consists of appropriate hydration and systemic anticoagulation, which should be started as soon as the condition has been diagnosed. The type of surgery will depend on the cause of the ischaemia.

Palabras Clave:

- Isquemia aguda

- Embolia

- Trombosis arterial

Keywords:

- Acute ischaemia

- Embolism

- Arterial thrombosis

ACTUALIZACIÓN

*Correspondencia Correo electrónico: amartinconejero@gmail.com

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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (VII)

Introducción

La isquemia arterial aguda se define como un cuadro sindró-mico debido a una ausencia más o menos súbita de flujo ar-terial en un territorio concreto. La primera aproximación diagnóstica es clínica, siendo esencial su diagnóstico precoz para poder salvar la extremidad y evitar la muerte del pacien-te. La isquemia avanzada que condiciona necrosis tisular se produce entre las 6 y las 12 horas desde la isquemia, depen-diendo de la situación basal clínica del paciente y de la pre-sencia de circulación colateral previa1.

Como se discutirá a continuación, en ocasiones la etiolo-gía es trombótica y en este caso con frecuencia acontece en pacientes pluripatológicos, por lo que no solo es importante evaluar la viabilidad de la extremidad, sino el pronóstico vital del paciente.

Etiología

Las causas más frecuentes de isquemia aguda de las extremi-dades se resumen en la tabla 1.

La etiología de la isquemia aguda se puede resumir, con implicaciones pronósticas y terapéuticas, en causas embóli-cas, trombóticas y otras misceláneas.

Embolia

Una embolia es el resultado de la migración de un material, habitualmente desde el corazón, hasta una arteria en un te-rritorio diferente. El árbol vascular en el que se aloja el ma-terial embólico puede estar basalmente más o menos sano, lo que va a condicionar la gravedad de la isquemia. Si no se inicia el tratamiento de forma inmediata, se forma una «cola» de trombo distal al stop de la embolia que empeora aún más el pronóstico y dificulta el tratamiento (fig. 1).

Las causas embólicas han sido tradicionalmente las más frecuentes, secundarias habitualmente a enfermedades del corazón como fibrilación auricular, enfermedades valvulares o aneurismas ventriculares. Las obstrucciones suelen asentar a nivel de bifurcaciones, que es el momento en el que las arterias se hacen más pequeñas. En estos casos, el tamaño del material embólico suele ser el suficiente para incluir bifurca-

ciones arteriales proximales (bifurcación ilíaca, bifurcación femoral, etc.). Cuando la etiología embólica acontece a partir de placas de ateroma en la aorta u otra localización arterial, el material embólico es de menor tamaño, alcanzando los vasos más distales. Cuando esto ocurre en los miembros in-feriores da lugar al blue toe síndrome.

Sin embargo, la menor prevalencia de estenosis mitral reumática y el uso extendido de anticoagulantes orales en pacientes con fibrilación auricular crónica han motivado una reducción significativa en la isquemia aguda de origen embó-lico.

Trombosis

La trombosis suele ser secundaria a una obstrucción en una arteria por una alteración basal subyacente en dicha arteria, habitualmente una placa de ateroma2. En estos pacientes, el proceso crónico de base da lugar a una circulación colateral de suplencia, que suele compensar parcialmente la obstruc-ción vascular. A diferencia de las embolias, las trombosis no suelen asentar en bifurcaciones arteriales, sino en zonas ha-bituales para el desarrollo de las placas de ateroma como el canal de los abductores en los miembros inferiores.

El envejecimiento de la población ha motivado un au-mento de la prevalencia de la diabetes y la hipertensión y el desarrollo de arteriosclerosis con enfermedad arterial perifé-rica, de forma que en la actualidad la etiología trombótica es más frecuente que la embólica.

Isquemia arterial aguda de origen venoso: flegmasia alba dolens y embolia paradójica

Flegmasia alba dolensEn determinados pacientes que presentan una trombosis ve-nosa profunda (TVP) del sector iliocava, se produce un stop brusco y masivo del retorno venoso en la extremidad, lo que condiciona una presión venosa superior a la capilar, condi-cionando una isquemia aguda por imposibilidad de vencer a la resistencia venosa. En estos pacientes se observa un cuadro

TABLA 1Etiología de la isquemia aguda de las extremidades

Etiología Causa

Trombosis Arteriosclerosis (lo más importante)

Otras causas de trombosis: oclusión de bypass, trombosis de aneurisma poplíteo, situaciones de bajo gasto, condiciones protrombóticas (paraneoplásico, déficit de proteína C o S…)

Embolia Fibrilación auricular (lo más importante)

Otras causas de embolia: trombo mural en IAM previo, endocarditis, mixoma, embolias paradójicas, aneurismas periféricos, placas en árbol vascular…

Otros Traumatismos, disección aórtica, atrapamiento poplíteo, inyección de drogas…

IAM: infarto agudo de miocardio.

Fig. 1. Embolectomía. Se aprecia la cola de trombo secundaria a la embolia.

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ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

clínico de isquemia pero, paradójicamente, con edema y au-mento del perímetro de pantorrilla y muslo propios de la TVP. Si la isquemia es avanzada, la palidez se torna en ciano-sis, denominándose flegmasia cerulea dolens. El diagnóstico precoz es importante, ya que el tratamiento de la isquemia es el tratamiento de la TVP que origina el cuadro clínico.

Embolia paradójicaCuando un paciente con una TVP presenta un foramen oval permeable o cualquier otro defecto en la tabicación del cora-zón, puede producirse un embolismo periférico. Es decir, que en estos pacientes cuando se libera un trombo de la TVP no se produce una embolia pulmonar, sino que se produce un paso del trombo a cavidades izquierdas en el corazón que finalmente produce una embolia periférica. El tratamiento de la isquemia será el de la embolia de cualquier otra etiolo-gía, pero es importante detectar el defecto cardíaco para po-der corregirlo.

Diagnóstico sindrómico. Las «5 p»

Tradicionalmente, el cuadro de isquemia aguda se ha carac-terizado por las llamadas «5 p» (tabla 2).

Cuando se produce una isquemia aguda en una extremi-dad, se ocasionan de forma más o menos brusca alteraciones cutáneas, musculares y neurológicas en dicha extremidad.

La ausencia de flujo arterial condiciona palidez y, en fases avanzadas, cianosis sobre todo acral a nivel de los dedos. La cianosis puede no ser fija y blanquear con el masaje de esa zona de la piel. En este caso, se debe al bajo flujo en un área concreta de la piel. Peor pronóstico tiene la cianosis fija, que no blanquea con la presión, que traduce infarto cutáneo y es un claro signo de necrosis inminente.

El daño neurológico derivado de la isquemia afecta tanto a nervios sensitivos como motores. El daño sensitivo inicial-mente se manifiesta como parestesias, aunque si la isquemia avanza puede condicionar anestesia completa cuando explo-ramos al paciente. No notará que le tocamos el pie o la mano. El daño sensitivo puede no recuperarse incluso si revascula-rizamos al paciente, persistiendo a veces disestesias o pares-tesias en la extremidad. La lesión de nervios motores por is-quemia condiciona una disminución de la motilidad, incluso parálisis completa. Nuevamente el daño neurológico puede no recuperarse, incluso una vez que el paciente se ha reco-brado de la isquemia. Es típico que en el caso de isquemia de la pierna, el daño neurológico deje como secuela una lesión

del nervio ciático poplíteo externo con el pie equino y mar-cha en estepaje.

Cuando a un paciente con isquemia aguda de una pierna le palpamos la pantorrilla y la tiene dura y dolorosa, esto implica infarto gemelar y por tanto isquemia muy avanzada, lo que nos indica la necesidad urgente de revascularizar di-cha extremidad. Es importante tener en cuenta que inicial-mente puede no haber datos analíticos de rabdomiolisis por-que no hay «lavado» de enzimas a la circulación sistémica debido a la isquemia.

Orientación diagnóstica: ¿embolia o trombosis?

Una vez realizado el diagnóstico de isquemia aguda, es im-portante tratar de identificar el origen, fundamentalmente embólico o trombótico, porque como se ha comentado an-teriormente, esto va a tener connotaciones pronósticas y terapéuticas. A continuación exponemos una serie de datos clínicos que van a ayudar a identificar el mecanismo etiopa-togénico.

¿Existe foco embolígeno?

Evidentemente, la presencia de un foco embolígeno, funda-mentalmente fibrilación auricular crónica o cardiopatía is-quémica previa, orienta hacia una etiología embólica.

¿El paciente presentaba claudicación previa?

La isquemia aguda de origen trombótico se debe habitual-mente a la inestabilidad y complicación de una lesión arte-riosclerótica preexistente, por lo que es habitual que si la etiología es trombótica el paciente presentará antecedentes de claudicación intermitente. El paciente no suele referir- lo de forma espontánea, por lo que esta pregunta es obligada en la anamnesis clínica para así orientar el diagnóstico.

¿Es la exploración normal en extremidad contralateral?

La arteriosclerosis es una enfermedad sistémica, y por tanto suele afectar a diferentes territorios vasculares en mayor o menor medida. En el caso de los miembros inferiores, suele interesar a ambas extremidades. Por ello, la presencia de pul-sos normales en una pierna e isquemia en la otra suele orien-tar más hacia la etiología embólica.

¿Ha presentado el paciente un cuadro de isquemia aguda reciente en otro territorio?

Es muy habitual que los pacientes con foco embolígeno no tengan un único episodio embólico aislado, sino que se pro-duzcan embolias sistémicas en otras localizaciones. Por

TABLA 2Síntomas y signos de la isquemia arterial aguda

Síntomas-signos Comentarios

Pain (dolor) Dolor fundamentalmente distal, en el pie

Pallor (palidez) Si la isquemia es avanzada, cianosis

Paraethesias (parestesias) Si la isquemia es avanzada, anestesia

Paralysis (parálisis) Típicamente distal sobre todo en dedos y tobillo

Pulseless (ausencia de pulsos) La ausencia de pulsos será distal al lugar de la obstrucción

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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (VII)

ello, el antecedente reciente de ictus isquémico o embolia previa en otra localización orientan hacia el diagnóstico de embolia.

¿Cómo tolera el paciente la isquemia aguda?

Como ya hemos visto anteriormente, la trombosis se debe a la oclusión de una arteria debido a la inestabilidad o progre-sión de una placa de ateroma preexistente. Por tanto, los pa-cientes con isquemia aguda por trombosis arterial suelen presentar circulación colateral con el fin de «puentear» la lesión estenótica previa. Esto implica que el cuadro por trombosis arterial suele ser mejor tolerado clínicamente que cuando la isquemia es de origen embólico.

Pruebas complementarias

Doppler continuo

La primera prueba que se debe hacer junto a la cama del paciente es un Doppler continuo con el fin de buscar flujo arterial en el tobillo y hacer así un índice tobillo/brazo (ITB). En ocasiones el flujo es tan bajo o incluso inexistente que no puede hacerse un ITB. En este caso, hay que prestar atención a la existencia de flujo arterial y venoso. Esta sencilla prueba no solo tiene valor diagnóstico sino también pronóstico (tabla 3).

Eco-Doppler

La ecografía-Doppler tiene un valor limitado en el diagnós-tico de la isquemia aguda. Puede ayudar a localizar topográ-ficamente la lesión, si bien no aporta nada con respecto al Doppler pulsado en cuanto a la gravedad de la isquemia, y habitualmente no da bastante información para ser una prue-ba de imagen suficiente para intervenir quirúrgicamente al paciente. Sí puede tener gran valor en el diagnóstico de algu-nas causas de isquemia aguda como la trombosis de un aneu-risma poplíteo. En cualquier caso, una vez comprobada la existencia de un aneurisma poplíteo, será necesario hacer otra prueba de imagen para evaluar la afectación vascular distal.

Angiotomografía computadorizada

La angio-TC puede considerarse en la actualidad la mejor prueba en la evaluación de la isquemia aguda si tenemos en cuenta la información que aporta, la disponibilidad en casi todos los hospitales y lo poco cruenta que es. Permite iden-tificar la localización de la oclusión arterial, así como identi-ficar si existe una causa subyacente como un aneurisma o una placa arteriosclerótica (fig. 2).

La principal limitación es que con frecuencia, debido al bajo flujo que llega al pie isquémico, no permite valorar co-rrectamente la afectación vascular distal. En la actualidad esta limitación es solo relativa, ya que es habitual la realiza-ción de una arteriografía intraoperatoria en quirófano, en el momento de la intervención.

Arteriografía

La arteriografía sigue conside-rándose el gold standard en el diagnóstico de la isquemia agu-da. Es la prueba que mejor ca-racteriza las lesiones arteriales y permite una mejor valoración de los vasos tibiales y de la vas-cularización del pie. Esta prue-ba puede no estar disponible en

TABLA 3Clasificación de la isquemia aguda de las extremidades

Clase Viabilidad Clínica Doppler

I Viable Sin deterioro sensitivo-motor Audible arterial

Audible venoso

IIa Amenaza marginal Leve alteración sensitiva y motora Inaudible arterial

Audible venoso

IIb Riesgo inminente Moderada alteración sensitiva y motora Inaudible arterial

Audible venoso

III Irreversible Afectación sensitivomotora completa. Necrosis cutánea

Inaudible arterial

Inaudible venoso

Adaptada de Rutherford RB, et al11.

Fig. 2. Angio-TC que muestra una embolia acabalgada en la bifurcación femoral.

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ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

todos los centros, por lo que el traslado del paciente para la realización de la arteriografía y la intervención quirúrgica puede salvar la extremidad.

Existen algunos datos arteriográficos que permiten sos-pechar si la isquemia aguda es trombótica o embólica. Estos hallazgos también están presentes, aunque pueden no obser-varse tan claramente en la angio-TC (fig. 3):

1. Imagen de stop en menisco. Se observa la imagen de contraste cóncava a nivel de la obstrucción arterial, sugeren-te de embolia.

2. Ausencia de circulación colateral. La ausencia de cir-culación colateral es sugerente de embolia.

3. Status del resto del árbol vascular. Sugiere embolia que en las arterias donde no hay obstrucción están más o menos sanas y libres de enfermedad.

4. Afectación multinivel. La presencia de stop a diferentes niveles en un árbol vascular, por lo demás sano, sugiere el origen embólico.

Tratamiento: medidas generales

Hidratación

Una vez se ha realizado el diagnóstico de isquemia aguda debe iniciarse de inmediato el tratamiento, remitiendo al pa-ciente al cirujano vascular lo antes posible. Hay siempre que tener en la cabeza que «el tiempo es tejido», por lo que la

viabilidad del tejido puede no depender del cirujano vascular, sino del tiempo que tarda el médico que atiende en primer lugar al paciente en derivarle3.

Probablemente la actitud inicial es la más importante y la más difícil de tomar: ¿es viable la extremidad? Responder a esta pregunta acertadamente podría suponer evitar una in-tervención quirúrgica innecesaria en el caso de una isquemia irreversible o, lo que es más grave, destinar a una amputación segura a un paciente con extremidad viable.

Como se ha comentado anteriormente, el papel del mé-dico no especialista en vascular es clave, no solo en hacer el diagnóstico inicial, sino en poner en marcha las medidas te-rapéuticas apropiadas, teniendo en cuenta que suele tratarse de pacientes con edad avanzada e importante comorbilidad.

El tratamiento inicial debe incluir fluidoterapia intrave-nosa. Los pacientes de edad avanzada con frecuencia acuden con un grado variable de deshidratación que puede agravar aún más la isquemia en la extremidad, favoreciendo la trom-bosis distal.

Otro motivo claro por el que debemos asegurar volemia es porque la inmensa mayoría de los pacientes van a ser so-metidos a pruebas radiológicas que precisan contrastes ioda-dos, pudiendo así deteriorar la función renal.

Es necesario el sondaje vesical para control de la diuresis. En muchos pacientes con isquemia aguda de la extremidad se produce un fracaso renal oligúrico, habitualmente transi-torio, de origen multifactorial. En este daño renal contribuye la nefropatía por contraste, la deshidratación, la comorbili-dad asociada (con frecuencia estos pacientes son diabéticos e hipertensos) y, una vez revascularizada la extremidad, la ne-frotoxicidad secundaria a la rabdomiolisis. Cuando se restau-ra el flujo arterial de la extremidad se produce un paso agudo y masivo de productos derivados de la citolisis. Es especial-mente importante el aumento brusco de la caliemia y de la mioglobinemia con la consiguiente mioglobinuria. La mio-globinuria contribuye al deterioro renal limitando el manejo adecuado de la hipercaliemia.

Anticoagulación

Una vez realizado el diagnóstico de isquemia aguda hay que comenzar de inmediato con heparinización sistémica. Proba-blemente la mejor alternativa es la heparina sódica intraveno-sa en bolo en el momento del diagnóstico, manteniendo pos-teriormente perfusión continua. Esta forma de anticoagulación permite una rápida reversión si se precisa para la cirugía.

La anticoagulación es necesaria para impedir la progre-sión de la trombosis distal a la zona de la oclusión arterial y para preservar la circulación colateral. Sin duda alguna, es la medida más eficaz para aumentar el tiempo de viabilidad de la extremidad hasta que el paciente es intervenido.

Tratamiento: medidas específicas

A continuación se presentan varias opciones quirúrgicas en el tratamiento de la isquemia aguda de las extremidades. En muchas ocasiones el tratamiento completo incluye combinar

Fig. 3. Arteriografía de una isquemia aguda bilateral de los miembros inferiores.

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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (VII)

varias de las técnicas que se exponen a continuación, sobre todo si se tiene en cuenta que con frecuencia las embolias se producen sobre un lecho arterial crónicamente enfermo y que en las trombosis arteriales puede ser necesario realizar trombectomía distal mediante catéter balón4,5.

Embolectomía

La extracción del material embólico y la cola de trombo se-cundaria mediante un catéter balón (Fogarty) sigue siendo el tratamiento de elección en la isquemia aguda de origen em-bólico. Hay que tener en cuenta que en la isquemia de origen embólico las arterias se encuentran más o menos sanas y el mecanismo de la isquemia se debe a la oclusión de un mate-rial embólico generado a distancia, habitualmente desde el corazón. Esto significa que el tratamiento más adecuado es extraer el material embólico6-8. Para ello se emplea un catéter balón que se introduce a través de una mínima arteriotomía. El catéter se introduce desinflado hasta sobrepasar la zona donde se aloja la embolia y, una vez atravesado, el balón se infla procediendo a la retirada del catéter. El balón inflado arrastra el material embólico que se extrae a través de la ar-teriotomía (fig. 4).

Antes de dar por finalizado el procedimiento es aconse-jable la realización de una arteriografía para confirmar la permeabilidad arterial tras la embolectomía.

Angioplastia-stent frente a bypass

Cuando la isquemia aguda es de origen trombótico, el meca-nismo fisiopatológico es diferente al origen embólico. En este caso, la lesión primaria está en la propia arteria, habi-tualmente una placa de ateroma, que se complica producien-do una obstrucción de la arteria y el temido trombo secun-dario distal. En este caso, por tanto, la obstrucción no puede solucionarse completamente mediante un catéter balón por-que la lesión es intrínseca a la pared arterial.

Sin embargo, el tratamiento inicial de la isquemia aguda de origen trombótico también puede pasar por intentar la retirada del trombo secundario mediante un catéter balón. Posteriormente, la arteriografía intraoperatoria nos permiti-rá decidir el tratamiento más apropiado.

Intentando simplificar mucho el tipo de tratamiento in-dicado, se puede decir que en el caso de las lesiones focales suele ser la angioplastia-stent, en el caso de lesiones más ex-tensas el bypass9,10.

En la gran mayoría de las ocasiones en las que la etiología de la isquemia es la trombosis, la oclusión suele ser muy lar-ga, sobre arterias difusamente enfermas, de forma que lo ha-bitual es que el tratamiento pase por la realización de un bypass desde arteria permeable proximal a la obstrucción has-ta arteria permeable distal a la oclusión.

La derivación arterial o bypass se realiza habitualmente con vena autóloga, fundamentalmente la safena interna. Los injertos venosos son los que tienen una mayor permeabilidad y son casi la única opción en el caso de que sea necesario hacer un bypass a un vaso tibial (fig. 5).

Síndrome isquemia-reperfusión

Durante la isquemia arterial se produce una necrosis celular con liberación de sustancias tóxicas que pueden comprome-ter la vida del paciente. Una vez restaurado el flujo arterial a una extremidad isquémica, se produce un lavado de esos me-tabolitos tóxicos, fundamentalmente mioglobina, junto con acidosis metabólica e hiperpotasemia. El daño renal produ-cido por el contraste y la mioglobinuria hacen más difícil el manejo de la acidosis metabólica y de la hiperpotasemia, lo que puede poner en peligro la vida del paciente. Por tanto, en el posoperatorio inmediato es necesario corregir el pH del paciente, controlar la hiperpotasemia y vigilar el fracaso renal, pudiendo ser necesario ocasionalmente iniciar hemo-diálisis transitoria.

A nivel local, una vez que la extremidad está revasculari-zada, se produce una liberación de los metabolitos tóxicos producidos durante la anoxia tisular. Estos metabolitos con-dicionan una vasodilatación marcada de la microcirculación con un aumento de la permeabilidad capilar, lo que provoca un edema muscular que puede aumentar el daño muscular y más necrosis, cerrando un círculo vicioso con más edema y empeorando el proceso. Este edema intracompartimental implica un daño neurológico añadido al que produjo la is-quemia, de forma que con frecuencia el paciente presentará una lesión neurológica permanente. Es típica la lesión del ciático poplíteo externo, lo que condiciona un pie caído con imposibilidad para la flexión dorsal del pie.

Conclusión

La isquemia aguda de las extremidades es una entidad de suma gravedad a la que hay que dar respuesta inmediata para conseguir la viabilidad de la extremidad y no poner en peli-gro la vida del paciente.

El diagnóstico y el primer manejo terapéutico no depen-den del cirujano vascular, por lo que el pronóstico inicial del

Fig. 4. Progresión de catéter-balón a través de la lesión. Retirada una vez inflado.

Fig. 5. Arteriografía de control. Bypass femoroperoneo con vena safena.

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ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

paciente depende de la pericia del médico que asiste en la urgencia.

La arteriografía sigue siendo el gold standard, bien preo-peratoria bien intraoperatoria. Sin embargo, la angio-TC está adquiriendo mayor relevancia por su disponibilidad y rapidez y por ser menos invasiva.

El tipo de cirugía depende de la etiología y de la grave-dad de la isquemia. En ocasiones, la única opción quirúrgica es la amputación. En la isquemia de origen embólico el tratamiento suele ser mediante embolectomía con catéter-balón.

En los casos de isquemia por trombosis casi seguro será necesaria la realización de un bypass para «puentear» la zona de la lesión arterial.

Responsabilidades éticas

Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía Importante Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

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