HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

KAREN SANCHEZ ANZULES

CLASIFICACIÓN HTA

HTA esencial o idiopática

HTA secundaria

10%

90%

HIPERTENSION ARTERIAL

•ES NECESARIO CUANDO DIAGNOSTICAMOS HIPERTENSION ARTERIAL REALIZAR:

•POTASIO SERICO

•EKG

•FONDO DE OJO

•ST DE TORAX

CUANDO BUSCAR HTA SECUNDARIA

•HTA comienza en la adolescencia o después de los 60 años que no tuvieron antecedentes de HTA

•HTA resistente a 3 antihipertensivos (incluyendo un diurético) •HTA nivel 3 o severa •Agravamiento abrupto de la HTA.•Antecedente de emergencia hipertensiva.•Hipokalemia no explicada.•Hematuria, proteinuria o aumento de creatinina.•Enfermedad vascular ateroesclerótica generalizada.

CLASIFICACION DE LA HTA SECUNDARIA

Enfermedad renal de origen parenquimatoso • Glomerulonefritis aguda • Nefritis crónica • Enfermedad poliquística • Nefropatía diabética Enfermedad renovascular • Estenosis de la arteria renal Tumores productores de renina Retención primaria de sodio ( síndrome de Liddle),

- Hiperaldosteronismo primario - Síndrome de Cushing

- Feocromocitoma - Hiper e hipotiroidismo (mixedema) - Acromegalia - Hiperparatiroidismo e hipercalcemia de otras causas

CAUSAS RENALES

CAUSAS ENDOCRINAS

CLASIFICACION DE LA HTA SECUNDARIA

COARTACION DE LA AORTA

CAUSAS NEUROGENAS Psicógena ( HTA de bata blanca) Hipertensión endocranealTumor cranealPolineuropatías (Saturnismo, Guillen-Barre, Porfiria) Disautonomía familiar de RileyDay

EXOGENASFármacos:(glucocorticoides, mineralocorticoides, ciclosporina, inhibidores de la MAO, simpaticomiméticos, estrógenos)

OTRAS CAUSASGran quemado Policitemia vera  Intoxicación alcohólica Hipertensión en el embarazo 

CAUSAS SECUNDARIAS DE HTA•Vasculares: Coartación de Aorta,.

•Renales: Parenquimatosas, enfermedad renovascular, tumor productor de renina, Hemodiálisis.

•Embarazo.

•Neurológicas: Hipertensión endocraneana, apnea del sueño, porfiria aguda, Guillain-Barre, cuadriplejia, ACV, Hemorragia.

•Estrés agudo: quemados, post operatorios, abstinencia, hipoglucemia, hiperventilación psicógena.

•Consumo de drogas, alcohol, tóxicos.

•HTA sistólica aislada: Insuficiencia Aortica, Beri Beri, Paget, Fistulas.

•Medicamentos.

FISIOPATOLOGIA DE LA HTA SECUNDARIA

•ANGIOTENSINA II

•ALDOSTERONA

•NOREPINEFRINA

•ENDOTELINA

•VASOPRESINA

•ANTIDIURÉTICA

Constituye el 1 %. Se refiere a un ascenso de la presión arterial inducido por una reducción de la perfusión renal

Se debe producir una obstrucción de 70 y el 80 % de la luz antes de que se detecten cambios de presión o de flujo a través de la lesión.

Se debe distinguir de la ESTENOSIS POR PINZAMIENTO (se induce un cambio brusco de la perfusión renal) y la OBSTRUCCION GRADUAL DE LA LUZ

Fisiopatología de la Hipertensión ArterialAngiotensina II

• Aumenta la PA por un doble mecanismo agudo y lento

• Estimula el SNS e inhibe el vagal

• Tiene efectos sobre el riñón

• Produce sed

• Estimula ADH y de aldosterona

ROL DE LA A II EN LA ENFERMEDAD VASCULAR

Diabetes Tabaquismo

Estres Oxidativo

Disfunción Endotelial activación del Músculo Liso

Fact. crecimiento, Cytoquinas-matrizProteólisis

InflamaciónVCAM/ICAMCitoquinas

EndotelinaCatecolaminas

TA LDL

NO • ∆ Mediadores Local • ECA Tisular, AII

PAI-1, agregación plaquetaria,

Factores tisulares

Vasoconstrición Trombosis Inflamación Rotura de PlacaLesion Vascular y

Remodelación

Secuelas Clinicas

Factores de riesgo

ENFERMEDAD RENOVASCULAR ETIOLOGIA

Lesiones vasculares que producen hipoperfusión renal y el

Síndrome de Hipertensión VasculorrenalENFERMEDAD UNILATERAL

• Estenosis unilateral aterosclerótica de las art. Renales

• Displasia fibromuscular unilateral (media, perimedial, intimal)

• Aneurismas de las art. Renales

• Embolias arteriales• Fistulas arteriovenosas

ENFERMEDAD BILATERAL O RIÑON UNICO FUNCIONANTE

• Estenosis en un riñón único funcionante

• Estenosis bilateral de las arterias renales

• Coartación aortica• Vasculitis sistémicas

MODELO EXPERIMENTAL DE LA HIPERTENSIÓN DE GOLDBLATT(1934)

DOS RIÑONES UN CLIP

En el modelo dos riñones y oclusión parcial de una arteria renal • El riñón isquémico

aumenta la secreción de angiotensina II, desencadenándose hipertensión.

• En respuesta a la hipertensión sistémica, el riñón sin isquemia incrementa la eliminación de sodio y agua, produciéndose una hipertensión vasoconstrictiva.

DOS RIÑONES DOS CLIP

Los dos riñones están isquémicos y son incapaces de responder a la hipertensión sistémica con natriuresis, en este caso, se produce una expansión de volumen desarrollándose una hipertensión volumen dependiente.

La FASE INICIAL se caracteriza por altos índices circulantes de actividad de la renina y por hipertensión que se normaliza tras eliminar la lesión vascular.

La SEGUNDA FASE, hay retorno de la actividad de la renina circulante a niveles normales o bajos, mientras que la hipertensión persiste y la presión aun puede responder a la retirada del clip.

La TERCERA FASE, la retirada del clip ya no logra reducir la presión arterial.

ENFERMEDAD RENOVASCULAR FASES DE DESARROLLO

•CRITERIOS CLINICOS PARA SOSPECHAR UNA HTA RENOVASCULAR:

• Hta de comienzo brusco, sin historial de HTA.

• Edad de inicio inferior a 35 años en mujeres, o superior a 50 años en varones con clínica de aterosclerosis a distintos niveles.

• Datos de agresividad

• Deterioro de la función renal o caída de mas de 50 mmHg de la TA sistólica con IECA.

DISPLASIA FIBROMUSCULAR

La DFM se caracteriza por la presencia de estenosis segmentarias, de naturaleza no inflamatoria ni aterosclerosa, en las arterias de mediano y pequeño calibre.

Entre el 60 y el 75% de los casos de DFM se diagnostican por la afectación de las arterias renales, entre el 30 y el 60% por la de las arterias carótidas y un 30% por otras arterias.

Se han identificado tres tipos principales de DFM anatomopatológica: intimal, medial y perimedial, tanto en arterias renales como fuera del riñón.

PRUEBAS DE DIAGNOSTICO•PRUEBAS DE IMAGEN NO INVASIVAS

• GAMMAGRAFIA RENAL CON CAPTOPRIL• El gammagrafía renal generalmente se realiza en dos fases;

• Un estudio basal y otro después de aplicar un inhibidor de la ECA

como el captopril.

• El o los riñones afectados muestran prolongación de la

fase de tránsito y de la depuración del radiotrazador en el

estudio postcaptopril. Hipertensión de origen renovascular.Obsérvese la prolongación del tiempo de tránsito y el retardo al pico máximo en la curva renal derecha después de aplicar el captopril.

•ECOGRAFIA DOPPLER DE LAS ARTERIAS RENALES

Se aprecia en la circulación del riñón derecho (parte izquierda de la figura) un patrón de gráfico tipo "tardus-parvus" y un tiempo de aceleración sistólico elevado. La circulación del riñón izquierdo muestra unos parámetros de determinación indirecta normales.

ANGIOGRAFIA MEDIANTE RESONANCIA MAGNETICA

ANGIOGRAFIA MEDIANTE TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

• Está elevada en el 50-80% de los pacientes

con hipertensión arterial renovascular.

• La necesidad de suprimir previamente la

medicación que influya en el eje y el

desarrollo de las otras técnicas diagnósticas

hacen que esté cayendo en desuso.

ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA

ARTERIOGRAFIA DE LAS ARTERIAS RENALES

• Es la prueba fundamental

(el estándar de referencia)

para confirmar la existencia de

alteraciones en la arteria renal.

Arteriografía: estenosis crítica en la izquierda y del 80-90% en la derecha.

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

•DISPLASIA FIBROMUSCULAR.

•ENFERMEDAD ATEROSCLEROTICA.

TRATAMIENTO • El objetivo principal del tratamiento de la HTA vasculorrenal es el

control de la presión arterial y la preservación o mejoría de la función renal.

• El bloqueo farmacológico del SRAA con antihipertensivos como bloqueantes de los canales del calcio, beta bloqueantes o ambos. 

• Estatinas

• Tratamiento antiagregante. Se debe tomar en cuenta: • Controlar el sobrepeso con

un IMC > 30 kg/cm2.• Metas ideales del

tratamiento de LDL < 100 mg/dl y colesterol total <130 mg/dl,

• Evitar el consumo de tabaco.

REVASCULARIZACION QUIRURGICA•INDICACIONES

• Cuando el objetivo es curar la hta

• Cuando el control de presión es difícil de conseguir a pesar del uso de un régimen antihipertensivo integral.

• Cuando se ha perdido volumen renal a causa de nefropatía isquémica.

•PROCEDIMIENTO • La intervención se efectúa en forma percutánea bajo control

radioscópico. Un catéter con un balón en su extremo distal, es introducido en forma selectiva en el vaso afectado. La insuflación del balón distiende la pared arterial, compactando y/o fracturando la estenosis, lo que permite en más del 90% de los casos, aumentar el lumen residual. 

ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA

• La angioplastia transluminal percutánea (ATP) de las arterias renales es un tratamiento eficaz de la hipertensión vasculorrenal (HTVR)

• Es menos costosa, menos invasiva

• Se puede realizar de forma ambulatoria

• El éxito de la ATP a menudo resulta en una reducción sustancial y rápida tanto de la presión sistólica como la diastólica.

CASO CLINICO

Un varón de 75 años con DM tipo 2 de unos 3 años de evolución, en buen control metabólico con dieta, y al parecer no hipertenso en un control realizado 2 años antes, consulta por cefalea. En la exploración física encontramos un galope por cuarto tono y el fondo de ojo que se muestra a continuación. PA 220/120 mmHg. En la radiografía de abdomen se aprecia una asimetría en el tamaño de las siluetas renales, siendo la derecha de aproximadamente 8 cm de longitud. ¿Qué diagnóstico debemos sospechar en primer lugar?

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

El HAP es una de las causas mas conocidas de HTA, en este caso la hipertensión es producida por una producción excesiva y autónoma de aldosterona. Ha sido estimada en < del 1% cuando la hipokalemia ha usada como test de screening.

Características: Renina disminuida, hipokalemia, normo o hipernatremia, alcalosis metabólica, con hiperpotasuria e hiponatruria

El aumento de la presión arterial secundario a la acción de aldosterona por un aumento en la reabsorción de sodio, en intercambio por potasio e hidrogeniones.

Adenoma productor de aldosterona

Hiperplasia adrenal primaria

Hiperaldosteronismo idiopático

Hiperaldosteronismo primario familiar

ETIOLOGIA

DIAGNOSTICO • Screening del HAP

• POTASIO: El potasio plasmático puede ser influenciado la severidad y duración del HAP, la ingesta de Na y la sensibilidad de los túbulos renales a la aldosterona.

• DETERMINACION DE LA RELACION AP/ARP: Recientemente se valido en un grupo de normotensos el valor normal de AP/ARP= <24 y se necesita como mínimo una ARP de 0,3 ng/Ml*h.

• TEST CONFIRMATORIOS DE HAP

• 1) Test de supresión con fludrocortisona (TSF) Se miden los niveles de AP y después de 4 días de administrar acetato de fludrocortisona (0,4 mg/día) bajo una dieta suplementada con sodio, 110 mmol/día. Las muestras de sangre se toman al quinto día a las 08:00 AM.

Es considerado positivo cuando la AP mantiene valores sobre 5 ng/dl

• 2) Test de sobrecarga salina (TSS)

• Consiste en la administración de SS isotónica de 500 ml/h durante 2 a 4 h. la persistencia de niveles de AP sobre 5 ng/dl confirma el diagnostico de HAP.

TEST POSTURAL• Se emplea en el diagnostico de HAI (hiperaldosteronismo idiopático)• Pacientes con APA( adenoma prodictor de aldosterona) pueden responder

al test postural 

TEST DE SUPRESION CON DEXAMETASONA• En este test se realizan mediciones básales de aldosterona y cortisol, y

después de 2 a 4 días de ingerir dexametasona (2,0 mg/día). El test se considera positivo cuando los niveles de aldosterona se mantienen sobre los 4 ng/dl. Se emplea en HF-I.

DETERMINACION DE 18HIDROXICORTISOL Y 18 OXO-CORTISOL• Se encuentran en pacientes con HF-I, APA e HP• En pacientes con HF-I la elevación puede ser más de 10 veces el valor normal,

en cambio en APA y HP la elevación es discreta.

TEST GENETICO PARA HF-IEn la actualidad, es posible detectar la presencia del gen quimérico CYP11B1/CYP11B2, el cual es una herramienta diagnóstica para HF-I

TAC

En la TC toracoabdominal, evidenció una tumoración homogénea lobulada de 6,8 × 6,2 × 4 cm dependiente de la glándula suprarrenal izquierda

TRATAMIENTO •TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

•ESPIRONOLACTONA

•ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA (EPLERENONA, CANRENONA)

•AMILORIDE – TRIAMTERENE

•ANTAGONISTAS DEL CALCIO

•TRATAMIENTO QUIRURGICO• La adrenalectomía unilateral en los pacientes con adenomas productores de

aldosterona o hiperplasia suprarrenal unilateral ocasiona una marcada reducción en la secreción de aldosterona y corrige la hipokalemia en casi todos los pacientes.

• La hipertensión mejora en todos y se cura en un 35-60% de los casos.

FEOCROMOCITOMA Se denomina a los

tumores derivados de las células cromafines, constituyentes del sistema nervioso

autónomo y de la médula suprarrenal.

Se diagnostica en el o.o5 a 1 % de los

pacientes hipertensos. Presenta una alta

incidencia de morbilidad e incluso mortalidad.

Los feocromocitomas proceden generalmente de la

medula adrenal, aunque pueden desarrollarse en los

ganglios simpáticos (abdomen y tórax) y a lo largo de la

aorta abdominal en el órgano de zuckerland

En los adultos el 80% son unilaterales, el 10% bilaterales, y el

otro 10 % extraadrenales.

DEBEMOS SOSPECHAR LA POSIBILIDAD DE UN FEOCROMOCITOMA

• Crisis hiperadrenérgicas: episodios autolimitados de hipertensión, cefalea, sudoración profusa, palidez, temblor o palpitaciones.

• Hipertensión arterial resistente.

• Síndromes familiares que predisponen a la hipersecreción de catecolaminas.

• Historia familiar de feocromocitomas.

• Descubrimiento de una masa suprarrenal incidental.

• Hipertensión y diabetes.

• Aparición de hipertensión arterial en edades jóvenes (menores de 20 años).

• Tumor estromal gástrico y condromas pulmonares (que junto con los paragangliomas definen la tríada de Carney).

Algoritmo diagnóstico del feocromocitoma. PET:

tomografía por emisión de positrones; RM: resonancia magnética; TAC: tomografía

axial computarizada

HALLAZGOS DE LABORATORIO

• Podemos encontrar:

• HEMATOCRITO ELEVADO debido a la disminución de volumen plasmático.

• HIPERCALCEMIA debido a la secreción ectópica de hormona paratiroidea

• HIPERGLUCEMIA CON GLUCOSURIA

• ACIDOSIS LÁCTICA

DIAGNOSTICO

• CONCENTRACION PLASMATICA

DE CATECOLAMINAS

• TEST DE CATECOLAMINAS Y SUS

METABOLITOS EN ORINA DE 24H

• PRUEBA DE ESTIMULACION

CON GLUCAGON O DE SUPRESION

CON CLONIDINA

TAC

Cortes de TAC y PET visualizando un Feocromocitoma bilateral.

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR

Imágenes de resonancia, cortes coronales en fase (a) y fuera de fase (b) muestran un Feocromocitoma, que mantiene la misma intensidad de señal en ambas secuencias. c) Corte axial de RM potenciado en T2 muestra la típica hiperintensidad de los Feocromocitomas ("Light bulb signn"). d) La secuencia GRE tras administración de contraste muestra un intenso realce de la lesión.

ESCINTIGRAFIA CON METILYODO BENZILGUANIDIANA MARCADA CON I-131 o I-123 (MIBG)

se solicita rastreo gammagráfico con 123I-MIBG. El estudio a las 4 y 24 horas postinyección del radiofármaco muestra importante captación del mismo, de morfología redondeada, en hemiabdomen izquierdo y de mayor intensidad en el rastreo de las 24 horas .

La utilidad de la metayodobencilguanidina (MIBG) marcada con 123I o 131I está demostrada en la detección gammagráfica de los tumores derivados del sistema nervioso adrenérgico. es un análogo estructural de la norepinefrina. Al ser administrada se produce una captación selectiva por las neuronas adrenérgicas y la médula adrenal y se concentra en los gránulos neurosecretores de las células cromafines, pero con poca afinidad por los receptores postsinápticos, con lo que no se produce respuesta farmacológica.

TRATAMIENTO• En general el tratamiento del feocromocitoma conlleva a la ESCISIÓN QUIRÚRGICA DEL TUMOR .

• La preparación preoperatoria del paciente:

• Se debe realizar un BLOQUEO ALFA ADRENÉRGICO como fenoxibenzamina a dosis de 10-20 mg , 3 o 4 veces al día , durante 1 o 2 semanas antes de la cirugía.

• Prazosín (Miniprés),  selectivo alfa 1  antagonista, que no produce taquicardia refleja y presenta una duración de acción más corta.

• Se pueden utilizar BETABLOQUEANTES si aparecen taquicardias o arritmias, aunque nunca se deben utilizar sin iniciar antes el bloqueo alfa.

• Los ANTAGONISTAS DEL CALCIO también son útiles.

HIPERTENSION ARTERIAL INDUCIDA POR FARMACOS Y DROGAS

ANTICONCEPTIVOS

• Generalmente la hipertensión es leve y suele desaparecer con la suspensión del fármaco.

• Existe retención de sodio y agua, aumento de la síntesis hepática de angiotensinógeno, con estimulación del sistema RAA o el desarrollo de resistencia a la insulina, de sensibilidad vascular a las catecolaminas por incremento a receptores adrenérgicos

El mecanismo por el que elevan las cifras de la presión arterial está relacionado con la inhibición renal de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), que reduce la excreción de sodio y produce retención de volumen. Las dosis de ácido acetilsalicílico generalmente utilizadas no tienen efecto sobre la COX-2 y por ello no elevan la presión arterial.

CORTICOESTEROIDES

• Pueden producir hipertensión arterial debido a la retención de sodio y agua por la estimulación del receptor de los mineralocorticoides.

• Aquellos con mayor efecto mineralocorticoide, como la fludrocortisona y la hidrocortisona, son más hipertensinógenos.

• Inotrópica positiva, y favorece la aparición de arritmias

• Puede producir un aumento de la presión arterial de hasta 10 mmHg por su efecto de antagonismo de la adenosina endógena, que promueve vasoconstricción y aumento de las resistencias periféricas.

BEBIDAS ENERGETICAS

• Su consumo excesivo, por su alto contenido en taurina y cafeína, puede producir alteraciones cardiovasculares, incluida la hipertensión arterial.

• La taurina es un aminoácido esencial muy abundante.

• Participa en el metabolismo de las grasas facilitando la absorción, transporte y utilización de los ácidos grasos con el fin de obtener energía.

• La taurina tiene, además, un efecto inhibidor de la hormona antidiurética, por lo que puede ocasionar deshidratación en situaciones extremas.

DROGAS

ANFETAMINAS.

COCAINA

DIETILAMIDA DEL ÁCIDO LISÉRGICO (LSD)

MARIHUANA