FISIOPATOLOGÍADEL DOLOR

Dr. José I. Alvez da CruzDepto. Fisiopatología

Abril, 20121

2René Descartes. 1596-1650

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-”Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a daño tisular actual o potencial, descrita en términos de dicho daño” – AIED – 1986.

-NOCICEPCIÓN: detección de estímulos relacionados con daño tisular através de terminaciones nerviosas libres de piel y tejidos (nociceptores).

-Motivo de consulta frecuente

DOLOR NOCICEPTIVO

INTRODUCCIÓN

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-Dolor: requiere percepción consciente de la sensación dolorosa.

-Cambios conductuales protección / curación.

-Analgesia ≠ Sedación. No todo cuadro doloroso se presenta con nocicepción.

-Dolor neuropático: crónico, por lesión de nervio periférico. Sin participaciónde nociceptores. Por lesión de vías ascendentes.

-Diferencias temporales, rol y origen entre neuropático y nociceptivo.

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-4 tipos primarios de dolor (Woolf).

-Origen: excitación de nociceptores sobre estructuras cutáneas.

-Rápida localización respuestas conductuales.

-No asocia lesión tisular. Función protectora-adaptativa.

-Desaparece en PNP diabética, analgesia congénita.

Agudo

Adaptativo

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-Sub-agudo. Asocia lesión tisular.

-También se asocia a estimulación de nociceptores.

-Liberación de mediadores pro-inflamatorios activa y sensibiliza nociceptores.

-Desaparece cuando se elimina la noxa que lo originó.

-No protege. Genera conductas que tienden a curación.

Sub-agudo

Adaptativo

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-Origen: lesión del SN: central (ME, tálamo) o periférico.

-Acompañado de déficits sensoriales (disestesias).

-Ej.: neuralgia post-herpética, del V par, miembro fantasma post-amputación, hernia de disco.

-Puede ser espontáneo o provocado.

Crónico

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Tipo Duración Rel. temporal c/ la causa

Principales Caracteres

Clase Respuesta adaptativa

Valor adaptativo

Efectos sociales

Ejemplos

Agudo(fásico) Seg. Instantáneo

SimultáneoProporcional a

la causaNociceptivo Refleja

De escapeAltamente preventivo

Pocos Contacto con

superficie caliente

Subagudo Horas a días

Se resuelve con la

recuperación

Hiperalgesia 1ª y 2ª, Alodinia

Dolor espontáneo.

Principalmente

Nociceptivopero

tambiénNeuropático

Quiescencia

Evitar el contacto

con la zona

injuriada

ProtecciónRecuperac

ión

Pocos Inflamación de una herida

Crónico Meses a años

Persistente Enfermedad prolongada.

Puede exceder la resolución del daño

tisular

Hiperalgesia 1ª y 2ª, Alodinia

Dolor espontáneo.Parestesias/Disestesias.Pronunciado componente

afectivo

NociceptivoNeuropático

Psicológ. y

cognitiva

NingunoMaladapta

ción

Profundos

Artritis Injuria del

SNC o aferentes

periféricosEnfermedad metastásica

Clasificación fisiopatológica de las principales características del dolor

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-Injuria celular ruptura celular mediadores activación de receptores periféricos SNC

NEUROFISIOLOGÍA

NOCICEPTORES

-Alto umbral. Campo receptivo pequeño.

- discriminación espacial.

-Son tónicos (continúan descarga mientras persista el estímulo).

-Varían frecuencia de descarga según intensidad del estímulo.

-Muestran sensibilización.

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NEUROFISIOLOGÍA

-3 tipos de Fibras Aferentes Periféricas:C: delgadas, amielínicas, velocidad de conducción lenta.A: diámetro intermedio, mielínicas, velocidad intermedia.A: gruesas, mielínicas, velocidad de conducción rápida.

-C y A: en condiciones fisiológicas conducen sólo información nociceptiva.

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.1ra neurona

2da neurona

-Información aferente procesada en AP de ME.

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CENTROS CEREBRALES DE LAS VÍAS NOCICEPTIVAS ASCENDENTES

-Estructura de relevo clave – codifica información sobre tipo, patrón temporal, intensidad y topografía del dolor.

-Interconexiones: permite discriminación afectivo-cognitiva del dolor.

-La información mediada por núcleos talámicos.

-También participan sistema límbico y corteza cerebral.

-Ansiedad: acentuación del dolor. Probable rol protector de mecanismos anti-nociceptivos ausentes en dolor crónico.

-Opiáceos: median analgesia a través de receptores µ de estructuras límbicas y corticales rol terapéutico.

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NEUROQUÍMICA

-Mediadores en conducción ascendente: Glu, CCK, Dinorfinas.

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-Diversos mediadores producen dolor al contactarse con terminaciones nerviosas.

-Son sustancias algogénicas liberadas ante daño tisular.

-3 grupos de mediadores:a. Estimulan directamente a fibras aferentes nociceptivas: BK, histamina, 5-HT, ACh, H+, K+.b. Facilitadores - no provocan dolor por sí mismas: PG.c. Extravasadores: Sustancia P.

-Inflamación: estimula y sensibiliza nervios periféricos. Rol de cambios vasculares y extravasación.

-Mediadores participan directamente sobre canales iónicos, induciendo cambios en permeabilidad celular.

NEUROQUÍMICA

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NEUROQUÍMICA

CININAS

-Efectos pro-inflamatorios: citoquinas, prostanoides, RL O2 y N2.

-Producen degranulación de mastocitos histamina – actúa sobre

endotelio vascular.

-Potentes algogénicos. Inducen dolor mediado por estímulo de

nociceptores (piel, músculo).

ATP

-Produce dolor vía receptores en terminaciones de Fibras Aferentes 1as.

-Implicado en dolor neoplásico (células tumorales contienen [ATP]).

Otras situaciones: angor, migraña.

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NEUROQUÍMICA

PROTONES

- [ ] en inflamación. Median hiperalgesia. + directa de nociceptores y

tienen sinergismo con otros mediadores.

PROSTAGLANDINAS

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NEUROQUÍMICAHISTAMINA

CITOQUINAS

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SENSIBILIZACIÓN (Aumento de excitabilidad de nociceptores)

1- S. PERIFÉRICA

-Luego de la lesión, la inflamación vuelve más sensible a los

nociceptores del tejido injuriado ante distintos estímulos hiperalgesia.

-Hiperalgesia primaria: limitada a la zona dañada. Hiperalgesia

secundaria: se extiende al tejido sano perilesional.

-Lesión: a través de mediadores capacidad de respuesta de

nociceptores en el lugar del daño, dando lugar a la sensibilización

periférica. Involucra fibras A y C.

-Explica hiperexcitabilidad de nociceptores.

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SENSIBILIZACIÓN

1- S. PERIFÉRICA

Fosforilaciónreceptorial

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SENSIBILIZACIÓN

1- S. CENTRAL

-Secuencias de cambios producidos en SNC, sobre todo en AP de ME.

-Involucra los 3 grupos de fibras, a diferencia de S. Periférica (sin

participación de A).

-Es producto de la llegada de impulsos persistentes por aferencias

nociceptivas.

-Involucra cambios en campos receptivos de neuronas del asta posterior.

-Ej.: dolor intenso al contactar zona inflamada.

- Finaliza una vez que desaparece el estímulo inicial.

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DOLOR VISCERAL

-No es evocado en todas las vísceras

(parénquimas “no duelen”).

-No siempre se requiere lesión tisular (corte

vs distensión).

-Difuso, pobremente localizado (< densidad

de F. Aferentes y receptores).

-Con frecuencia es referido.

-Con fenómenos acompañantes autonómicos

y reflejos (contractura muscular dorsal en

cólico nefrítico, náuseas/vómitos en IAM).

DOLOR CRÓNICO

-Alteraciones funcionales, emotivas,

cognitivo-conductuales.

-FSP: cambios anatómicos y funcionales en

estructuras que conducen y modulan dolor.

-No necesariamente definición temporal,

aunque se define por la permanencia.

-Cambios en el estado de ánimo: depresión,

fatiga, alteraciones del apetito.

-Forma parte de la respuesta maladaptativa

al stress.

-En la mayoría: de origen neuropático.

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DOLOR Y STRESS

-Estresor: agente que altera homeostasis.

-Stress: en agudo, beneficioso (alerta) –

adaptativo.

-Maladaptativo cuando es crónico.

-+ SNS – catecolaminas HTA.

-+ Sistemas neuro-endócrinos: SRAA.

- Hormonas contrarreguladoras.

-Nocivo en individuos con patologías CV o

Respiratorias.

-citokinas - + ADH y ACTH por

neurohipófisis.

-Manifestaciones: fiebre, decaimiento, anorexia,

sueño (rol mantenido patológico).

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BASES FISIOPATOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA