Disminución o deterioro súbito de la perfusión de un miembro, que representa amenaza potencial para la viabilidad de la extremidad.

La insuficiencia arterial aguda, ya sea por una embolia, trombosis aguda u otra causa, constituye una emergencia médica de primer ordenSólo un diagnóstico y tratamiento tempranos pueden lograr salvar la región afectada.

Factores de riesgo de primer orden Tabaquismo Dislipidemia Diabetes Hipertensión Edad mayor a 50 años Sexo masculino Obesidad (especialmente Síndrome X o

hiperinsulinismo) Estado postmenopáusico Diálisis

Factores de riesgo secundarios Hiperuricemia Niveles elevados de hierro Niveles elevados de fibrinógeno Hipotiroidismo Homocistinemia o bajos niveles de

vitamina B Enfermedad de Von Willebrand Aumento de la proteína C activada Hiperfibrinogenemia

Embolia arterial (60-80%): Bifurcaciones de las

principales arterias: femoral, seguida de la ilíaca, aorta, poplítea y tibioperonea.

Trombosis arterial aguda: sobre arteria previamente estenosada, aneurismas o injertos de derivaciones arteriales, factor precipitante

Traumatismo arterial: que produce desgarro pared arterial o desprendimiento de placa de ateroma

Policitemia, estados de hipercoagulabilidad, sd compresión del estrecho torácico, Enf de Raynaud

Las embolias arteriales producen el 80% de las oclusiones arteriales de los miembros inferiores

Mayor en el sexo femenino

65 a 85 años En las bifurcaciones o en

las estenosis relativas como

Los émbolos más frecuentes de miembros inferiores son:

1. Émbolos cardiacos.2. Ateroémbolos.

Fibrilación auricular Infarto de miocardio Lesiones de válvula

mitral y aórtica Estenosis mitral Endocarditis

bacteriana Insuficiencia cardiaca Aneurisma de aorta y

grandes vasos Trombosis de la aorta

El corazón es la primera fuente de producción de émbolos, los que ocasionan del 85% a 95% de las oclusiones, 5 mm de diámetro, arteria femoral común. Su origen se debe a:

Fibrilación auricular. Infarto del miocardio. Afección valvular.

Menos de 5 mm de diámetro, vasos de diámetro pequeño como ramas de las arterias digitales que se desprenden de una placa ateroesclerotica o de un trombo proximal. Suele caracterizarse por dedos del pie azules y pulsos pedios palpables.

Por alteraciones previas del endotelio vascular, causa arteriosclerótica. › Estenosis arterial severa.› Hiperviscosidad,

hipercoagulabilidad.› Bajo gasto cardiaco.› Otras.

Hay un segmento especialmente susceptible, que es la arteria femoral superficial, justo a nivel del anillo de los aductores.

PAIN (Dolor) PULSELESSNESS (Pérdida de Pulso) PALLOR (Palidez) PARESTHESIAS (Parestesia) PARESIS (Paresia) Venas colapsadas Cambios de coloración Flictenas y cambios de vitalidad

Dolor (pain): súbito y distal al inicio; progresa proximalmente, haciéndose constante e intenso. Después, puede disminuir por perdida sensitiva.

Palidez (pallor) Frialdad Impotencia funcional y entumecimiento (paralysis

y postration): Abolición de pulsos distales (pulselessness): por

debajo de oclusión. Parestesias (paresthesias): hipo o hiperestesias,

signos de isquemia grave. El déficit sensorial en el dorso del pie es el signo neurológico más precoz.

Anestesia Cianosis fija: indica la trombosis del

lecho vascular y que el pronóstico de revitalización es desfavorable.

Petequias y Flictenas: indican lesión irreversible.

Rigidez muscular y parálisis: indican lesión irreversible.

Gangrena: seca o húmeda.

La obstrucción arterial periférica es una entidad clínica íntimamente relacionada con patologías de manejo frecuente tales como la HTA, DBT, dislipidemias, entre otras, que no identificada y tratada en forma temprana no solo puede llevar a una amputación con los consiguientes trastornos psíquicos, sociales y económicos para el paciente, sino que puede resultar fatal; de ahí la importancia de un diagnóstico precoz y una terapéutica acorde a cada caso.

La obstrucción arterial periférica se caracteriza por la interrupción del flujo sanguíneo a un determinado territorio del organismo, como consecuencia de la oclusión súbita o crónica de la arteria que lo irriga, con la consiguiente hipoperfusión, hipoxemia, y necrosis, si no es restablecida la circulación.

Muchos factores fueron implicados en el desarrollo de las enfermedades vasculares, dentro de las más importantes se citan el tabaquismo, la DBT, HTA, dislipidemia, la edad y el sexo masculino, igualándose su incidencia en las mujeres después de la menopausia.

De acuerdo a su severidad: Incompletas: viabilidad del miembro

intacta Completas: existe afectación del

miembro Irreversibles: miembros no viables

En 1920 se estableció la clasificación de La Fontaine

Grado ILesiones ateromatosas paciente asintomático, porque la obstrucción del vaso no es completa o porque se han desarrollado mecanismos de compensación.

Grado II: claudicación intermitente. Al fracasar los mecanismos de compensación el paciente presenta dolor muscular a la deambulación por hipoxia tisular; con el reposo desaparece el dolor.

Subgrupos: · II-A: el paciente claudica a distancias

superiores a 150 m. · II-B:el paciente claudica a menos de 150

m.

Grado III Dolor en reposo. Se suele localizar en

dedos y pies, es continuo, progresivamente intolerable, empeora con la elevación de la extremidad y mejora con el declive de la misma. Se acompaña de alteraciones de la sensibilidad y la piel aparece fría y pálida, aunque aCon el pie en declive, éste puede verse eritematoso.

Grado IVSe caracteriza por la aparición de úlceras y necrosis en la extremidad y con independencia de la capacidad del paciente para caminar. Pueden ser lesiones más o menos extensas y aparecen entre el 1% y el 3% de todos los pacientes que desarrollan síntomas.

Estadio I: Asintomatico Estadio II: Claudicación Intermitente IIa: Distancia > 200 mts IIb: Distancia < 200 mts Estadio III: Dolor de reposo Estadio IV: Lesión trofica- Gangrena

Anamnesis: Antecedentes: FR (tabaco, hiperlipemias, DM, HTA), Arteriopatía crónica: Claudicación intermitente.

Exploración física: - General: ACP: Arritmias, soplos cardiacos

o vasculares, aneurismas- Vascular: EEII: (clínica) Presencia pulsos

(comparando ambas extremidades), relleno capilar, signos de isquemia crónica (atrofia muscular, pérdida de vello, engrosamiento ungueal, atrofia cutánea)

Analítica sanguínea: Hemograma, bioquímica con CPK, coagulación.

ECG Rx PA y lateral de tórax Gasometría, si más de 6 horas de

evolución o patología asociada.

Doppler manual Eco-Doppler Pletismografía Angiografía (en extremidades sin

riesgo de pérdida tisular)

Actitud Del Médico General Ante La Isquemia AgudaNO DEBE Perder el tiempo. Elevar la extremidad. Aplicar calor. Tratamiento médico.SI DEBE Aproximación diagnóstica. Extremidad en declive. Protección del pie. Heparina IV. Evacuación inmediata.

Anti coagulación HEPARINA SODICA: endovenosa en bolo 5000 a

10000 U.I. (80 a 100 UI por Kg de peso corporal ideal, y luego mantener con 15-25 UI/ Kg /hora sin exceder la dosis de 1600 UI/hora. Verificar el KPTT cada 6 horas y ajustar infusión según resultado:

• < 35 seg. [<1,25 x control]: repetir bolo con 80 UI/Kg y aumentar infusión en 4 unidades/ Kg/hora.

• 35 - 45 seg. [1,2 - 1,5 x control]: repetir bolo con 40 UI/Kg y aumentar infusión en 2 unidades/ Kg/hora.

• 46 - 70 seg. [1,5 - 2,3 x control]: Sin cambio • 71 - 90 seg. [2,3 - 3 x control]: Disminuir

velocidad de infusión en 2 unidades/ Kg/ hora. • > 90 seg. [ >3 x control] suspender infusión por

una hora, luego disminuirla en 3 unidades/Kg/hora Controlar cada 6 horas las primeras 24 horas. Si el KPTT esta en 46 - 70 segundos después de las

primeras 24 horas, continuar controlando cada 24 horas; Si no, continuar el control cada 6 horas.

Embolectomía arterial con ayuda de la sonda de Fogarty en los casos de embolia. Cifras elevadas de urea, potasio, creatinina, fósforo, LDH y sobre todo CPK serán contraindicación de revascularización e indican la amputación inmediata de la extremidad. No se debe intentar restablecer el flujo sanguíneo en miembros no viables.

Embolectomía mediante un catéter de diseño especial con un pequeño balón inflable en la punta (catéter de Fogarty). Resulta útil para retirar émbolos en: bifurcación aórtica, ilíacas, femoral común y popliteo. Es mejor si se realiza en las primeras 4 -6 horas; en retardos mayores puede servir, pero siempre y cuando el tejido permanezca viable. Cuando se hace mas alla de 12 horas o en presencia de isquémia o necrosis evidente, cianosis, rigidez, anestesia y CPK elevada, conlleva el riesgo de un síndrome compartamental oclusivo, y el desarrollo posterior de distress respiratorio y/o fallo renal.

ESTREPTOKINASA (Fco. c/250.000 y c/1.500.000 UI) › - Hidrocortisona 500 mg EV rápido (disminuye alergia fibrinolitico) › - Estreptokinasa 1frasco de 250.000 UI en 100 mL de solución fisiológica

durante 20 a 30 minutos, seguidos de 250.000 UI en 500 mL de solución fisiológica a pasar en 24 horas. sino:

UROKINASA 2000 UI/ Kg en 15 minutos seguidas de 2000 UI/Kg/hora durante 12 a 24 horas, o sino:

ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO RECOMBINANTE (rtPA) Fco ampolla 50 mg, diluyente 50 mL: es la única opción si ya

recibió estreptokinasa o ureasa en otro episodio. Utilizar 2 frascos de rtPA 100 mL= 100 mg. Se administran 10 mL directamente en bolo, en 2 minutos; los restantes 90 mL se diluyen en 110 mL de solución fisiológica, y se perfunden en 120 minutos.

  Luego de administrar trombolíticos, se deberá continuar con

Heparina a las dosis indicadas más arriba.