Farmacologia de la sangre residencia enfermeria
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FARMACOLOGIA DE LA
HEMOSTASIA
Respuesta fisiológica normal que evita pérdidas significativas de sangre tras una lesión vascular.
DEFINICIÓN:
Las drogas que alteran el sistema hemostático se utilizan actualmente
para:
Tratamiento y profilaxis de trombosis venosa profunda
IAM
ACV
Enfermedad vascular periférica
TROMBOSIS
CAUSAS:-Tener reposo prolongado en una cama; varios
días a la vez.
-Haber tenido una cirugía.
-Haber tenido ACV o IAM.
-Tener cáncer.
-Insuficiencia cardiaca, arritmias o valvulopatía.
-Estar embarazada o usar ACO.
-Viajes en un avión o en un auto durante
periodos prolongados.
ANTIAGREGANTESANTIAGREGANTES
FIBRINOLITICOSFIBRINOLITICOS
ANTICOAGULANTESANTICOAGULANTES
ANTIAGREGANTESANTIAGREGANTES
ASPIRINA
Inhibición irreversible no selectiva
No inhibe la adhesión al endotelio
Sistema enzimático endotelial VS plaquetario
Tiempo de Tiempo de sangríasangría
ASPIRINA
FARMACOCINETICA
A: Oral, rápida absorción en estomago y duodeno, BD 40 a 60%Alta unión a proteínasM: Hepático, Vida media: 15-20 minutosE: Renal (orden 1 a dosis antiagregantes )
EFECTOS ADVERSOS
• Hemorragias digestivas•Sangrados intracraneanos•Acidosis metabólica
Dosis antiagregante: 80- 325mg/d
DIPIRIDAMOL Inhiben la fosfodiesterasa Aumentan la captación de adenosina en las plaquetas
Mayor eficacia en válvulas protésicas. Se utilizan asociado a ACO y aspirina. Intolerancia a la aspirina Profilaxis primaria de TEV en pacientes con
válvulas protésicas
EFECTOS ADVERSOSDiarrea, enrojecimiento facial (VD), cefaleas y palpitaciones
Aumento de AMPc
Disminución del Calcio plaquetario
Inhibición de la activación plaquetaria
TIENOPIRIDINASTICLOPIDINA CLOPIDOGRELCLOPIDOGREL
MAMA Inhibición irreversible del receptor plaquetario para ADP (P2Y 12) acoplado a una proteína Gi de la AC → AMPc
ACCIONESACCIONES Inhibe todas las fases de agregación
- Inhibe la unión entre fibrinogeno y R`IIbIIIa. - Reduce el numero de receptores para ADP.
FCFC
A: oral, alta UP / M: mtb activo.
Comienzo lento (a las 24-48hs).Vida media: 24-36hs
Comienza Rápido.Vida media: 8hs
Útil en Insuf.Renal
EAEA Neutropenia Purpura Trombocitica
Trombocitopenica
diarrea, rash, cefaleas, dispepsia
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR IIB IIIAABCIXIMABABCIXIMAB EPIFIBATIDE
ESTRUCTURAESTRUCTURA Fragmento FAB Péptido cíclico
MAMAIrreversible y no
competitivoReversible y competitivo
También actúa sobre vitronectina
NO
FCFC IV duración larga IV duración corta
EAEA Hemorragias, trombocitopenia
INDICACIONESINDICACIONES Angioplastia primaria, stent, etc.
Angioplastia primaria, angina, IAM
No reemplazan el uso de aspirina o tienopiridinas
Angioplastia primaria : es efectivo en prevenir la reestenosis, el IAM recurrente y la muerte.
ANTICOAGULANTESANTICOAGULANTES
ANTICOAGULANTES ORALES
ANTICOAGULANTES PARENTERALES
Anticoagulantes parenterales: Heparina
HEPARINA
No FraccionadaNo Fraccionada Bajo Peso Bajo Peso MolecularMolecular
FCFC
A: IV o SC Vida media dosis dependienteE: Sist. Retículo endotelial
A: SC (>BD)<UPVida media 3 a 6hs (estable)E: Renal
NO ATRAVIESA PLACENTA
MonitoreoMonitoreoKPTT: HASTA LOGRAR UNA PROLONGACIÓN DE 1.8 A 2,5 DEL BASAL (60-80 SEG)
KPTT BASAL, INICIALMENTE CADA 6 HORAS Y UNA VEZ ALCANZADO EL VALOR DESEADO DIARIAMENTE
NO NECESITANEXCEPTO EN LA INSUFICIENCIA RENAL Y EN PACIENTES CON PESO < A 50 KG O > 80 KG
EAEA Hemorragias, trombocitopenia, hepatotoxico, osteoporosis, hipecalemia
IndicacionesIndicaciones TVP, TEP, angina inestable, angioplastia, diálisis
AntagonistaAntagonista Sulfato de Protamina
ENOXAPARINAENOXAPARINANADROPARINANADROPARINA
Factores II, VII, IX, X
Proteína C y S
INACTIVOS
ORALES : WARFARINA Y ACENOCUMAROL
+ VIT K ReducidaGlutamil Carboxilasa
Epóxido Reductasa
Carboxi glutamil II, VII, IX, X, proteína C y S
ACTIVOS
VIT K oxidada
Factores II, VII, IX, X
Proteína C y S
INACTIVOS
ORALES : WARFARINA Y ACENOCUMAROL
+ VIT KGlutamil Carboxilasa
Epóxido Reductasa
Carboxi glutamil II, VII, IX, X, proteína C y S
INACTIVOS
VIT K oxidada
ORALES : WARFARINA Y ACENOCUMAROL
FARMACOCINETICA:FARMACOCINETICA:A: alta absorción (disminuye con alimentos)
D: UP 99%
El Acenocumarol atraviesa placenta y leche materna
M: Hepático
Vida media: 37 hs
E: Renal y heces
EFECTOS ADVERSOS:EFECTOS ADVERSOS:Hemorragias, necrosis cutánea, TERATOGENICO
ORALES : WARFARINA Y ACENOCUMAROLModificadores e Interacciones:Modificadores e Interacciones:
Aumentan el efecto:• ATB• Disminución de factores de coagulación• Aumento del catabolismo• Clofibrato, Salicilatos, Furosemida; Amio, Mtz
Disminuyen el efecto:• Resistencia hereditaria• Embarazo• Sme. Nefrotico• ACO; Fenobarbital, Rifampicina
Controlar :Controlar :
QuickRIN (Quick actual/Quick normal) 2-3
INDICACIONESINDICACIONES Profilaxis y tratamiento de TVP y TEP IAM, reemplazo valvular, by pass
CONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES Embarazo!!!!
ORALES : WARFARINA Y ACENOCUMAROL
FIBRINOLITICOSFIBRINOLITICOS
FIBRINOLITICOSEstreptokinasa
Urokinasa
Aptr
MAMAModifica el plasminogeno
exponiendo sitios proteoliticos que lo
transforman en plasmina
Transforma plasminogeno en
plasmina directamente en el trombo. También lo hace sobre el
libre.
Transforma plasminogeno en plasmina
solo en presencia de
fibrina
EAEAHipotensión, bradicardia,
fiebre, HS, resistencia por AC
HEMORRAGIAS
IndicacioneIndicacioness
IAM y edema de pulmón
CONTRAINDICACIONES:CONTRAINDICACIONES:
Cirugía en los siguientes 10 días HTA Diastólica > 110 mmHg ACV previo o activo Sangrados o trastornos hemorrágicos Pericarditis aguda Tumor cerebral
FIBRINOLITICOS