I S Q U E M I A A G U D A D E LI S Q U E M I A A G U D A D E L

I N T E S T I N O D E L G A D OI N T E S T I N O D E L G A D O

Dr. Juan Alberto Díaz Plasencia

Jefe del Departamento de Cirugía, Hospital Belén.

Coordinador del Curso de Cirugía I de la

Universidad Privada “Antenor Orrego”

TRUJILLO - PERÚ

ISQUEMIA INTESTINAL AGUDAISQUEMIA INTESTINAL AGUDA

Causa de abdomen agudo: 1%

Tendencia creciente en los últimos decenios

Mayor supervivencia de la población

general y subgrupos afectados

Evolución natural rápida gangrena intestinal

Asociación Francesa de Cirugía, 1996:

Diagnóstico inexacto: 73%

ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA: ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA: VARIABLES PATOGÉNICASVARIABLES PATOGÉNICAS

1. Mecanismo: Embolia, trombosis, hipoperfusión sistémica

2. Vaso: Arteria, vena

3. Calibre: Mayor, menor

4. Estado previo: Normal, lesionado

5. Territorio: Intestino delgado, grueso. Ambos

6. Colaterales suplentes: Ausentes, eficientes

7. Inicio: Agudo, subagudo, crónico

……

8. Duración: Breve, prolongada, permanente9. Extensión: Focal, amplia, masiva10. Profundidad: Superficial, transmural11. Reversibilidad y viabilidad: Posible,

dudosa, imposible12. Signos peritoneales: Ausentes, leves,

intensos13. Repercusión sistémica: Desequilibrio

hidroelectrolítico14. Repercusión multivisceral

ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA: EMBOLIA

CAUSAS: Corazón Izquierdo:

Valvulopatía mitral con fibrilación auricular Infarto miocárdicoEndocarditis, disrritmia

Lesiones aórticas: Aneurismas o yatrogénicasDIMENSIONES DEL EMBOLO DETERMINAN: Lugar del bloqueo Extensión del área afectada

Origen aórtico: ID y colon derechoFragmentación: Obstrucciones múltiples y

periféricas

TROMBOSIS AGUDA de la AMS: TROMBOSIS AGUDA de la AMS: FACTORES DESENCADENANTESFACTORES DESENCADENANTES

Reducción del débito cardiaco: Infarto o arritmia Choque periférico

Extensión retrógrada de la trombosis en un aneurisma aórticoOclusión de prótesis aórticaRaras: Arteriopatías no ateroscleróticas (Enf. de Takayasu,

vasculitis necrosante) Trombosis postoperatorias Deficiencias de proteínas C ó S Síndrome de antifosfolípidos Quimioterapia Neoplasias

TROMBOSIS AGUDA DE LA VENA TROMBOSIS AGUDA DE LA VENA MESENTÉRICA SUPERIORMESENTÉRICA SUPERIOR

5 – 10 % de las lesiones vasculares agudas

Causas:

Infecciones abdominales (apendicitis

perforada, abscesos)

Infecciones pelvianas

Traumatismo

Esplenectomía

Estados hipercoagulables

ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA SIN ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA SIN LESIONES ARTERIALES O VENOSASLESIONES ARTERIALES O VENOSAS

Trastorno inicial: débito cardiaco PAvasoconstricción esplácnica y débito esplacnico :necrosis intestinal

20 – 46% de la patología aguda

Causas: Cardiacas: IMA, ICC, Valvulopatía, arritmia Hipovolemia grave: Choque séptico o hemorrágico,

traumatismo. Insuf. Renal, hemodiálisis Medicamentosa: digitoxina, vasopresina Postoperatoria: cirugía torácica, aórtica, abdominal Infecciosas: clostridium

MAGNITUD Y PROGRESIÓN DE LAS MAGNITUD Y PROGRESIÓN DE LAS LESIONES INTESTINALESLESIONES INTESTINALES

Cualquiera que sea la causa de la injuria

isquémica los resultados finales son similares

El daño celular depende más de la duración y

extensión de las lesiones que de su causa

Estadios clásicos de las lesiones

estructurales isquémicas:

Inicial (1 – 6 horas)

Latente (6 – 12 horas)

Final (12 – 48 horas)

INSUFICIENCIA CIRCULATORIA INSUFICIENCIA CIRCULATORIA MESENTÉRICA AGUDA: FISIOPATOLOGÍAMESENTÉRICA AGUDA: FISIOPATOLOGÍA

Regulación del flujo sanguíneo:1º arteriolas2º esfínteres precapilares

Agentes neurales y humorales

Consecuencias locales:Supresión de la barrera mucosaAumento de la permeabilidad a líquidos,

bacterias y toxinas

Repercusiones sistémicas

INSUFICIENCIA CIRCULATORIA MESENTÉRICA INSUFICIENCIA CIRCULATORIA MESENTÉRICA AGUDA. CONSECUENCIAS GENERALESAGUDA. CONSECUENCIAS GENERALES

Desequilibrio hídricoDesequilibrio electrolítico: acidosis metabólica e hipokalemiaLiberación de agentes tóxicos: kininas, serotonina, histamina, enzimas líticas, factor depresor del miocardio, endotoxinas bacterianas, polipétidos diversos, oxidantes citotóxicos, factor activante de plaquetas, etc.Perturbación de la microcirculación: desequilibrio entre vasoconstrictores (catecolaminas, dopamina, angiotensina, vasopresina, factor depresor del miocardio) y vasodilatadores (prostaglandinas)

SÍNDROME DE REPERFUSIÓNSÍNDROME DE REPERFUSIÓN

Agentes mediadores: participan neutrófilos (liberando mielo-peroxidasa); mastocitos (histamina) y metabolitos reactivos de Oxigeno (supéroxido, radical hidroxilo y peróxido de hidrógeno)

Blanco de ataqueMembrana celular (edema, descamación y

desaparición de la lámina propia)Microcirculación (aumento de la pérdida capilar

y pérdida de líquidos)

ENFERMEDAD VASCULAR ENFERMEDAD VASCULAR INTESTINAL AGUDA:INTESTINAL AGUDA:

DIAGNÓSTICO CLÍNICODIAGNÓSTICO CLÍNICO

I. I. Isquemia sin gangrenaIsquemia sin gangrena

II.II. Infarto intestinalInfarto intestinal

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA SIN ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA SIN GANGRENAGANGRENA

Síntoma protagónico: dolor súbito en mesogastrio o FID cólico con paroxismos, intensidad variable.

Síntomas asociados: vómito precoz, defecación urgente por hiperperistalsis, tenesmo rectal sin diarrea, astenia.

Signos: hipersensibilidad leve, borborigmos, PA y Temperatura normales.

Evolución inmediata: calma engañosa, breve.

INFARTO INTESTINALINFARTO INTESTINAL

Dolor abdominal: continuo, difuso.

Diarrea con sangre (color rojo vivo o marrón).

Ileo: cesa la expulsión de heces y gas; vómito.

Signos abdominales: abdomen distendido, silencioso, defensa muscular y dolor de rebote.

Signos generales: fiebre, hipotensión arterial, taquicardia creciente, deshidratación, oliguria, choque; agitación, disnea, cianosis, halitosis, estupor.

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA. METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA: IMÁGENESMETODOLOGÍA DIAGNÓSTICA: IMÁGENES

RADIOGRAFÍA SIMPLE DEL ABDOMEN

ULTRASONOGRAFIA

ECO DOPPLER: Especificidad= 90 – 100%

Sensibilidad= 70 – 90%

TAC CON CONTRASTE VASCULAR: Sensibilidad= 26 – 35% en infarto intestinal.

ARTERIOGRAFÍA ABDOMINAL: Aortografía panorámica y arteriografías selectivas, permite: Diagnóstico de la isquemia intestinal Precisión de la causa Posible acción terapéutica (papaverina intraarterial)

OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOSOTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Examen radiológico del tubo digestivo (colon).

Endoscopia del aparato digestivo.

RMN: inaplicable en urgencias.

Laparoscopia.

Hematología y bioquímica (amilasa, FA, CFK, DHL, aminotransferasa, leucocitosis, hemoconcentración, desequilibrio hidroelectrolítico, acidosis metabólica)

TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA AGUDAAGUDA

Frecuencia: 5 - 10%Síntomas: Pródromo: 1 o 2 semanas (pesadez abdominal, anorexia, náusea); días 5 – 14 dolor gradual a partir del mesogastrio.Vómito y sangre oculta en heces (50%)Hematemesis y Hematoquezia (15%)Signos: Dolor palpatorio (90%), defensa muscular, meteorismo, macicez, dolor de rebote.Estado general: Fiebre (50%) e hipotensión arterial.Laboratorio: Leucocitosis, trombocitopenia, pancitopenia.

TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA AGUDAAGUDA

TAC con contraste vascular.Rendimiento:

100% en TVMA93% en TVM crónica

Indicación: Dolor abdominal con antecedentes personales de trombosis venosa profunda o tromboflebitis; historia familiar de trastornos hipercoagulables

Angiografía abdominal: tiende a ceder la prioridad a la TAC.

ISQUEMIA AGUDA SEGMENTARIA O ISQUEMIA AGUDA SEGMENTARIA O FOCALFOCAL

Frecuencia: 5%

Causas: Embolia ateromatosa, hernia

estrangulada, vasculitis, TAC, etc.

Manifestación clínica: Simula apendicitis

aguda.

Diagnóstico: exploración quirúrgica.

ALGORRITMO DE LA ASOCIACIÓN ALGORRITMO DE LA ASOCIACIÓN GASTROENTEROLÓGICA AMERICANAGASTROENTEROLÓGICA AMERICANA

Dolor abdominal intenso, persistente (2 – 3 horas)1. Estabilización; corrección de factores predisponentes o

desencadenantes.2. Rx simple de abdomen (exclusión de otras causas)3. Si hay antecedentes personales (trombosis venosa

profunda) o familiares (estados hipercoagulables): tomografía computada helicoidal con contraste vascular.

4. Si hay signos peritoneales: Laparotomía5. Si no los hay: angiografía abdominal

Normal: observación; signos peritoneales = laparotomía

Positiva: Estrategia terapéutica pertinente