Facultad de Medicina HumanaUniversidad Nacional

“Pedro Ruiz Gallo”

FISIOLOGÍA HUMANA

GRUPO Nº 02- UNIDAD DIDACTICA I -

Dr. Neftalí Campos Ramos

DINÁMICA DE GRUPO Nº 1:“Fisiopatología del dolor”

ALUMNOS:

CASTAÑEDA PUICÓN LLENNERCHAVARRY INFANTE PRISCILA

CHUMACERO VILCHEZ JOHNNYCORIMANYA CAPITÁN BRENDA

DIAZ HERNÁNDEZ VERÓNICADÍAZ NOLAZCO MARCELESTELA ZÁRATE SERGIOGALVEZ CERNA LILIAMGARCÍA DÍAZ DANIEL

GOMEZ CHAFLOQ HERAUDGONZALES GUZAMÁN ALEX

GUARDIA CORONADO CECILIAGUEVARA VÁSQUEZ SARAGUTIERREZ PONCE MANIX

Marzo de 2010

INTRODUCCIÓN

Muchas de las dolencias del cuerpo, sino la mayoría, generan dolor. Además, la capacidad para diagnosticar las diferentes enfermedades depende en gran medida de los conocimientos que posea un médico sobre las diversas cualidades del dolor.

El dolor aparece siempre que cualquier tejido resulta dañado y hace que el individuo reaccione apartando el estímulo doloroso; de ahí que el dolor constituya un mecanismo de protección. Incluso una actividad tan sencilla como estar sentado durante un periodo prolongado sobre el isquion puede provocar una destrucción tisular debido a la ausencia de flujo sanguíneo en la piel que quede comprimida por el peso del cuerpo.

Cuando la piel comienza a doler a raíz de la isquemia, la persona cambia el apoyo del peso inconcientemente. Pero alguien que haya perdido la sensibilidad dolorosa, como sucede después de una lesión en la médula espinal, no llega a sentir este efecto y, por tanto no se mueve. Esto pronto deriva en una excoriación y en la descamación total de la piel en las zonas de presión.

Por estas razones, el presente trabajo está dedicado básicamente al dolor y a los fundamentos fisiológicos asociados a él.

OBJETIVO

1. Conocer la función que desempeñan los neurotransmisores y los neuromoduladores en la transmision nociceptiva, y que cuando es fisiológicamente anormal, produce patologías.

2. Conocer como se da la transmisión del dolor agudo en el humano y cuales son los principales fármacos que se usan para su control.

3. Conocer la naturaleza del dolor crónico y sus diferentes tipos.4. Identificar los sitios del dolor.

5. Conocer los tipos de dolor.

DEFINICIÓN

La definición más comúnmente aceptada del dolor es la proporcionada por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (Internacional Association for the Study of Pain) o IASP:

"El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable o no placentera relacionada con daño potencial o real del tejido, o descripta en términos de dichol daño. El dolor siempre es subjetivo".

COMPONENTES:

Componente sensorial-discriminativo: hace referencia a cualidades estrictamente sensoriales del dolor, tales como su localización, calidad, intensidad y su característica temporo-espacial.

Componente cognitivo-evaluativo: analiza e interpreta el dolor en función de lo que se está sintiendo y lo que puede ocurrir.

Componente afectivo-emocional: por el que la sensación dolorosa se acompaña de ansiedad, depresión, temor, angustia, etc. Respuestas en relación con experiencias dolorosas previas, a la personalidad del individuo y con factores socio-culturales.

CLASIFICACIÓN

Clasificación etiológica:

-Dolor genético o congénito.

-Dolor postraumático, postquirúrgico, quemado.

-Dolor infeccioso, parasitario.

-Dolor inflamatorio, inmune.

-Dolor por cáncer.

-Dolor tóxico, metabólico.

-Dolor degenerativo, mecánico.

-Dolor disfuncional.

-Dolor de origen desconocido.

-Dolor psicológico.

Clasificación según la expectativa de vida:

-El maligno, que es el producido a consecuencia del cáncer o del Sida.

-El benigno, mal denominado, ya que no puede considerarse como tal a ningún tipo de dolor y que estaría representado por aquellos procesos que no comprometen la supervivencia del individuo.

Clasificación según la región afectada:

-Dolor de cabeza, cara y boca.

-Dolor de la región cervical.

-Dolor de la parte superior de la espalda y miembros superiores.

-Dolor de la región torácica.

-Dolor abdominal.

-Dolor bajo de espalda, columna lumbar, sacro y coccígeo.

-Dolor de miembros inferiores.

-Dolor pélvico.

-Dolor anal, perianal y genital.

-Dolor que afecta a más de tres regiones.

Clasificación según las características temporales del dolor.

Se puede clasificar en episodios simples, dolor continuo, dolor recurrente o dolor paroxístico. O bien, en dolor Agudo y Crónico, que desde el punto de vista práctico utilizamos con mayor frecuencia por las grandes diferencias que existen entre uno y otro, en cuanto a la modulación central del dolor, la repercusión sobre el individuo y el enfoque terapéutico.

TIPOS DE DOLOR

A. Dolor agudo

Es la señal de alarma del organismo agredido. El dolor no guarda ninguna relación cuantitativa con la lesión tisular que lo provoca, pero alerta al paciente.

Dolor postoperatorio: El dolor postoperatorio lo experimenta casi todo el mundo. Se trata de un dolor constante e intermitente que empeora cuando el paciente se mueve, tose, ríe o respira profundamente, o cuando se procede al cambio de los vendajes sobre la herida quirúrgica.

Dolor tras cirugía dental: La inflamación es normal tras las intervenciones quirúrgicas (como una extracción, particularmente, las molares), y suele ser proporcional al grado de manipulación y traumatismo.

B. Dolor crónico benigno

Se acepta que el dolor crónico es aquel que persiste mucho más que el tiempo normal de curación previsto.

C. Dolor crónico maligno

El dolor producido en el paciente oncológico. Puede ser un dolor continuo y constante.

D. Dolor somático

Es un dolor que procede de estímulos somáticos superficiales o profundos que resulta de activación de nociceptores y es transmitido por los nervios somáticos.

E. Dolor visceral

Dentro del diagnóstico clínico, el dolor procedente de las diferentes vísceras del abdomen y del tórax es uno de los escasos criterios que pueden utilizarse.

H. Dolor referido

Muchas veces, la irritación de una víscera produce dolor que no se percibe en la víscera, sino en alguna estructura somática que puede estar a una distancia considerable.

I. Dolor por desaferentación

Es el único dolor que no es producido por la estimulación de nociceptores periféricos y que puede resultar de una lesión del Sistema Nervioso Periférico o de lesiones en el propio SNC.

J. Dolor neuropático

El dolor neuropático se origina cuando se lesionan las fibras nerviosas. Se presenta de diversas maneras. Una es el dolor adicional a otras sensaciones en una extremidad que se amputó (miembro fantasma).

K. Dolor psicógeno

El dolor psicógeno es un dolor no orgánico, que surge como consecuencia de padecimientos de origen psíquico.

H. Dolor mestrual o dismenorrea

La dismenorrea es un dolor abdominal provocado por las contracciones uterinas que se produce durante la menstruación, así mismo causa dolor en la parte inferior del abdomen que se extiende hasta la parte inferior de la espalda o las piernas pero suele ser central. El dolor puede consistir en calambres que aparecen y desaparecen o bien puede tratarse de una molestia sorda y constante.Por lo general, comienza poco antes de la menstruación y durante la misma, alcanzando su máximo después de 24 hasta incluso las 72 horas.A menudo la mujer tiene dolor de cabeza, náusea, estreñimiento o diarrea y siente necesidad de orinar con frecuencia; en ocasiones, presenta vómito.

VIAS DEL DOLOR

Todos los nocirreceptores utilizan dos vías distintas para transmitir las señales hacia el sistema nervioso central.

Así pues dentro de la clasificación de las fibras podemos encontrar a las que transmiten estímulos dolorosos: las fibras (A-delta) y las fibras C.

TIPO FIBRA FUNCION DIAMETRO (µm)

VELOCIDAD DURACION ESPIGA (m/seg)

PERIODO REFRACTARIO

A-δ

Mielínicas

Dolor rápido agudo y nacen de estímulos mecánicos o térmicos (con temperaturas inferiores a 17º se produce dolor por frío.

2 - 5 15 - 30 0,4 - 0,5 0.4 - 1

C

(Raíz dorsal)

Amielínicas

Señales de dolor que transmite son de carácter lento y crónico; sobre todo, a partir de los estímulos químicos, mecánicos o térmicos persistentes.

0,4 – 1,2 0,5 - 2 2 2

La información nociceptiva es transmitida desde la médula espinal hasta el encéfalo a través de dos vías ascendentes principales: la espinotalámica y la espinoreticulotalámica.

Haz espinotalámico:

También llamado neoespinotalámico es la principal vía para la información relacionada con el dolor en la modalidad térmica aguda y mecánica. La vía comienza tras la llegada de las fibras A- delta a la lamina I (lamina marginal) de las asta posterior de la médula espinal, estableciendo sinapsis con la segunda neurona de la vía. El axón de esta neurona cruza de inmediato al lado opuesto de la medula a través de la comisura anterior y a continuación asciende hacia el tronco encefálico por medio del cordón anterolateral. De este modo, las fibras siguen un trayecto ascendente por toda la médula, unas pocas fibras acaban en la formación reticular del tronco encefálico; pero la mayoría pasan de largo hasta llegar al tálamo, al núcleo ventoposterolateral; (unas pocas fibras finalizan en el grupo nuclear posterior del tálamo); donde establece sinapsis con la tercera y última neurona que transmite la información a la corteza cerebral, al area somestesica (area 3,1 y 2) ubicada en la circunvolución poscentral.

Se piensa que el glutamato es la sustancia neurotransmisora segregada en la medula espinal por las fibras nerviosas para el dolor de tipo A delta, su acción no dura más que unos pocos segundos.

Figura 1: Transmisión de las señales del dolor “rápido o agudo” y “lento o crónico” hacia la médula espinal y a través suyo hacia el cerebro.

Haz espinoreticulotalámico:

También llamado paleoespinotalámico y es el encargado de transmitir la información del dolor lento crónico.

Su recorrido comienza con la llegada de la fibra C a la medula espinal Entre las laminas II y III de las astas dorsales; que en conjunto recibe el nombre de sustancia gelatinosa; la mayoría de señales atraviesan neuronas de axón corto dentro de las propias astas dorsales antes de entrar sobre todo en la lamina V, todavía en el asta dorsal, estas últimas neuronas originan axones largos, los cuales cruzan hacia el lado opuesto de la medula espinal, atravesando la comisura anterior, y ascienden por la columna anterolaeteral.

Sólo unas pocas fibras continúan su trayecto hacia los núcleos intralaminares y ventroposterolaterales del tálamo, ciertas porciones al hipotálamo, mientras que las restantes se distribuyen entre las siguientes áreas:

Núcleos de la formación reticular del bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo. Región tectal del mesencéfalo. Zona gris periacueductal (rodea el acueducto de Silvio).

Según experimentos, las fibras nerviosas para el dolor de tipo C, segregan en la medula espinal los transmisores glutamato y sustancia P; la sustancia P se libera con mayor lentitud, acumulándose durante segundos o incluso minutos. Se ha propuesto la sensación dolorosa doble, que se percibe después de un pinchazo, podría derivar debido a la circunstancia de que el glutamato proporciona el componente con mayor rapidez, mientras que el de la sustancia P llega más rezagado.

SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR EN ENCEFALO Y LA MEDULA ESPINAL

Cada persona reacciona de forma variada a las distintas intensidades de dolor debido a la capacidad del encéfalo para suprimir la entrada de impulsos dolorosos mediante la activación de un sistema de control del dolor llamado sistema de analgesia, el cual está formado por tres elementos:

La sustancia gris periacueductal y las áreas periventriculares del mesencéfalo y determinadas partes de los ventrículos tercero y cuarto . Las neuronas de estas regiones envían sus señales a:

El núcleo magno del rafe situado en la línea media del puente bajo ya al núcleo reticular paragigantonuclear situado lateralmente en el bulbo. Desde estos núcleos las señales descienden por las columnas dosrolaterales de la medula espinal para llegar a:

Un complejo inhibidor del dolor situado en las astas posteriores de la medula. En este lugar, los impulsos analgésicos bloquean el dolor antes de su transmisión al cerebro.

En el sistema de la analgesia intervienen diversas sustancias transmisoras, en

En el sistema de la analgesia intervienen sustancias transmisoras como las encefalinas y la serotonina. Muchas de las fibras nerviosas que nacen en los núcleos periventriculares y en el área gris perisilviana secretan encefalina en sus terminaciones. Fibras del núcleo magno del rafe liberan encefalina.

Las fibras que nacen en este núcleo y que terminan en las astas dorsales de la medula espinal secretan serotonina, esta hace que las neuronas medulares de estas regiones secreten encefalina.

Se cree que la encefalina produce tanto inhibición presináptica como postsináptica de las fibras de tipo C y de tipo A, en el lugar donde hacen sinapsis en las astas dorsales, así mismo es probable que la inhibición presináptica se consiga bloqueando los canales de calcio. La analgesia suele durar muchos minutos e incluso horas. Este sistema de analgesia quizá inhiba la transmisión del dolor en los núcleos reticulares del tronco encefálico y en los núcleos intralaminares del tálamo.

IMPULSOS TÁCTILES PARA INHIBIR EL DOLOR

Esto es posible debido a que la estimulación de las fibras sensitivas grandes de tipo AB procedentes de los receptores táctiles periféricos puede deprimir la transmisión de las señales de dolor procedentes de la misma región corporal. Se supone que este fenómeno se produce en virtud de la inhibición lateral local que sucede en la medula espinal. Así se explica porque una maniobra tan sencilla como rozarse la piel cerca de las zonas dolorosas muchas veces resulta eficaz para calmar el dolor. Este mecanismo y la excitación psicógena simultánea del sistema de analgesia central probablemente también representan el fundamento del alivio doloroso logrado por medio de la acupuntura.

Figura 3: Sistema de analgesia del encéfalo y la médula espinal, en el que se observan: 1) Inhibición de las señales del dolor que llegan a la médula y 2) la presencia de neuronas

secretoras de encefalina que suprimen las señales de dolor tanto en la médula como en el tronco del encéfalo

NEUROTRANSMISORES Y NEUROMODULADORES

SEROTONINA

La serotonina (5-hodroxitriptamina; 5ht) alcanza su mayor concentración en la plaquetas y en el tubo digestivo, donde se encuentra en la células enterocromafines y en el plexo mienterico. En menores cantidades en el cerebro y la retina.

Síntesis

Sintetizada desde el aminoácido triptófano en una vía metabólica corta que involucra dos enzimas: triptófano hidroxilasa (TPH) y una L-aminoácido aromático decarboxilasa (DDC). La reacción mediada por TPH es una etapa limitante en la vía. La TPH ha sido vista en dos formas existentes en la naturaleza: TPH1, encontrada en varios tejidos, y la TPH2, que es una isoforma cerebro-específica.

Sin embargo, el triptófano y sus metabolitos 5-hidroxitriptófano (5-HTP), con los cuales la serotonina es sintetizada, pueden y cruzan la barrera hematoencefálica.

Estos agentes están disponibles como suplementos dietarios y pueden ser agentes serotoninérgicos efectivos.

Un producto del clivaje es el Ácido 5-Hidroxiindolacético (5 HIAA), el cual es excretado en la orina. Algunas veces, la Serotonina y el 5 HIAA son producidos en cantidades excesivas por ciertos tumores o cánceres, y los niveles de tales sustancias puede ser medida en orina para verificar la presencia de dichas patologías.

Efectos

Se cree que su importancia en el sistema nervioso central radica en ser un importante neurotransmisor en la inhibición:

Enojo y agresión Temperatura corporal Humor Sueño Vómito Sexualidad Apetito

Estas inhibiciones están relacionadas directamente con síntomas de depresión y ataques de ansiedad o agresividad

Los niveles de serotonina también están vinculados con la regulación de la memoria, la concentración, el control del dolor (inhibidor en la médula), de las reacciones inflamatorias y de la peristalsis, el estrés, así como las conductas adictivas, el sobrepeso, los ataques de migraña, el síndrome premenstrual y los pensamientos suicidas también están frecuentemente relacionados con niveles bajos de serotonina.En el sistema cardiovascular, influye en la contracción de las arterias y ayuda a controlar la tensión arterial.En la musculatura corporal, la serotonina dilata los vasos y así aumenta la circulación de la sangre.

SUSTANCIA P

Es un polipéptido que contiene 11 residuos de aminoácidos, el cual se encuentra en el intestino en varios nervios periféricos y en muchas regiones del SNC es integrante de la familia de polipéptidos llamados taquicininas.

Funciones

La sustancia P (SP), identificado hace casi 80 años como neurotransmisor pero que, a pesar de su larga vida como molécula bien identificada, se ha resistido encarnizadamente a desvelar sus secretos, especialmente por lo que se refiere a su participación en la percepción del dolor.Desde hace tiempo se sabía que la SP participa de alguna manera en las señales que el sistema nervioso requiere para percibir el dolor, también se sabía que la SP es esencial para el desarrollo de los primeros pasos de las reacciones inflamatorias, especialmente de las que se originan como consecuencia de heridas o lesiones de la piel, pero su mecanismo de acción preciso y sus funciones generales en el sistema nervioso quedaban por desvelarse.La SP ejerce sus acciones sobre las células a las que activa mediante su unión molecular a una proteína presente en la membrana de las células diana. Este complejo proteico- receptor de la SP se denomina receptor NK1 (de Neuro-Kinina 1) y su presencia determina si una célula nerviosa puede o no responder a las acciones de la SP.La SP no participa en lo que se suele denominar “dolor normal”, es decir, el dolor protector el cual sin él no podríamos sobrevivir. La SP juegua un papel tan claro en el llamado “dolor patológico”, el dolor “malo” de la inflamación, de las lesiones persistentes, degenerativas y neuropáticas, sabemos que la SP no participa en el dolor “bueno” pero su papel en el dolor estresante y persistente abre una puerta importante a la posibilidad de desarrollar nuevos analgésicos que eliminen este dolor patológico sin alterar la capacidad sensorial de los pacientes.

GLUTAMATO Y EL ASPARTATO

Ejercen potentes efectos excitadores sobre la actividad neuronal.

El glutamato es secretado en la medula espinal. Se trata de uno de los neurotransmisores más empleados por el SNC. Actúa de forma instantánea y su acción dura solo unos milisegundos. Es el principal neurotransmisor que conduce el dolor agudo hacia SNC.

El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más abundante y más implicado en la transmisión central de la señal nociceptiva. Actúa como agonista sobre dos tipos de receptores postsinápticos: los receptores NMDA y AMPA, que se encuentran abundantemente en las neuronas del asta dorsal (40-75%), especialmente en la sustancia gelatinosa. En condiciones fisiológicas, el glutamato se comporta como un neurotransmisor excitatorio rápido: actúa sobre los receptores AMPA desencadenando un potencial postsináptico excitatorio rápido. Este estímulo no es capaz de activar los canales del receptor NMDA que se mantiene en reposo debido a un bloqueo magnesio dependiente. En situación patológica, los receptores AMPA y NMDA se reclutan conjuntamente. La ocupación glutaminérgica del receptor NMDA desencadena un incremento del Ca2+ intracelular y la activación de una serie de sistemas enzimáticos que producen una despolarización mantenida de la neurona de segundo orden. Esta situación produce un estado de hiperexcitabilidad neuronal y facilita el mantenimiento de la transmisión nociceptiva.

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SOMATOSTATINA

Se encuentra en el hipotálamo y controla la liberación de las hormonas hipofisarias. Ejerce una acción inhibidora sobre la liberación de la hormona del crecimiento a partir de la hipófisis anterior y sobre otros péptidos funcionalmente activos, insulina, tirotropina, hormona paratiroidea y hormonas gastrointestinales.

Además se sabe que el 90% de somatostatina se encuentra en otras zonas. Se ha localizado en los cuerpos celulares del complejo amigdalino, área periventricular anterior, zona incierta del área interpeduncular, sistema límbico, neocórtex, corteza cerebral hipocámpica y en los ganglios de la raíz dorsal.

Fuera del sistema nervioso se localiza en el páncreas, tracto gastrointestinal, retina, glándulas tiroides y en las células A o D de los islotes de Langerhans. Parece que coexiste con la b-endorfina en las células D.

La somatostatina como neurotransmisor

Parece ser que la somatostatina actúa como neurotransmisor aferente primario en la médula espinal ya que se encuentra en los terminales nerviosos de la sustancia gelatinosa y en las neuronas pequeñas de los ganglios del asta dorsal.

Figura 7: Esquema del receptor NMDA. NB: permeabilidad al Ca2+ y a la localización de bloqueo del canal para Mg2+ y memantina.

Además de su función como inhibidor de la hormona de crecimiento, tiene un importante efecto central sobre el comportamiento que sugiere una acción depresiva. Prolonga los efectos sedantes e hipotérmicos de los barbitúricos, reduce la actividad motora e inhibe la frecuencia de descarga de muchas neuronas en diferentes regiones del cerebro.

Si es administrada periféricamente, elimina la secreción de ácido y de pepsina del estómago, así como el vaciamiento gástrico. También inhibe la liberación de todas las hormonas gastrointestinales conocidas.

CININAS

Como ya se ha mencionado, la bradicinina es un nonapéptido y la calidina posee un residuo de lisina adicional en la terminación amino, y a veces se le conoce como lisil-bradicinina. Los precursores en cuestión han sido llamados cininógenos.

CALICREÍNAS. Las sustancias de esta categoría circulan en el plasma en forma inactiva y deben ser activadas por otras proteasas. Dos calicreínas actúan en los cininógenos: la plasmática y la tisular. La precalicreina plasmática es una proteína inactiva que tiene 88 kDa y que está unida en un complejo a partes iguales con su sustrato, el cininógeno de alto peso molecular. La calicreína tisular es una proteína más pequeña, es sintetizada en diversos tejidos como glándulas salivales, sistema nervioso central y aparato cardiovascular. Actúa localmente muy cerca de su sitio de origen. La síntesis de procalicreína tisular es regulada por diversos factores que incluyen aldosterona en riñón y glándulas salivales, y andrógenos, en otras glándulas.

Metabolismo

La calidina tiene casi la misma actividad que la bradicinina y es innecesario que se transforme en este último para que genere sus efectos característicos. Se produce conversión moderada de calidina en bradicinina conforme la aminopeptidasa plasmática separa el residuo de lisina en la terminación amino.

RECEPTORES DE BRADICINA

Se conocen como mínimo dos receptores diferentes de cininas que han sido llamados B1 y B2 . El receptor clásico, llamado ahora B2, liga selectivamente bradicinina y calidina, y es un constitutivo de casi todos los tejidos normales. El receptor B1 se liga de modo selectivo a los metabolitos des-Arg en la terminación carboxi, de la bradicinina y calidina y es menor su número que el del receptor B 2 en casi todos los tejidos. Los receptores B1 están en el músculo liso normal de vasos; son regulados en forma aditiva por la inflamación.

ENDORFINA

Descripción y síntesis

Las endorfinas son péptidos opiaceos (pequeñas proteínas) derivados de un precursor producido a nivel de la hipófisis. Cuando hacemos deporte esta glándula es estimulada, produciéndose endorfinas en el organismo, las que van a actuar sobre los receptores que causan analgesia, además de producir un efecto sedante similar a los que genera la morfina, un opiode exógeno bastamente conocido por estas mismas propiedades.

Funciones

La principal acción de las endorfinas es bloquear los detectores del dolor en el cerebro. Las zonas del cerebro implicadas en la liberación de endorfinas para producir analgesia se encuentran en el encéfalo y el mesencéfalo. Cuando nos damos un golpe sentimos dolor en el momento mismo, pero al cabo de unos segundos generalmente éste desaparece o se atenúa. Podemos decir que el cuerpo ha reaccionado al dolor sintetizando las endorfinas necesarias para atenuarlo.

De ellas depende nuestro estado de ánimo. Son agentes bioeléctricos transmisores de energía vital; lo que vemos, oímos y sentimos es transformado por nuestro cerebro en mensajes que se encargan de crear endorfinas. Según esto el dolor, el miedo y el placer se gobiernan produciendo endorfinas.”

Receptores opiáceos

Se conocen tres subcategorías de receptores opiáceos: m, d, k y un cuarto s, aunque este último caso es especial.

MORFINA

Descripción

La morfina es un alcaloide fenantreno del opio. La morfina, es una sustancia controlada, opioide agonista utilizada en premedicación, anestesia, analgesia, tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocárdica y para la disnea asociada al fracaso ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar. La morfina es un polvo blanco, cristalino, inodoro y soluble en agua.

Funciones

Entre los efectos de la morfina están: alteraciones del estado mental, con cambios en la personalidad y estado de ánimo, modificación y tolerancia al dolor que conlleva a la eufor ia. En ocasiones la morfina puede ocasionar cambios sensoriales en la vista o el oído, disminución en la conciencia, somnolencia, pérdida de energía, náuseas y pérdida del apetito

Receptores

La morfina es un potente agonista de los receptores opiáceos µ. Los receptores opiáceos incluyen los µ (mu), k (kappa), y d (delta), todos ellos acoplados a los receptores para la proteína G y actuando como moduladores, tanto positivos como negativos de la transmisión sináptica que tiene lugar a través de estas proteínas.

Los opioides no alteran el umbral del dolor de las terminaciones de los nervios aferentes a los estímulos nociceptivos, ni afectan la transmisión de los impulsos a lo largo de los nervios periféricos

ENCEFALINA

Descripción y síntesis

Las encefalinas son péptidos opioides endógenos que se encuentran en una variedad de lugares en el cerebro (sistema límbico), también son producidos por la glándula pituitaria y liberados como hormonas.

Funciones

Están involucradas en la reducción del dolor, aumentan la secreción ácido gástrica, relajan la musculatura del estómago e íleón, bloquean la secreción exocrina pancreática de insulina y glucagón, inhiben la

somatostatina y estimulan liberación de dopamina. Las encefalinas reducen la acumulación de cAMP producido por células de neuroblastoma, su acción tiene una vida media muy corta (analgésico débil) y se caracterizan por requerir para la unión a los receptores de la participación de iones de sodio.

Receptores

El sistema opioide endógeno consta de tres familias diferentes de péptidos opioides endógenos: endorfinas, encefalinas y dinorfinas; y tres receptores opioides de clase mayor: m, d y k. Las encefalinas muestran alta afinidad a los sitios de unión d, aunque B-encefalina se une con igual afinidad a receptores m y d, y las dinorfinas a receptores tipo k.

EJEMPLOS CLÍNICOS

A. DOLOR AGUDO

El dolor agudo se refiere a una experiencia emocional, sensorial, relacionada con un daño tisular real y potencial, que es de duración breve, de intensidad mayor al comienzo y que evoluciona hacia la remisión. El dolor agudo tiene un inicio y un fin, a diferencia del dolor crónico.Este tipo de dolor normalmente se origina fuera del cerebro, aunque se procesa e interpreta en él . De hecho, el dolor agudo actúa como una señal de advertencia de un daño actual o próximo: es la respuesta fisiológica normal ante un estímulo adverso o perjudicial que causa el dolor. Este estímulo puede ser mecánico (una fractura ósea), térmico (una quemadura) o químico (debido a una reacción inflamatoria en el cuerpo durante una enfermedad aguda, piense en los dolores musculares de una gripe o los dolores articulares de la artritis).Suele responder bien a los analgésicos y por tanto su duración es limitada.El dolor agudo representa el síntoma de una determinada enfermedad y es considerado la consecuencia sensorial inmediata de la activación del sistema nociceptivo, por lo que supone un importante mecanismo biológico de protección de nuestro organismo. Aquí, el componente nociceptivo del dolor es mayoritario, mientras que el afectivo desarrolla un papel menor.

1.- Fisiopatología del dolor agudo

Existe un número de mecanismos complejos que explican en detalle la producción del dolor, así como los fenómenos propios de defensa del organismo ante el mismo y las alteraciones fisiológicas que ocurren para convertir un dolor agudo en un síndrome doloroso crónico.El fenómeno del dolor agudo se inicia con la estimulación periférica somática o visceral de una serie de terminaciones nerviosas especializadas en la percepción sensorial. Estos tipos especializados se encarga en percibir señales eléctricas, mecánicas, térmicas y químicas, se denominan aferentes primarios y se encuentran distribuidos prácticamente en todos los tejidos, aunque en algunos sitios en mayor concentración y especificidad: piel más que vísceras. Además de la transmisión nerviosa, el estímulo desencadena la producción local de sustancias analgésicas e inflamatorias tales como la serotonina, leucotrienos, prostaglandinas, sustancia P, etc. Que se encargan de desencadenar respuestas inflamatorias locales y sistémicas y de propiciar las condiciones necesarias para que el fenómeno doloroso permanezca por un tiempo mayor al del estímulo.

Luego de recibido el estímulo periférico nociceptivo que causa daño, la señal viaja hasta el asta dorsal de la médula espinal a través de las fibras nerviosas especializadas en la transmisión del dolor, pero también a través de otras menos específicas, las cuales conducen además sensaciones no dolorosas como tacto y presión. Aunque lo normal es que esta señal llegue al asta dorsal de la médula, también puede entrar directamente al asta anterior o del asta dorsal pasar al asta anterior antes de continuar hacia los centros superiores.En la médula espinal, la señal del dolor puede desencadenar respuestas reflejas de protección: movimiento de retirada y además modular la transmisión de la señal al cerebro, la cual se produce principalmente a través de los haces espinotalamicos y lleva la información al tálamo y de allí a la corteza para elaborar la información discriminativa del dolor, modular la respuesta emocional y desencadenar los mecanismos de analgesia supraespinal. Otros sitios de conexión desde la médula son la sustancia reticular, el tallo cerebral y la protuberancia, los cuales regulan la respuesta autónoma del dolor.En la médula espinal, la terapia farmacológica puede hacerse con anestésicos locales: raquídea y epidural, opiodes e inhibidores de sustancias mediadoras del dolor, la kentamina bloques el NMDA. También puede utilizarse un anestésico local para impedir la llegada de la información desde la periferia hasta la médula espinal, a través de bloqueos de plexos nerviosos. En el cerebro, la terapia más utilizada son los opiodes, que estimulan receptores específicos para la producción de analgesia; sin embargo, se debe recordar que ciertos tipos de AINE y la kentamina también pueden actuar a nivel central. Finalmente, se produce la activación desde el cerebro de sistemas descendentes hacia la médula espinal, las cuales median las respuestas físicas y psicológicas del dolor., así como el desarrollo de analgesia: endorfinas.

2.- Tratamiento farmacológico

La terapia con fármacos para el tratamiento del dolor en los servicios de urgencias es la misma que se utiliza en otras situaciones de dolor agudo, teniendo en cuenta algunos problemas específicos que comúnmente se encuentran asociados a los pacientes traumatizados. Los medicamentos más utilizados podrían dividirse en 4 grandes grupos:

2.a.- Antiinflamatorios no esteroideos ( aine)

Los AINE son posiblemente los fármacos más utilizados para el manejo del dolor agudo en todo el mundo.Estos fármacos comparten un mecanismo de acción común, consistente en la inhibición de la producción de prostaglandinas a nivel periférico y a veces también a nivel central, como resultado de su efecto bloqueador de la enzima ciclooxigenasa COX.

Las prostaglandinas cumplen un papel primordial en el desencadenamiento del dolor agudo como respuesta a un estímulo nocivo periférico, ya que estas son mediadores directos de la respuesta local y sistémica al dolor y son también mediadores para la producción de otras sustancias que cumplen esta misma función. El bloqueo farmacológico de la producción de prostaglandinas implica una acción analgésica, antiinflamatoria y antipirética, pero también la inhibición, con el consiguiente efecto adverso de algunas funciones benéficas mediadas por ellas como la agregación plaquetaria, la función mucoprotectora gástrica y el efecto vasodilatador sobre las arteriolas renales.

Por lo general los AINE, tienen mucha utilidad para el manejo del dolor en los servicios de urgencias en el paciente traumatizado que no presente hipotensión o hipovolemia grave y que no tenga afección renal previa.

El acido acetilsalicílico, Aspirina: es el prototipo más importante de este grupo farmacológico. Existe un gran número de familias de drogas que comparten igual mecanismo y por tanto tiene igual utilidad en el manejo de dolor e iguales efectos secundarios; entre estas drogas se encuentran el acetaminofén, las dipironas, los oxicanes, la fenilbutazona, el ketorolaco, etc.

Acetaminofén: comparte el mismo mecanismo de acción del resto de AINE, pero su efecto se da en el sistema nervioso central, por lo cual no tiene propiedades antiinflamatorias y no comparte los mismos efectos secundarios sobre las funciones renal, gástrica y plaquetaria. Además de las anteriores ventajas el

acetaminofén es muy bien tolerado cuando se administra por vía oral, lo que lo hace muy útil en la analgesia pediátrica y como complemento de otros regímenes analgésicos en el trauma o en el dolor posquirúrgico.

B. DOLOR CRÓNICO

El dolor crónico, sin embargo, no posee una función protectora, y más que un síntoma de una lesión, puede considerarse en sí mismo una enfermedad. Se ha definido como un dolor que persiste al menos un mes después de la lesión causal, pudiendo perpetuarse por un periodo de tiempo prolongado después de dicha lesión e incluso en ausencia lesión periférica. El dolor crónico suele ser refractario a múltiples tratamientos y está asociado a numerosos síntomas psicológicos: depresión, ansiedad, miedo, insomnio y alteraciones del comportamiento, en especial de las relaciones sociales.

1. El dolor crónico maligno

Se entiende por dolor crónico maligno el que está asociado con enfermedades potencialmente terminales o fatales para la vida del hombre. Como ejemplo típico tenemos el dolor neoplásico. Se plantea que el dolor es una señal del deterioro progresivo de la salud del enfermo. Para el médico de asistencia, su aparición puede ser valiosa desde el punto de vista diagnóstico como indicador de la presencia de un proceso metastásico. Psicológicamente, el dolor por cáncer se convierte en un símbolo de desesperación, de sufrimiento, con impacto igualmente fisiológico. El hecho de que el dolor es una experiencia muy personal y subjetiva que no puede verse, ni tocarse, o medirse por otras personas que no sea el individuo que lo está experimentando, ha representado un grave problema para el estudio de este fenómeno en los pacientes. El control y el tratamiento del dolor neoplásico en su fase avanzada es uno de los más acuciantes problemas de la sociedad moderna. Su importancia radica en el resultado de diversos factores:

Este tipo de dolor afecta a miles y millones de personas en el mundo con influencia en el paciente en lo psicológico, emocional, afectivo y económico, como también repercute sobre la familia.

El dolor neoplásicos es inadecuadamente controlado y tratado, y existe en el enfermo un constante sufrimiento hasta su fallecimiento, lo que imposibilita su calidad de vida.

La estrategia terapéutica actual, si se emplea correctamente, es eficaz para aliviar el dolor en la mayoría de estos enfermos. El tratamiento de este tipo de dolor crónico no es tan simple, pero es posible.

Por ello, tanto para los médicos de asistencia como para los familiares de dichos enfermos, el dolor neoplásico merece una especial atención y consideración en general.

2. Cronificación del dolor:

Este proceso aun se esta estudiando, pero se destacan al menos cuatro elementos: 1) Factores neurofisiológicos: la sensibilización neuronal en la médula espinal, interacción de neuromediadores (sustancia “P”, agonistas NMDA, óxido nítrico, etc.) y otros procesos que contribuyen a la memoria del dolor (neuroplasticidad neuronal); 2) Factores psicológicos: afectivos como ansiedad, depresión e irritabilidad; 3) Características personales: pensamientos, creencias, actitudes, habilidades personales, estilos de afrontamiento etc; y 4) Factores del ambiente social y cultural , que incluyen la familia, el entorno laboral y las pérdidas o ganancias asociadas al dolor crónico.

Cerca del 60% de los pacientes que padecen un cáncer experimenta dolor moderado o intenso durante su enfermedad y ésto constituye el principal temor manifestado por ellos y por sus familiares. Si bien el número total de pacientes con dolor por cáncer o síndromes relacionado constituye menos del 5% de la

población con dolor agudo o crónico, el dolor canceroso tiene un significado muy especial para los pacientes y sus familias. Ello subraya la importancia de los aspectos psicológicos y sociales, los que deben ser tomados siempre en cuenta en la evaluación inicial y durante el tratamiento de estos pacientes.

El dolor del cáncer puede acompañar al crecimiento de un tumor, al tratamiento del cáncer, o problemas crónicos relacionados con los efectos permanentes del cáncer sobre el cuerpo. Afortunadamente, la mayoría de los dolores del cáncer puede tratarse para ayudar a minimizar la molestia y el estrés para el paciente.

3. Causas

El dolor oncológico puede estar provocado por el cáncer, pero también por su tratamiento o por otras causas no relacionadas con él, y lo podemos clasificar en cuatro categorías causales:

Dolor Ocasionado por el Tumor o por el Tratamiento (60-78%): Invasión ósea: síndromes vertebrales, fracturas patológicas,. Afectación visceral (obstrucción u ocupación). Neuropático: afectación de nervios, plexos o médula espinal Afectación de tejidos blandos: infiltración u obstrucción venosa o arterial, miofascial,

espasmódico.

Se encontró que en 6 de 21 estudios reportan el dolor ocasionado únicamente por el tumor en un rango que va del 46 al 92%. (Cuadro I).

En 9 de los 21 estudios se reportaron porcentajes de casos en los que se produjo dolor debido al tratamiento y otras causas. Los porcentajes variaron en un rango del 17% al 37%, específicamente en dolor postoperatorio.

Cirugía: postamputación, postmastectomía, postoracotomía Quimioterapia: neuropatía periférica, mucositis, necrosis ósea aséptica Radioterapia: mielopatía postradiación, fibrosis de plexo

Dolor por Etapa ClínicaEn 8 artículos de los 21 estudios se hace referencia al dolor de acuerdo con la etapa clínica del cáncer. Se presentó cierto consenso, dado que los 8 estudios reportaron al dolor como un problema que se presenta de intensidad moderada a severa de forma paralela con la etapa avanzada de la enfermedad.

Cuadro Nº 01

Panorama Mundial de Incidencia y Prevalencia del Dolor por Cáncer.

TIPO DE DOLOR

El dolor somático ocurre por la activación de nociceptores en tejidos cutáneos y profundos. El dolor de las metástasis óseas es un ejemplo de este tipo de dolor. El dolor visceral resulta de la infiltración, comprensión, distensión o elongación de vísceras torácicas o abdominales. El dolor neuropático ocurre por daño al sistema nervioso central o periférico, por el crecimiento del tumor o por el tratamiento (por ejemplo. plexopatía branquial o lumbosacra por invasión tumoral o como secuela de radioterapia). El dolor somático y visceral responden al tratamiento en mayor o menor medida, en tanto que el dolor neuropático tiende a responder poco al tratamiento, haciendo su manejo muy difícil en algunos pacientes, los que requieren procedimientos anestésicos y neuroquirúrgicos, con fines denervativos la mayoría de las veces.

SITIO DEL DOLOR

Los sitios del dolor se reportaron en 6 de los 21 estudios (Cuadro I). Los que predominaron fueron el dolor óseo con un rango del 1.7% al 80%.

El rango tan amplio puede ser un indicador de variación en los procedimientos para medirlo. El dolor de tejidos blandos se presentó en un rango del 13 al 55% de los casos. Los pacientes con metástasis presentan mayor relación al dolor, comparada con los que no tienen enfermedad metastásica, por ejemplo las pacientes con cáncer de mama con metástasis presentan un 64% de dolor comparada con un 40% de las pacientes que no presentan metástasis.

Un importantísimo porcentaje de pacientes diagnosticados de cáncer, sobre todo en estadios avanzados, experimentan algún tipo de DOLOR.

Dolor y cáncer avanzado no son sinónimos, sin embargo, aparecen conjuntamente en aproximadamente un 50% de los pacientes en todos los estadios y hasta en un 75% en procesos de estadio avanzado. De estos, el 80-90% tienen múltiples dolores, o dolor de tipo mixto.

El cáncer es una enfermedad que provocará a menudo muchos síntomas y que van a cambiar con frecuencia, pero de todos ellos, el dolor es el que más impacto emocional va a producir en el paciente y en su familia. Además, a la experiencia propiamente nociceptiva, debemos añadirle un factor emocional que condiciona la percepción del dolor. Así, el dolor provocado por el cáncer no tiene ninguna utilidad y carece de todo propósito biológico, por ello es indispensable controlarlo, lo cual puede hacerse en el 90-95% de los casos.

FIBROMIALGIA

La fibromialgia (FM) es un término acuñado en 1976 (del latín fibra=fibra, refiriéndose al tejido conjuntivo,del griego mio=músculoy algia=dolor ) que se refiere a un grupo de síntomas y trastornos músculoesqueléticos poco entendidos, caracterizados fundamentalmente por dolor persistente, fatiga extrema, rigidez de intensidad variable de los músculos, tendones y tejido blando circundante, y un amplio rango de otros síntomas incluyendo psicológicos, dificultades para dormir, rigidez matutina, dolores de cabeza y problemas con el pensamiento y la memoria, algunas veces llamados «lagunas mentales»,que suelen impedir el funcionamiento rutinario del sujeto. Es un trastorno no contagioso presente en el 3% y el 6% de mujeres jóvenes, comúnmente entre 20 y 50 años de edad.

La fibromialgia es considerado un diagnóstico controvertido, algunos autores alegando que no es una enfermedad, debido en parte a la falta de anormalidades en el examen físico, exámenes de laboratorio

objetivos o estudios de imágenes médicas para confirmar el diagnóstico. Aunque históricamente ha sido considerada un trastorno musculoesquelético y neuropsiquiátrico, las evidencias de investigaciones realizadas en las últimas tres décadas han puesto de manifiesto alteraciones en el sistema nervioso central que afectan a regiones del cerebro que pueden estar vinculadas tanto a los síntomas clínicos y a fenómenos descubiertos durante investigaciones clínicas. Aunque todavía no existe una cura universalmente aceptada para la fibromialgia, hay tratamientos que han demostrado durante ensayos clínicos controlados ser eficaces en la reducción de los síntomas, incluyendo ciertos fármacos, la educación del paciente, el ejercicio, y las terapias conductuales.

La fibromialgia es un síndrome que se caracteriza por dolor muscular generalizado y la presencia de 11 de 18 puntos sensibles, que están anatómicamente definidos. Es más frecuente en mujeres adultas, pero también se ha encontrado en niños. No se conoce la causa exacta del síndrome de fibromialgia, pero se han descrito alteraciones bioquímicas (baja serotonina, alta sustancia P, desequilibrio oxidativo), metabólicas (alteraciones en el eje hipotálamo-hipófisis adrenal), neuroinmunológicas (sensibilización central), musculares (bajo colágeno, aumento en la fragmentación del ADN) y genéticas (predisposición familiar). Está relacionado con otras condiciones médicas como el síndrome de dolor miofascial, colon irritable, depresión, ansiedad, cefalea tensional, entre otras. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico. El tratamiento consiste en educación, ejercicio aeróbico, terapia cognoscitivaconductual y medicación con antidepresivos tricíclicos y analgésicos. 5

Se estima que en los Estados Unidos de 3% a 6% de la población general, incluidos los niños, cumplen con los criterios diagnósticos de fibromialgia. Esto hace que sea dos veces más frecuente que la artritis reumatoide. No tiene predilección por raza. Se ha informado la fibromialgia en todos los grupos étnicos. Es de 4 a 7 veces más frecuente en mujeres adultas. Los síntomas usualmente se originan entre los 20 y 55 años, pero la condición se puede diagnosticar en la infancia, etapa en la que no hay diferencia entre sexos.

1. Fisiopatología

Aunque la secuencia de eventos que causan la fibromialgia son desconocidos, los avances y descubrimientos hechos en los últimos años pueden ayudar a develar los misterios de esta enfermedad. La investigación reciente muestra anormalidades bioquímicas, metabólicas e inmunoreguladoras que se

Figura 11: Los 18 puntos sensibles al dolor característicos en la fibromialgia

asocian con fibromialgia. El entendimiento actual de la fisiopatología de la fibromialgia describe la enfermedad como un desorden en el procesamiento central del dolor. 5

Bioquímicas: La anormalidad bioquímica más ampliamente conocida asociada con fibromialgia tiene que ver con niveles anormalmente bajos de serotonina. Se cree que los bajos niveles de serotonina en las plaquetas sean la causa de los niveles séricos bajos. Hay estudios que demuestran que los bajos niveles séricos se correlacionan con síntomas dolorosos. A nivel de sistema nervioso central (SNC) también hay bajos niveles de serotonina y se cree que es debido a niveles bajos de triptófano y de ácido 5-Hidroxindol acético (un subproducto metabólico) en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Otra anormalidad bioquímica sistémica que se ha demostrado en otros estudios se refiere a la elevación de la sustancia P de 2 a 3 veces en el LCR. Los niveles altos de este neurotransmisor aumentan la sensibilidad de los nervios al dolor. Los niveles altos en médula espinal hacen que un estímulo normal se pueda percibir como nocicepción exagerada. 5

Metabólicas: En los pacientes con fibromialgia se presenta también una disfunción en el eje hipotálamohipófisis-adrenal (H-H-A) y en el eje locus coeruleusnorepinefrina (LC-NE). Ambos ejes son componentes críticos de la respuesta de adaptación al estrés y son estimulados por la hormona liberadora de corticotropina (HLC), secretada por el hipotálamo, la amígdala y otras estructuras cerebrales. El eje LC-NE media la reacción inmediata al estrés y provoca un estado de alerta general y vigilancia, que prepara al organismo para la "lucha o la huida". El eje H-H-A entra a jugar parte cuando son necesarios mecanismos de perseverancia y adaptación a largo plazo y particularmente cuando se percibe una pérdida de control. Aunque desde el punto de vista filogenético el dolor y el estrés están estrechamente conectados, las relaciones entre los dos fenómenos han despertado el interés sólo en los últimos tiempos. Particularmente Melzack formuló una teoría del dolor en la cual la HLC, el cortisol, las catecolaminas, en conjunto con el sistema inmune y los opioides endógenos, juegan un papel importantísimo. Dentro de este contexto, se ha sugerido que mientras que el estrés agudo se sabe que produce analgesia, el estrés crónico puede tener el efecto opuesto y ambos fenómenos pueden estar mediados por la HLC.

Otra alteración endocrina que se ha observado en los pacientes con fibromialgia son bajos niveles de hormona de crecimiento (HC). La HC no sólo es la responsable de la estatura, también es la encargada de reparar cualquier daño que ocurre a los músculos y tejidos durante los rigores normales de la vida diaria. Estimula el crecimiento y desarrollo a través de la producción de nuevas proteínas para reparar las rupturas musculares y para reemplazar las células y tejidos que han cumplido su ciclo. La HC se produce y almacena en la glándula pituitaria. La glándula recibe señales estimuladoras o inhibidoras, provenientes del hipotálamo, para liberar o no la HC. La estimulación está a cargo de la hormona liberadora de HC (HLHC) y la inhibición corre por cuenta de la somatostatina. Entonces, se hace evidente que para que se libere HC los niveles de la HLHC deben superar los de la somatostatina. Algunos experimentos han demostrado que los pacientes de fibromialgia tienen niveles elevados de somatostatina.

Además, los pacientes que sufren fibromialgia tienen alteración en la etapa 4 del sueño (sueño delta), debido a intrusión de ondas alfa. Como 80% de la HC se libera en forma pulsátil durante el sueño profundo, por tanto su liberación se ve interrumpida en los pacientes de fibromialgia. 5

Neuroinmunológicas: En la fibromialgia se han descrito cambios en el SNC y en el tejido periférico. El dolor en estos pacientes depende de impulsos nociceptivos periféricos y de un procesamiento central anormal del dolor. La sensibilización de las neuronas en el asta dorsal de la médula espinal es la responsable de un procesamiento aumentado del dolor de las señales nociceptivas provenientes de la periferia. A esto se suma una activación glial, quizá por citoquinas y aminoácidos excitativos, que juega un papel en el comienzo y la perpetuación de este estado de sensibilidad.

Musculares: De estudios hechos mediante biopsia muscular a individuos con fibromialgia, al compararlas con biopsias de sujetos normales, se ha podido determinar que el contenido de colágeno intramuscular es más bajo en los pacientes con fibromialgia, lo que podría favorecer microlesiones del músculo. Además,

se han descrito alteraciones ultraestructurales del músculo, que consisten en aumento en la fragmentación del ADN y cambios en el número y tamaño de las mitocondrias.

Factores genéticos: Existe evidencia creciente que sugiere una predisposición genética para desarrollar fibromialgia. En un estudio entre 533 parientes de primer grado de enfermos con fibromialgia, al compararlos con 272 familiares en primer grado de pacientes con artritis reumatoidea, se encontró que los primeros tenían un número mayor de puntos sensibles y umbrales al dolor más bajos. Además, mostraban compromisos del estado de ánimo en una mayor proporción.

El patrón de herencia sería autosómico-dominante. Algunos investigadores afirman que la predisposición genética requiere que el paciente alcance una edad crítica o que soporte una lesión externa como un trauma o una dolencia para desarrollar la enfermedad.

2. Presentación clínica

Casi todos los pacientes con fibromialgia son mujeres que se observan fatigadas o agitadas. Su queja principal es un dolor generalizado, constante. Pueden referir que sienten como si hubieran recibido una paliza, pero no tienen signos visibles. La localización del dolor puede ser migratoria y varía en intensidad. Muchos pacientes se quejan de dolor en una sola área, por ejemplo en el cuello o la región lumbar. Esto puede ser debido a que atienden primariamente el sitio donde sienten su peor dolor.

Debido a que muchos pacientes no entienden que los síntomas están conectados, dan una historia fragmentada. Además presentan alteraciones en el sueño, fatiga matinal, sueño no reparador, dificultad para adormecerse, rigidez al despertar. Algunos pueden no admitir que se sienten deprimidos o ansiosos.

Asimismo pueden tener sensación de edema, adormecimiento y hormigueo en las extremidades, más común en las superiores; cefaleas, dolor torácico, palpitaciones; diarrea alternada con estreñimiento; dolor pélvico y dismenorrea.

3. Tratamiento

El tratamiento se inicia con una historia detallada y un examen físico completo. Hacer el diagnóstico correcto es crucial y el paciente necesita saber que existe un nombre para los síntomas misteriosos que experimenta. Se le debe informar que no existe cura, pero que la educación, los cambios en el estilo de

vida y la rehabilitación apropiada pueden ayudarle a volver a ganar el control sobre su cuerpo y obtener mejoría significante.

Ejercicio: Algunos investigadores recomiendan ejercicio aeróbico y de flexibilidad. Se debe empezar con un calentamiento suave, seguido de estiramientos de grupos musculares grandes. Es necesario ejercicio aeróbico de bajo impacto como mínimo 3 veces por semana. El ejercicio acuático puede ser un medio de acondicionamiento físico más seguro y agradable. No sólo provee acondicionamiento aeróbico, sino también flexibilidad, fortalecimiento y estiramiento.

Terapia cognoscitiva-conductual: El tratamiento no está completo sin una terapia de intervención psicológica. Muchos pacientes experimentan aumento en los niveles de estrés y depresión, ansiedad y frustración, que se deben manejar de manera apropiada. 5

4. Medicamentos

Antidepresivos: Se usan no sólo para tratar la depresión (de hecho la dosis recomendada, 25 mg en el caso de amitriptilina, no es antidepresiva), sino también para mejorar el sueño y el dolor. Los antidepresivos aumentan la serotonina en el SNC. Mejoran el sueño de ondas. El resultado final es una mejoría en los síntomas del paciente. Debido a que los pacientes que sufren fibromialgia son muy sensibles a los medicamentos y a sus efectos colaterales, se recomienda iniciar con la mitad o con una cuarta parte de la dosis.

Zolpidem: Hipnótico no benzodiazepínico usado para mejorar el inicio del sueño y su mantenimiento. Se recomienda una dosis de 10 mg en la noche.

Ciclobenzaprina: Es una amina tricíclica usada para el alivio de los espasmos musculares. Beneficia a los pacientes de fibromialgia al mejorar el sueño y disminuir el dolor. Dosis diaria 30 mg.5

D. NEUROPATÍA DIABÉTICA

Los pacientes con diabetes mellitus deben saber que están a riesgo de desarrollar neuropatía (daño en los nervios). Cuando los nervios están dañados, tanto el músculo como la sensibilidad se ven afectados. La neuropatía ocurre en el 50 por ciento de los pacientes que han tenido diabetes durante más de 25 años. El 12 por ciento de los pacientes con diabetes de tipo 2 tiene neuropatía en el momento en que se les realiza el diagnóstico. 6

E. POLINEUROPATÍA DIABÉTICA DISTAL

La forma más común de neuropatía diabética es la polineuropatía simétrica distal. Se llama distal porque generalmente comienza en la parte inferior de las piernas con parestesias (hormigueo) dolorosas que con el tiempo cambia a entumecimiento. Se llama simétrica porque ambos lados del cuerpo se ven afectados de igual manera. Y se llama polineuropatía porque los pies, las pantorrillas y luego las manos se ven afectadas en una distribución "de guantes y calcetines". En otras palabras, el hormigueo abarca una zona de las manos y los pies como si usáramos guantes y calcetines. 6

La diabetes es la causa más común de la neuropatía de estas características, pero existen otras causas que el médico debe descartar, tales como consumo excesivo de alcohol, hipotiroidismo, insuficiencia renal y deficiencia de ácido fólico o vitamina B12. 6

Complicaciones de la polineuropatía distal

Dolor

La primera complicación de la neuropatía distal es el dolor. Éste puede ser debilitante y hacer que la persona tenga dificultades para caminar o dormir. Si bien algunos pacientes presentan dolor crónico, en la mayoría de los casos el dolor se alivia en un período de 16 a 24 meses. La neuropatía también debilita los pequeños músculos de los pies, y esto hace que se tuerzan los dedos. Este cuadro se llama deformidad de dedos en garra. Se pueden formar callos anormales al apoyar el peso del cuerpo sobre la parte anterior de la planta del pie.

Entumecimiento Otra complicación es el entumecimiento. Es menos perceptible que el dolor pero muchas veces más peligroso, ya que si pasa desapercibido puede llevar a que se produzcan lesiones inadvertidas que progresen a úlceras en la piel. Las úlceras agudas causadas por traumas imperceptibles y las úlceras crónicas causadas por deformidades en los pies se pueden infectar. Si no se las trata con rapidez, pueden producirse mayores daños en los tejidos. 6

Amputación Debido a la neuropatía subyacente y, a veces, a un pobre aporte vascular, las infecciones pueden tardar mucho en curar y, en algunos casos, es posible que no se curen. Entonces la amputación se convierte en el triste resultado de la neuropatía diabética. La mitad de todas las amputaciones realizadas en los Estados Unidos son consecuencia de complicaciones diabéticas.

CONCLUSIONES

1. La transmisión nociceptiva es el resultado del balance entre sistemas excitatorios e inhibitorios, confluyendo especialmente en la medula espinal. Estos sistemas inhibitorios se activan a la vez por el estímulo doloroso y parecen actuar sinérgicamente con el sistema excitatorio.

2. con lo estudiado podemos concluir diciendo que la transmisión del dolor agudo se da a través de una serie de sustancias principalemente las prostanglandinas, y que se usan numerosos fármacos para su control siendo los Principales los opiáceos.

3. Cpn lo estudiado podemos concluir que el dolor crónico por su naturaleza puede ser considerado como una enfermedad y que existen numeros tipos siendo uno de ellos el dolor cronico maligno

4. La Biología reconoce que aquellos estímulos que causen dolor son susceptibles de ocasionar también algún tipo de daño tisular.

5. El dolor es una experiencia que se asociará con un daño tisular actual o potencial. Además, es incuestionablemente una molestia en alguna parte del organismo, pero que se muestra también como desagradable y con un componente emocional.

6. Englobaremos la idea de que no sólo el dolor será el del aspecto puramente físico sino que también incluirá las vertientes psicológicas, espirituales y sociales del mismo.

7. El dolor Constituye, un mecanismo fisiopatológico indispensable para mantener la integridad del organismo y evitar su deterioro como sistema de alerta ante agresiones de distinta etiología. Sin embargo este mecanismo de defensa puede convertirse en un elemento de agresión, cuando altera la calidad de vida del individuo y dificulta sus actividades cotidianas.

8. Cada persona aprende e individualiza la aplicación del término dolor después de las experiencias lesivas que haya experimentado a lo largo de su vida.

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