Insuficiencia arterial cronica y aguda

Insuficiencia Arterial Aguda.

INSUFICIENCIA ARTERIALAGUDA.

Es la interrupción brusca del flujo sanguíneo en el territorio de una arteria.

Se produce con mayor frecuencia a

nivel da las extremidades inferiores.

Se puede ocasionar por la formación local de un trombo, la migración de un émbolo, o la aparición de un Sx. Compartimental.

Insuficiencia Arterial Aguda

Óscar Rodríguez, Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Centro Médico Nacional "La Raza"Revista Dolor Clínica y Terapia Revista Dolor Clínica y Terapia Vol. VI/ Num. 1/ 2009

ETIOLOGÍA.

La oclusión arterial aguda demiembros inferiores se debe a

Émbolos.

Trombosis.

•Arterioespasmos•Traumatismos.•Aneurisma de aorta disecante.



ÉMBOLOS

Cuando las arterias están sanas los émbolos suelen detenerse en las bifurcaciones o en las estenosis relativas como el conducto de Hunter.

Si las arterias se hallan afectadas por una patología(arteriosclerosis), estos se pueden detener a cualquier nivel.



Los émbolos más frecuentes que pueden producir una oclusión arterial aguda de miembros inferiores son:

1. Émbolos cardiacos.

2. Ateroémbolos.



1.- Embolos cardiacos:

El corazón es la primera fuente de producción de embolos.

Suelen medir más de 5 mm de diámetro, por lo que se alojan en vasos de diámetro grande como la arteria femoral común.

Fibrilación auricular.

Infarto del miocardio.

Afección valvularSu origen se debe a:



2.- Ateroémbolos:

Tiene un tamaño de menos de 5 mm de diámetro por lo que se alojan en vasos de diámetro pequeño como ramas de las arterias digitales que se desprenden de una placa ateroesclerotica o de un trombo proximal.



TROMBOSIS

Casi siempre se producen por alteraciones previas del endotelio vascular, generalmente de causa arteriosclerótica.

La formación de un trombo in situ puede verse favorecida por distintos mecanismos:

Estenosis arterial severa.

Hiperviscosidad

Hipercoagulabilidad.

Bajo gasto cardiaco.



FISIOPATOLOGIA

ATEROGENIA


FASE I Alteración en el flujo lípidos macrófagos

Células espumosas

Agregación plaquetaria

Alteración de la intima

FASE II macrófagosProductos

tóxicosDaño

endotelial

Adhesión plaquetaria

Células de musculo liso

Lesión fibrosa de la

intimaPlacas

fibrolipidascolágeno



FASE III Alteraciones en la placa

Aumento del deposito de plaquetas

Proliferación celular de musculo

liso

Exposición de fibrillas de colágeno

Formación del trombo

Favorece el deposito continuo



TROMBOGENIA

Es la interacción entre 3 vías: coagulación, deposito de plaquetas y trombolisis

COAGULACION

intrínseca Factor XIIForma activa XI X

TROMBINA

PROTROMBINA

fibrinopeptido A fibrina

Colágeno, tripsina, endotoxina

extrínseca

Células endoteliales

dañadastromboplastina



DEPOSITO DE PLAQUETAS

Daño endotelial

Glucoproteínas de adherencia

Fibronectina, colágeno

Adherencia de plaquetas

Pared vascular

Activación de plaquetas

Fosfolipidos de membrana

Libera ac. Araquidonico

Prostaglandinas G2 y H2

Enzimaciclooxigenasa

Tromboxano A2

Reacción de liberación

Migración de gránulos a membrana

celular

Liberación del

contenido

Fibronectina fibrinogenoFactores 4 de plaquetas



FASE I Alteración en el flujo lípidos macrófagos

Células espumosas

Agregación plaquetaria

Alteración de la intima

FASE II macrófagosProductos

tóxicosDaño

endotelial

Adhesión plaquetaria

Células de musculo liso

Lesión fibrosa de la

intimaPlacas

fibrolipidascolágeno



Dolor (Pain).

Parálisis: Por necrosis de músculo estriado

Parestesia: Indican anoxia de terminaciones nerviosas

sensitivas y motoras.

SIGNOS Y SÍNTOMAS



Palidez: Por la reducción del flujo sanguíneo en una extremidad.

Ausencia de pulso: Indica una oclusión arterial, al

examinar todos los pulsos de una extremidad, nos puede ayudar a encontrar la altura de la obstrucción.

Poiquilotermia: La piel moteada que no empalidece a la

presión digital nos indica isquemia irreversible y se debe a extravasación de sangre a la dermis por los capilares rotos.



DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN LABORATORIO DE EXPLORACIONES VASCULARES

TROMBOSIS EMBOLIAS

DOPPLER BASAL

•Sector previo a lesión.

•Nivel lesión.

•Sector distal a lesión.

Disminución o ausencia del reflujo diastólico.

Ausencia de flujo.

Puede o no existir señal testigo, no hay reflujo diastólico.

Disminución o ausencia del reflujo diastólico.

Ausencia de flujo.

Ausencia de señal.

PRESIONES SEGMENTARIAS

•Sector distal a lesión.

Disminución o ausencia, puede ser normal.

Disminución o ausencia.

COLATERALIDAD Suele estar desarrollada Ausente.



El Doppler suele ser suficiente para facilitar un diagnóstico correcto del nivel lesional.



Dx.

La ausencia de pulsos arteriales o pulsos arteriales disminuidos en la extremidad contralateral; favorecen el diagnóstico de trombosis aguda.

Los factores de riesgo de arterioesclerosis (tabaco, hipercolesterolemia, diabetes, hipertensión arterial, etc), insuficiencia respiratoria o antecedentes de claudicación intermitente orientan hacia un proceso trombótico.

La hiperpulsatilidad poplítea en alguna de las extremidades sugiere un aneurisma poplíteo causante, por su trombosis o capacidad embólica, del cuadro isquémico.



La localización de la obstrucción es indispensable, para el tratamiento.

La extensión de la zona isquémica no siempre guarda relación con el nivel de la obstrucción vascular, puesto que depende en gran parte de la circulación colateral.



TRATAMIENTO.

En embolia arterial la embolectomia inmediata es el Tx. de elección en casi todos los casos tempranos de embolia en las extremidades.

En la trombosis aguda, si no existe necrosis tisular, se intenta la terapeutica trombolitica, mediante estreptocinasa, urocinasa o activador tisular del plasminogeno



Se coloca un catéter proximal a la oclusión, seguido a esto se realiza un arteriograma diagnóstico.

El catéter debe insertarse dentro del trombo para que el tratamiento sea efectivo.

Durante las primeras 4 horas se administra 4.000 UI/min de urocinasa, seguida de una dosis mas pequeña de 2000UI/min de urocinasa hasta por 48 horas.



Los arteriogramas se repiten a intervalos regulares para establecer la eficiencia de la lísis del coagulo.

El tratamiento se suspende antes de 48 horas si la lísis es satisfactoria.



Insuficiencia arterial crónica

Concepto


La obstrucción arterial periférica se caracteriza por la interrupción del flujo sanguíneo a un determinado territorio del organismo como consecuencia de la oclusión crónica de la arteria.

Insuficiencia Arterial CrónicaEpidemiología


Presente en 3-10% de la población mundial•>70 años en el 15-20%–4 veces mas frecuente en hombres•Incidencia anual 2% en >65años•Frecuencia de amputacion 1-7% en 5 a 10años

Insuficiencia Arterial Crónica

Etiología

En los miembros inferiores, el 90-95% de los casos de isquemia crónica, son secundarios a patología arterial de tipo obstructivo y entre estos, las arteriopatíasdegenerativas serán la causa en un 90-95% de los casos .El otro 5-10% de los casos de isquemia crónica son debidos a:- arteriopatías inflamatorias.- Cuadros de isquemia aguda compensados, secundarios a trombosis, embolias o traumatismos arteriales previos, no lo suficientemente graves como para ocasionar una necrosis tisular, aunque si produzcan una pérdida temporal de la función.

Insuficiencia arterial crónicaFisiopatología


En los casos de obstrucción arterial crónica el dolor se manifiesta durante el reposo, es de tipo urente y se exacerba con la elevación del miembro debido a la disminución del flujo arterial.



Generalmente hay otros trastornos que acompañan a este síntoma, como disminución de los pulsos periféricos, alteraciones tróficas de piel y sus anexos, hipotrofia muscular y úlceras crónicas de difícil cicatrización localizadas en el área afectada y ocasionadas por traumatismos mínimos.



La trombosis presupone la afectación crónica de la pared arterial (ateroesclerosis) y precipita la oclusión in situ por un estado de hipercoagulabilidad, de bajo gasto cardiaco, desprendimiento de placa de ateroma, eventos

traumáticos incluyendo las iatrogénicas y algunas vasculitis como tromboangeítis obliterante, LES (lupus

eritematoso sistémico), poliarteritis o SAAF (síndrome de anticuerpos antifosfolípidos).


Cuadro Clínico

La insuficiencia arterial crónica se manifiesta con:–claudicación intermitente (enfermedad de los mirones sentados)•Frio, anemia, caminar en subida–isquemia crítica de una extremidad–insuficiencia arterial aguda.


Cuadro Clínico

•Claudicación intermitente –Estimar “altura del dolor”•Estimar distancia deambulando•<aporte de O2•Metabolismo aerobio---->metabolismo anaerobio•Formación de acido láctico


Cuadro Clínico

Isquemia critica de una extremidad–Se define como la presencia de dolor en reposo que no cede a la administración de analgésicos, úlcera que no cicatriza después de 2 semanas de tratamiento e ITB <.40.


Cuadro Clínico

Hallazgos en la exploración física:–Piel más delgada–Pelos y uñas crecen más lentos–Llenado capilar lento–Extremidad fría.–Al elevar la pierna, el pie adquiere una palidez extrema y, al bajarlo, una rubicundez fría, producto de la vasodilatación compensatoria.–Distal a la obstrucción no se palpan los pulsos o están disminuidos–Disminuye la presión sistólica en el tobillo

Insuficiencia arterial crónicaDiagnóstico


Se realiza con base en los hallazgos clínicos; su topografía es fácilmente localizable y se guía por la identificación sistematizada de los pulsos arteriales. Resulta indispensable pensar en la entidad para establecer un diagnóstico de presunción, el cual se puede confirmar mediante exámenes complementarios.

Insuficiencia arterial crónicaDiagnóstico


Índice tobillo-brazo. Se determina dividiendo la tensión arterial sistólica del tobillo entre la tensión arterial sistólica del brazo; resulta normal la relación 1:1. Un índice de 0.9 o menos indica obstrucción y 0.5 o menos sugiere obstrucción de múltiples sitios arteriales. Un índice menor a 0.26 traduce un compromiso arterial severo. La calcificación de vasos medianos es común en pacientes diabéticos, lo que se manifiesta como índices tobillo-brazo iguales o superiores a 1.2-1.3. En estos casos se utiliza la presión arterial sistólica del dedo del pie, cuyo valor normal es mayor a 0.6.


Diagnóstico radiológico


Doppler color y ultrasonografíaduplex. Permiten medir los vasos y la velocidad del flujo sanguíneo, estableciendo a través de criterios estandarizados el diagnóstico de enfermedad vascular periférica. Los lechos vasculares tienen formas típicas que al alterarse indican obstrucción. La utilización del flujo-color sirve para evaluar la oclusión arterial subtotal y aneurismas de vasos tortuosos, determinando la dirección del flujo y la localización de las áreas de estenosis.




Resonancia magnética y arteriografía. Tanto una como otra constituyen técnicas ampliamente usadas para la evaluación de los vasos sanguíneos. La resonancia magnética es particularmente útil en el diagnóstico de aneurisma, ya que muestra la morfología de la pared del vaso; sus limitaciones son el alto costo económico, la claustrofobia y la posición en la que debe permanecer el paciente. La arteriografía es el procedimiento que provee la información más útil para el diagnóstico de enfermedad vascular, pues puede distinguir entre trombos y émbolos.




Ultrasonido intravascular (IVUS). A través del ultrasonido de alta frecuencia e imágenes computarizadas permite la reconstrucción tridimensional de los vasos y la evaluación de su morfología. Es ampliamente utilizado en las intervenciones vasculares coronarias y periféricas.

Insuficiencia arterial crónicaTratamiento


Conservador. Consiste en la modificación del estilo de vida y la reducción de los factores de riesgo: suspender el tabaquismo, cambio en los hábitos alimentarios, marcha metódica progresiva, control de hiperlipidemia.



• Terapia antitrombótica. De acuerdo con la Sexta Conferencia Americana de Terapia Antitrombótica, el paciente con arteriopatíaobstructiva aguda debe recibir en forma inmediata heparina por vía intravenosa, seguida de una infusión continua. La anticoagulación previene la progresión del trombo e inhibe la trombosis distal por hipoperfusión y estasis en el sistema arterial y venoso.



• Antiplaquetarios. Tanto el ácido acetilsalicílico(75 a 325 mg/d) –ticlopidina– como el clopidogrelactúan en la prevención de la enfermedad y son útiles en la terapia posquirúrgica.• Cilostazol. Actúa como vasodilatador arterial, impidiendo la agregación plaquetaria. Estudios recientes han demostrado su eficacia al permitir a los pacientes aumentar las distancias de la deambulación antes de presentar claudicación.



• Terapia génica. El campo de la genética molecular puede modificar factores de riesgo tales como la hiperlipidemia o la hiperhomocistinemia, además de ofrecer técnicas que promueven la angiogénesis terapéutica. La transferencia directa de ADN con factores de crecimiento a través de inyecciones intramusculares derivan en el desarrollo de vasos de neoformación y circulación colateral en extremidades con arterias crónicamente obstruidas. Las úlceras isquémicas de cuatro a siete miembros sanaron favorablemente y se pudo evitar la amputación en tres de estos paciente luego del tratamiento con ADN.



Tratamiento quirúrgico• Trombectomía o embolectomía con el catéter de balón según Fogarty• Fasciotomía para prevenir el síndrome compartimental.• Bypass: salva un segmento arterial ocluido mediante una reconstrucción arterial a través de un injerto vascular.• Tromboendarectomía: consiste en la eliminación del trombo después de la apertura de la arteria junto con la íntima de la misma.• Amputación: en miembros no viables con obstrucción irreversible.



Terapia endovascular. El campo de la cirugía vascular no escapa al advenimiento de las técnicas de mínima invasión, pues se realizan angioplastias con balón, crioterapia, aterectomía intravascular y colocación de stent vascular para prevenir reestenosis.

BIBLIOGRAFIA.

Schwartz .S, et al ; PRINCIPIOS DE CIRUGÍA: Séptima edición , Vol I, pp; 1017-1024; McGraw – Hill Interamericana; 2000.

Veith .F, Hobson .R, Williams .R, Wilson .S; VASCULAR SURGERY PRINCIPLES AND PRACTICE: Second Edition, McGraw-Hill; 1994.

De Cecil; Tratado de medicina interna:decimo quinta edición, vol. II; Editorial interamericana, 1983.


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