Fisiopatología v

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Unidad V Sistemas: Generalidades Quirúrgicas

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Unidad V

Sistemas:

Generalidades Quirúrgicas

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Bibliografía V Unidad

• Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ma Edición.

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiología Médica. Décima edición. McGraw-Hill Interamericana. (2001)

• E. Cruz Mena, R. Moreno Bolton. Aparato Respiratorio: Fisiología y Clínica. Universidad Católica de Chile. Fisiología y Clínica. Universidad Católica de Chile. Noviembre 2007

http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/Default.html

• Temas de Medicina Internahttp://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/nutricion.html

http://escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/intensivo/articles/papers/shock.1.html

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Oxigenoterapia

• Concepto de Hipoxemia

– Unidad II

• Administración de Oxígeno

– Uso terapéutico de O2– Uso terapéutico de O2

– Debe ser prescrito correctamente y con fundamento, como cualquier otro medicamento.

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Concepto de Hipoxemia

• El parámetro de oxigenación arterial que evalúa la función pulmonar es la PaO2.

• Cuando se desea examinar la respiración tisular, interesa la cantidad de moléculas de O2 aportadas al tejido por unidad de tiempo. Que aportadas al tejido por unidad de tiempo. Que depende del contenido de O2 arterial y de la cantidad de sangre que llega al tejido por unidad de tiempo.

• Hipoxemia es la disminución de la PaO2 bajo los límites normales para la edad del sujeto.

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Concepto de Hipoxemia

• ¿De qué depende la oxigenación?– Aire inspirado

• Fracción inspirada de oxígeno: 21% ambiental.

– Ventilación• Vía aérea permeable

• Musculatura respiratoria

– Difusión• Membrana alveolocapilar

• Afinidad a la Hemoglobina

– Flujo sanguíneo

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Concepto de Hipoxemia

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Concepto de Hipoxemia

Causas de Hipoxia

Tipo Patología Causa PaO2 SatO2 SvO2 Utilidad de O2

Hipóxica Disminución delintercambiogaseoso a nivel

HipoventilacionDesbalance V/QShunt

↓ ↓ ↓ Sí

gaseoso a nivelpulmonar

ShuntFiO2 disminuida

Anémica Disminución dela capacidad detransporte de O2

AnemiaHb de alturaIntoxicación por Asfixiante Q.

N N N ´No**

Circulatoria Disminución delflujo sanguíneo

ICCHipotensiónShockDisminución GC

↓ ↓ ↓ No

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Administración de Oxígeno

• FORMAS DE ADMINISTRACION

– Existen diferentes métodos

– Cada uno con indicaciones más o menos precisas y

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más o menos precisas y con ventajas e inconvenientes propios.

– La fuente de oxígeno va desde el sistema centralizado de los hospitales hasta equipos domiciliarios.

1. Balones de oxígeno comprimido2. Concentrador de oxígeno3. Balón estacionario de oxígeno líquido

junto a un reservorio portátil

3

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Administración de Oxígeno

• Balones metálicos con gas comprimido– Contienen O2 al 100% a alta presión.– Son los más usados– Son caros y poco prácticos en pacientes que requieren flujos altos y

continuos de O2 (> 2 L/min por 24 horas)– No permite la deambulación de los pacientes fuera del domicilio

• Concentradores eléctricos• Concentradores eléctricos– Hacen pasar el aire ambiente a través de un filtro molecular que

remueve el nitrógeno, el vapor de agua y los hidrocarburos, concentrando el O2 ambiental a más del 90%.

– Alta inversión inicial, pero permite disminuir los costos de mantención.

– Requieren medio complementario si se interrumpa el suministro eléctrico.

– No permite la deambulación de los pacientes fuera del domicilio.

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Administración de Oxígeno

• Depósitos de oxígeno líquido– Reservorios estacionarios

que permiten llenar reservorios portátiles livianos

– Autonomías de hasta 7

SISTEMAS DE ADMINISTRACION DE

OXIGENO. VENTAJAS Y DESVENTAJAS

Sistema Gas Líquido Concen-trador

Costo inicial

Moderado Alto Alto

– Autonomías de hasta 7 horas a flujos de 2 L/min.

– Permite al paciente estar varias horas alejado de la fuente estacionaria y eventualmente reintegrarse a alguna actividad laboral.

– Muy alto costo

inicial

Costo de manten-ción

Moderado Alto Bajo

Portabilidad

Uso domiciliario

Excelente Uso domiciliario

Disponibilidad

Amplia Limitada Amplia

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Administración de Oxígeno

• Sistemas de Administración

– Bajo flujo:• Catéter nasofaríngeo

• Catéter nasal

– Alto flujo• Mascarilla de Venturi

• Halo

– Otros• Ventilador mecánico• Catéter nasal

• Cánula nasal o naricera

• Mascarilla simple

• Mascarilla con reservorio

– Recirculación parcial

– No recirculación

• Ventilador mecánico

• Camara hiperbárica

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Administración de Oxígeno

• Sistemas de bajo flujo:

– Catéter nasal• Sonda que se introduce

por un orificio nasal

• Se ubica salida a nivel de • Se ubica salida a nivel de vestíbulo

• Es irritante y molesta

• No requiere humidificación

• Logra FiO2 30-35%

• Requiere flujo de O2 de 1-2 lit./min

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Administración de Oxígeno

– Catéter nasofaringeo• Sonda que se introduce

por un orificio nasal

• Se ubica salida a nivel de nasofaringe

• Es irritante y molesta• Es irritante y molesta

• No requiere humidificación

• Logra FiO2 35-60%

• Requiere flujo de O2 de 1-2 lit./min

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Administración de Oxígeno

– Naricera o cánula vestibular binasal.• Se introducen en los vestíbulos nasales• Aprovecha la función acondicionadora de aire que tiene la

nariz• No permite conocer exactamente la fracción inspirada de

oxígeno (FIO2) por el agregado de aire ambiente. oxígeno (FIO2) por el agregado de aire ambiente. – 1 L/min aumenta la FIO2 a 24%– 2 L/min a 28%– 3 L/min a 32% – 4 L/min a 35%.

• Puede emplearse aún si la respiración del paciente es predominantemente oral

• Es el método más utilizado cuando la hipoxemia es de poca magnitud.

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Administración de Oxígeno

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Administración de Oxígeno

– Mascarillas de reservorio.• Existe un reservorio que acumula oxígeno en cantidad suficiente

para permitir el flujo inspiratorio que la demanda ventilatoria del paciente requiera.

• Posee tres válvulas de una vía que impiden la recirculación del gas espirado:

– Una entre el reservorio y la mascarilla: Permite que pase O2 desde el – Una entre el reservorio y la mascarilla: Permite que pase O2 desde el reservorio durante la inspiración e impide que el gas espirado se mezcle con el O2 del reservorio en la espiración

– Dos a cada lado de la mascarilla: Permiten la salida del gas exhalado al ambiente durante la espiración e impiden que ingrese aire ambiental en la inspiración.

• Se usan en insuficiencia respiratoria hipoxémica: Aportan altas concentraciones de O2

• Inapropiadas en hipercápnicos: Se agravan con la administración excesiva de O2.

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Administración de Oxígeno

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Administración de Oxígeno

• Sistemas de Alto Flujo– Mascarillas con sistema Venturi.

• Son incómodas• Aseguran una FIO2 constante• Entregan un flujo alto de gas con concentraciones regulables de

oxígeno que permiten FIO2 entre 24-50% oxígeno que permiten FIO2 entre 24-50% • Alcanza flujo aproximado de 40 L/min • Si el flujo fuese excesivo, escapa por aberturas localizadas a cada

lado de la mascarilla. • Se emplean en dos situaciones:

– Hipoxemia de riesgo que requiere concentraciones altas y estables de O2.

– Retención de CO2 en una insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica.

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Administración de Oxígeno

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Administración de Oxígeno

– Halo• Se puede usar en RN y lactantes

• Asegura una FIO2 constante

• Permiten FIO2 entre 35-90%

• Flujo de O2 de 5 a 10 L/min • Flujo de O2 de 5 a 10 L/min

• No requiere humidificación.

• Dificulta procedimientos habituales de enfermería y alimentación.

• Idealmente requiere un medidor de FiO2.

• Puede retener CO2 con flujos bajos de O2.

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Administración de Oxígeno

• Ventilación Mecánica– Aporte de oxígeno utilizando dispositivos externos al

sistema respiratorio.– Corrigen hipoxemia, corrigen hipoventilación, reducen el

trabajo respiratorio evitando la fatiga muscular y mejoran la distribución del gas inspirado.la distribución del gas inspirado.

– Indicada en:• IR por enfermedad pulmonar con:

– PaO2 < 60 mmHg con FiO2 de 0,60.– PaCO2 > 60 mmHg con pH < 7,20.

• IR por falla muscular.• TEC, HIC. Politraumatizados.• Postoperatorio de cirugía mayor• Estabilización de paciente crítico.

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Administración de Oxígeno

• SISTEMAS DE HUMIDIFICACION DEL OXIGENO– El oxígeno proporcionado por los diferentes métodos es seco– Es conveniente agregar vapor de agua antes de que se ponga en

contacto con las vías aéreas, para evitar la desecación de éstas y de las secreciones.

– Es crítica cuando el flujo es mayor de 5 L/min y cuando se han – Es crítica cuando el flujo es mayor de 5 L/min y cuando se han excluido los sistemas naturales de acondicionamiento del aire inspirado (intubados)

• Humidificadores de burbuja. – Se logra pasando el gas a través de agua. – Se usan con las nariceras y mascarillas de alto flujo.

• Humidificadores de cascada.– Calientan concomitantemente el agua, incrementando la evaporación.– Se utilizan preferentemente para la humidificación de gases administrados a

alto flujo, especialmente en ventiladores mecánicos.

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Administración de Oxígeno

• Monitorización– Clínica

• Color, perfusión cutánea, FC, FR y estado de conciencia.

– Gases arteriales• En casos de sospecha de retención de CO2.• En casos de sospecha de retención de CO2.• Entrega información de la PaO2, PaCO2, SatO2 y pH.• Tomar después de 10 minutos de aporte de O2 en IR aguda

y después de 30 minutos en IR crónica.

– Oximetría de pulso• Permite monitoreo constante.• No invasivo.• Tiene falsas lecturas por movimiento y mala perfusión.

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Administración de Oxígeno

• RIESGOS DE LA ADMINISTRACION DE OXIGENO

– Atelectasias por reabsorción.

• Al emplear altas concentraciones de oxígeno

• Disminuye el porcentaje de nitrógeno del alvéolo

• El O2 puede difundir desde el alvéolo a los capilares más rápidamente de lo que ingresa al alvéolo en cada inspiración.

• Es más probable que esto ocurra en zonas con relaciones VA/Q bajas, porque está limitada la velocidad de llenado del alvéolo y cuando aumenta el consumo de oxígeno, porque se acelera la salida de O2 desde el alvéolo.

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Administración de Oxígeno

– Acentuación de hipercapnia.• Al aumentar la FIO2 aumenta el oxígeno alveolar y cesa la

vasoconstricción compensatoria en territorios mal ventilados, aumentando la perfusión sin que mejore la ventilación. Como consecuencia, la sangre no puede eliminar suficientemente el CO2 que trae.

• El efecto Haldane consiste en la disminución de la afinidad de la • El efecto Haldane consiste en la disminución de la afinidad de la hemoglobina para el CO2 cuando se oxigena, provocando un aumento del CO2 disuelto en la sangre a la par que se reduce la ventilación minuto por disminución del estímulo hipóxico en los quimiorreceptores periféricos.

• Los efectos ansiolíticos y antidisneicos del oxígeno pueden inducir sueño en pacientes deprivados de sueño por la insuficiencia respiratoria aguda , durante el sueño disminuye la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y, como la hiperoxia disminuye el estímulo hipóxico periférico, se llega a hipoventilación alveolar e hipercapnia progresivas.

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Administración de Oxígeno

– Daño de la vía aérea.

• Daño de la mucosa debido a la generación de especies reactivas de oxígeno (anión súper óxido, radicales hidroxilos, peróxido de hidrógeno).

– Daño del parénquima pulmonar.– Daño del parénquima pulmonar.

• Hay estudios que demuestran que quienes han recibido una FIO2 > 0,6 por más de 24 horas tienen mayor daño pulmonar residual al año. Por lo que se sugiere evitar el uso de FIO2 > 0,60 y si esto no es posible, usarlas por el menor tiempo que sea necesario.

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Administración de Oxígeno

• Indicación de Oxigenoterapia– Aguda

• Emergencias médicas donde se produce hipoxemia por insuficiencia respiratoria

– PaO2 < 60 mmHg– PaO2 < 60 mmHg

– SatO 2 < 90-92%

• En ausencia de hipoxemia, para asegurar una apropiada entrega tisular de oxígeno

– Shock de cualquier causa

– Infarto del miocardio

– Accidente vascular cerebral, etc.

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Administración de Oxígeno

INDICACIONES DE OXIGENOTERAPIA CRONICA

Oxigenoterapia continua (18-24 h/día)

PaO2 < 55 mmHg en reposoPaO2 56-59 en reposo si hay:PaO2 56-59 en reposo si hay:

Edema sugerente de insuficiencia cardíacaP pulmonar en ECG (P > 3 mm en DII, DIII o aVF)Poliglobulia (Hcto > 56%)

Oxigenoterapia intermitente

PaO2 < 55 mmHg sólo durante ejercicioPaO2 < 55 mmHg sólo durante el sueño

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Generalidades de Hidratación

• Concepto de Osmosis y Difusión.

• Soluciones parenterales

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Concepto de Osmosis y Difusión

• Osmosis– Es la difusión neta de agua a través de una membrana con

permeabilidad selectiva desde una zona de gran concentración de agua a otra con menor concentración de agua.

– Cuando se añade un soluto al agua pura, disminuye la concentración de agua de la mezcla. Por tanto, cuanto mayor es la concentración de solutos en una solución, menor es la concentración de agua.solutos en una solución, menor es la concentración de agua.

– El agua difunde desde una zona con baja concentración de solutos (concentración elevada de agua) a otra que tiene una concentración elevada de solutos (concentración baja de agua).

– Como la membrana celular es bastante impermeable a la mayoría de los solutos, pero es muy permeable al agua, siempre que haya una concentración de solutos más alta a un lado de la membrana celular, el agua difunde a través de la membrana pasando hacia el compartimiento con mayor concentración de solutos.

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Concepto de Osmosis y Difusión

• Difusión– Consiste en el paso de moléculas orgánicas grandes y

liposolubles a través de los lípidos de la membrana celular.

– Factores que regulan la difusión de una sustancia.– Factores que regulan la difusión de una sustancia.• Liposolubilidad: Mientras más liposoluble sea la sustancia

mayor será el grado de difusión que se obtenga.

• Gradiente de concentración: Las sustancias se mueven de un compartimiento de mayor concentración a otro de menor concentración y mientras mayor sea la gradiente mayor será la velocidad de difusión.

• Estado de ionización y pH del medio

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Soluciones Parenterales

• En función de su distribución corporal, las soluciones intravenosas utilizadas en fluidoterapia pueden ser clasificadas en:

– Soluciones cristaloides– Soluciones cristaloides

– Soluciones coloidales

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Soluciones Parenterales

• En función de su distribución corporal, las soluciones intravenosas utilizadas en fluidoterapia pueden ser clasificadas en:

– Soluciones cristaloides– Soluciones cristaloides

– Soluciones coloidales

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Soluciones Parenterales

• Cristaloides.– Son soluciones que contienen agua, electrolitos y/o

azúcares en diferentes proporciones

– Pueden ser hipotónicas, hipertónicas o isotónicas respecto al plasma.al plasma.

• Isotónica:– Se distribuyen por el VEC mejor que soluciones hipotónicas.

– Presentan alto índice de eliminación (A los 60 minutos de la administración permanece sólo el 20 % a 30% del volumen infundido en el espacio intravascular)

– La perfusión de grandes volúmenes de estas soluciones puede derivar en la aparición de edemas periféricos, edema pulmonar, y en el caso de la solución fisiológica, la aparición de acidosis hiperclorémica.

– Ej. S. Fisiologico, Ringer lactato.

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Soluciones Parenterales

• Hipotónicas– Se distribuyen fundamentalmente al espacio intersticial– No sirve para optimizar el volumen circulante efectivo de un

paciente crítico.– Consisten fundamentalmente en agua destilada con glucosa en

concentraciones variables (Excepto la solución al 0.45% que carece de glucosa).carece de glucosa).

– Sólo el 8 % del volumen administrado permanece en la circulación

– Su administración queda prácticamente limitada a tratamientos de alteraciones electrolíticas (hipernatremia), otros estados de deshidratación hipertónica e hipoglucemia.

– En términos nutricionales, no da el aporte necesario para un paciente crítico que se encuentra en estado de hipercatabolismo.

– Ej. Soluciones glucosadas a distintas concentraciones; solución glucosalina; solución al 0.45%

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Soluciones Parenterales

• Soluciones Coloidales.

– Contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares

– Aumentan la presión osmótica plasmática y retienen agua en el espacio intravascular.

– Se les conoce como agentes expansores del plasma, produciendo efectos hemodinámicos más rápidos y sostenidos a menor volumen en comparación a los cristaloides.

– El costo es mayor.

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Soluciones Parenterales

– Características de una solución coloidal:• Tener la capacidad de mantener la presión osmótica coloidal

durante algunas horas.• Ausencia de otras acciones farmacológicas.• Ausencia de efectos antigénicos, alergénicos o pirogénicos.• Ausencia de interferencias con la tipificación o compatibilización

de la sangre. de la sangre. • Estabilidad durante períodos prolongados de almacenamiento y

bajo amplias variaciones de temperatura ambiente. • Facilidad de esterilización • Características de viscosidad adecuadas para la infusión.

– Clasificación• Naturales• Artificiales.

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Soluciones Parenterales

Na

meq/l

Cl meq/l K meq/l Ca meq/l Osm

mosm/l

pH Lactato PM

coloide

NaCl 0.9% 154 154 0 0 308 5.7 0 -

SG 5% 0 0 0 0 253 5.0 0 -

Ringerlactato

130 109 4 3 275 6.5 28 -

NaCl 3% 513 513 0 0 1026 5.8 0 -NaCl 3% 513 513 0 0 1026 5.8 0 -

Albúmina20%

140 140 4 0 300 6.9 0 69000

Dextrán 6% 154 154 0 0 310 ND 0 40000

Gelafundin3.5%

142 80 0 2.8 240 ND 0 35000

Haemaccel3.5%

145 145 5.1 6.25 301 7.3 0 35000

HAES 6% 154 154 0 0 308 5.4 0 200000

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Soluciones Parenterales

• Solución Fisiológica 0.9%.– Sustancia cristaloide estándar– Levemente hipertónica respecto al líquido

extracelular– pH ácido. – pH ácido. – La normalización del déficit de la volemia requiere de

grandes cantidades– Puede producir hipoalbuminemia e inducir edema. – En cantidades no controladas de solución de ClNa , el

excedente de Cl del líquido extracelular desplaza los bicarbonatos dando una acidosis hiperclorémica.

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Soluciones Parenterales

• Solución Fisiológica 0.9%.– Sustancia cristaloide estándar– Levemente hipertónica respecto al líquido

extracelular– pH ácido. – pH ácido. – La normalización del déficit de la volemia requiere de

grandes cantidades– Puede producir hipoalbuminemia e inducir edema. – En cantidades no controladas de solución de ClNa , el

excedente de Cl del líquido extracelular desplaza los bicarbonatos dando una acidosis hiperclorémica.

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Soluciones Parenterales

• Solución Ringer Lactato.

– Contiene 45 mEq/L de cloro menos que el suero fisiológico

– Menos posibilidad de causar acidosis.– Menos posibilidad de causar acidosis.

– Posee como buffer lactato.

– Es una buena alternativa cuando debemos administrar cantidades masivas de soluciones cristaloides.

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Soluciones Parenterales

• Solución Salina Hipertónica.– Se usan como agentes expansores de volumen.– La duración del efecto hemodinámico va de 24 horas

a 15 minutos según diversos estudios. – El mecanismo de acción se debe principalmente al – El mecanismo de acción se debe principalmente al

incremento de la concentración de sodio y aumento de la osmolaridad, habría un movimiento de agua del espacio intersticial y/o intracelular hacia el compartimento intravascular.

– Normalizan los niveles de renina, aldosterona, cortisol, ACTH, norepinefrina, epinefrina y vasopresina.

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Soluciones Parenterales

• Solución Glucosada al 5%.– Es una solución isotónica (entre 275-300 mOsmol/L)

de glucosa.– Sus dos indicaciones principales son:

• Rehidratación en las deshidrataciones hipertónicas (por sudación o por falta de ingestión de líquidos)

• Rehidratación en las deshidrataciones hipertónicas (por sudación o por falta de ingestión de líquidos)

• Evitar cetosis de ayuno.

– La glucosa se metaboliza en el organismo a CO2 y H2O, permitiendo que el agua se distribuya rápidamente al intersticio e intracelular, por lo cual, no es una solución adecuada para lograr un volumen circulante efectivo adecuado.

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Soluciones Parenterales

• Solución Glucosalina.– No es útil en reanimación– Se considera hipotónica, pero en menor grado que la solución Glucosada.

• Soluciones Alcalinizantes– Se utilizan en aquellas situaciones que exista o se produzca una acidosis

metabólica.– El bicarbonato sódico fue el primer medicamento que se utilizó como tampón– El bicarbonato sódico fue el primer medicamento que se utilizó como tampón– El tamponamiento de un mmol de H+ conduce a la formación de un mmol de

CO2, que debe ser eliminado por la vía respiratoria.– Están contraindicadas en acidosis respiratoria, donde puede perpetuar la

retención de CO2.

• Soluciones Acidificantes.– El cloruro amónico 1/6 Molar es una solución isotónica (osmolaridad = 334),

acidificante, de utilidad en el tratamiento de la alcalosis hipoclorémica. – La acción acidificante depende de la conversión de los iones amonio en urea

por el hígado, con generación de protones. – Están contraindicadas en la insuficiencia hepática.

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Soluciones Parenterales

• Solución Glucosalina.– No es útil en reanimación– Se considera hipotónica, pero en menor grado que la solución Glucosada.

• Soluciones Alcalinizantes– Se utilizan en aquellas situaciones que exista o se produzca una acidosis

metabólica.– El bicarbonato sódico fue el primer medicamento que se utilizó como tampón– El bicarbonato sódico fue el primer medicamento que se utilizó como tampón– El tamponamiento de un mmol de H+ conduce a la formación de un mmol de

CO2, que debe ser eliminado por la vía respiratoria.– Están contraindicadas en acidosis respiratoria, donde puede perpetuar la

retención de CO2.

• Soluciones Acidificantes.– El cloruro amónico 1/6 Molar es una solución isotónica (osmolaridad = 334),

acidificante, de utilidad en el tratamiento de la alcalosis hipoclorémica. – La acción acidificante depende de la conversión de los iones amonio en urea

por el hígado, con generación de protones. – Etán contraindicadas en la insuficiencia hepática.

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Soluciones Parenterales

• Albúmina.– Se produce en el hígado, y es responsable de aproximadamente

un 70-80 % de la presión oncótica del plasma por lo que constituye un coloide efectivo.

– La concentración sérica normal en suero es de 3.5 a 5.0 g/dL y está correlacionado con el estado nutricional del sujeto, la función hepática, y la respuesta de fase agudafunción hepática, y la respuesta de fase aguda

– La albúmina administrada se distribuye completamente dentro del espacio intravascular en dos minutos y tiene aproximadamente una vida media entre 6 y 12 horas.

– Su costo limita su aplicación.– Se utiliza, también, en el síndrome hepatorenal, peritonitis

bacteriana espontánea, síndrome de distress respiratorio del adulto, anasarca refractaria, síndrome nefrótico de difícil manejo, grandes quemados, síndrome de fuga capilar.

Page 47: Fisiopatología v

Soluciones Parenterales

• Dextranos.– Polisacáridos de origen bacteriano producidos por el Leuconostoc

mesenteroides.– Tiene propiedades oncóticas adecuada.– Mediante hidrólisis parcial y fraccionamiento de las largas moléculas

nativas, el dextrán puede ser convertido en polisacáridos de cualquier peso molecular deseado.peso molecular deseado.

– Son hiperoncóticas y promueven tras su infusión una expansión de volumen del espacio intravascular por medio de la afluencia del líquido intersticial al vascular.

– También poseen una actividad antitrombótica por su acción sobre la hemostasia primaria (disminuyen la agregación plaquetaria) y sobre los factores de la coagulación (facilitan la lisis del trombo).

– Algunos efectos adversos tienen que ver con alterar inmunidad, IRAgpor obstrucción tubular y anafilaxis

Page 48: Fisiopatología v

Soluciones Parenterales

• Hidroxi- Etil Almidón (HEA o HES).– Almidón sintético, que se prepara a partir de

amilopectina (derivado del trigo y maíz) modificado, para retardar su degradación.

– Dependiendo del grado de hidroxietilación (grados de sustitución) y del peso molecular de las cadenas sustitución) y del peso molecular de las cadenas ramificadas de amilopectina será la duración de su efecto volémico, su metabolismo plasmático y la velocidad de eliminación renal.

– Los efectos adversos son similares a los de otros coloides e incluyen las reacciónes alérgicas (aunque son mucho menos frecuentes), precipitación de fallo cardíaco congestivo y fallo renal (raro).

Page 49: Fisiopatología v

Nutrición

• Definiciones:– Nutrición:

• Proceso biológico, post-oral, involuntario. Comprende la transformación de los alimentos desde su ingestión hasta su eliminación y el aprovechamiento de los nutrientes por el organismo.

– Alimentación:• Proceso técnico, pre-oral, voluntario, educable. Comprende lo • Proceso técnico, pre-oral, voluntario, educable. Comprende lo

necesario para llevar un alimento hasta la mesa.

– Alimento:• Estructura química simple o compleja que puede ser ingerida por el

ser humano, no toxico, sanitariamente apto, asimilable por el organismo y que aporta a lo menos un nutriente.

– Nutrientes:• Sustancia indispensable para el crecimiento, mantención y realización

de todas las actividades fisiológicas.

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Nutrición

• Proteínas– Definición:

• Macronutrientes presentes en prácticamente todos los alimentos que integran la dieta del ser humano.

• Compuesto por aminoácidos se clasifican en: Esenciales, no esenciales y semiescenciales.

– Funciones:• Estructura: procesos de mantención, crecimiento y reparación.• Regulación del metabolismo: enzimas, hormonas (insulina,

hormona de crecimiento), aminoácidos precursores de neurotrasmisiones, proteína plasmáticas.

• Inmunidad: síntesis de anticuerpos, formación de linfocitos.• Energía: en situaciones especiales como el ayuno o trauma.( 1 gr

de proteína aporta 4 Kcal)

Page 51: Fisiopatología v

Nutrición

– Fuentes:• Proteína animal (alimentos como carnes, huevo, leche y

productos lácteos) es de calidad superior (tiene mayor valor biológico) que las proteínas vegetales, porque contiene todos los aminoácidos esenciales.

• Proteínas vegetales a menudo carecen de uno o dos aminoácidos y, en consecuencia es necesario combinarlas aminoácidos y, en consecuencia es necesario combinarlas entre sí o agregarles una pequeña cantidad de proteína animal para formar una proteína de alto valor biológico.

– Recomendación de Ingesta:• Para los adultos de ambos sexos es de 0.8 gr por kilo de

peso. En niños pequeños 1.5 gr/Kg de peso. En el embarazo y la lactancia se recomienda agregar cantidades adicionales de proteínas expresadas en gramos diarios

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Nutrición

• Lípidos o Grasas– Definición:

• Grupo heterogéneo de compuestos que abracan las grasas y aceites usuales, ceras y compuestos relacionados que se encuentran en los alimentos y en el cuerpo del hombre.

– Funciones:– Funciones:• Energía ( 1 gramo de lípido aporta 9Kcal)• Ácidos grasos esenciales para el crecimiento y mantención de los

tejidos del cuerpo.• Componente estructurales y receptores de membranas.• Protección de órganos a golpes y traumas.• Vehículo de vitaminas A, D, E y K. (liposolubles)• Sabor a los alimentos, estimulando el apetito.• Sensación de saciedad.

Page 53: Fisiopatología v

Nutrición

– Fuentes:• Origen vegetal: aceites, paltas, aceitunas, nueces y almendras.

Contienen ácidos grasos insaturados , que ayudan a bajar el colesterol y a prevenir las enfermedades cardiovasculares.

• Origen animal: Manteca, mantequilla, mayonesa, cecinas y otras. Contienen grasas saturadas que aumentan el colesterol y otros lípidos sanguíneos, convirtiéndose en factor de riesgo cardiovasculares.

• La dieta habitual proporciona lípidos principalmente como • La dieta habitual proporciona lípidos principalmente como triglicéridos, colesterol y en menor proporción fosfolípidos, glicolípidos.

• El colesterol es esencial para todas las células, para fabricar las membranas celulares y algunas hormonas como los estrógenos.

– Recomendación de Ingesta:• Adulto: 15 al 30% de sus calorías como grasa, limitando el consumo de

colesterol a menos de 300mg/diarios y la ingesta de grasas saturadas a menos del 7% del aporte calórico total.

Page 54: Fisiopatología v

Nutrición

• Hidratos de Carbono– Definición:

• Nutrientes que aportan principalmente energía. • Incluyen los azúcares, almidones y fibra dietética

– Función:– Función:• Energía (1 gr de hidrato de carbono aporta 4 Kcal)

– Fuentes:• Especialmente en azúcar y alimentos preparados con azúcar;

en pan, arroz, fideos, sémola, maicena, avena, porotos, garbanzos, lentejas, papas, etc.

– Recomendación:• Varía entre el 50% y el 65% del aporte calórico total.

Page 55: Fisiopatología v

Nutrición

• Fibra Dietética– Definición:

• Componentes de la dieta de origen vegetal resistentes a las enzimas digestivas del hombre.

– Función:• Prevención y tratamiento de: constipación, hemorroides, • Prevención y tratamiento de: constipación, hemorroides,

obesidad, enfermedades cardiovasculares, diabetes, cáncer del colón.

– Fuentes:• Alimentos de origen vegetal: cereales, leguminosas, frutas y

verduras.

– Recomendación:• La ingesta debe sería de 20-35gr/día o cerca de 10-13gr/1000 cal,

esta es sugerida para el adulto normal.

Page 56: Fisiopatología v

Nutrición

• Vitaminas– Definición

• Sustancias orgánicas presentes en los alimentos que el organismo requiere en pequeñas cantidades para asegurar la función, crecimiento y mantenimiento normales de los tejidos corporales.

– Clasificación:– Clasificación:• Vitaminas Hidrosolubles: Vitamina C y Complejo B.

– Por ser solubles en agua, al ingerirlas en exceso se eliminan fácilmente por la excreción urinaria y no tienen en general un efecto tóxico, ni tampoco se almacenan en grado importante en el organismo.

• Vitaminas Liposolubles: Vitaminas A, D, E y K.– Cualquier exceso se acumula en el hígado , la capacidad de

almacenamiento es limitada, pueden tener acción tóxica, especialmente las vitaminas A y D.

Page 57: Fisiopatología v

Nutrición

• Vitaminas Liposolubles

– Cada una tiene una acción fisiológica precisa y determinada.

– Se absorben con otros lípidos.– Se absorben con otros lípidos.

– Requiere la presencia de bilis y jugo pancreático.

– Se transporta al hígado y se almacena en diversos tejidos corporales.

– No se eliminan por la orina.

Page 58: Fisiopatología v

Nutrición

– Vitamina A (Retinol):

• Función:– Tiene acciones esenciales en la visión, en el crecimiento,

reproducción, desarrollo del tejido óseo, mantención de la integridad del tejido epitelial, procesos inmunológicos.integridad del tejido epitelial, procesos inmunológicos.

• Fuentes:– Leches, quesos, yema de huevo, mantequilla, hígado.

– Provitamina A o Carotenos: se encuentran en verduras verdes asociadas a clorofila (acelga, espinaca) en las frutas amarillas (damasco, zapallo) y rojas (tomate), tubérculos (camote) y raíces (zanahorias). Estos carotenos se transforman en la mucosa intestinal en retinol

Page 59: Fisiopatología v

Nutrición

– Vitamina D (Calciferol):

• Función:– Promueve absorción del calcio y fósforo, aumenta la

liberación de calcio y de fósforo del hueso, aumenta la reabsorción del calcio en el riñón.reabsorción del calcio en el riñón.

• Fuentes:– Como vitamina D3 en hígado, huevos, mantequilla, pescados

grasos.

– Transformación de la provitamina D3 (7 dehidro colesterol que se encuentra en la piel) por acción de los rayos ultravioleta, en vitamina D3.

Page 60: Fisiopatología v

Nutrición

– Vitamina E (Tocoferol):• Función:

– Antioxidante (especialmente de lípidos) para prevenir daño en las membranas celulares.

• Fuentes:– Aceites vegetales, germen de trigo, granos enteros, mantequilla,

huevos, leche, hígado.– Aceites vegetales, germen de trigo, granos enteros, mantequilla,

huevos, leche, hígado.

– Vitamina K:• Función:

– Tiene un rol principal en la coagulación de la sangre.

• Fuentes:– K1= vegetales verdes. Menor cantidad en frutas, cereales, leches,

carnes.– K2= sintetizado por la flora bacteriana del intestino

Page 61: Fisiopatología v

Nutrición

• Vitaminas Hidrosolubles– Son componentes de sistemas enzimático esenciales.

Muchas participan en las reacciones que apoyan el metabolismo energético. Estas vitaminas normalmente no se almacenan en el cuerpo en cantidades apreciables y suelen eliminarse en pequeñas cantidades por la orina.suelen eliminarse en pequeñas cantidades por la orina.

– Complejo vitamínico B: Tiamina (B1), Riboflavina (B2), Niacina (B3), Acido Pantotenico (B5), Piridoxina (B6), Biotina (B7), Acido Fólico y Cobalamina (B12)

• Fuentes y Funciones:– Se encuentran en alimentos de origen animal y vegetal, con excepción de

vitamina B12 que esta presente sólo en el reino animal.

Page 62: Fisiopatología v

Nutrición

• Tiamina:– Leguminosas, cereales enteros, nueces, levadura. Menor

cantidad se encuentra en verduras, frutas, carnes y leche.

– Tiene un papel fundamental en el metabolismo de carbohidratos y proteínas; además es esencial para el adecuado funcionamiento del sistema nervioso.adecuado funcionamiento del sistema nervioso.

• Riboflavina:– Carne y los productos cárnicos, incluidas las aves y el pescado;

los huevos y la leche y los productos lácteos, como el yogurt y el queso. En los países en desarrollo, las fuentes vegetales aportan la mayor parte de esta vitamina.

– Participa en el metabolismo de los hidratos de carbono, de las grasas y especialmente en el transporte de oxigeno.

Page 63: Fisiopatología v

Nutrición

• Niacina:– Esta ampliamente distribuida en alimentos vegetales y

animales. Son buenas fuentes las levadura, las carnes, los cereales, las legumbres y las semillas. La leche, verduras de hoja y el pescado.

– Participa en la liberación de energía.– Participa en la liberación de energía.

• B6:– Hígado, cereales enteros, carne, las hortalizas y las nueces.

– Es esencial para varias reacciones importantes que tienen que ver con el metabolismo de las proteínas.

• Acido Fólico:– Hígado, leguminosas, hojas verdes, pan, espárrago, frutillas,

– Esta vitamina es indispensable para la formación de ADN.

Page 64: Fisiopatología v

Nutrición

• B12:– Hígado, carnes, mariscos, huevos, pescado.

– El único efecto conocido de la vitamina B12 es activar el ácido fólico disponible para ciertas reacciones metabólicas esenciales. Por consiguiente, las principales manifestaciones de una deficiencia vitamina B12 son idénticas a las de la de una deficiencia vitamina B12 son idénticas a las de la carencia de ácido fólico: una anemia grave con glóbulos rojos anormales.

• Vitamina C:– Cítricos, papas, tomates, vegetales verdes.

– Funciones tales como síntesis de colágeno, neurotrasmisores(serotonina, norepinefrina), metabolismo de ácido fólico, aumenta la absorción del hierro, protector frente al estrés oxidativo.

Page 65: Fisiopatología v

Nutrición

• Minerales

– Representan un 4 a 5% del peso corporal, la mitad de éste es calcio y otra cuarta parte fósforo.

– Los otros cinco macrominerales son magnesio, – Los otros cinco macrominerales son magnesio, sodio, cloruro, potasio y azufre.

– Los 14 microminerales u oligoelementos son hierro, zinc, cobre, yoduro, manganeso, fluoruro, molibdeno, cobalto, selenio, cromo, estaño, niquel, vanadio y silicón.

Page 66: Fisiopatología v

Nutrición

– Calcio (Ca):• Es el mineral más abundante en el cuerpo.

• El 99% se encuentra en huesos y dientes.

• Función:– Rol estructural en huesos y dientes

– Participa en el proceso de coagulación sanguínea, contracción muscular y – Participa en el proceso de coagulación sanguínea, contracción muscular y regulación de la excitabilidad nerviosa.

• Fuente:– Productos lácteos. Entre los vegetales las leguminosas son las que tienen

mayor aporte de calcio, pero de baja biodisponibilidad.

• Recomendación:– La necesaria para compensar las pérdidas de Ca.

– Asegurar la óptima ingesta en el período de mineralización del hueso, para obtener un nivel adecuado de densidad ósea.

– El nivel máximo de densidad ósea se alcanza más o menos a los 25 años.

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Nutrición

– Fósforo:• Se encuentra en todas las células del organismo

• Funciones:– Papel estructural en los dientes y el esqueleto óseo.

– Participa en el ciclo de energía con la fosforilación de la – Participa en el ciclo de energía con la fosforilación de la glucosa.

• Fuente:– Se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos.

– Los alimentos ricos en proteínas como las carnes, leches y huevos son la principal fuente de fósforo en la dieta.

– Una muy baja proporción de fósforo proviene de cereales, leguminosas y menos aún de frutas.

Page 68: Fisiopatología v

Nutrición

– Hierro (Fe): • Funciones:

– Derivan de su particular estructura electrónica, participando habitualmente en reacciones de óxido-reducción y en el transporte de oxígeno a los tejidos para mantener la respiración celular.

• Fuente:– Carnes de vacuno, cordero, cerdo, pollo, pescados, mariscos y el hígado. – Carnes de vacuno, cordero, cerdo, pollo, pescados, mariscos y el hígado.

• Consideraciones especiales:– El Fe presente en las carnes se absorbe mejor: Hígado de vacuno 12 a

18%, pescado 10% y las carnes de vacuno entre 18 a 20%. Si aumenta el Fe hem de la dieta, la absorción es mejor.

– El Fe no hem presente en vegetales tiene una menor absorción ( 1 a 5%) y es afectada por la dieta.

– Factores que favorecen la absorción de Fe: vitamina C, ciertos ácidos orgánicos (citratos), y las carnes que tienen un potente efecto para aumentar la absorción del Fe no hem.

Page 69: Fisiopatología v

Nutrición

• Agua– Es uno de los nutrientes más abundantes de la naturaleza.– Constituye una parte fundamental de todo ser vivo animal

o vegetal.– Funciones:

• Sustrato en reacciones metabólicas y como componente • Sustrato en reacciones metabólicas y como componente estructural de las células.

• Procesos de digestión, absorción y excreción.• Componente funciona del sistema circulatorio.• Medio de transporte nutrientes a todo el cuerpo.• Mantiene en forma constante química y físicamente los fluidos

celulares.• Mantenimiento de la temperatura corporal

Page 70: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

• Técnicas de nutrición tanto enteral como parenteral, que tienen como objeto prevenir la desnutrición de los pacientes críticamente enfermos y recuperar a los desnutridos cuando ello no se puede lograr a través de una alimentación oral espontánea o suplementada.

• Hacen posible administrar soporte nutricional a casi todos los pacientes.pacientes.

• Ampliamente utilizado por variadas razones entre las que se cuentan: – Prevalencia de desnutrición 2ª en pacientes hospitalizados (30 – 40%)– Los pacientes bien nutridos responderán más favorablemente al

tratamiento.– Puede ser administrado con seguridad a la mayoría de los pacientes.– Grado variable de beneficio en pacientes, demostrado en ensayos

clínicos.

Page 71: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

• EVALUACION NUTRICIONAL– Debe considerarse como una parte del examen clínico– Reúne datos anamnésticos, del examen físico y de

resultados de laboratorio. – Su capacidad predecir un resultado clínico puede ser

problemática por la interacción entre malnutrición, problemática por la interacción entre malnutrición, enfermedad e injurias.

– Peso corporal y pérdida de peso • La evaluación del índice de masa corporal puede ser usada para

medir nutrición tanto deficitaria como excesiva.• En pacientes enfermos puede estar alterada por cambios en el

agua corporal en deshidratación, edema o ascitis.• Pérdida de peso mayor al 10% dentro de los seis meses previos es

un buen indicador de resultado clínico.

Page 72: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

– Antropometría • El espesor del pliegue cutáneo en zona subescapular y tríceps

proveen un índice de la grasa corporal,

• La circunferencia media del brazo provee medida de la masa muscular.

• Su utilización para identificar malnutrición es problemática debido • Su utilización para identificar malnutrición es problemática debido a la potencial influencia de la edad, hidratación y estado físico.

• Valores marcadamente anormales (bajo el percentil 5) se asocian con pobre resultado clínico.

– Creatinina urinaria en 24 horas • La excreción de creatinina con relación a la esperada por peso y

edad da un índice de la masa corporal.

• Examen poco práctico porque exige recolección exacta de orina y función renal normal.

Page 73: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

– Concentraciones de proteínas séricas• Albúmina.

– Una baja concentración se correlaciona con alta incidencia de complicaciones médicas.

– No es un buen índice de adecuada ingesta nutricional.

– La malnutrición tiene un pequeño impacto en sus niveles, a – La malnutrición tiene un pequeño impacto en sus niveles, a causa de su larga vida media (18 a 20 días) y el gran tamaño de su pool; así los aumentos en el corto período se deben más bien a contracción del agua intra vascular.

– Bajos niveles se pueden encontrar por disminución de su síntesis, incremento de su degradación (enfermedades inflamatorias), aumentos de las pérdidas en enfermedades renales o intestinales.

Page 74: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

• Prealbúmina.– Proteína de transporte para hormonas tiroídeas.– Vida media es de 2 a 3 días y sus valores normales oscilan entre 20 y 40

mg/dl.– Se sintetiza en el hígado y es catabolizada parcialmente por el riñón.– La malnutrición puede disminuir sus niveles, pero también disminuye en

infecciones y respuesta a las citoquinas.

– Inmunocompetencia– Inmunocompetencia• Se evalúa la inmunidad celular con antígenos colocados vía

intradérmica (cándida, PPD, estreptoquinasa)• Se considera normal una induración eritematosa > de 5 mm a las

24 – 48 horas.• Aunque esta prueba está alterada en malnutrición también puede

alterarse por infecciones, desórdenes metabólicos (diabetes mellitus, uremia, cirrosis hepática, hepatitis, hemorragias, etc.), drogas (inmunosupresores y corticoides)y cirugía.

Page 75: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

– Test de función muscular • Medición de fuerza de músculos respiratorios, fuerza de agarre

(medidos por dinamometría), y respuesta a estimulación eléctrica.

• Estos parámetros son más específicos para estado nutricional y complicaciones postoperatorias.

– Evaluación Global Subjetiva (EGS) – Evaluación Global Subjetiva (EGS) • Método clínico que reúne parámetros de antecedentes clínicos,

síntomas, y examen físico.– Buena asimilación de nutrientes (baja de peso, disminución de la ingesta)

– Síntomas gastrointestinales (mal digestión o malabsorción)

– Capacidad funcional del paciente

– Efectos en el examen físico (atrofia muscular, signos carenciales, etc.)

– Si la enfermedad influirá en los requerimientos nutricionales.

Page 76: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

• Los hallazgos de la historia y el examen físico permiten clasificar a los pacientes en bien nutridos, levemente malnutridos o severamente malnutridos.

• Es un buen predictor de complicaciones en pacientes quirúrgicos.

• La combinación con otros marcadores tradicionales de estado nutricional, como albúmina o inmunocompetenciaestado nutricional, como albúmina o inmunocompetenciaaumenta la capacidad de predecir pacientes que desarrollarán complicaciones.

– No existe una técnica ideal para la evaluación nutricional, ya que todos los parámetros utilizados son afectados por enfermedades e injurias, y es difícil aislar el efecto de la malnutrición de la influencia de la enfermedad misma en el resultado.

Page 77: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

• REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES Y RECOMENDACIONES

– Metabolismo en el ayuno:

• Durante los primeros días del ayuno, el individuo utiliza • Durante los primeros días del ayuno, el individuo utiliza ácidos grasos y proteínas como fuente energética

• Las reservas de glucógeno no se ven afectadas.

• Si el ayuno persiste varios días, se mantienen los ácidos grasos como principal fuente de energía, y el cerebro comienza a utilizar cuerpos cetónicos que sustituyen poco a poco el consumo cerebral de glucosa.

Page 78: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

– Metabolismo en el estrés:• Fase catabólica:

– Cambios en hormonas adrenérgicas y corticoides

– Los niveles de insulina disminuyen.

– Aumentan súbitamente las necesidades metabólicas y la excresión urinaria de nitrógeno, asimismo el recambio de excresión urinaria de nitrógeno, asimismo el recambio de glucosa y la actividad del ciclo de Cori, también se estimula la lipólisis.

• Fase Anabólica (fase de retirada corticoídea):– Notable disminución de la excreción de nitrógeno

– Excreción del agua libre retenida.

– Puede durar hasta varios meses, aumentando rápida y progresivamente el peso y la fuerza muscular.

Page 79: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

– Valoración de las necesidades:• Calorías:

– El Gasto Energético en Reposo (GER) puede ser estimado considerando el Gasto Energético Basal (GEB) y un factor de patología.

» GER = GEB x 1.2 x Factor de patología– El factor de patología puede estimarse en:

» Desnutrición sin estrés 0.7 a 1» Desnutrición sin estrés 0.7 a 1» Cirugía no complicada, infección controlada, fracturas simples 1.0 a

1.2» Sepsis, politraumatizado 1.2 a 1.6» Gran quemado 1.6 a 2.0» Cáncer 0.9 a 1.3

– El GEB se puede estimar en 20 a 25 Cal/kg de peso al día, o bien con la fórmula de Harris y Benedict.

» Hombres = 66 + (13.7 x peso kg) + (5 x talla cm) – (6.8 x edad años)» Mujeres = 66.5 + (9.6 x peso kg) + (1.8 x talla cm) – (4.7 x edad años)

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Asistencia Nutricional

• Proteínas:– Los requerimientos se evalúan midiendo las pérdidas

nitrogenadas. Midiendo el nitrógeno ureico urinario (NUU) o el nitrógeno total urinario en 24 hrs.

» Requerimientos proteicos = (NUU + 4) x 6.25

– En pacientes con nutrición oral o enteral:– En pacientes con nutrición oral o enteral:

» Requerimientos proteicos = (NTU + 2) x 6.25

– En pacientes con nutrición parenteral:

» Requerimientos proteicos = (NTU + 1) x 6.25

• Lípidos: – Se recomienda aportar 20 a 30 % de las calorías totales

Page 81: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

• Vitaminas y Minerales:

– Debe asegurarse un aporte suficiente

– Considerar las pérdidas adicionales

• Vitaminas:– A 3300 UI

– D 200 UI

– E 10 UI

– Tiamina (B1) 3.0 mg

– Piridoxina (B6) 4.0 mg

– Folato 400 mcg– Folato 400 mcg

– Cobalamina (B12) 5 mcg

– C 100 mg

– K 2.5 mg

• Minerales y trazas:– Zn 2.5-4 mg

– Cu 0.5-1.5 mg

– Cr 10-15 mcg

– Mn 0.15-0.8 mg

Page 82: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

• INDICACIONES DE SOPORTE NUTRICIONAL– ENFERMEDADES

GASTROINTESTINALES:• Síndrome de Intestino Corto

• Enfermedad Inflamatoria

– PACIENTES CRITICOS:• Trauma

• Sepsis/SRIS/FOM

• Injuria Térmica

• Injuria Pulmonar Aguda• Enfermedad Inflamatoria Intestinal

– Enfermedad de Crohn

– Colitis Ulcerosa

• Pancreatitis

• Enfermedades Hepáticas

– ENFERMEDADES CAQUECTIZANTES:

• Cáncer

• SIDA

• Injuria Pulmonar Aguda

• Falla Renal Aguda.

– SOPORTE NUTRICIONAL PERIOPERATORIO:

• Preoperatorio.

• Postoperatorio

Page 83: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

• TECNICAS DE ASISTENCIA NUTRICIONAL

– La alimentación oral y las técnicas de suplementaciónenteral y parenteral son complementarias.

– La vía digestiva siempre será de elección por comodidad y costo.

– La atrofia intestinal favorece la translocaciónbacteriana y la absorción de endotoxinas.

– Alimentación oral suplementada

• Se administra por boca una dieta con alto contenido nutricional

Page 84: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

– Nutrición enteral por sondas:• Se administran fórmulas líquidas directamente al tracto

digestivo a través de sondas de intubación.

• Se utiliza en pacientes con función gastrointestinal conservada cuando la vía oral es insuficiente.

• Indicaciones:• Indicaciones:– Anorexia

– Alteraciones de la deglución con riesgo de aspiración

– Pancreatitis

– Sepsis, grandes quemados

• Contraindicada en presencia de íleo, enfermedad inflamatoria intestinal aguda grave, intolerancia por retención gástrica o diarrea.

Page 85: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

• Técnicas variadas:– Intubación nasogástrica o nasoenteral

– Esofagostomías, gastrostomías o yeyunostomías.

• Complicaciones:– Diarrea (Administración a flujo rápido, patología intestinal, – Diarrea (Administración a flujo rápido, patología intestinal,

uso de antibióticos)

– Vómitos (retención gástrica por mal vaciamiento o íleo).

– Hiperglicemia

– Alteraciones hidroelectrolíticas (hipokalemia, hipomagnesemia, hipofosfemia).

– Neumonía aspirativa por regurgitación inaparente.

Page 86: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

– Nutrición Parenteral (NP):• Técnica compleja

• Permite administrar todos los nutrientes a pacientes con disfunción gastrointestinal.

• Debe considerar una serie de características en relación • Debe considerar una serie de características en relación con el aporte de nutrientes.

– El aporte se realiza directamente al torrente sanguíneo

– Debe aportar todos los nutrientes esenciales.

– Se obvian los mecanismos de regulación de ingestión y absorción de los nutrientes, puede causar desequilibrios en los pacientes.

– Generalmente se indica en pacientes con alteración de su homeostasis.

Page 87: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

• Nutrición Parenteral Periférica (NPP):– Indicaciones:

» Pacientes que no pueden recibir alimentos en un período corto (inferior a 10 días)

» Como complemento de una dieta oral o enteral insuficiente» Falta de acceso venoso central» Complicaciones de la nutrición parenteral total. » Complicaciones de la nutrición parenteral total.

– Puede ser parcial:» Soluciones glucosadas al 5 y 10 % y/o soluciones de

aminoácidos al 3.5 %, » Aporta agua, calorías y disminuye la movilización de

aminoácidos musculares.– NPP total

» 50 a 100 gr de aminoácidos, 50 gr de glucosa y 50 gr de lípidos, vitaminas y minerales (Al día)

» Osmolaridad < 550 mOsm/L, por el riesgo de tromboflebitis.

Page 88: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

• Nutrición Parenteral Central (NPTC):– Solución hiperosmolar que contiene todos los nutrientes

necesarios

– Usa catéter a permanencia que se coloca en la vena cava superior.

– Indicación:– Indicación:

» Cuando la vía digestiva no podrá ser utilizada en los próximos 7 a 10 días (resección intestinal, obstrucción intestinal, pancreatitis grave, peritonitis)

» Vía digestiva insuficiente ( malabsorción, diarreas prolongadas)

Page 89: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

• Complicaciones mecánicas:– En la inserción del catéter.

• Neumotórax– Es la más común

• Malposición del catéter

• Complicaciones sépticas:– Son las más serias

• Catéter séptico• Catéter colonizado• Catéter contaminado

• Complicaciones • Malposición del catéter• Hemotórax• Lesión del plexo braquial• Lesión del conducto

torácico• Embolismo aéreo

– Tardías:• Obstrucción del catéter• Trombosis venosa y flebitis• Desconexión del catéter

• Complicaciones metabólicas:– Son variadas y relacionadas

con la sobrecarga de aporte de varios nutrientes en la NPTC

Page 90: Fisiopatología v

Asistencia Nutricional

• Síndrome de Realimentación.– Complicación potencial de la asistencia nutricional– Causa importante morbimortalidad.– Puede ocurrir con alimentación oral, enteral o parenteral.– Severa hipofosfemia que ocurre en una realimentación luego de una

significativa pérdida de peso. Asociada a hipokalemia, hipomagnesemia, intolerancia a la glucosa e hídrica.hipomagnesemia, intolerancia a la glucosa e hídrica.

– Mecanismo:• En la inanición la energía proviene de los depósitos grasos, que no requieren

fosfato.• La realimentación con carbohidratos estimula liberación de insulina que

mueve glucosa y fosfato al interior de las células.• La hipofosfatemia causa rabdomiolísis por depleción de ATP, insuficiencia

respiratoria, deterioro de la contracción miocárdica y disminuye el umbral de arritmias.

– Ocurre hasta en un 30% de los pacientes en una UCI

Page 91: Fisiopatología v

Shock

• Condición patológica aguda y compleja que se debe resolver precoz y ágilmente para disminuir la alta morbimortalidad asociada.

• Se define como un estado circulatorio insuficiente que lleva a una perfusión tisular inadecuada

• La mortalidad va del 40 al 80%, influenciada directamente por su etiología, severidad y por la velocidad en pesquisar la causa subyacente e iniciar medidas correctivas.subyacente e iniciar medidas correctivas.

• Durante el shock se gatilla una serie de respuestas proinflamatoriasque determinan el pronóstico del paciente, el tiempo que el paciente permanece en shock es vital en su evolución posterior.

• Esto es motivo para actuar con la máxima rapidez en el diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes

Page 92: Fisiopatología v

Shock

• Clasificación etiológica del shock circulatorio:

– Hipovolémico:

• A menudo secundario a una hemorragia profusa

• También puede deberse a otras causas que promueven • También puede deberse a otras causas que promueven pérdida importante de líquidos:

– Renal: diabetes insípida, insuficiencia adrenal

– Gastrointestinal: vómitos o diarrea severas.

Page 93: Fisiopatología v

Shock

– Cardiogénico:• Deterioro importante en la función ventricular con

insuficiencia cardíaca.• Débito o índice cardíaco disminuído (menor de 2,2

l/min/m2) con presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo aumentada (Presión de capilar pulmonar mayor de 18 mmHg).18 mmHg).

• La mortalidad oscila entre el 70-90% dependiendo de la causa y de las alternativas de tratamiento que el centro disponga.

• Dentro del shock cardiogénico debiera incluirse también el shock obstructivo , causado por condiciones como el taponamiento pericárdico, la embolía pulmonar masiva o la presencia de tumores o trombos intracardíacos, que dificultan inicialmente el llene o el flujo intracavitarios.

Page 94: Fisiopatología v

Shock

– Distributivo:

• Se ve fundamentalmente en la fase aguda del Sindromede Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), secundario a diversas formas de daño tisular. Lo más frecuente es por Microorganismos o sus toxinas.por Microorganismos o sus toxinas.

• Puede ser secundario a reacciones anafilácticas.– Paciente profundamente vasodilatado y con gran alteración

de la permeabilidad, lo que condiciona una salida del líquido intravascular al espacio intersticial generando una hipovolemia relativa.

Page 95: Fisiopatología v

Shock

• Diagnóstico:

– Hipotensión mantenida por 2 horas

• Presión arterial sistólica < 90 mmHg

• Presión arterial media < 60 mmHg• Presión arterial media < 60 mmHg

– Hiperlactacidemia (lactato > 1,5 mmol/l)

– Acidosis metabólica ( con Anion Gap aumentado)

– Confusión mental

– Oliguria

Page 96: Fisiopatología v

Shock

• Shock hipovolémico:– Paciente pálido, frío y sudoroso– Evidente con pérdidas del 40% de la volemia.– La cianosis puede no evidenciarse por la anemia– No siempre existe una pérdida macroscópica de sangre ni es

claro el antecedente de pérdidas urinarias o gastrointestinales.claro el antecedente de pérdidas urinarias o gastrointestinales.

• Shock cardiogénico:– Paciente pletórico y cianótico.– Con síntomas de insuficiencia ventricular izquierda severa

(disnea, ortopnea o disnea paroxística nocturna)– Con signos de insuficiencia cardíaca derecha e izquierda como

edema pulmonar, ingurgitación yugular, cianosis distal y edema periférico.

Page 97: Fisiopatología v

Shock

• Shock séptico:– Se presenta en la mitad de los pacientes con sepsis, con

una mortalidad que oscila alrededor del 40-60%.– Signos Precoces:

• Confusión mental o cambio abrupto en el nivel de conciencia en pacientes añosos con cuadro séptico.pacientes añosos con cuadro séptico.

• Oliguria o la taquipnea en pacientes jóvenes

– El paciente en la fase inicial del shock séptico se observa en un estado hiperdinámico, con las extremidades rosadas y tibias por vasodilatación, y habitualmente con otros estigmas de sepsis como taquicardia, taquipnea e hipertermia.

– El débito cardíaco está aumentado, pero existe disfunción miocárdica.

Page 98: Fisiopatología v

Shock

• Etapa Inicial:– En los distintos tipos de shock en disminuye el

consumo de oxígeno tisular (VO2), debido a la disminución del transporte de oxígeno (DO2) o a alteración en la extracción de oxígeno (séptico)alteración en la extracción de oxígeno (séptico)

– Aumenta el nivel de lactato en sangre arterial

– No siempre existe hipotensión, ya que la vasoconstricción secundaria a la activación del sistema nervioso simpático puede compensar el estado de hipovolemia, ya sea absoluta (hemorragia) o relativa (sepsis).

Page 99: Fisiopatología v

Shock

• Etapa tardía:– Fenómenos secundarios a la vasoconstricción

periférica: pulso filiforme, hipotermia, sudoración y mala perfusión distal.

– Paciente profundamente hipotenso.– Paciente profundamente hipotenso.

– La acidosis metabólica por acumulación de ácido láctico acentúa la depresión miocárdica vistas en los estadíos precoces de la sepsis.

– Paciente pre-mortem, procesos inflamatorios gatillados en el shock ya son irreversibles y los esfuerzos de reanimación inútiles.

Page 100: Fisiopatología v

Shock

Page 101: Fisiopatología v

Shock

• Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS):– Respuesta inflamatoria del organismo a variados insultos

clínicos. Se manifiesta por dos o más de las siguientes condiciones:

• temperatura >38 o <36 ; • frecuencia cardíaca >90 por minuto; • frecuencia cardíaca >90 por minuto; • frecuencia respiratoria >20 por minuto o PaCO2 <32 mmHg; y, • recuento de leucocitos >12.000/cc, <4.000/cc, o >10% de formas

inmaduras (baciliformes).

• Sepsis:– Respuesta sistémica a la infección.– Se define con los mismos criterios de SIRS, producido éste

por la infección.

Page 102: Fisiopatología v

Shock

• Shock séptico:

– Hipotensión (PAS <90 mmHg o disminución de 40% de la basal) inducida por sepsis, a pesar de una adecuada reposición de fluídos

– Se asocia a alteraciones en la perfusión que pueden incluir acidosis láctica, oliguria o alteración mental.

• Sindrome de Disfunción Multiorgánica (SDOM):

– Función orgánica alterada en un paciente grave, de modo que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención.

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Shock

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Shock

• Aspectos Fisiopatológicos del shock séptico:– La endotoxina , un lipopolisacárido componente de la pared de los

bacilos gramnegativos es un mediador importante en el desarrollo del shock séptico.

– La endotoxina activa a monocitos y macrófagos, los cuales a su vez liberarán citokinas.

– Estas citokinas, incluyendo el factor de necrosis tumoral (TNF) y las – Estas citokinas, incluyendo el factor de necrosis tumoral (TNF) y las interleukinas (IL), son proteínas capaces de gatillar una serie de eventos y cascadas que producen a su vez las alteraciones bioquímicas y hemodinámicas que se observan en el shock séptico.

• El TNF es responsable de la respuesta pirogénica y de las alteraciones hemodinámicas.

• La IL-1 produce fiebre, estimula la producción de polimorfonucleares por la médula, y media la producción de proteínas de fase aguda por el hígado.

• Niveles elevados de TNF, IL-1 e IL-6 se han visto asociadas a un peor pronóstico en pacientes en shock séptico.

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Shock

– El óxido nítrico (NO), potente vasodilatador endógeno, pudiera ser el mediador final de la vasodilatación e hipotensión inducida por la sepsis.

– El bloqueo de la producción de NO -p.e. con azul de metileno- es capaz de revertir en ocasiones una hipotensión refractaria a los vasopresores convencionales. hipotensión refractaria a los vasopresores convencionales.

– La alteración en la extracción de oxígeno (EO2), en el Shock Séptico, no está clara, pero de modelos experimentales se han planteado diferentes hipótesis:

• Maldistribución del flujo sanguíneo por una alteración en la vasoregulación

• Transporte de gases (O2 y CO2) alterado por edema intersticial secundario a las alteraciones en la permeabilidad capilar

• Disfunción mitocondrial secundaria a la sepsis.

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Shock

Page 107: Fisiopatología v

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

• Mecanismos causales. – Cambios en la función respiratoria, con aumento o disminución de la

PaCO2 y, por lo tanto, del H2CO3.– Cambios en la concentración plasmática de hidrogeniones por

alteraciones no respiratorias, llamadas corrientemente "metabólicas".

• Esto determina cuatro tipos básicos de trastornos: – Acidosis respiratoria– Acidosis respiratoria– Alcalosis respiratoria– Acidosis metabólica– Alcalosis metabólica

• En todos estos trastornos ácido-básicos está involucrada la ventilación alveolar:– Respiratoria: Determinante primario– Metabólica: Mecanismo compensatorio.

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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

• Acidemia o alcalemia: Sangre con pH fuera de los límites normales de 7,36 a 7,44.

• Puede haber Acidosis o Alcalosis con pH sanguíneo normal si hay una compensación completa.

• Sólo pH es insuficiente, es necesario contar con información sobre otros componentes de equilibrio

• Sólo pH es insuficiente, es necesario contar con información sobre otros componentes de equilibrio ácido-base y con datos clínicos

• Fases: – Aguda, durante la cual están operando sólo las

compensaciones que pueden actuar rápidamente. – Crónica, en la cual todos los mecanismos compensatorios

están funcionando plenamente.

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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

• Determinación de Causa

– Estudio de Gases en Sangre y Eq. Ac base

• Henderson-Hasselbalch

CO2 + H2O↔ H2CO3 ↔ H⁺ + HCO3⁻CO2 + H2O↔ H2CO3 ↔ H⁺ + HCO3⁻

pH = 6.1 + log (HCO3/0,0301 PCO2)

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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

• Bicarbonato estándar: V.N 24 ± 2 mEq / L. – Lo que tendría un individuo si su PaCO2 fuera de 40 mmHg. – No varía en los problemas primariamente respiratorios– En los trastornos metabólicos está disminuido en las acidosis metabólicas y

aumentado en las alcalosis metabólicas.

• Exceso de base (base excess = BE). – Este representa la diferencia entre la cantidad total de base tampón que el – Este representa la diferencia entre la cantidad total de base tampón que el

sujeto tiene y lo que debiera tener.– Valor normal 0 ± 3 mEq/L.– Sólo se altera cuando el trastorno es de tipo metabólico.

• Cambios Esperados– Acidosis respiratorias agudas, sin compensación, concentración de HCO3

- sube aprox.1 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de PaCO2.

– En las alcalosis respiratorias agudas, la concentración de HCO3- baja

aproximadamente 2 mEq / L por cada 10 mmHg de caída de la PaCO2.– A las cifras así calculadas hay que agregar un margen de variación de

aproximadamente ± 2 mEq/L.

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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

• ACIDOSIS RESPIRATORIA

– Se debe a disminución de la ventilación alveolar con elevación de la PaCO2

– El aumento de la PaCO2 determina un aumento – El aumento de la PaCO2 determina un aumento de H2CO3

– Esto lleva al incremento en iones H+ con caída del pH

– Como mecanismo compensatorio el riñón elimina H+ y retiene aniones bicarbonato

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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

• ACIDOSIS RESPIRATORIA

– Se debe a disminución de la ventilación alveolar con elevación de la PaCO2

– El aumento de la PaCO2 determina un aumento – El aumento de la PaCO2 determina un aumento de H2CO3

– Esto lleva al incremento en iones H+ con caída del pH

– Como mecanismo compensatorio el riñón elimina H+ y retiene aniones bicarbonato

Page 113: Fisiopatología v

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

• ALCALOSIS RESPIRATORIA

– Se produce por un aumento de la ventilación alveolar.

– La disminución de la PaCO2 determina una caída – La disminución de la PaCO2 determina una caída de la concentración de H2CO3

– Hay descenso en hidrogeniones y aumento de pH.

– Como mecanismo compensatorio, el riñón elimina bicarbonato.

Page 114: Fisiopatología v

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

• ACIDOSIS METABOLICA– Se pueden producir por cuatro mecanismos :

• Exceso de producción de hidrogeniones (Cetoacidosis diabética y la acidosis láctica)

• Intoxicación con substancias cuyo metabolismo produce ácidos (AAS. Alcohol metílico).

• Pérdida excesiva de bicarbonato por vía digestiva (diarrea profusa) o • Pérdida excesiva de bicarbonato por vía digestiva (diarrea profusa) o urinaria.

• Falta de eliminación de ácidos en insuficiencia renal.

– La compensación inicial es por acción de los tampones extracelulares y por un cierto grado de hiperventilación inicial por estimulación del centro respiratorio.

– Luego actúan tampones intracelulares– Posteriormente el incremento progresivo de la respuesta

ventilatoria.

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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

• ALCALOSIS METABOLICA– Para que una alcalosis metabólica se mantenga en el tiempo

son necesarias dos condiciones: • Pérdida continua de hidrogeniones (Vómitos o sondas nasogástricas,

uso excesivo de diuréticos) e ingreso exagerado de bases (bicarbonato o lactato , acetato en diálisis y citrato en transfusiones)

• Una alteración en la función renal que impida la excreción de • Una alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato.:

– Hipovolemia– Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el síndrome de

Cushing. – Hipokalemia. – Hipocloremia..

– La compensación es respiratoria, mediante disminución de la ventilación alveolar.

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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

• Resumen:

Page 117: Fisiopatología v

Complicaciones Quirúrgicas

• Generales – Hipertermia

– Hipotermia

• De la Incisión:– Infección

• Respiratorias– Atelectasia

– Edema pulmonar

– Neumonía

• Venosas– Infección

– Hematoma

– Seroma

– Dehiscencia

• Abdominales– Íleo

– Fistulas Intestinales

• Venosas– TVP

– TEP

• Urologicas– Retención Urinaria

Page 118: Fisiopatología v

Complicaciones Generales

• FIEBRE POSTOPERATORIA– Dentro de las primeras 24 h: NORMAL

• > 37ºC 75% de los casos

• > 38ºC 45% de los casos

– A partir de las primeras 48 h: INFECCIÓN– A partir de las primeras 48 h: INFECCIÓN• Herida, Pulmonar, Urinaria, Lecho quirúrgico

– A partir de las primeras 72 h.: SEPSIS• Si fiebre ≤ 40ºC, poca incidencia fisiopatológica

• La ausencia de fiebre, no descarta la infección ni la sepsis

Page 119: Fisiopatología v

Complicaciones Generales

• FIEBRE POSTOPERATORIA– HIPERTERMIA MALIGNA

• Complicación muy poco frecuente: 1/50.000 – 100.000• Alta mortalidad: 30-50%• Defecto genético del metabolismo cálcico a nivel del retículo

endoplasmáticoendoplasmático• Se desencadena con la administración de anestésicos:

– Inhalados– Locales a base de aminas– Relajantes musculares tipo succinilcolina

• Fiebre, taquicardia, rigidez y cianosis• TRATAMIENTO:

– Enfriamiento.– Bloqueo liberación de calcio– Corrección anomalías hidroelectrolíticas

Page 120: Fisiopatología v

Complicaciones Generales

• HIPOTERMIA POSTOPERATORIA– CAUSAS

• Bloqueo de la autorregulación térmica corporal por la anestesia• Perdida de calor por exposición prolongada de las heridas quirúrgicas y las

cavidades naturales.• Administración de fluidos I.V. a temperatura ambiente• Irrigación de la cavidades naturales con suero fisiológico sin recalentar

– CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS– CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS• Elevación resistencias vasculares periféricas• Disminución contractilidad y flujo cardíacos• Coagulopatía por disfunción enzimática• Depresión neurológica

– MODERADA: Puede ser habitual y es bien tolerada– IMPORTANTE: Manifestaciones clínicas– GRAVE: Habitualmente asociada a cirugía con administración masiva

de fluidos. Ej.: Grandes traumáticos

Page 121: Fisiopatología v

Complicaciones de la Herida

• Clasificación de Heridas:– LIMPIA:

• NO TRAUMÁTICA. NO INFECTADA. SIN PENETRACIÓN DE VÍAS, RESPIRATORIAS, DIGESTICAS O GENITOURINARIAS.

– LIMPIA-CONTAMINADA: – LIMPIA-CONTAMINADA: • CON PENETRACIÓN Y CONTAMINACIÓN MÍNIMA.

– CONTAMINADA:• TRAUMÁTICAS FRESCAS SIN TÉCNICA ESTÉRIL, CON

INFLAMACIÓN NO PURULENTA, CONTAMINACIÓN EN PIEL.

– INFECTADA:• CON INFECCIÓN PURULENTA.

Page 122: Fisiopatología v

Complicaciones de la Herida

• Factores que predisponen a la infección de Heridas:– BACTERIAS– MAGNITUD DEL INÓCULO– DURACIÓN DE LA CIRUGÍA– EXTENSIÓN DE DAÑO TISULAR– HEMATOMA O SEROMA– ELECTROCAUTERIO– ELECTROCAUTERIO– EDAD– HIPOXEMÍA– HIPOTERMIA– ENFERMEDAD PREEXISTENTE– DESNUTRICIÓN– USO DE ESTEROIDES– PORTADOR DE ESTAFILOCOCO AUREUS

Page 123: Fisiopatología v

Complicaciones de la Herida

• HEMATOMA– PUEDE DEBERSE A:

• HEMOSTASIA INADECUADA.

• ANTICOAGULACIÓN

• FIBRINOLISIS. • FIBRINOLISIS.

– CONSTITUYEN UN IMPEDIMENTO DE LA APOSICIÓN DE LOS BORDES.

– PREDISPONEN A LA INFECCIÓN.

– DEBEN DE DRENARSE.

Page 124: Fisiopatología v

Complicaciones de la Herida

• SEROMA– COLECCIONES DE LINFA POR SECCIÓN DE

GRANDES ÁREAS DE TEJIDO CON LINFA.

– PREDISPONEN A LA INFECCIÓN.

– SE DEBEN ASPIRAR CONTÍNUAMENTE.

– DRENAJE CONTÍNUO CON SUCCIÓN CERRADA.

Page 125: Fisiopatología v

Complicaciones de la Herida

• Dehiscencia herida

– Separación de bordes de herida

– Causas:

• Cierre técnico imperfecto• Cierre técnico imperfecto

• ↑ P° intrabdominal

• Hematoma

• Infección

• Alteración metabólica (Diabetes, uremia, Cushing y CA)

• Tejidos inadecuados para cierre.

Page 126: Fisiopatología v

Complicaciones Abdominales

• Íleo:– Obstrucción no mecánica que impide la progresión

postoperatoria normal hacia la recuperación de la función intestinal.

– Originado por inhibición neural que interfiere con la actividad motora intrínseca coordinada de la pared actividad motora intrínseca coordinada de la pared intestinal y peristalsis propulsiva efectiva

– Normal las primeras 24-48 horas– Patológico

• Complicación intrabdominal– Sepsis, Isquemia u Oclusión mecánica

• Complicación sistémica– Sepsis, Alteraciones del medio interno

Page 127: Fisiopatología v

Complicaciones Abdominales

• Íleo:

– Factores que aumentan su frecuencia y duración:

• Manipulación

• Inflamación• Inflamación

• Peritonitis

• Cantidad de sangre en cavidad peritoneal

• Hiponatremia e hipomagnesemia

• Opiáceos y fenotiacinas

• Hipoalbuminemia

Page 128: Fisiopatología v

Complicaciones Abdominales

• FÍSTULAS y FUGAS– FACTORES QUE AUMENTAN PROBABILIDAD

• Procedimientos de urgencia

• Pacientes mal preparados

• Sujetos con reanimación inadecuada• Sujetos con reanimación inadecuada

• Hipotensión transoperatoria prolongada

• Hipotermia

– CAUSAS• Técnica quirúrgica deficiente

• Obstrucción distal

• Descompensación proximal inadecuada

Page 129: Fisiopatología v

Complicaciones Abdominales

• FÍSTULAS y FUGAS

– CUADRO CLINICO

• Fiebre

• Leucocitosis• Leucocitosis

• Íleo inexplicable sin obstrucción intestinal

• Evolución postoperatoria complicada

• Edema en pared abdominal

• Sensibilidad en un punto

Page 130: Fisiopatología v

Complicaciones Abdominales

• FÍSTULAS y FUGAS– TRATAMIENTO INICIAL

• Drenaje percutáneo• Aspiración nasogástrica• Antibióticos de amplio espectro• Nutrición parenteral total• Nutrición parenteral total• Bajo ninguna circunstancia se sutura de nuevo la anastomosis

– TRATAMIENTO POSTERIOR• Estabilización• Identificación y diagnostico• Fistulograma• Decisión• Operación • Cicatrización

Page 131: Fisiopatología v

Complicaciones Respiratorias

• Principal causa de muerte Quirúrgica 25%

• Causas Inmediatas a la cirugía:

– Efectos de la anestesia y analgesia

– Disminución de la capacidad vital en el 50-70%, – Disminución de la capacidad vital en el 50-70%, durante las primeras 12-18hrs después de toracotomía o laparotomía.

– Depresión del sistema inmunitario por traumatismo o septicemia.

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Complicaciones Respiratorias

• CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS– CAPACIDAD VITAL Y VOLUMEN RESIDUAL ESTÁN

DISMINUIDOS POR INCISIONES SUPERIORES DEL ABDOMEN.

– ANORMALIDADES EN RELACIÓN DE VENTILACIÓN-– ANORMALIDADES EN RELACIÓN DE VENTILACIÓN-PERFUSIÓN.

– TOMAR EN CUENTA MEDICIONES DE LA VENTILACIÓN:

• FR. PacO2 y PaO2 FiO2

– PREDISPONEN TABAQUISMO, EPOC Y OBESIDAD.

Page 133: Fisiopatología v

Complicaciones Respiratorias

• Atelectasia:– Colapso alveolar con mantenimiento de la perfusión y pérdida

de factor tensoactivo.– Hay acumulación de secreciones en alveolo colapsado, se debe

prevenir crecimiento bacteriano con AB, KTR, PPI Y PPC, Expectorantes, Mucolítics y Bdil

– La bronquitis crónica previa y el tabaquismo intenso aumentan el riesgo de atelectasias posquirúrgicas,

– Se deben evitar los anestésicos de acción prolongada y emplear de manera razonable los narcóticos porque deprimen el reflejo de la tos.

– La tos, aspiración y ejercicios respiratorios ayudan a movilizar secreciones, si estas medidas fallan o si el paciente no puede cooperar con ellas, se debe realizar una fibrobroncoscopia (Para eliminar los tapones de moco o las secreciones espesas)

Page 134: Fisiopatología v

Complicaciones Respiratorias

• EDEMA PULMONAR AGUDO:

– Se produce cuando la presión hidrostática capilar pulmonar excede la pulmonar excede la presión oncótica del plasma trasudando líquido hacia el alveolo

– Generalmente consecutivo a sobrecarga de líquidos e insuficiencia miocárdica.

Page 135: Fisiopatología v

Complicaciones Respiratorias

• Neumonia Post Operatoria:– La hipoventilación, las excursiones diafragmáticas

cortas, las alteraciones o la inhibición del reflejo de la tos, el broncospasmo y la deshidratación pueden producir atelectasias segmentarias y pueden producir atelectasias segmentarias y después neumonía.

– El patógeno más frecuente en el empiema posterior a una cirugía torácica es Staphylococcusaureus.

Page 136: Fisiopatología v

Complicaciones Venosas

• TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA– En mayor o menor grado, es una complicación frecuente.

• 30% en cirugía abdominal y torácica• 80% en cirugía de la cadera

– Casi siempre origen del embolismo pulmonar postoperatorio

– Está indicada la profilaxis en los pacientes con alto riesgo– Está indicada la profilaxis en los pacientes con alto riesgo• Mayores de 40 años• Obesidad• Neoplasia maligna• Antecedentes de trombosis o embolismo pulmonar• Procedimientos quirúrgicos muy largos

– Heparina de bajo peso molecular (5.000 U/12h)

Page 137: Fisiopatología v

Complicaciones Venosas

• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR– Es la complicación aguda postoperatoria más grave

(mortalidad 10-25%)– Presentación y diagnóstico (Imprescindible la

sospecha clínica):• Disnea, taquipnea, dolor torácico, inquietud.• Síncope e hipotensión.• Hipoxemia sin hipercapnia.• Rx simple de tórax• ECG = Taquicardia sinusal. S1 – Q3 – T3 (16%)• Gamma-grafía pulmonar (Ventilación-perfusión)• Angiografía

Page 138: Fisiopatología v

Complicaciones Urológicas

• RETENCIÓN AGUDA DE ORINA– Más frecuente en Hombres (> 5%)

– Cirugía hernia inguinal y ano-rectal (20-40%)

– Manifestaciones clínicas– Manifestaciones clínicas• Malestar hipogástrico

• Inquietud

• Falta de diuresis

• Exploración física: Globo vesical

• Orinar por rebasamiento

– TRATAMIENTO: SONDAJE VESICAL

Page 139: Fisiopatología v

Complicaciones