Concepto Causas Importancia Bases normofuncionales / Fisiopatología Dolor fisiológico /...

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FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR DRA. CARMEN ROJAS JULIAN

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FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

DRA. CARMEN ROJAS JULIAN

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DOLOR

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Definición de Dolor

¿ Que es dolor?

“ Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociado con un daño tisular real o potencial , o descrito en términos de tal daño.”

International Association for the Study of Pain (IASP) 2010

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Transmisión del dolor desde el nivel periférico y medular

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Dolor : Puntualizaciones

Siempre es subjetivo. Cada individuo aprende la aplicación de la palabra a través de experiencias referidas a daño en su infancia

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Dolor ………puntualizaciones

Siempre es una experiencia emocional. El dolor es siempre una sensación no

placentera emocional

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Dolor ………puntualizaciones

Circunstancias que modifican el dolor Condicionamiento cultural Experiencia Sugestión Ansiedad Etc.

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Dolor: causas

1.- Traumatismos mecánicos, físicos, químicos. 2.- Inflamaciones3.- Infecciones4.- Isquemias5.- Necrosis6.- Degeneraciones7.- Tumores8.- Psicopatías

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Dolor : Bases Normofuncionales

Parámetro fisiológico regulado por mecanismos de control homeostático

•Sustrato anatómico – bioquímico que comprende

Sistema de recepción…unidades nociceptoras Sistema de trasmisión de impulsos nociceptivos Centros de integración Sistema modulador anatómico Sistema modulador bioquímico

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Dolor : Bases Normofuncionales

Siguiendo un impulso doloroso Sigamos el recorrido de un impulso desde que

se produce a nivel periférico hasta que se integra en centros superiores, así como los sistemas moduladores que lo regulan

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Dolor : bases normofuncionales

Causas de dolor INDUCEN DAÑO

TISULARPROVOCA

LIBERACION

DESPOLARIZACION DE RECEPTORES

NOCICEPTORES: CREACION DE IMPULSO NERVIOSO CODIFICADO

EN BASE A SU FRECUENCIA

TRANSMISION DE NIVELES

SUPERIORES

PERMITEN

INDUCEN

SUSTANCIAS ALGOGENASSUBSTANCE SOURCEPOTASSIUM DAMAGED CELLSSEROTONIN PLATELETSBRADYQUININ PLASMAHISTAMINE MAST CELLSPROSTAGLANDINS DAMAGED CELLSLEUKOTRIENOS DAMAGED CELLSSUBSTANCEP PRIMARY AFFERENT FIBERS

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Tabla 1. Los cuatro procesos fisiológicos en el dolor

Transducción: Proceso por el cual el estímulo nocivo periférico se transforma en un estímulo eléctrico.

Transmisión: Propagación del impulso nervioso hasta los niveles sensoriales del SNC

Modulación: Capacidad que tienen lo sistemas analgésicos endógenos de modificar la transmisión del impulso nervioso, fundamentalmente inhibición en las astas dorsales de la médula, pero aparentemente también a otros niveles (periférico, por ejemplo).

Percepción: Proceso final en que los tres primeros, interactuando con una serie de otros fenómenos individuales, crean la experiencia subjetiva y emocional denominada dolor.

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Dolor : bases normofuncionales

Daño tisular liberación de sustancias algógenas NOCICEPTOR

Despolarización: creación de

impulso nervioso codificado en

base a su frecuenci

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Dolor : bases normofuncionales

El efecto de las sustanciasalgógenas sobre el nociceptor esprovocar una despolarización,creando un impulso nerviosocodificado en base a sufrecuencia que se transmitirá aniveles superiores donde se descifrará y dará lugar a la sensación dolorosa.

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Dolor : bases normofuncionales

Pueden clasificarse en 2 subclases basadas en lamielinización axonal yque corresponden asubgrupos funcionales

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Dolor: bases normofuncionales

Nociceptores descritos en la actualidad - Unidades mecanoceptoras de alto umbral

con axones de tipo A - Unidades de polimodales con axones de

tipo C Dónde Piel, músculo esquelético, articulaciones,

córnea, mucosa oral y nasal...a nivel visceral...peor definidos así en digestivo sensibles a distensión, contracción,contenido alimenticio, etc.

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Dolor : bases normofuncionales

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FIBRAS A d FIBRAS C

MIELINA + 0

GROSOR ++ +

VELOCIDAD DE CONDUCCION

120 m/seg 1m/seg

REACCION REFLEJA Con musc. Fascica(retirada en flexión)

Con musc. tónica(espasmo, rigidez)

VALOR BIOLOGICO DEL REFLEJO

Evitar lesión tisular Promover mejoría

EFECTO DOSIS MINIMADE OPIACEO

Ninguna Desaparece dolor y contracción

TIPO DE DOLOR Primer dolor o rápidoPunzante o fascinante

Segundo dolor o lento o de lesión tisular (trauma –infección)

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Las fibras nerviosas seintegran en el nervioperiférico mixto a niveldel agujero de conjunciónvertebral, tras hacerseintradural se bifurca dandoUna raíz anterior motora y

una posterior sensitiva

La llegada de las fibras A delta y C al asta dorsal produce el primer nivel de procesamiento a nivel segmentario, pues allí se encuentran con una multitud de interneuronas que conectan con los centros superiores, a través de los haces espinotalámicos, en su gran mayoría (Fig. 3 A y B). En este proceso existen múltiples células y receptores involucrados, opioérgicos, dopaminérgicos, gabaérgicos, canabinoides, NMDA, NO, entre otros, y es posible pesquisar cambios de volumen en el asta dorsal ante estímulos dolorosos importantes, como por ejemplo, la neuralgia post herpética, mediante microscopía, representando hiperplasia de la glía e hiperactividad local (Fig. 3 C).

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Dolor : bases normofuncionales

Llegada del impulso codificado a Medula espinal sustancia

Gelatinosa decusación

Los axones de las células To de transmisión se decusanpor delante del epéndimo,generalmente 4-5 mielómerospor encima del nivel depenetración, salen de lasustancia gris medularcontralateral para formarel cordón anterolateral dela médula

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Dolor : bases normofuncionales

Es a nivel de la sustancia gelatinosa

donde se producen una serie de

circunstancias que van a modificar la percepción del dolor de forma muy

Importante... Teoría de la puerta de entrada “la estimulación de fibras nerviosas

mielinicas inhibe o bloquea a nivel presinaptico la actividad de las fibras

amielinicas”.

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VIAS DEL DOLOR Los axones de las NNSO( NEURONAS NOCICEPTIVAS DEL

SEGUNDO ORDEN) se proyectan a niveles superiores del sistema nervioso central dando lugar a, por lo menos, cinco haces diferentes: espinotalámico, espinoreticular, espinomesencefálico, cervicotalámico y spinohipotalámico.

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Vías del dolor El haz Espinotalámico, está

conformado por axones que cruzan al lado contralateral de la médula y ascienden en la sustancia blanca anterolateral hasta los núcleos ventral posterolateral y ventral posteromedial talámicos.

Porción mas extensa del cordón anterolateral, asciende sin sinapsis hasta el bulbo y mesencéfalo donde se integra en sistema lemniscal y llega al complejo ventral posterior talámico ( 2° sinapsis) :cortex parietal retrorrolandico componente discriminativo

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Vías del dolor

Vías ascendentes

Porción más interna delcordón anterolateral...asciende hasta bulbosin sinapsis hasta sistemalemniscal, hace sinapsis anivel de la sustanciareticularmesencefálica...núcleos intralaminares(centromediano,parafascicular, limitante)...proyección al hipocampo...para respuesta homeostática. Finalmente a la corteza asociativa, donde la sensación se modulará por la información cognoscitiva (experiencia, atención y situación).

Haz PALEOESPINORRETICULOTALÁMICO aspecto emocional/motivacional...información

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Vías del Dolor

Vías ascendentes Haz NEOESPINOTALÁMICO La finalidad de este haz es ofrecer el componente discriminativo del dolor. Mediante el análisis del impulso: -El cortex conoce la localización , mediante fenómenos de somatotopia.-La intensidad, descifrando el código de frecuencias del impulso.-La duración, por el tiempo de activación de la neurona

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Vías del Dolor Haz PALEOESPINORRETICULOTALÁMICO A partir de los nucleos intralaminares

(centromediano, parafascicular y limitante)-Hipocampo...comparación experiencia dolorosa -Sistema límbico… el aspecto emocional y

motivacional de aversión o atracción , escape o aproximación, mediada por el cortex motor.

-Hipotálamo...para condicionar respuesta homeostática

-Corteza asociativa...la sensación se modula por la información cognoscitiva, proporcionada por la experiencia, la atención y situación.

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Sistema modulador del dolor. Controles y vías descendente

Melzack y Wall : Proponen tres niveles de control del

dolora.- Nivel medular...sustancia gelatinosa de Rolandob.- Control suprasegmentario desde niveles cerebralesc.- Control inhibidor a nivel central

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Clasificacion del Dolor

Según el tiempo de evolución Dolor crónico: Es el dolor que dura

más de tres meses, como el dolor oncológico.

Dolor agudo: Es el dolor que dura poco tiempo, generalmente menos de dos semanas, como un dolor de muelas, o de un golpe

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Según la fisiología del dolor Dolor nociceptivo: Es el producido por

una estimulación de los nociceptores, es decir los receptores del dolor, provocando que el "mensaje doloroso" sea transmitido a través de las vías ascendentes hacia los centros supraespinales y sea percibido como una sensación dolorosa. Por ejemplo un pinchazo.

Dolor neuropático: Es producido por una lesión directa sobre el sistema nervioso, de tal manera que el dolor se manifiesta ante estímulos mínimos o sin ellos y suele ser un dolor continuo.

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Según la localización del dolor Dolor somático: Está producido por la activación de los

nocireptores de la piel, hueso y partes blandas. Es un dolor agudo, bien localizado, por ejemplo un dolor de

hueso o de una artritis o dolores musculares, en general dolores provenientes de zonas inervadas por nervios somáticos.

Dolor visceral: Está ocasionado por la activación de nociceptores por infiltración, compresión, distensión, tracción o isquemia de vísceras pélvicas, abdominales o torácicas.

Se añade el espasmo de la musculatura lisa en vísceras huecas. Se trata de un dolor pobremente localizado, descrito a menudo

como profundo y opresivo, con la excepción del dolor ulceroso duodenal localizado a punta de dedo.

Cuando es agudo se acompaña frecuentemente de manifestaciones vegetativas como náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia y aumento de la presión arterial. Con frecuencia, el dolor se refiere a localizaciones cutáneas que pueden estar distantes de la lesión, como por ejemplo el dolor de hombro derecho en lesiones biliares o hepaticas.

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Tabla 3. Clasificaciones del dolor basadas en origen, evolución y mecanismos*

Origen Evolución Mecanismos

    Somático

  Agudo  

Oncológico    

    Neuropático

No Oncológico    

  Crónico  

    Psicogénico

* Las categorías no son excluyentes.

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Tabla 4. Comparación entre el dolor somático y neuropático

  Somático Neuropático

Estímulo nociceptivo Generalmete evidente No hay estímulo obvio

Localización Bien localizadoVisceral puede ser referdo

Generalmente difuso

Características

Similar a otros en la experiencia del paciente

Inhabitual, distinto

Efecto de narcoticos Bueno Alivio parcial

Efecto de placebos 20% - 30% 60%

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Características del dolorSegún las características del dolor se puede conocer su origen o etiología y por lo tanto su diagnostico, su gravedad o pronostico y tratamiento. Estas características son: Localización: Dolor de cabeza (cefalea), dolor torácico,

dolor abdominal... Tipo: Punzante, Opresivo, Lacerante, Cólico, etc. Duración: El tiempo desde su aparición, desde cuándo. Periodicidad: El de la úlcera gastroduodenal,... Frecuencia: Es el número de veces que ha ocurrido el

dolor de similares características. Intensidad: Generalmente cuando es el primer dolor

suele ser intenso o fuerte, pero cuando se ha repetido varias veces en el tiempo, se puede cuantificar.

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Irradiación: Es el trayecto que recorre el dolor desde su localización original hasta otro lugar.

Síntomas acompañantes: Como nauseas, vómitos, diarrea, fiebre, temblor...

Signos acompañantes: Sudoración, palidez, escalofríos, trastornos neurológicos...

Factores agravantes: Son los factores que aumentan el dolor por ejemplo tras la ingesta, determinados movimientos... y otros factores a los que atribuye el paciente.

Factores atenuantes: Son los factores que disminuyen el dolor, por ejemplo el descanso, posiciones corporales.

Medicamentos: Que calman o que provocan el dolor.

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Factores que modulan el dolor

Existen múltiples factores psicológicos y físicos que modifican la percepción sensorial del dolor, unas veces amplificándola y otras veces disminuyéndola.

Personalidad: Estado de ánimo, expectativas de la persona, que producen control de impulsos, ansiedad, miedo, enfado, frustración.

Momento o situación de la vida en la que se produce el dolor. Relación con otras personas, como familiares, amigos y

compañeros de trabajo. Sexo y edad. Nivel cognitivo. Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas. Nivel intelectual, cultura y educación. Ambiente: ciertos lugares (Ejemplo: ruidosos, iluminación

intensa), tienden a exacerbar algunos dolores (Ejemplo: cefaleas

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Escalas del dolor

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Tabla 2. Definiciones para algunos términos ralacionados al dolorAlodinia Dolor secundario a un estímulo que normalmente no desencadena dolor.

La definición implica un cambio cualitativo en la sensación para diferenciarlo de una hiperestesia.

Analgesia Ausencia de dolor en respuesta a estímulos que normalmente provocarían dolor. El término es excluyente, por lo que la persistencia de dolor luego de la administración de un analgésico no deberia denominarse analgesia insuficiente sino alivio parcial.

Causalgia Síndrome caracterizado por dolor quemante sostenido, alodinia o hiperpatia que aparece luego de una lesión traumática de un nervio, sintomas frecuentemente acompañados de alteración de la función vaso y sudo motoras y eventualmente cambios tróficos en la piel, fanéreos y músculos.

Disestesia Sensación anormal, desagradable, espontánea o provocada.

Estímulo nocivo Aquel potencial o efectivamente dañino a los tejidos

Hiperestesia Aumento de la sensibilidad al estímuloHiperalgesia Respuesta aumentada a un estímulo que normalmente provoca dolor. Es un

caso especial de hiperestesia.

Hiperpatia Síndrome doloroso con aumento de la reacción al estímulo, especialmente uno repetitivo, y un aumento del umbral. Usualmente hay una alteración en la localización e identificación del estímulo.

Hipoalgesia Sensación disminuida a estímulos nocivos. Es una forma especial de hipoestesia.

Nocireceptor Receptor preferentemente sensible a estímulos nocivos a un estímulo que sería nocivo si se prolonga suficientemente.

Parestesia Sensación anormal, espontanea o provocada, pero que no es considerada desagradable, para diferenciarla de una disestesia, siendo esta última una forma especial de parestesia.

* International Association for the Study of Pain.

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GRACIAS