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GENERALIDADES DE HIPERTENSIONVIII COMITÉ Y DIURÉTICOS

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

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INTRODUCCION• La HTA sistémica es frecuente en los adultos, y si no recibe tratamientoto es el

principal factor de riesgo de infarto de miocardio, ictus e insuficiencia renal.

• La HTA esta implicada en la etiología de aprox 50% de los adultos con enfermedad renal terminal.

• La prevalencia de la HTA aumenta con la edad desde el 15% en adultos jóvenes hasta el 60% en individuos mayores de 60 años.

• En lactantes y niños pequeños, la HTA es poco frecuente con una prevalencia<1% (hipertensión secundaria).

• Los adolescentes pueden desarrollar hipertensión primaria.

• La TA cambia a lo largo del crecimiento y desarrollo

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ES LA ELEVACION PERSISTENTE DE LA PRESION ARTERIAL SANGUINEA POR ENCIMA DE LOS VALORES CONSIDERADOS NORMALES SEGÚN LA EDAD DEL INDIVIDUO, YA SEA EN RELACION A LA PRESION SISTOLICA, DIASTOLICA O AMBAS.

DEFINICIÓN

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FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES

• A mayor edad, se reduce la elasticidad de los vasos, creando resistencia al flujo sanguíneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la presión arterial.

EDAD

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• La HTA y el ECV de tipo hemorrágico es más frecuente en mujeres menopáusicas. La enfermedad coronaria y el ECV de tipo arterioesclerótico oclusivo se presenta con mayor frecuencia en el sexo masculinoSEXO

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• La hipertensión arterial se presenta de manera más frecuente y agresiva en la raza negra.

RAZA

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• Se han estudiado a más de 50 genes que podrían estar involucrados con la hta.

GENÉTICA

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FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

AMBIENTE

•obesidad, el consumo de alcohol, y las profesiones estresantes.

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SODIO •ALTA INGESTA DE SAL

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NUTRICIONALES

• El consumo de grasas, especialmente saturadas de origen animal, es un factor de riesgo en hipercolesterolemia debido a que incrementa los niveles de colesterol LDL

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En los casos de hipertensión pueden

Producirse:• Cefaleas• Mareos• Epistaxis• Anorexia• Trastornos visuales• Convulsiones

presencia de:• Vómitos• Elevación de la temperatura• Ataxia• Estupor• Convulsiones

Independencia de la causa, la hipertensión

marcada produce:• Lesión en órganos diana: corazón y riñón

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Diagnostico

• Historia Clínica

• Examen físico hemograma completo,

análisis de orina y la deter-

• Pruebas de despistaje. minacion de los electrolitos

séricos, la creatinina sérica

del calcio y los niveles del

acido úrico. Lipidograma.

ecocardiografia.

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Evolución y pronostico

Determinado por:• Diagnostico precoz• Tratamiento adecuado• Enfermedades subyacente

PrevenciónFACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

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• CONTROL DE PESO CORPORAL• REDUCCION EN LA INGESTA DE SAL• REALIZAR EJERCICIO• CONSUMO DE FRUTAS Y VEGETALES• DEJAR DE FUMAR Y MODIFICAR SU CONSUMO DE

ALCOHOL

MODIFCACIONES EN EL ESTILO DE VIDA

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REQUISITOS A TENER EN CUENTA • EDAD• NECESIDADES INDIVIDUALES• GRADO DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO• ENFERMEDADES ASOCIADAS• FORMULACIONES DE FACIL ADHESION AL PACIENTE.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

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PRINCIPALES FARMACOS USADOS.

Diuréticos

Betabloqueadores

Bloqueadores de los canales

de calcioIECA

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RECOMENDACIONES DEL VIII COMITÉ

Recomendaciones de JNC8 En la población general sobre 60 años, bajar la presión sistólica a menos de 150 mmHg o menos y

la diastólica a 90 mmHg o menos; En la población por debajo de 60 años, reducir la diastólica a menos de 90 mmHg; En la población por debajo de 60 años, disminuir la sistólica a menos de 140mmHg; En pacientes sobre 18 años con enfermedad renal crónica, la meta es una presión sistólica menor

a 140 mmHg y diastólica de menos de 90 mmHg; En pacientes sobre 18 años, diabéticos, disminuir la presión sistólica por debajo de 140 mmHg y la

diastólica por debajo de 90 mmHg; En la población general, excluyendo la raza negra pero incluyendo diabéticos, la terapia inicial

debe incluir un diurético –tiazida–, un bloqueador de canales de calcio (CCB), un inhibidor de enzima conversión (ACEI) o un bloqueador de angiotensina (ARB);

En la población de raza negra, incluyendo diabéticos, la terapia inicial debe incluir un diurético tiazida o un CCB;

En la población sobre 18 años con enfermedad renal crónica (CKD), la terapia inicial debe incluir ACEI o ARB para mejorar la función renal

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• El objetivo principal del tratamiento de hipertensión es lograr y mantener una meta en las cifras de la presión arterial. Si en un mes de tratamiento no se alcanzan estas metas, se debe aumentar la dosis o recurrir a una segunda droga de otra clase hasta obtener los resultados deseados. Si no hay éxito después de usar 3 o 4 clases de medicamentos, se debe referir el paciente a un especialista en hipertensión clínica certificado por la Asociación del Corazón Americano.

RECOMENDACIONES DEL VIII COMITÉ

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DIURETICOS

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GENERALIDADES DE DIURETICOS

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Usos• Se utilizan medicinalmente para reducir la hipertensión

arterial (solos o en combinación con otras sustancias).• En las cardiopatías congestivas, y en todas aquellas

situaciones clínicas en las que es necesaria una mayor eliminación de líquidos: edemas (de los miembros inferiores, de pulmón, etc.).

• Accidentes cerebrales vasculares, retorno venoso alterado, cirrosis hepática etc.

En general se trata de sustancias de gran efectividad y de bajo costo, por lo cual son imprescindibles en medicina.

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Inconvenientes

• Abusar de los diuréticos puede provocar deshidratación, hipotensión, alcalosis hipocalémica, entre otras alteraciones potencialmente severas.

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Farmacología• Eficaz para la reducción del efecto de ciertas patologías

como la diabetes insípida, edemas, glaucoma.• Efectos beneficiosos de estos compuestos sobre

pacientes que sufren hipertensión arterial .• Controlar los valores de presión arterial, reduciendo la

mortalidad cardiovascular.• Dosis altas de diuréticos producen cambios en el

metabolismo de lípidos e hidratos de carbono, disminución de magnesio y potasio en la sangre.

• Dosis bajas mantienen el control sobre la presión arterial sin causar problemas metabólicos o neuroendocrinos.

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DIURETICOS DE ASA

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Diurético de ASA

MECANISMO DE ACCIÓN• Inhiben al

cotransportador Na+K+Cl- en

la rama ascendente gruesa de Henle (medular y cortical).

•Sitio de acción en la luz tubular.

•Elevada eficacia.

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32CONSECUENCIAS ELECTROLITICAS|

OTROS EFECTOS FARMACOLOGICOS

FARMACOCINETICA

Inhiben la reabsorcion de Ca, Mg en la rama gruesa ascendente del asa de Henle . Aumentan excresion en orina.

Eliminacion Intensa de Cl, Na, K

Eliminacion de HC03

Eliminan mas del 15 % DEL Na filtrado

Estimulan la liberacion de Renina

Incrementan FSR

Reduccion ligera de la P arterial

Hiperuricemia ( disminuye la eliminacion de Ac urico por bloqueo de secrecion activa en el TCP) e Hiperglucemia (inhibe secrecion de insulina, inhibe captacion de glucosa) en tratamiento cronico

Puede haber vasodilatacion renal

A nivel de oido interno puede ocurrir un aumento de las concentraciones de Na y K en la endolinfa y depresion en potencial microfonico

Buena Absorcion Via oral

Union Elevada a proteinas Plasmaticas

Excrecion por orina

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FARMACOCINÉTICA

•Administración: oral y parenteral.

•Comienzo de acción: antes de los 30

minutos. •Duración de acción corta.•Alta unión a proteínas

plasmáticas.•Metabolismo hepático parcial.•Secretados activamente en TP.•Eliminados por orina.

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EFECTOS FARMACOLÓGICOS

EFECTO CARDIOVASCULAR•1. Aumento de la capacitancia venosa.•2. Efecto diurético.

INHIBEN LA REABSORCIÓN DE CA++ Y MG++

RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO1. La disminución de la volemia..

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USOS CLINICOS

INDICADO EN:•EDEMA PULMONAR AGUDO• INSUFICIENCIA CARDIACA• SINDROME NEFROTICO• HIPERCALCEMIA

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CONTRAINDICACIONES

• Anuria (IRC)• Hipopotasemia• Hipocalcemia• Hipocloremia• Hiponatremia• Alcalosis• alteración De La Audición• Vértigo • Parestesias• Trastornos Gastrointestinales • Disminución De La Filtración Glomerular

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DIURETICOS TIAZIDICOS

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DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

MECANISMO DE ACCIÓN•Inhibidores del cotransporte Na+Cl+ en la

porción cortical de la rama ascendente gruesa de Henle y

en el túbulo contorneado distal (TCD). •Sitio de acción en la luz tubular.•Eficacia moderada.

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ACCIONES TERAPEUTICASHipertensión Arterial

Edema relacionado con Insuficiencia Cardiaca CongestivaDiabetes Insípida Nefrogena

Acidosis tubular renal

FARMACO VIA COMIENZO

MAXIMO

DURACION

DOSIS

CLORTALIDONA VIA ORAL

2H 2-6H 24-72 HORAS

50-100 MG DIA

HIDROCLOROTIAZIDA

VIA ORAL

2H 4-6H 6-12 HORAS

25-50 MG DIA

METOLAZONA VIA ORAL

1H 2 H 12-24 HORAS

5 -10 MG Día

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FARMACOCINÉTICA•Administración: oral.•Comienzo de acción: 1 a 2 Hs. •Secretados activamente en TP.•Eliminados por orina.

•Hipertensión arterial•Insuficiencia cardíaca crónica

•Síndromes edematosos •Hipercalciuria

•Diabetes Insípida•Intoxicación con yoduros o bromuros.

Usos Terapéuticos

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EFECTOS FARMACOLÓGICOS

ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA •Fase I: disminuyen la volemia.•Fase II: generan vasodilatación.

RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO•Aumento de la reabsorción.

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EFECTOS FARMACOLÓGICOSHIPERGLUCEMIA

•Inhibición de la liberación de insulina por las células beta de los islotes de Lan-gerhans.

•Incremento de la glucogenólisis. •Inhibición de la glucogéne-sis.•INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN DE K+ Y H+•Hipercalcemia/Hipocalsuria.•Acción antidiurética en la Diabetes Insípida.•Incrementa la eliminación renal de Yoduros y

Bromuros.

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CONTRAINDICACIONES

•Hipopotasemia

•Hipercalcemia

•Hiperglucemia

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DIURETICOS AHORRADORES

DE POTASIO

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• Triamtireno Amilorida Espirinolactona

MECANISMO DE ACCION• Actúan en el túbulo contorneado distal y principio del colector,

bloqueando los canales de NA+ de la membrana luminal de las células principales.

ACCIONES FARMACOLOGICAS• Excretan <5% del sodio filtrado y una moderada diuresis, reduce

la eliminación del potasio y eleva el pH urinario

Diuréticos ahorradores de K+

INHIBIDORES DE LOS CANALES DEL NA+ DEL EPITELIO RENAL(DIURETICOS AHORRADORES DEL K+)

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FARMACOCINETICA

EFECTOS ADVERSOSHiperpotasemiaAlteraciones gastrointestinalesNeurológicasDermatológicas

Adm. VO*Efecto diurético

maximo

Triamtereno

2hrs

Amilorida6hrs

*Se transforma en el hígado y se elimina por vía renal.

*Se elimina por orina sin metabolizar *Su semivida es de 6-9hrs

APLICACIONES TERAPEUTICAS*La principal es potenciar el efecto de los diuréticos del ASA y tiazidas en el TRATAMIENTO de la HTA y contrarrestar las perdidas de potasio.*La dosis en adulto es de 5-20mg/día (amilorida)100-300mg/día (triamtereno)

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ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE MINERALOCORTICOIDES

(ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA; DIURETICOS AHORRADORES DE K+)

• Los mineralocorticoides causan retención de sal y agua e incrementan la eliminacion de K+ y H+ al unirse a receptores de mineralocorticoides especificos.

ACCIONES FARMACOLOGICAS• Aumenta la excreción de Na+ y disminuyen la secreción de K+ y

de H+ elevando el pH urinario

FARMACINETICA• tiempo de 3hrs• Se fija a proteínas plasmáticas en un 90% y se metaboliza en el

hígado• Vida media 18hrs

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EFECTOS ADVERSOS

• Hiperpotasemia• Impotencia en varones• Trastornos menstruales• Alteraciones gastrointestinales (diarreas, gastritis, hemorragias

gástricas, entre otras)

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DIURETICOS OSMOTICOS

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Diuréticos Osmóticos

•A nivel tubular (por su gran poder osmótico).•En el asa de Henle (por reducción de la

tonicidad de la médula renal).

MECANISMO DE ACCIÓN

FARMACOCINÉTICA

•Administración: ENDOVENOSA.•No se metabolizan.•Filtran por el Glomérulo.•Eliminados por orina.

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FARMACODINAMIA FARMACOCINETICA

Son compuestos que se filtran libremente en el glomérulo, que incrementa la osmolaridad del plasma y líquidos tubular.

Sitio de acción: túbulo proximal y asa de Henle.

Incrementan el flujo sanguíneo de la médula renal eliminando NaCl y urea.

Prostaglandinas contribuye a la vasoconstricción renal y el lavado medular inducido por diuréticos osmóticos.

Aumentan la excreción urinaria de todos los electrólitos: Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3- y fosfato.

Se absorbe poco en VO, deben administrase por vía parenteral. Porque el manitol causa diarrea osmótica, y se metaboliza y se excreta por filtración glomerular dentro de 30 a 60 min.

Diuréticos osmóticos/74

53FÁRMACO Gliceriana (OSMOGLIN)

Isosorbina (ISMOTIC)

Manitol (OSMITROL) Urea (UREAPHIL)

Vía Oral oral intravenosa intravenosa

t ½ (HORAS) 0.5-0.75 5-9.5 O.25-1.7 (IR) ID

Vía de eliminación

80% Metabolismo

20% ¿?

excresión renal

25 excresión renal75% metabolismo

80% excresión renal20% metabolismo + bilis

Indicaciones controlar presión ocular de crisis de glaucoma tanto en pre-posoperatorio

controlar presión ocular de crisis de glaucoma tanto en pre-posoperatorio

Necrosis tubular, nefrotóxicas,Insuficiencia renal leve o moderada, intervenciones quirúrgicas vasculares y a corazón abierto, Sx Desequilibro por diálisis , controlar presión ocular de crisis de glaucoma, edema cerebral

Sx Desequilibro por diálisis , controlar presión ocular de crisis de glaucoma tanto en pre-posoperatorio, edema cerebral

Contraindicado

AnuriaHipergulcemia

anuria AnuriaHemorragia intracraneal activa

Anuria, Alteración hepática (debido al riesgo de incremento de las concentraciones sanguíneas de amoníaco e causar trombosis y dolor), Hemorragia intracraneal activa

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EFECTOS FARMACOLÓGICOS

•Incrementan la Volemia.•Incrementan la Diuresis.•Disminuyen la presion intracraneal, debido a Edema Cerebral.

•Disminuye la Presión intraocular.USOS TERAPÉUTICOS

1. Profilaxis de la insuficiencia renal aguda.2. Intoxicaciones agudas (barbitúricos, salicilatos, bromuros, etc.). 3. Cirugías oculares.

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CONTRAINDICACIONES

•Anuria.•Hemorragia intracraneal activa.•Hepatopatías.

EFECTOS ADVERSOS•Aumento de la volemia.•Hipersensibilidad.•Hiponatremia.•Deshidratación.•Trombosis y/o dolor.•Cefalea, náusea y vómito debido a hiponatriemia.•nsuficiencia cardiaca o congestión pulmonar origina edema pulmonar, por expansión del volumen de líquidos extracelular

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DIURETICOS INHIBIDORES DE LA

ANHIDRASA CARBONICA

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Inhibidores de la ANHIDRASA CARBONICA

MECANISMO DE ACCIÓN•Se une estrechamente a la AC

inhibiéndola, en el TP.

•Tiende a la frormación de una orina más alcalina y a la generación de acidosis metabólica.

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FARMACOCINÉTICA

•Administración: oral.•No se metaboliza. •Eliminada por orina.

•EFECTO DIURÉTICO: Breve y leve.•DISMINUYE LA SÍNTESIS DEL HUMOR ACUOSO.

•DISMINUYE LA SÍNTESIS DE LCR.

EFECTO FARMACOLOGICO

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FÁRMACO Acetazolamida (DIAMOX)

Metazolamida(GLAUCTABS)

Absorción Oral

100% 100%

t ½ (HORAS) 6-9 14

Vía de eliminación

Excreción renal

25 excresión renal75% metabolismo

DOSIS 250 mg 1 a 4 veces diario

50 a 100 mg 2 a 3 veces diario

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EFECTOS ADVERSOSSNC

•Reacciones de hipersensibilidad. •Efectos teratogénicos.

USOS TERAPÉUTICOS• Glaucoma agudo primario y secundario. • Diurético. • Enfermedad aguda de las montañas.• Parálisis periódica familiar.• Corrección de la alcalosis metabólica.

CONTRAINDICACIONESEmbarazo.

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•Efectos secundarios: Depresión de la médula ósea, toxicidad cutánea, lesiones renales, reacciones alérgicas, somnolencia, parestesias

•Contraindicaciones: La alcalización de orina inducida por inhibidores de la anhidrasa carbónica disminuye la excreción urinaria de NH4+ y puede contribuir al desarrollo de hiperamonemia y encefalopatía hepática en ptes con cirrosis hepática. Acidosis hiperclorémica o neumopatía obstructiva crónica.

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