Faringoamigdalitis estreptocócica del grupo A en … de faringitis por EGA a> 50 por ciento en...

39
Faringoamigdalitis estreptocócica del grupo A en niños y adolescentes_ Características clínicas y diagnóstico INTRODUCCIÓN Streptococcus del grupo A (GAS), también conocido como Streptococcus pyogenes, es la causa más común de faringitis bacteriana en niños y adolescentes. Las características clínicas y el diagnóstico de la faringitis por EGA en niños y adolescentes se discutirán aquí. El tratamiento, la prevención y las complicaciones de la faringitis por EGA y la evaluación de la faringitis aguda en niños y adultos se analizan por separado. I. MICROBIOLOGÍA - El GAS es un cocc facultativo, gram-positivo que crece en cadenas. Los únicos reservorios conocidos son la piel y las membranas mucosas del huésped humano. Los mecanismos patogénicos subyacentes a estas infecciones son poco conocidos; se discuten por separado. II. EPIDEMIOLOGÍA: el GAS es la causa más común de faringitis bacteriana en niños y adolescentes. Representa del 15 al 30 por ciento de todos los casos de faringitis en niños entre las edades de 5 y 15 años [1-4].En climas templados, la incidencia de GAS faringitis picos durante el invierno y principios de la primavera [5]. Durante estas temporadas, hasta del 35 al 40 por ciento de los casos de faringitis en niños y adolescentes son causados por GAS.La faringitis por GAS es más común en niños en edad escolar, pero

Transcript of Faringoamigdalitis estreptocócica del grupo A en … de faringitis por EGA a> 50 por ciento en...

Faringoamigdalitis estreptocócica del grupo A en

niños y adolescentes_ Características clínicas y

diagnóstico

INTRODUCCIÓN

Streptococcus del grupo A (GAS), también conocido como Streptococcus

pyogenes, es la causa más común de faringitis bacteriana en niños y

adolescentes. Las características clínicas y el diagnóstico de la faringitis por

EGA en niños y adolescentes se discutirán aquí. El tratamiento, la

prevención y las complicaciones de la faringitis por EGA y la evaluación de la

faringitis aguda en niños y adultos se analizan por separado.

I. MICROBIOLOGÍA - El GAS es un cocc facultativo, gram-positivo que crece

en cadenas. Los únicos reservorios conocidos son la piel y las membranas

mucosas del huésped humano. Los mecanismos patogénicos subyacentes a

estas infecciones son poco conocidos; se discuten por separado.

II. EPIDEMIOLOGÍA: el GAS es la causa más común de faringitis bacteriana

en niños y adolescentes. Representa del 15 al 30 por ciento de todos los

casos de faringitis en niños entre las edades de 5 y 15 años [1-4].En climas

templados, la incidencia de GAS faringitis picos durante el invierno y

principios de la primavera [5]. Durante estas temporadas, hasta del 35 al 40

por ciento de los casos de faringitis en niños y adolescentes son causados

por GAS.La faringitis por GAS es más común en niños en edad escolar, pero

puede ocurrir en niños más pequeños, especialmente si tienen contacto con

niños en edad escolar [5,6]. En un metaanálisis, la prevalencia combinada

de EGA entre los niños (<18 años) que acudieron a una clínica ambulatoria o

departamento de urgencias con dolor de garganta fue del 37 por ciento (IC

del 95%: 32-43 por ciento) [7]. La prevalencia entre los niños <5 años fue del

24 por ciento (IC del 95%: 21-26 por ciento).

III.CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

A. Niños ≥ 3 años: en niños ≥ 3 años, la faringitis por GAS generalmente tiene

un comienzo abrupto. Fiebre, dolor de cabeza, dolor abdominal, náuseas y

vómitos pueden acompañar al dolor de garganta, lo que puede conducir a

una ingesta oral deficiente [3,8,9]. Las características adicionales pueden

incluir la faringoamigdalitis exudativa, con amígdalas eritematosas

agrandadas, ganglios linfáticos cervicales anteriores doloridos, petequias

palatinas, úvula inflamada y erupción escarlatiniforme (erupción eritematosa,

finamente papular que comienza característicamente en la ingle y la axila y

luego se extiende al tronco y las extremidades), seguido de descamación)

(imagen 1A-B) [3,8,10]. Los síntomas generalmente se resuelven

espontáneamente en tres a cinco días.Ningún signo o síntoma único

identifica de manera confiable la faringitis por GAS [3,8,10]. En un

metaanálisis, los siguientes hallazgos individuales aumentaron la

probabilidad de faringitis por EGA a> 50 por ciento en niños con dolor de

garganta, pero no pudieron usarse para el diagnóstico definitivo [10]:

• Sarpullido escarlatiniforme (figura 1A-B)

• Petequias palatinas

• Agrandamiento tonsilar con o sin exudado

• Vomitando

• Tierno ganglios cervicales

Se han utilizado constelaciones de síntomas y características epidemiológicas

para desarrollar puntuaciones clínicas en un intento de predecir la probabilidad

de que un cultivo de garganta sea positivo para GAS [11-14]. Ninguno es

suficientemente sensible y específico para eliminar la necesidad de pruebas

microbiológicas en niños y adolescentes [3,10,15,16]. Sin embargo, pueden ser

útiles para determinar una estrategia de prueba.

B. Niños < 3 años: los síntomas de las infecciones estreptocócicas

generalmente son atípicos en niños < 3 años de edad [17]. En lugar de un

episodio bien definido de faringitis, pueden tener síntomas prolongados de

congestión y secreción nasal, fiebre leve (p. Ej., < 38,3 ° C [101 ° F]) y

adenopatía cervical anterior dolorosa [18]. Este complejo de síntomas de

GAS se llama "estreptococosis".Los bebés < 1 año de edad pueden

presentar inquietud, disminución del apetito y fiebre leve. A menudo tienen

hermanos mayores o contactos de guardería con infección por GAS.

C. Complicaciones: aunque la mayoría de los casos de faringitis con GAS se

resuelven sin complicaciones, pueden ocurrir complicaciones graves no

supurativas y supurativas. Las complicaciones no supurativas de la faringitis

por EGA inc luyen f iebre reumát ica aguda, g lomerulonefr i t is

posestreptocócica y trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes pediátricos

asociados con estreptococos (PANDAS).Las complicaciones supurativas de

la faringitis por EGA incluyen fascitis necrosante, bacteriemia, celulitis

periamigdalina o abscesos, otitis media y sinusitis.

IV.DIAGNÓSTICO

A. Criterios diagnósticos: el diagnóstico de faringitis por GAS se basa en una

prueba microbiológica positiva (cultivo de garganta o prueba de detección

rápida de antígeno [RADT] para GAS) en un paciente con síntomas de

faringitis por GAS y ausencia de signos y síntomas de infecciones virales

(por ejemplo, coriza, conjuntivitis, tos, ronquera, estomatitis anterior, lesiones

ulcerativas discretas o vesículas, diarrea).Sin embargo, entre el 5 y el 21 por

ciento de los niños entre 3 y 15 años de edad son portadores faríngeos de

GAS [7,19,20]. Ni el cultivo de garganta ni el RADT para GAS pueden

diferenciar a los pacientes con faringitis aguda por GAS del transporte de

GAS con enfermedad viral intercurrente [3]. Dichos pacientes pueden no

responder al tratamiento apropiado para la infección por GAS.La

identificación del transporte de GAS se analiza por separado.

B. Enfoque de las pruebas: nuestro enfoque para las pruebas de faringitis por

EGA es generalmente consistente con el de la Sociedad de Enfermedades

Infecciosas de los Estados Unidos, la Asociación Estadounidense del

Corazón y la Academia Estadounidense de Pediatría [3,8,21].

1. Importancia del diagnóstico preciso: el GAS es el patógeno faríngeo más

común que requiere terapia antimicrobiana. Dependiendo de la temporada,

hasta del 35 al 40 por ciento de los casos de faringitis en niños y

adolescentes son causados por GAS. El tratamiento oportuno de GAS en

niños y adolescentes es necesario para:

• Prevenir las complicaciones supurativas y la fiebre reumática aguda

• Prevenir la transmisión de enfermedades, particularmente si el

paciente es un contacto de alguien con antecedentes de fiebre

reumática aguda (IRA) [8]

• Reducir la duración y la gravedad de los síntomas

El tratamiento de la faringitis por EGA se analiza por separado.La

confirmación microbiológica de GAS en la faringe antes del inicio de la

terapia antibiótica ayuda a prevenir la provisión innecesaria de antibióticos a

niños con faringitis viral (la mayoría de los niños con faringitis) [22].

2.A quién examinar: sugerimos pruebas microbiológicas para GAS en niños y

adolescentes con [3,8,21]:

• Evidencia de faringoamigdalitis aguda (eritema, edema y / o exudado)

o erupción escarlatiniforme (figura 1A-B) en el examen físico y

ausencia de signos y síntomas de infecciones virales (p. Ej., Coriza,

conjuntivitis, tos, ronquera, estomatitis anterior, discreta lesiones

ulcerosas o vesículas, diarrea).

• Exposición a un individuo con GAS en el hogar o la escuela o una alta

prevalencia de infecciones por GAS en la comunidad y síntomas de

GAS, incluyendo:

✴ Para niños ≥3 años: faringitis, fiebre, dolor de cabeza, dolor

abdominal, ganglios linfáticos cervicales anteriores sensibles y

agrandados, petequias palatinas [3,8,9].

✴ Para niños <3 años: secreción nasal prolongada, adenopatía

cervical anterior sensible y fiebre leve (p. Ej., <38,3 ° C [101 ° F]),

especialmente si tienen exposición a contactos con infección por

GAS [6,17,18]

Los sistemas de puntuación clínica para GAS no son lo suficientemente

sensibles o específicos como para eliminar la necesidad de realizar pruebas

microbiológicas en niños y adolescentes con sospecha de GAS [3,10,15,23].

• Sospecha de f iebre reumática aguda o glomerulonefrit is

posestreptocócica.

3.A quién no examinar: recomendamos no realizar pruebas microbiológicas

para GAS en niños y adolescentes con manifestaciones sugestivas de

enfermedad viral (p. Ej., Coriza, conjuntivitis, tos, ronquera, estomatitis

anterior, lesiones ulcerativas discretas o vesículas, diarrea) [3,21, 24].

4.Elección de la prueba: el diagnóstico de faringitis por GAS se basa en un

cultivo de garganta positivo, RADT o un ensayo molecular para GAS

(tabla1).Para niños y adolescentes en quienes es necesario realizar pruebas

microbiológicas para GAS, sugerimos la realización de un RADT. El cultivo

estándar de garganta es una alternativa aceptable. Los estudios iniciales

sugieren que los ensayos moleculares también son una alternativa

aceptable, aunque no son ampliamente utilizados.Si las pruebas iniciales con

RADT son negativas en un niño o adolescente, recomendamos realizar

pruebas de seguimiento con cultivo de garganta estándar porque el RADT

puede perder hasta un 30 por ciento de los casos de faringitis por EGA

[3,21,25-27]. Si las pruebas iniciales con un ensayo molecular son negativas,

no es necesario realizar pruebas de seguimiento con un cultivo de garganta

estándar, dada la alta sensibilidad de los ensayos moleculares [28].La

confirmación de RADT negativo o ensayo molecular con cultivo de garganta

no es necesario en adultos. El riesgo de un episodio inicial de fiebre

reumática aguda en un adulto con faringitis por EGA es extremadamente

bajo, incluso si la faringitis no se trata [3].Nuestra preferencia para las

pruebas iniciales con RADT se basa en consideraciones prácticas. Los RADT

están disponibles en casi todos los entornos de práctica, y los resultados

inmediatos son atractivos para los pacientes, las familias y los médicos,

teniendo en cuenta las ventajas del diagnóstico y tratamiento temprano,

incluida la curación clínica y el regreso a la escuela (para niños) y al trabajo

(para padres). A pesar de estas consideraciones prácticas, las pruebas

iniciales con RADT pueden ser menos rentables que las pruebas iniciales

con cultivo de garganta estándar. La mayoría de los niños que requieren

pruebas microbiológicas para la faringitis no tienen faringitis por GAS y

tendrán un RADT negativo. Dado que RADT negativo en niños y

adolescentes debe confirmarse con cultivo de garganta, si se utiliza RADT

como prueba inicial, la mayoría de los niños y adolescentes que se evalúan

necesitarán tanto RADT como cultivo de garganta.

5.Recolección y procesamiento de muestras: la clave para optimizar la

detección de GAS en muestras clínicas es la recolección y el transporte

apropiados de la muestra [29]:

• Recolección y procesamiento de muestras: la clave para optimizar la

detección de GAS en muestras clínicas es la recolección y el

transporte apropiados de la muestra [29]:

• Si se va a realizar RADT, sugerimos que se limpie la garganta con dos

hisopos a la vez [27]. Uno se usa para RADT; si RADT es positivo, el

segundo hisopo se puede descartar. Si RADT es negativo, el segundo

hisopo puede usarse para cultivo estándar.

• Las muestras deben obtenerse mediante frotis vigorosos de ambas

amígdalas (o fosas tonsilares en pacientes que se han sometido a una

amigdalectomía) y la faringe posterior. El hisopo (s) debe moverse

dentro y fuera de la boca sin tocar la lengua o la mucosa bucal. La

importancia de obtener una muestra adecuada no puede ser

exagerada; la sensibilidad tanto del cultivo como del RADT se

correlaciona con el tamaño del inóculo [1,30,31].

C. Pruebas microbiológicas

1.RADT para GAS: los RADT para GAS, a veces denominados pruebas

rápidas de antígeno estreptocócico (RSAT, por sus siglas en inglés), se

basan en la extracción con enzimas o ácidos del antígeno de hisopos

faríngeos [32-35]. Los resultados de RADT están disponibles en el punto de

atención en la oficina o departamento de emergencia y, si son positivos,

permiten la institución temprana de la terapia para la faringitis por EGA. La

institución temprana de la terapia permite una resolución más temprana de

los síntomas y el regreso a la escuela. Sin embargo, la terapia temprana

también predispone a recurrencias más frecuentes de GAS dentro de los 30

días [36,37].RADT tiene una especificidad de ≥95 por ciento y una

sensibilidad que varía entre 70 y 90 por ciento para GAS [3,32-35,38-44]. En

un metaanálisis de 2016 de estudios en los que 58.244 niños se sometieron

tanto a RADT como a cultivo de garganta, la sensibilidad y especificidad

agrupadas de RADT fueron del 85,6 por ciento (IC del 95%: 83,3 a 87,6) y

del 95,4 por ciento (IC del 95 por ciento 94,5 a 96,2), respectivamente [44 ]

Dada la alta especificidad y la limitada sensibilidad de las pruebas

disponibles, un RADT positivo es útil para establecer el diagnóstico de

faringitis por EGA, pero un RADT negativo no descarta GAS; se debe realizar

un cultivo de garganta de respaldo en niños y adolescentes con un RADT

negativo [3,21,25,26].

2.Cultivo de garganta: el cultivo de garganta es el estándar de referencia para

el diagnóstico de faringitis aguda por GAS [8,45]. Cuando se realiza

correctamente, la sensibilidad del cultivo de la garganta es de 90 a 95 por

ciento para GAS [3,21,38].El cultivo de la garganta generalmente se realiza

en agar sangre de oveja al 5 por ciento [45]. Después de la incubación

durante 18 a 24 horas a 35 a 37 ° C, la placa se inspecciona para detectar

una pequeña colonia gris que da lugar a un área de beta hemólisis. Si no se

observan colonias beta hemolíticas después de 18 a 24 horas, la placa debe

volverse a incubar durante 24 horas adicionales antes de interpretarse como

negativa [3,46]. Veinticinco a 40 por ciento de los cultivos de garganta que

son finalmente positivos para GAS se vuelven positivos después de 24 horas

[47].El cultivo de la garganta también puede identificar otras bacterias que

causan faringitis con menos frecuencia que el GAS (p. Ej., Estreptococos del

grupo C y del grupo G, Arcanobacterium haemolyticum). Sin embargo, la

mayoría de los laboratorios no identifican de forma rutinaria estos patógenos

en cultivos de garganta a menos que se solicite específicamente que lo

hagan.

3.Ensayos moleculares: no utilizamos rutinariamente ensayos moleculares

(es decir, ensayos de amplificación de ácidos nucleicos, ensayos de reacción

en cadena de la polimerasa [PCR]) para la evaluación de la faringitis por

EGA, principalmente por los costos (para ensayos moleculares rápidos) y la

complejidad y falta de disponibilidad generalizada (para otros ensayos

moleculares).Los ensayos moleculares se utilizan ampliamente para el

diagnóstico de enfermedades infecciosas [28]. Aunque son muy sensibles

para GAS [48], la complejidad de estas pruebas requiere con frecuencia el

rendimiento en un entorno de laboratorio, lo que aumenta el tiempo de

respuesta para los resultados (generalmente entre una y tres horas,

generalmente demasiado tiempo para ser útil en el punto de cuidado). Sin

embargo, hay disponibles dos ensayos rápidos de PCR para faringitis por

GAS que se pueden realizar en el punto de atención y proporcionan

resultados en ≤15 minutos (prueba Cobas Strep A del sistema Liat, prueba

Alere i strep A) [49,50]. La evaluación inicial sugiere que estos ensayos

rápidos de PCR tienen sensibilidad ≥97 por ciento y especificidad> 93 por

ciento [50,51]. Dada la alta sensibilidad, es razonable abandonar el cultivo de

garganta de seguimiento para los pacientes con un resultado negativo,

particularmente si el laboratorio clínico ha evaluado la prueba de ensayo

molecular "en casa" y la sensibilidad confirmada es ≥97 por ciento.

4.Serología de GAS: la prueba serológica para GAS puede ser necesaria para

confirmar una infección previa en pacientes que están siendo evaluados por

fiebre reumática aguda o glomerulonefritis posestreptocócica, pero no es útil

para el manejo de pacientes en el momento de la presentación clínica con

faringitis.

V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: El diagnóstico diferencial de la faringitis por

EGA incluye las causas tanto infecciosas como no infecciosas de la

faringitis. La mayoría de los niños y adolescentes con pruebas

microbiológicas negativas para GAS tienen faringitis viral, que es una

condición autolimitada y puede tratarse sintomáticamente.Las causas no

infecciosas de la faringitis por lo general se pueden diferenciar del GAS con

información de la historia.

A. Otras causas infecciosas de la faringitis: la faringitis infecciosa aguda en

niños y adolescentes es causada por una variedad de agentes (tabla 2). La

frecuencia de estos patógenos varía según la edad del niño, la estación y el

área geográfica.Las pruebas microbiológicas pueden ser necesarias para

diferenciar la faringitis por GAS de otras causas infecciosas de GAS que

requieren tratamiento o control de infección (tabla 2) y en niños y

adolescentes cuyos síntomas empeoran o persisten durante más de cinco a

siete días (independientemente de que hayan sido tratados o no; GAS) [52].

1. Otras infecciones bacterianas: otras causas bacterianas de la faringitis

que pueden requerir tratamiento incluyen:

• Estreptococos del grupo C y G: se ha informado que los estreptococos

del grupo C y G causan faringitis epidémica y esporádica en niños en

edad escolar y en adultos, aunque ha habido cierta controversia sobre

su papel etiológico [53-56]. Los estreptococos del grupo C o G pueden

identificarse con un cultivo faríngeo estándar, pero la mayoría de los

laboratorios no los identifican de manera rutinaria a menos que se

solicite específicamente que lo hagan. La faringitis por estreptococos

del grupo C o grupo G puede justificar el tratamiento si el paciente

permanece sintomático cuando los resultados del cultivo están

disponibles.

• Eisseria gonorrhoeae - N. gonorrhoeae es una causa relativamente

rara de faringitis, pero puede ocurrir en pacientes con contacto oral-

genital. La mayoría de los casos son asintomáticos; cuando están

presentes, los hallazgos son inespecíficos (p. ej., eritema, edema o

exudado faríngeos). La evaluación de la faringitis gonocócica con una

prueba de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) o cultivo de

garganta en medios específicos para N. gonorrhoeae puede estar

justificada en pacientes con factores de riesgo (p. Ej., Contacto genital

oral sin protección). Si se detecta N. gonorrhoeae, el tratamiento es

necesario para prevenir la transmisión y la enfermedad diseminada.

• Fusobacterium necrophorum - F. necrophorum causa la mayoría de

los casos de tromboflebitis supurativa de la vena yugular (síndrome de

Lemier). El síndrome de Lemierre afecta predominantemente a

adolescentes y adultos jóvenes previamente sanos. Las características

clínicas incluyen fiebre alta (> 39 ° C [102.2 ° F]), rigidez, síntomas

respiratorios e hinchazón o dolor unilateral del cuello, hallazgos

típicamente ausentes en la faringitis por EGA. El diagnóstico y el

tratamiento del síndrome de Lemierre se analizan por separado. Los

posibles roles de F. necrophorum en la faringitis aguda y de la faringitis

por F. necrophorum en el desarrollo del síndrome de Lemierre se

analizan por separado.

• A. haemolyticum - La faringitis por A. haemolyticum ocurre

predominantemente en adolescentes [57-59]. Las características

clínicas se superponen con las de GAS e incluyen fiebre, faringitis

exudativa y erupción cutánea en las superficies extensoras de los

brazos (imagen 2) [58,60]. La erupción ocurre en aproximadamente la

mitad de los pacientes, pero a diferencia de la erupción de escarlatina,

no se pela [57,58,60]. A. haemolyticum crece lentamente en placas de

agar sangre de oveja y produce una pequeña zona de beta hemólisis

después de 48 a 72 horas. La detección mejora (tamaño de colonia

mayor y zona de hemólisis más amplia) mediante cultivo en agar

sangre humana o de conejo [61]. En estudios in vitro, A. haemolyticum

no respondía a la penicilina; la eritromicina es el fármaco de elección

[57].

• Difteria - La difteria es poco común en los países desarrollados, pero

es importante considerarla en pacientes de áreas endémicas. En

contraste con la faringitis por GAS, que tiene un inicio agudo, el inicio

de los síntomas en la difteria es generalmente gradual, comenzando

con inyección faríngea leve y eritema. El distintivo de la difteria es la

formación de una membrana gris fuertemente adherida en las fosas

nasales y la garganta (imagen 3). Esta membrana se presenta en al

menos un tercio de los pacientes y causa sangrado cuando se

desprende.

• Tularemia: la tularemia es una causa infrecuente de faringitis que

debe considerarse en pacientes con faringitis que no responde a la

penicilina. Por lo general, se adquiere por ingestión de carne de

animales silvestres mal cocida o agua contaminada. Las

características clínicas de la tularemia orofaríngea incluyen fiebre,

faringitis dolorosa ulcerativa exudativa y linfadenitis cervical.

• Mycoplasma pneumoniae - M. pneumoniae puede causar faringitis y

otras enfermedades del tracto respiratorio en niños ≥6 años. M.

pneumoniae representa del 5 al 16 por ciento de los casos de

faringitis; el amplio rango puede estar relacionado con la ciclicidad de

las epidemias de M. pneumoniae [62,63]

2. Infecciones virales: los virus son la causa más común de faringitis aguda

(tabla 2) [45,64,65]. Las características clínicas sugestivas de etiología viral

incluyen conjuntivitis concurrente, coriza, tos, ronquera, estomatitis anterior,

lesiones ulcerativas discretas, exantemas virales y / o diarrea [3].Las

infecciones virales en el diagnóstico diferencial de la faringitis por EGA en

niños y adolescentes que tienen implicaciones importantes para el control o

la infección incluyen:

• Mononucleosis infecciosa: el virus de Epstein-Barr (EBV) y el

citomegalovirus (CMV) representan la mayoría de los casos de

mononucleosis infecciosa, un síndrome clínico que ocurre

clásicamente en adolescentes y se caracteriza por fiebre, faringitis

grave (que dura más que la faringitis por GAS). y linfadenopatía

cervical o difusa anterior y posterior, linfocitosis y aumento de los

niveles de aminotransferasas [66,67]. Los síntomas constitucionales

prominentes incluyen fatiga, anorexia y pérdida de peso. Los hallazgos

del examen pueden incluir edema periorbital o palpebral,

hepatomegalia leve y esplenomegalia. Los pacientes que son tratados

con ampicilina, amoxicilina u otros antibióticos pueden desarrollar una

erupción cutánea característica (imagen 4). Los hallazgos de

laboratorio pueden incluir el aumento de aminotransferasas y el

predominio de linfocitos atípicos en el recuento sanguíneo diferencial.A

diferencia de los adolescentes, que generalmente presentan síntomas

clásicos, los pacientes más jóvenes con infección por EBV pueden

tener una presentación más sutil que puede dificultar el

diagnóstico.Los pacientes con mononucleosis infecciosa y

esplenomegalia requieren restricción de actividad para evitar la ruptura

esplénica

• Infección primaria por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH):

la infección primaria por VIH puede causar un síndrome retroviral

agudo (similar a la mononucleosis infecciosa) en adolescentes

sexualmente activos o raramente en niños que han sido víctimas de

abuso sexual. La aparición de los síntomas por lo general ocurre

dentro de días o semanas después de la exposición inicial. Las

características clínicas de la infección primaria por VIH incluyen

adenopatía prominente cervical o generalizada y quejas

constitucionales persistentes (por ejemplo, fiebre, pérdida de peso).

Las características del laboratorio pueden incluir linfopenia y niveles

aumentados de aminotransferasas.

• Virus del herpes simple (VHS): se debe considerar la faringitis por

VHS en niños y adolescentes con el enanthem característico o lesión

labial ulcerativa. La faringitis por VHS en niños y adolescentes puede

responder al tratamiento con aciclovir.

• Influenza: la infección por influenza se caracteriza por fiebre, tos, dolor

de cabeza y mialgias que ocurren en epidemias estacionales. La

faringitis causada por la influenza puede ser exudativa. La faringitis por

influenza debe considerarse en niños y adolescentes con fiebre y

enfermedad grave (faringitis, tos o ambos en ausencia de otra causa

conocida de enfermedad) durante la temporada de influenza

(independientemente del estado de inmunización contra la influenza

[68].) La terapia antiviral está indicada para niños en riesgo de

complicaciones o enfermedad grave (tabla 3). La confirmación de

laboratorio no debe retrasar el inicio del tratamiento.

• Enterovirus: los enterovirus, específicamente los virus Coxsackie A,

causan herpangina, que se caracteriza por pequeñas vesículas en la

faringe posterior. En una serie de 50 niños (de 1 a 10 años) con

faringitis aguda, la reacción en cadena de la polimerasa de enterovirus

fue positiva en el 8 por ciento [69].

• Adenovirus: el adenovirus puede manifestarse como faringitis,

amigdalitis o fiebre faringoconjuntival. No existen características

distintivas de las infecciones causadas por adenovirus excepto en

pacientes con fiebre faringoconjuntival. La presencia de exudado es

variable.Cuando la faringitis es parte de un síndrome viral que causa

nasofaringitis, la congestión nasal y el alta pueden ser más

prominentes que el dolor de garganta. Estas infecciones generalmente

se resuelven con terapia sintomática.

Los virus que causan nasofaringitis incluyen:

• Rhinovirus

• Coronavirus

• Virus sincitial respiratorio

• Virus parainfluenza

B. Causas no infecciosas de la faringitis: las causas no infecciosas del dolor

de garganta incluyen irritación o resequedad de la faringe, cuerpo extraño

(por ejemplo, hueso de pescado), exposición química, dolor referido por

fuentes extrafaríngeas (p. Ej., Absceso dental, otitis media). Estos

generalmente se pueden diferenciar de la faringitis infecciosa a través de la

información de la historia o el examen físico.

VI.VÍNCULOS DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD: los enlaces a la sociedad y las

directrices patrocinadas por el gobierno de países seleccionados y regiones

de todo el mundo se brindan por separado.

VII.INFORMACIÓN PARA PACIENTES: UpToDate ofrece dos tipos de

materiales educativos para el paciente, "Lo básico" y "Más allá de lo básico".

Las piezas de educación básica para pacientes están escritas en lenguaje

sencillo, en el nivel de lectura de 5º a 6º grado, y responden a las cuatro o

cinco preguntas clave que un paciente podría tener sobre una determinada

afección. Estos artículos son los mejores para los pacientes que desean una

visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de

lo básico, las piezas de educación para pacientes son más largas, más

sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos en un nivel de

lectura de 10 a 12 grados y son mejores para los pacientes que desean

información detallada y se sienten cómodos con alguna jerga médica.Aquí

están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este

tema. Le recomendamos que imprima o envíe estos temas por correo

electrónico a sus pacientes. (También puede buscar artículos sobre

educación del paciente en una variedad de temas buscando en "información

del paciente" y la palabra clave [s] de interés).

• Temas básicos

• Más allá de lo básico

VIII.RESUMEN Y RECOMENDACIONES

• Streptococcus del grupo A (GAS) es la causa más común de faringitis

bacteriana en niños y adolescentes. Representa del 15 al 30 por ciento

de todos los casos de faringitis en niños entre las edades de 5 y 15

años. En climas templados, la incidencia de la faringitis por GAS

alcanza su máximo durante el invierno y principios de la primavera.

• La faringitis por GAS generalmente tiene un comienzo brusco. Fiebre,

dolor de cabeza, dolor abdominal, náuseas y vómitos pueden

acompañar al dolor de garganta. Las características adicionales

pueden incluir faringitis exudativa, ganglios linfáticos cervicales

anteriores sensibles y agrandados, petequias palatinas, úvula

inflamada y erupción escarlatiniforme (figura 1A-B). Los síntomas

generalmente se resuelven espontáneamente en tres a cinco días

• El diagnóstico de faringitis por GAS se basa en una prueba

microbiológica positiva (cultivo de garganta, prueba rápida de

detección de antígeno [RADT] o molecular para GAS (tabla 1)) en un

paciente con síntomas de faringitis por GAS y ausencia de signos y

síntomas de infecciones virales (p.ej., coriza, conjuntivitis, tos,

ronquera, estomatitis anterior, lesiones ulcerativas discretas o

vesículas, diarrea). En niños y adolescentes, la faringitis por EGA debe

confirmarse microbiológicamente antes de que se inicie la terapia

antimicrobiana.

• Sugerimos pruebas microbiológicas para GAS en niños y adolescentes

con

• Evidencia de faringitis aguda (eritema, edema y / o exudado) o

erupción escarlatiniforme (figura 1A-B) en el examen físico y la

ausencia de signos y síntomas de infecciones virales

• Exposición a un individuo con GAS en el hogar o la escuela o

una alta prevalencia de infecciones por GAS en la comunidad y

síntomas de GAS

• Sospecha de fiebre reumática aguda o glomerulonefritis

posestreptocócica

• Para niños y adolescentes en quienes es necesario realizar pruebas

microbiológicas para GAS, sugerimos pruebas iniciales con RADT. El

cultivo estándar de garganta o el ensayo molecular es una alternativa

aceptable.

• El diagnóstico diferencial de la faringitis por EGA incluye causas tanto

infecciosas como no infecciosas. La mayoría de los niños y

adolescentes con pruebas microbiológicas negativas para GAS tienen

faringitis viral, que es una condición autolimitada y puede tratarse

sintomáticamente sin pruebas adicionales. Se pueden necesitar

pruebas adicionales para diferenciar la faringitis por EGA de otras

causas infecciosas de GAS que requieren tratamiento o control de

infección (tabla 2) y en niños y adolescentes cuyos síntomas

empeoran o persisten durante más de cinco a siete días

(independientemente de que hayan sido tratados o no; GAS).

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Pichichero ME. Group A streptococcal tonsillopharyngitis: cost - effective

diagnosis and treatment. Ann Emerg Med 1995; 25:390.

2. Tsevat J, Kotagal UR. Management of sore throats in children: a cost-

effectiveness analysis. Arch Pediatr Adolesc Med 1999; 153:681.

3. Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, et al. Clinical practice guideline for the

diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 update

by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2012; 55:e86

4. Kronman MP, Zhou C, Mangione-Smith R. Bacterial prevalence and

antimicrobial prescribing trends for acute respiratory tract infections. Pediatrics

2014; 134: e956.

5. Danchin MH, Rogers S, Kelpie L, et al. Burden of acute sore throat and

group A streptococcal pharyngitis in school-aged children and their families in

Australia. Pediatrics 2007; 120:950.

6. Nussinovitch M, Finkelstein Y, Amir J, Varsano I. Group A beta-hemolytic

streptococcal pharyngitis in preschool children aged 3 months to 5 years. Clin

Pediatr (Phila) 1999; 38:357.

7. Shaikh N, Leonard E, Martin JM. Prevalence of streptococcal pharyngitis and

streptococcal carriage in children: a meta-analysis. Pediatrics 2010; 126: e557.

8. Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic fever and

diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific

statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis,

and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in

the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and

Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and

Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics.

Circulation 2009; 119:1541.

9. Pfoh E, Wessels MR, Goldmann D, Lee GM. Burden and economic cost of

group A streptococcal pharyngitis. Pediatrics 2008; 121:229.

10. Shaikh N, Swaminathan N, Hooper EG. Accuracy and precision of the signs

and symptoms of streptococcal pharyngitis in children: a systematic review. J

Pediatr 2012; 160:487.

11. Breese BB. A simple scorecard for the tentative diagnosis of streptococcal

pharyngitis. Am J Dis Child 1977; 131:514.

12. Wald ER, Green MD, Schwartz B, Barbadora K. A streptococcal score card

revisited. Pediatr Emerg Care 1998; 14:109.

13. Attia M, Zaoutis T, Eppes S, et al. Multivariate predictive models for group A

beta-hemolytic streptococcal pharyngitis in children. Acad Emerg Med 1999;

6:8.

14. Attia MW, Zaoutis T, Klein JD, Meier FA. Performance of a predictive model

for streptococcal pharyngitis in children. Arch Pediatr Adolesc Med 2001;

155:687.

15. Cohen JF, Cohen R, Levy C, et al. Selective testing strategies for

diagnosing group A streptococcal infection in children with pharyngitis: a

systematic review and prospective multicentre external validation study. CMAJ

2015; 187:23.

16. Roggen I, van Berlaer G, Gordts F, et al. Centor criteria in children in a

paediatric emergency department: for what it is worth. BMJ Open 2013; 3.

17. Woods WA, Carter CT, Schlager TA. Detection of group A streptococci in

children under 3 years of age with pharyngitis. Pediatr Emerg Care 1999;

15:338.

18. Powers GF, Boivert PL. Age as a factor in Streptococcosis. J Pediatr 1944;

25:481.

19. Gunnarsson RK, Holm SE, Söderström M. The prevalence of beta-

haemolytic streptococci in throat specimens from healthy children and adults.

Implications for the clinical value of throat cultures. Scand J Prim Health Care

1997; 15:149.

20. Marshall HS, Richmond P, Nissen M, et al. Group A Streptococcal Carriage

and Seroepidemiology in Children up to 10 Years of Age in Australia. Pediatr

Infect Dis J 2015; 34:831.

21. American Academy of Pediatrics. Group A streptococcal infections. In: Red

Book: 2015 Report of the Committee on Infectious Diseases, 30th, Kimberlin

DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS (Eds), American Academy of Pediatrics,

Elk Grove Village, IL 2015. p.732.

22. Nyquist AC, Gonzales R, Steiner JF, Sande MA. Antibiotic prescribing for

children with colds, upper respiratory tract infections, and bronchitis. JAMA

1998; 279:875.

23. Lin MH, Fong WK, Chang PF, et al. Predictive value of clinical features in

differentiating group A beta-hemolytic streptococcal pharyngitis in children.

JMicrobiol Immunol Infect 2003; 36:21.

24. Shapiro DJ, Lindgren CE, Neuman MI, Fine AM. Viral Features and Testing

for Streptococcal Pharyngitis. Pediatrics 2017; 139.

25. McIsaac WJ, Kellner JD, Aufricht P, et al. Empirical validation of guidelines

for the management of pharyngitis in children and adults. JAMA 2004;

291:1587.

26. Dingle TC, Abbott AN, Fang FC. Reflexive culture in adolescents and adults

with group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis 2014; 59:643.

27. Baron EJ, Miller JM, Weinstein MP, et al. A guide to utilization of the

microbiology laboratory for diagnosis of infectious diseases: 2013

recommendations by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and the

American Society for Microbiology (ASM). Clin Infect Dis 2013; 57:e22.

28. Pritt BS, Patel R, Kirn TJ, Thomson RB Jr. Point-Counterpoint: A Nucleic

Acid Amplification Test for Streptococcus pyogenes Should Replace Antigen

Detection and Culture for Detection of Bacterial Pharyngitis. J Clin Microbiol

2016; 54:2413.

29. Carroll K, Reimer L. Microbiology and laboratory diagnosis of upper

respiratory tract infections. Clin Infect Dis 1996; 23:442.

30. Kurtz B, Kurtz M, Roe M, Todd J. Importance of inoculum size and sampling

effect in rapid antigen detection for diagnosis of Streptococcus pyogenes

pharyngitis. J Clin Microbiol 2000; 38:279.

31. Cohen JF, Chalumeau M, Levy C, et al. Spectrum and inoculum size effect

of a rapid antigen detection test for group A Streptococcus in children with

pharyngitis. PLoS One 2012; 7:e39085.

32. Dagnelie CF, Bartelink ML, van der Graaf Y, et al. Towards a better

diagnosis of throat infections (with group A beta-haemolytic streptococcus) in

general practice. Br J Gen Pract 1998; 48:959.

33. Roddey OF Jr, Clegg HW, Martin ES, et al. Comparison of an optical

immunoassay technique with two culture methods for the detection of group A

streptococci in a pediatric office. J Pediatr 1995; 126:931.

34. Gerber MA, Tanz RR, Kabat W, et al. Optical immunoassay test for group A

beta-hemolytic streptococcal pharyngitis. An office-based, multicenter

investigation. JAMA 1997; 277:899.

35. Daly JA, Korgenski EK, Munson AC, Llausas-Magana E. Optical

immunoassay for streptococcal pharyngitis: evaluation of accuracy with routine

and mucoid strains associated with acute rheumatic fever outbreak in the

intermountain area of the United States. J Clin Microbiol 1994; 32:531.

36. Pichichero ME, Disney FA, Talpey WB, et al. Adverse and beneficial effects

of immediate treatment of Group A beta-hemolytic streptococcal pharyngitis with

penicillin. Pediatr Infect Dis J 1987; 6:635.

37. el-Daher NT, Hijazi SS, Rawashdeh NM, et al. Immediate vs. delayed

treatment of group A beta-hemolytic streptococcal pharyngitis with penicillin V.

Pediatr Infect Dis J 1991; 10:126.

38. Gerber MA. Comparison of throat cultures and rapid strep tests for

diagnosis of streptococcal pharyngitis. Pediatr Infect Dis J 1989; 8:820.

39. Gieseker KE, Mackenzie T, Roe MH, Todd JK. Comparison of two rapid

Streptococcus pyogenes diagnostic tests with a rigorous culture standard.

Pediatr Infect Dis J 2002; 21:922.

40. Gerber MA, Shulman ST. Rapid diagnosis of pharyngitis caused by group A

streptococci. Clin Microbiol Rev 2004; 17:571.

41. Tanz RR, Gerber MA, Kabat W, et al. Performance of a rapid antigen-

detection test and throat culture in community pediatric offices: implications for

management of pharyngitis. Pediatrics 2009; 123:437.

42. Lean WL, Arnup S, Danchin M, Steer AC. Rapid diagnostic tests for group A

streptococcal pharyngitis: a meta-analysis. Pediatrics 2014; 134:771.

43. Stewart EH, Davis B, Clemans-Taylor BL, et al. Rapid antigen group A

streptococcus test to diagnose pharyngitis: a systematic review and meta-

analysis. PLoS One 2014; 9:e111727.

44. Cohen JF, Bertille N, Cohen R, Chalumeau M. Rapid antigen detection test

for group A streptococcus in children with pharyngitis. Cochrane Database Syst

Rev 2016; 7:CD010502.

45. Bisno AL. Acute pharyngitis. N Engl J Med 2001; 344:205.

46. Kellogg JA. Suitability of throat culture procedures for detection of group A

streptococci and as reference standards for evaluation of streptococcal antigen

detection kits. J Clin Microbiol 1990; 28:165.

47. Armengol CE, Schlager TA, Hendley JO. Sensitivity of a rapid antigen

detection test for group A streptococci in a private pediatric office setting:

answering the Red Book's request for validation. Pediatrics 2004; 113:924.

48. Uhl JR, Adamson SC, Vetter EA, et al. Comparison of LightCycler PCR,

rapid antigen immunoassay, and culture for detection of Group A streptococci

from throat swabs. J Clin Microbiol 2003; 41:242.

49. Uhl JR, Patel R. Fifteen-Minute Detection of Streptococcus pyogenes in

Throat Swabs by Use of a Commercially Available Point-of- Care PCR Assay. J

Clin Microbiol 2016; 54:815.

50. Cohen DM, Russo ME, Jaggi P, et al. Multicenter Clinical Evaluation of the

Novel Alere i Strep A Isothermal Nucleic Acid Amplification Test. J Clin Microbiol

2015; 53:2258.

51. Wang F, Tian Y, Chen L, et al. Accurate Detection of Streptococcus

pyogenes at the Point of Care Using the cobas Liat Strep A Nucleic Acid Test.

Clin Pediatr (Phila) 2017; 56:1128.

52. Rush MC, Simon MW. Occurrence of Epstein-Barr virus illness in children

diagnosed with group A streptococcal pharyngitis. Clin Pediatr (Phila) 2003;

42:417.

53. Hofkosh D, Wald ER, Chiponis DM. Prevalence of non-group-A beta-

hemolytic streptococci in childhood pharyngitis. South Med J 1988; 81:329.

54. Gerber MA, Randolph MF, Martin NJ, et al. Community-wide outbreak of

group G streptococcal pharyngitis. Pediatrics 1991; 87:598.

55. Turner JC, Hayden FG, Lobo MC, et al. Epidemiologic evidence for

Lancefield group C beta-hemolytic streptococci as a cause of exudative

pharyngitis in college students. J Clin Microbiol 1997; 35:1.

56. Zaoutis T, Attia M, Gross R, Klein J. The role of group C and group G

streptococci in acute pharyngitis in children. Clin Microbiol Infect 2004; 10:37.

57. Mackenzie A, Fuite LA, Chan FT, et al. Incidence and pathogenicity of

Arcanobacterium haemolyticum during a 2-year study in Ottawa. Clin Infect Dis

1995; 21:177.

58. Carlson P, Renkonen OV, Kontiainen S. Arcanobacterium haemolyticum and

streptococcal pharyngitis. Scand J Infect Dis 1994; 26:283.

59. Carlson P, Kontianinen S, Renkonen OV, et al. Arcanobacterium

haemolyticum and streptococcal pharyngitis in army conscripts. Scand J Infect

Dis 1995; 27:17.

60. Karpathios T, Drakonaki S, Zervoudaki A, et al. Arcanobacterium

haemolyticum in children with presumed streptococcal pharyngotonsillitis or

scarlet fever. J Pediatr 1992; 121:735.

61. American Academy of Pediatrics. Arcanobacterium haemolyticum infections.

In: Red Book: 2015 Report of the Committee on Infectious Diseases, 30th,

Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS (Eds), American Academy of

Pediatrics, Elk Grove Village, IL 2015. p.246.

62. Foy HM. Infections caused by Mycoplasma pneumoniae and possible

carrier state in different populations of patients. Clin Infect Dis 1993; 17 Suppl

1:S37.

63. Esposito S, Blasi F, Bosis S, et al. Aetiology of acute pharyngitis: the role of

atypical bacteria. J Med Microbiol 2004; 53:645.

64. Gerber MA. Diagnosis and treatment of pharyngitis in children. Pediatr Clin

North Am 2005; 52:729.

65. Putto A. Febrile exudative tonsillitis: viral or streptococcal? Pediatrics 1987;

80:6.

66. Ebell MH, Call M, Shinholser J, Gardner J. Does This Patient Have

Infectious Mononucleosis?: The Rational Clinical Examination Systematic

Review. JAMA 2016; 315:1502.

67. Del Mar C, Pincus D. Incidence patterns of respiratory illness in Queensland

estimated from sentinel general practice. Aust Fam Physician 1995; 24:625.

68. Harper SA, Bradley JS, Englund JA, et al. Seasonal influenza in adults and

children--diagnosis, treatment, chemoprophylaxis, and institutional outbreak

management: clinical practice guidelines of the Infectious Diseases Society of

America. Clin Infect Dis 2009; 48:1003.

69. Sharland M, Hodgson J, Davies EG, et al. Enteroviral pharyngitis diagnosed

by reverse transcriptase-polymerase chain reaction. Arch Dis Child 1996;

74:462.

IMAGEN 1A

IMAGEN 1B

TABLA 1

TABLA 2

IMAGEN 2

IMAGEN 3

IMAGEN 4

TABLA 3