Evidencias en Cardiologia III

MANUAL DE EVIDENCIAS EN CARDIOLOGÍA III Hernán Doval y Carlos Tajer Coordinador: Daniel Ferrante

Terapéutica farmacológica: Carola Zambrano y Pablo García

Merletti Introducción 1) Mediciones de efectos terapéuticos y metaanálisis 2) Diagnóstico y pronóstico

Prevención cardiovascular 3) Prevención primaria 4) Prevención secundaria 5) Hipertensión arterial 6) Diabetes Cardiopatía isquémica 7) Dolor precordial en guardia 8) Angina crónica 9) Sindrome X 10) Angina inestable 11) Infarto ST elevado 12) Complicaciones del Infarto 13) Estratificación posinfarto 14) Angioplastia Insuficiencia cardíaca y miocardiopatías 15) Insuficiencia cardíaca 16) Chagas 17) Miocardiopatía Hipertrófica Arritmias y síncope 18) Fibrilación auricular 19) Ablación 20) Síncope 21) Marcapasos 22) Muerte Súbita

Valvulopatías 23) Valvulopatía aórtica 24) Valvulopatía mitral 25) Profilaxis de endocarditis Enfermedad vascular arterioesclerótica 26) Enfermedad carotídea 27) Vascular periférico 28) Aneurisma aorta abdominal

APÉNDICE A) Criterios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular B) Criterios de Framingham para el diagnóstico de ICC C) Cateterismo con Swan-Ganz (valores normales en mmHg)

1) Cálculo de parámetros hemodinámicos habituales 2) Curvas normales DROGAS

1) INOTROPICOS Dopamina

Dobutamina Adrenalina Noradrenalina Fenilefrina Amrinona Milrinona Isoproterenol Levosimendan

2) ANTIHIPERTENSIVOS Y VASODILATADORES

Nitroglicerina Nitroprusiato Esmolol Diltiazem

3) INHIBIDORES DE LA GLICOPROTEINA IIb-IIIa

Tirofiban

Abciximab Eptifibatide

4) TROMBOLITICOS

Estreptokinasa Alteplase Reteplase

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO 1) RIESGO CLINICO (PRE-TEST) DE TROMBOEMBOLISMO DE

PULMON

2) ANGINA INESTABLE FORMULAS Anión GAP Clearence de creatinina (Cockcroft) Excreción fraccional de Sodio LDL colesterol (Friedewald) Osmolaridad plasmática QT corregido (Bazett) Indice de masa corporal Déficit de agua libre

Hombres Mujeres

Cambio en el sodio (tanto en hipo como en hipernatremias) Clearence de agua libre Volver al Inicio CAPÍTULO 1 MEDICIONES DEL TRATAMIENTO Y METAANÁLISIS Hernán Doval y Carlos Tajer.

Presentación de los resultados de un "ensayo clínico

randomizado" RRA: reducción absoluta de riesgo RR: riesgo relativo

RRR: reducción relativa de riesgo OR: Odds ratio. Chance relativa NNT: El "Número de pacientes Necesario de ser Tratado"

para prevenir un mal resultado.

Interpretación conceptual y visual de la significación estadística

Metaanálisis u Overview Sesgo de publicación

Tomaremos como ejemplo el estudio VA-HIT que comparó el efecto del tratamiento con gemfibrozil (dosis de 1200 mg por día) con placebo. En este un ensayo clínico randomizado (ECR) de prevención secundaria, incluyeron 2531 hombres con historia de enfermedad coronaria y niveles de colesterol HDL ( 40 mg/dl, con un colesterol LDL ( 140 mg/dl, y triglicéridos ( 300 mg/dl; la mediana de seguimiento fue de 5,1 años. El "punto final" del estudio fue el desarrollo de infarto no fatal o muerte por enfermedad coronaria. El punto final primario combinado ocurrió en 219 de los 1264 pacientes asignados a gemfibrozil (17,3%) y en 275 de los 1267 pacientes asignados a placebo, (21,7%). La diferencia encontrada resultó estadísticamente muy significativa (p<0,001). Tabla 1. Tabla de Contingencia 2 X 2

EVENTOS

infarto no fatal +

Muerte coronaria EXPOSICI

ON SI NO

Total

GEMFIBRO

ZIL

219

a

1045

b 1264

PLACEBO 275

c

992

d 1267

Volver al índice

RRA: reducción absoluta de riesgo Expresa la diferencia absoluta cada 100 pacientes tratados en la

incidencia del evento entre los grupos de tratamiento.

Riesgo gemfibrozil = a/(a+b) pacientes con evento/ total de pacientes Riesgo placebo = c/(c+d) pacientes con evento/total de pacientes

RRA = (a/(a+b)) - (c/(c+d))

RRA = riesgo evento gemfibrozil - Riesgo evento

placebo

RRA = (219/1264) - (275/1267)

RRA = % gemfibrozil - % placebo = 17,3 % - 21,7% =

- 4,4%.

Cada 100 pacientes tratados se redujeron 4,4 eventos (Intervalo de confianza del 95% (1,3% - 7,5%). (calculado con la planilla de excel del CD Análisis de ensayos clínicos. Expresión clínica del Intervalo de confianza: Con el tratamiento con gemfibrozil la RRA fue de 4,4 % (1,3-7,5%): podemos afirmar con un margen de error menor al 5% (es decir con un intervalo de confianza del 95%) que la verdadera reducción que demuestra el trabajo en el peor de los casos será de 1,3 eventos c/100 tratados y en el mejor de 7,5 evento c/100 tratados. Volver al índice RR: riesgo relativo Es el cociente entre el riesgo de padecer un evento para cada grupo de tratamiento.

RR = (a/(a+b)) /( c/(c+d)) RR = % evento Gemfibrozil / % evento placebo % RR = 17,3 / 21,7 = 0,80

Volver al índice RRR: reducción relativa de riesgo Es la reducción porcentual de riesgo observada con el tratamiento respecto a la tasa de eventos del grupo tomado como parámetro de control. (¿cuánto % se redujeron los eventos?). Se calcula como:

RRR= {(% Placebo - % Gemfibrozil) / % Placebo} x 100 = % RRR= {( 21,7 - 17,3 ) / 21,7 } x 100 = 20%

También puede deducirse con facilidad del riesgo relativo. Si el riesgo relativo el 0,8 respecto del placebo 1, se redujo 0,2 es decir un 20%.

RRR = (1 - RR) x 100 = % RRR = (1 - 0,80) x 100 = 20%

Volver al índice OR: Odds ratio. Chance relativa Expresa el mismo concepto que el riesgo relativo (en inglés risk-ratio), pero relaciona chances y no riesgos. En los ECR el RR es preferible al OR porque su mayor sencillez. En estudios con regresión logística o caso control el OR es más correcto. ODDS (chance: cociente entre pacientes con evento y pacientes sin evento). Odds evento Gemfibrozil = a/b = 219/1045 = 0,21 Odds evento Placebo = c/d = 275/992 = 0,28 Chance relativa: Odds ratio (OR): cociente entre odds de los dos grupos OR = (a/b) / (c/d) OR = (219/1045) / (275/992) OR = 0,21/0,28 = 0,75 En algunos ensayos se expresa también el OR como el producto cruzado (cross product) dado que puede derivarse de la primera fórmula la siguiente

OR = (a X d )/ (b X c). Volver al índice NNT: El "Número de pacientes Necesario de ser Tratado" para prevenir un mal resultado.

Responde a la pregunta ¿Cuántos pacientes necesitamos tratar para evitar un evento (o aumentarlo en caso de perjuicio)?. Se calcula sobre la base de la reducción de riesgo absoluta aplicando un regla de tres simple: Si para evitar 4,4 eventos (RRA) necesitamos tratar 100 pacientes, para evitar un evento necesitamos tratar 100/ 4,4

NNT = (1 / RRA) x 100 = 100/RRA NNT = (1 / 4,4) x 100 = 100/ 4,4 = 22,7

Volver al índice Resumen de los resultados del VA-HIT. Expresa la relación entre los eventos observados en el grupo Gemfibrozil y Placebo.

Intervalo de Confianza

del 95%

Riesgo Relativo RR 0,80 0,69 a 0,95

Reducción relativa del

Riesgo

RR

R 20% 5% a 31%

Reducción absoluta

del Riesgo

RR

A

4,4

% 1,3% a 7,5%

Número Necesario de

Tratar

NN

T 23 13 a 77

Odds Ratio OR 0,75 0,62 a 0,92

Guía para interpretar la significación estadístca

RR ó OR = es significativo si el intervalo de confianza no cruza el 1. Reducción o aumento significativos: 0,8 (0,7-0,9) 1,2 ( 1,1-1,3) Reducción o aumento no significativos : 0,8 (0,5- 1,2) 1,2 ( 0,9-1,5)

RRR = es significativo si el intervalo de confianza no cambia el signo del %. Repitiendo la tabla anterior

Reducción significativa: 20% ( 10 a 30%) Reducción no significativa : 20% (-50 a 20%)

RRA = es significativo si el intervalo de confianza no cambia el signo Ejemplo: (asumiendo que se trata de los mismos datos anteriores) Reducción o aumento significativos: 4 ( 3-5) Reducción o aumento no significativos: 4 (-2 a 10)

Pie de figura: Representación gráfica de los resultados comparativos de un tratamiento contra placebo respecto de un evento adverso. El rectángulo central indica el riesgo relativo RR observado y los brazos el intervalo de confianza del 95% (IC 95%). Si el tratamiento es superior al placebo se expresará como un RR menor de 1, y si es perjudicial, como un RR mayor que 1. Si el IC 95% no cruza el 1, el efecto beneficioso o perjudicial es significativo (podemos asegurar que el tratamiento beneficia o perjudica). Si el IC 95% cruza la unidad no podemos asegurar con un error menor del 5% si el tratamiento es beneficioso o perjudicial.

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METAANÁLISIS: Interpretación conceptual y gráfica

En la tabla se resumen los resultados de un metanálisis sobre la

incidencia de infarto en la angina inestable en la etapa hospitalaria

comparando una estrategia invasiva contra una conservadora.

Invasi

va

Conservad

ora

Estudio

infartos

% infartos % RR IC 95%

TIMI

IIIB

43/740 5,8 48/733 6,5 0,97 0,65-1,14

VANQWI

SH

25/462 5,4 17/458 3,7

%

1,46 0,80-2,7

FRISC II 73/121

9

6,0 74/123

4

6,0

%

1 0,73 -

1,37

TACTICS 34/111

4

3,1 64/110

6

5,8

%

0,53 0,35-0,79

RITA 3 30/895 3,4 34/915 3,7

%

0,90 0,56-1,46

Invasiva Conservad

ora

infarto % infartos

TOTAL 205/44

30

4,63 237/44

46

5,33 0,88 0,74 -

1,06

Risk ratio.350896 1 2.84985

Study % Weight Risk ratio (95% CI)

0.97 (0.65,1.44) TIMI IIIB 19.7

1.46 (0.80,2.66) VANQWISH 7.3

1.00 (0.73,1.37) FRISC II 31.4

0.53 (0.35,0.79) TACTICS 27.4

0.90 (0.56,1.46) RITA 3 14.3

0.88 (0.74,1.06) Overall (95% CI)

Figura: Metaanálisis de tratamiento invasivo vs. conservador en la

angina inestable y sus efectos sobre el infarto. Se observa que el

segundo estudio tuvo una tendencia perjudicial y el 4º muy

beneficiosa. El resultado final fue una reducción de riesgo no

significativo (el IC 95% del RR cruza la unidad). El tamaño del

cuadrado para cada estudio representa el peso relativo, expresado

también en porcentajes. El cálculo de heterogeneidad fue

significativo, probablemente por el comportamiento dispar de estos

dos estudios. En este caso la heterogeneidad puede ser atribuida a

la mayor incidencia de infarto perioperatorio en el Vanqwish y la

inadecuada definición de infarto utilizada en el TACTICS que

benefició al grupo invasivo. El rombo final indica el resultado global

del metaanálisis, no significativo dado que atraviesa la unidad.

Volver al índice

Estudio Riesgo relativo

IC 95% % peso

Global IC 95%

Funnel plot para la determinación de sesgo de publicación.

Se grafica en la abscisa el RR y en la ordenada el número de

pacientes incluidos. Cada rombo indica un estudio independiente.

Figura 3.A . Efectos de la lidocaína profiláctica sobre la mortalidad

en el infarto. La distribución semeja un triángulo de base inferior,

en la cual los RR de estudios de pocos pacientes se distribuyen

aleatoriamente a izquierda y derecha del nivel de odds de los

estudios de mayores dimensiones. Esta forma de triángulo

"simétrico" indica la ausencia de sesgo de publicación.

Figura 3.B . Magnesio intravenoso en el infarto. Se observa que

respecto que el RR de los estudios de pocos pacientes se ubican a

la izquierda del RR de los estudios de mediana dimensión y grandes

dimensiones. Falta la parte derecha de la base del triángulo, es

decir, los estudios de pequeñas dimensiones con resultados

negativos, lo que sugiere sesgo de publicación (o no se enviaron a

publicación los ensayos negativos o fueron rechazados).

10,0

100,0

1000,0

10000,0

0,000 0,500 1,000 1,500 2,000 2,500 3,000 3,500

ODDS RATIO

n PA

CIE

NTE

S IN

CLU

IDO

S

10,0

100,0

1000,0

10000,0

100000,0

0,000 0,500 1,000 1,500 2,000 2,500

ODDS RATIO

n P

ACIE

NTE

S IN

CLU

IDO

S

Volver al índice Volver al Inicio CAPÍTULO 2 DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO Carlos Tajer, Hernán Doval y Daniel Ferrante.

Interpretación de un método diagnóstico Sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y negativo Concepto bayesiano y estimación de la probabilidad preprueba

y posprueba Métodos diagnósticos no dicotómicos

Curvas ROC La evaluación diagnóstico-pronóstica

Interpretación de un método diagnóstico Analizaremos el valor diagnóstico de soplo sistólico para estenosis aórtica en el anciano aplicando la nomenclatura para estudios. Tabulación y nomenclatura de estudios diagnósticos ENFERMOS

Estenosis aórtica

SANOS Sin estenosis aórtica

Prueba positiva soplo sistólico

a Verdaderos positivos 195

c Falsos positivos 700

a + c Total de positivos 895

Prueba negativa sin soplo

b Falsos negativos 5

d Verdaderos negativos 300

b + d Total de negativos 305

a + b Total enfermos 200

c + d Total sanos 1.000

a + b + c + d Total casos 1.200

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Sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y negativo Sensibilidad: es la capacidad de un método de reconocer a los enfermos como tales (estudio positivo frente a la enfermedad), de evitar diagnósticos falsos negativos. También puede denominarse tasa de verdaderos positivos.

Verdaderos positivos verdaderos positivos + falsos negativos enfermos o a + b

En la estenosis aórtica del anciano, la presencia de soplo sistólico es casi constante: sensibilidad = 195/200 = 0,98 o 98%. Cuanto mayor es la sensibilidad mayor es el valor predictivo cuando el resultado es negativo. Valor predictivo negativo (VPN) Porcentaje de pacientes que estarán sanos cuando la prueba es negativa. Depende en gran medida de la sensibilidad. VPN = 300/305 = 0,98 ó 98%, elevado.

Verdaderos negativos verdaderos negativos + falsos negativos total de negativos o b + d

Especificidad Es la capacidad de reconocer a los sanos como tales. Un método con especificidad ideal es aquel que no tiene falsos positivos, es decir, que siempre que el resultado fuera positivo el paciente estaría enfermo (estudio negativo frente a la salud). Es sinónimo de tasa de verdaderos negativos.

Verdaderos negativos

Sensibilidad =

Especificidad =

Valor predictivo negativo =

verdaderos negativos + falsos positivos sanos o c + d

Especificidad = 300/1.000 = 0,3 ó 30%. Un ejemplo de método muy específico es la troponina ante la sospecha de un episodio coronario agudo: no tiene falsos positivos o son excepcionales, por lo que su positividad confirma el diagnóstico (alto valor predictivo positivo). Valor predictivo positivo (VPP) Porcentaje de enfermos cuando la prueba es positiva. Está relacionado con la especificidad, dado que ambos dependen del porcentaje de falsos positivos.

Verdaderos positivos verdaderos positivos + falsos positivos positivos o a + b

En este caso, VPP = 195/895 = 0,22 ó 22%. Likelihood ratio (LR) positivo o negativo La traducción literal de este concepto es "tasa de probabilidad", que expresa poco de su extraordinario valor en el razonamiento clínico. Una traducción más conceptual es "multiplicador de chances", dado que el LR es el factor que multiplica la chance u odds de estar enfermo.

Sensibilidad Likelihood ratio positivo (LR+) =

1 - especificidad

1 - Sensibilidad Likelihood ratio negativo (LR-) =

Especificidad

En el ejemplo, LR+ = 0,98 / (1 - 0,3) = 0,98/0,7 = 1,39

LR- = (1-0,98) / 0,3 = 0,02/0,3 = 0,08

Volver al índice

Valor predictivo positivo =

Probabilidad preprueba y posprueba de estar enfermo La probabilidad preprueba es la prevalencia del problema de acuerdo con la epidemiología o la presentación clínica y la posibilidad posprueba es la prevalencia sospechada cuando el resultado es positivo o negativo. (surge de multiplicar el odds x el likelihood ratio). Supongamos que partimos de un anciano con síncope, en el que estimamos una prevalencia de estenosis aórtica del 20 %, riesgo de estar enfermo 0,2. Partiendo del riesgo calculamos la chance, odds.

odds = riesgo/(1-riesgo) = odds 0,20/(1-0,2) = 0,2/0,8 = 0,25 Si no le detectamos soplo sistólico, el odds de estar enfermo pos-examen negativo será odds pretest X likelihood ratio negativo = 0,25 x 0,08 = 0,02 riesgo postest (convertimos odds en riesgo con la fórmula riesgo = odds/(1+ odds) = 0,02/(1+0,02) = 0,02/(1,02) = 0,019 = 1,9% El test negativo (ausencia de soplo sistólico) aleja la probabilidad diagnóstica de que el síncope esté originado en una estenosis aórtica a sólo un 1,9%. Volver al índice Métodos diagnóstico no dicotómicos ¿Cuál es el mejor punto de corte para la glucemia en ayunas para detectar diabetes? Se busca la combinación del mejor nivel de sensibilidad y especificidad. Diferentes puntos de corte de glucemia y su relación con el diagnóstico de diabetes

Sensibilidad

Especificidad

Índice de Young (sensibilidad + especificidad)

LR+ LR-

< ó > 90 99 44 143 1,78 0,02 < ó > 110 98 78 176 4,4 0,03 < ó > 130 78 98 176 32 0,23 < ó > 150 49 99 148 436 0,50 Método ideal

100 100 200

LR+ ó -: likelihood ratio positivo o negativo. Volver al índice CURVA ROC Interpretación de la curva ROC El mejor punto de corte es el que se acerca al ángulo superior izquierdo (mejor nivel de sensibilidad con nivel más bajo de 1-especificidad o lo que es lo mismo, nivel más elevado de especificidad)

0 0,2 0,4 0,6 0,8 1

1 - especificidad. Tasa de falsos positivos

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

teórico glucemia en ayunas

110 mg/dl

150 mg/dl

130 mg/dl

90mg/dl

Punto óptimo 1 de sensibilidad 0 de 1-especificidad

Sensibilidad Tasa de verdaderos positivos

Volver al índice Area de la curva ROC: indica el valor global del método (diagnóstico o pronóstico). Esta área por ejemplo fue 0,98. El azar abarcaría un área de 0,50 (tirar la moneda, área delimitada por debajo o por encima de la diagonal). Clasificación de los métodos de acuerdo al área bajo la curva ROC 0,5 (50%) = contribución nula (azar absoluto, tirar la moneda) 0,5-0,6 = fallido 0,6-0,7 = pobre 0,7-0,8 = aceptable 0,8-0,9 = bueno 0,9- 1 = excelente Volver al índice Volver al Inicio

CAPÍTULO 3 PREVENCIÓN PRIMARIA DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Hernán C. Doval, Daniel Ferrante, Raúl A. Schwartzman

Introducción Antiagregación plaquetaria. Aspirina. Anticoagulación oral. Tratamiento con agentes hipolipemiantes Estatinas Fibratos y resinas de intercambio Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Tratamiento de la Hipertensión Arterial Terapia de reemplazo hormonal (TRH) luego de la menopausia

en la prevención primaria Tratamientos para dejar de fumar Tratamientos para el sobrepeso y la obesidad

Ejercicio físico Ingesta de alcohol Intervenciones dietéticas

Aspirina, Anticoagulación oral, Estatinas, Fibratos y resinas de intercambio, Inhibidores ECA, Terapia de reemplazo hormonal, Dejar de fumar, Tratamientos para la obesidad. Ejercicio físico, Ingesta de alcohol, Dietas. Volver al índice Tratamiento antiplaquetario. Aspirina. La aspirina a bajas dosis (desde 75 mg diarios) reduce el riesgo de un primer IAM. La posibilidad de efectos adversos (mayor riesgo de sangrado, ACV hemorrágico) y los resultados nulos sobre mortalidad hacen que no pueda recomendarse su empleo sistemático para la prevención primaria de los eventos cardiovasculares. Con la evidencia disponible deberían recibir bajas dosis de aspirina las personas con un riesgo (6% a 10 años para desarrollar enfermedad isquémica, no hipertensos o con HTA bien controlada y sin riesgo aumentado de sangrado.

ASPIRINA Dosis: 50-125 mg/ día. Efectos: Reducción de infarto de miocardio (28%) Contraindicaciones: Hipertensión arterial mal controlada, riesgo elevado de sangrado Efectos adversos: sangrado cerebral (0-2 pac./1000 por año),sangrado extracraneal (2-4/1000 por año) Volver al índice Anticoagulación oral La evidencia proveniente de un ensayo clínico randomizado (ECR) indica que la warfarina tiene eficacia similar a la de aspirina para prevenir la enfermedad cardiovascular. Este beneficio está equilibrado con riesgo incrementado de hemorragias, mayor complejidad para su uso y costos más elevados, de modo tal que los efectos globales son inciertos. Podría considerarse a la anticoagulación como alternativa a la aspirina en individuos con alto riesgo para desarrollar eventos cardiovasculares y que, por algún motivo, no pueden ser tratados con aspirina. La RIN no debería superar 1,5 y la presión arterial debe estar estrictamente controlada. WARFARINA Dosis:

ajustar a RIN < 1,5. Contraindicaciones:

Hipertensión arterial mal controlada, riesgo elevado de sangrado Efectos adversos:

Sangrado intracraneal (0,4/1000 por año), sangrado extracraneal (0,5/1000 por año) Tratamiento de efectos adversos:

Hemorragias: Administrar plasma fresco y vitamina K.

Volver al índice Tratamiento con agentes hipolipemiantes Estatinas En prevención primaria, la reducción del colesterol con la utilización de estatinas disminuye el número de eventos cardiovasculares. La mortalidad total no es modificada. Esta falta de beneficio parece explicarse por el bajo riesgo absoluto de esta población. Los pacientes de mayor edad, los diabéticos y los que tienen múltiples factores de riesgo coronario, en cambio, son subgrupos con riesgo basal alto y que presentan una tasa de eventos cardiovasculares a mediano y largo plazos similar a la de los pacientes con enfermedad aterosclerótica establecida, y por lo tanto se beneficiarían con la prevención primaria con estatinas. Por lo tanto, se ha demostrado que los beneficios por lograr descensos significativos de los niveles de colesterol LDL, cualquiera sea el valor basal que se parta, en el contexto de la prevención primaria en diabéticos o en quienes suman riesgo cardiovascular por la edad o por varios factores de riesgo (20% a 10 años, son los mismos que en los pacientes en prevención secundaria. El beneficio es mayor cuanto mayor es el riesgo absoluto del paciente y se relaciona con el grado de descenso del colesterol y no con el valor absoluto inicial. La evidencia disponible indica que el efecto parece ser igual para ambos sexos. ESTATINAS (inhibidores de la hidroximetilglutaril CoA sintetasa) Dosis (la de los ECR, aunque debería utilizarse simvastatina 40 mg/ día o equivalentes):

Lovastatina: 20 a 40 mg/ día. Pravastatina: 40 mg/ día. Atorvastatina: 20 mg/ día Contraindicaciones:

Insuficiencia hepática, embarazo Efectos adversos:

Aumento de transaminasas/ hepatitis colestásica, aumento de CK (miositis) con o sin dolor muscular Nota: la toxicidad se ve aumentada por el uso concomitante

de fibratos Tratamiento de las complicaciones:

Aumento de transaminasas/ hepatitis colestásica: suspender si valor de transaminasas >3 veces al valor normal. CK elevada sin dolor muscular: suspender si CPK >10 veces el

valor normal. CK elevada con dolor muscular: suspender si CPK >5 veces el

valor normal. Volver al índice FIBRATOS Y RESINAS DE INTERCAMBIO En un metanálisis reciente, que incluyó a los estudios con estatinas mencionados, un ECR con gemfibrozil y otro con colestiramina se demostró una reducción global del 30% para el punto final de eventos coronarios en el seguimiento, sin diferencias significativas cuando se compararon los estudios que emplearon estatinas con los otros dos incluidos en el análisis. El beneficio es mayor cuanto mayor es el riesgo absoluto basal y se relaciona con el grado de descenso del colesterol más que con el valor absoluto de reducción. La evidencia disponible indica que el efecto parece ser igual para ambos sexos. GEMFIBROZIL Dosis:

600 mg 2 veces/ día Contraindicaciones:

Insuficiencia hepática, embarazo Efectos adversos:

Hepatotoxicidad/ colestasis, miositis Nota: la toxicidad se ve aumentada por el uso concomitante

de estatinas. Tratamiento de las complicaciones:

Hepatotoxicidad/ colestasis: suspender si elevación de transaminasas > 3 veces el valor normal, CK elevada (miositis): suspender si CPK> 5 veces el valor normal.

COLESTIRAMINA Dosis:

4 a 16 gr/ día en 4 tomas, 1 hora antes o 4 horas después de otras drogas. Efectos adversos:

Gastrointestinales (flatulencia, esteatorrea, constipación), modifican la absorción de otras drogas (ej: digoxina, anticoagulantes orales) Nota: son drogas seguras en niños y embarazadas.

Volver al índice Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Un ECR demostró que en pacientes diabéticos mayores de 55 años, y con algún otro factor de riesgo coronario, el empleo de ramipril redujo la incidencia de eventos cardiovasculares y la mortalidad global. Volver al índice Tratamiento de la hipertensión arterial Numerosas intervenciones reducen la presión arterial (restricción de la sal en las comidas, ejercicio aeróbico, dietas ricas en vegetales y frutas, la reducción en el consumo de alcohol, pérdida de peso en obesos, suplementos de potasio). Ninguno de estos tratamientos ha demostrado reducir la mortalidad y la morbilidad en la HTA. Bajas dosis de diuréticos deberían ser consideradas como el tratamiento inicial de la mayoría de los hipertensos, en especial en los pacientes ancianos. Reducen el riesgo de enfermedad coronaria e IAM fatal (26%), mortalidad cardiovascular (25%), mortalidad total (14%). Cuanto más alto es el riesgo cardiovascular basal, mayor es el beneficio. DIURÉTICOS Dosis:

Hidroclorotiazida: 12,5 a 25 mg/ día, Clortalidona: 12, 5 a 25 mg/ día (SHEP), Amiloride: 2, 5 mg/ día con hidroclorotiazida 25 mg/ día (MRC)

Contraindicaciones: Insuficiencia renal (filtrado glomerular<30 ml/ min)

Efectos adversos: Hipotensión arterial, alteraciones hidroelectrolíticas,

deshidratación Tratamiento de las complicaciones:

Hipotensión arterial: reducción de la dosis o suspensión transitoria,

Kalemia entre 2,5 y 3,5 mq/L: administrar suplementos de potasio vía oral,

Kalemia< 2,5 meq/L o presencia de arritmia o debilidad muscular: internación y potasio intravenoso. Dosis: 0,7 meq/Kg de peso seco en 1 a 2 horas. Natremia <135 meq/L: evaluar estado del volumen extracelular (normo, hipo o hipervolémico) y tratar de acuerdo con esta evaluación. Deshidratación: suspender diuréticos.

Volver al índice Terapia de reemplazo hormonal (TRH) luego de la menopausia en la prevención primaria El estudio WHI mostró aumento significativo del cáncer de mama, de la enfermedad cardiovascular y del ACV. Por lo tanto no deben utilizarse como medida de prevención primaria, Volver al índice Tratamientos para dejar de fumar No disponemos de ECR que hayan evaluado esta intervención. El abandono del cigarrillo redunda en mayor beneficio cuanto mayor riesgo absoluto tiene el individuo en cuestión. Intervenciones para dejar de fumar Consejo médico: En una revisión sistemática de 16 ECR de consejo médico breve vs cuidado habitual reveló un pequeño pero significativo aumento en el cese del tabaquismo (OR 1.69, IC 95% 1.45-1.98). Tratamiento farmacológico: Nicotina. En un metaanálisis de 110 ECR, el OR para abstinencia del tratamiento de nicotina fue de 1.74 (1.64-1.86). Antidepresivos. Un metanálisis de 16 ECR con bupropión evaluó la cesación y abstinencia a 6 meses comunicando un OR de 1.97 (1.67-2.34). Clonidina. En un metaanálisis de 6 ECR la clonidina fue efectiva para cesación del tabaquismo: OR 1.89 (1.3-2.74), aunque se observó una elevada incidencia de boca seca y sedación. Volver al índice Tratamientos para el sobrepeso y la obesidad

El objetivo inicial es reducir el peso en un 10% del peso original, en un lapso de 6 meses. Para pacientes con BMI 27 a 35 kg/m2, una reducción entre 300 y 500 calorías por día resultará en esta pérdida de peso. En pacientes con BMI >35 kg/m2 son necesarias reducciones entre 500 y 1000 kcal. El peso se vuelve a recuperar si no se implementa una estrategia de dieta, actividad física y terapias conductales de manera continua. En 108 ECR que utilizaron drogas como dexfenfluramina, sibutramina, orlistat, o phentermina/fenfluramina combinadas con cambios de conductas, produjeron pérdida de peso en obesos en 6 meses a un año de 4kg en promedio 2. Ninguna droga fue claramente superior a otras. No se han realizado estudios que demuestren una asociación entre reducción de peso con drogas y reducción del riesgo de eventos cardiovasculares. Volver al índice Ejercicio físico Existe evidencia de estudios observacionales que indican que la actividad física moderada a intensa reduce el riesgo de padecer enfermedad coronaria y ACV. Hallazgos observacionales han demostrado que el riesgo de padecer muerte súbita luego de realizar una actividad física extenuante es mínimo, y que no contrarresta los beneficios observados. Volver al índice Ingesta de alcohol El consumo de uno o dos medidas por día se asocia con una reducción de 30 a 50% en la incidencia de enfermedad coronaria.(7) En relación al consumo de alcohol que se asocia con menor mortalidad , un metaanálisis de 20 estudios de cohorte reportó que para hombres estadounidenses fue de 63 gr por día, y para mujeres fue de 27 gr de alcohol. (16). La mortalidad por otras causas-como por ejemplo ACV, distintos tipos de cáncer, cirrosis, pancreatitis, accidentes, suicidios y homicidios- aumenta con el aumento del consumo de alcohol. El consumo excesivo de alcohol también es una causa importante de hipertensión. Volver al índice

Intervenciones dietéticas El consumo de vegetales y frutas está asociado con una reducción de eventos isquémicosevidencia observacional). Se ha demostrado en ECR que el consumo de suplementos de beta caroteno no solamente no es efectivo sino que puede ser perjudicial. En base a la evidencia brindada por un ECR de gran escala no se recomienda el suplemento de vitamina E para la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular. No disponemos de evidencia suficiente para recomendar el uso de vitamina C para la prevención primaria de las enfermedades cardiovasculares. Volver al índice Volver al Inicio

Capítulo 4 PREVENCIÓN SECUNDARIA DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Hernán C. Doval

Tratamiento antiplaquetario y/o antitrombótico Tratamiento antiplaquetario. Aspirina

Anticoagulación oral en ausencia de tratamiento antiplaquetario

Anticoagulación oral agregada al tratamiento antiplaquetario Tratamiento con beta-bloqueantes Tratamiento con bloqueantes de los canales de calcio Tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina Tratamiento con agentes hipolipemiantes Estatinas Tratamiento para dejar de fumar Tratamiento de la hipertensión arterial Terapia de reemplazo hormonal luego de la menopausia Intervenciones en la dieta y suplementos dietéticos Rehabilitación cardíaca y ejercicio

Antiplaquetarios, Aspirina, Anticoagulantes orales (en ausencia de tratamiento antiplaquetario o agregados), Beta bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, con o sin insuficiencia cardíaca clínica; Indicación no selectiva en pacientes con alto riesgo para eventos vasculares), Agentes hipolipemiantes (Estatinas), tratamiento para dejar de fumar, Tratamiento de la hipertensión arterial, Reemplazo hormonal luego de la menopausia, Rehabilitación cardíaca y ejercicio Volver al índice Tratamiento antiplaquetario. Aspirina En pacientes con alto riesgo para eventos isquémicos, el tratamiento antiplaquetario prolongado con aspirina -a dosis tan

bajas como 75 mg/día- reduce significativamente la incidencia de eventos cardiovasculares serios como el infarto agudo de miocardio (IAM) no fatal, el accidente cerebro-vascular (ACV) isquémico no fatal, la muerte vascular y la muerte total. Las diferentes dosis diarias de aspirina utilizadas en los distintos ensayos clínicos producen el mismo efecto, ya sean dosis bajas (<75 mg), medianas (160-325 mg) o altas (500-1500 mg). Sin embargo, las dosis altas producen mayor sangrado gastrointestinal y no deben utilizarse. Si bien 75 a 325 mg diarios se asociarían con un riesgo semejante de sangrado, parece razonable elegir las dosis más bajas de este rango. No hay evidencia clara de que cualquier otra droga antiplaquetaria sea superior a estas dosis de aspirina. Si existen efectos colaterales o una contraindicación fundada -por ejemplo, pacientes con alergia conocida a la aspirina-, se puede reemplazar por el clopidogrel, que es seguro (sin el peligro de leucopenia de la ticlopidina) y efectivo, aunque más caro. ASPIRINA Dosis:

75 a 325 mg/ día. Contraindicaciones:

Riesgo aumentado de sangrado Efectos adversos:

Sangrado cerebral (0,5-2 pac./1000 por año), sangrado extracraneal (2 /1000 por año) CLOPIDOGREL Dosis:

75 mg/ día vía oral (carga inicial 300 mg) Contraindicaciones:

Riesgo de sangrado más elevado que con aspirina. Efectos adversos:

Sangrado intracraneal, sangrado extracraneal Volver al índice Anticoagulantes orales En ausencia de tratamiento antiplaquetario En ausencia de un tratamiento antiplaquetario, los anticoagulantes orales producen una reducción de riesgo de los eventos vasculares

serios que es similar al de la aspirina. Pero debido a la necesidad del monitoreo de la coagulación y al mayor riesgo de sangrados con los anticoagulantes orales, estos han sido reemplazados por la aspirina como el tratamiento an-titrombótico inicial más apropiado para la gente con necesidad de prevención secundaria por el alto riesgo de eventos coronarios. Volver al índice Agregados al tratamiento antiplaquetario No existe evidencia clara de que el agregado a la aspirina de anticoagulación oral de baja intensidad (RIN <1,5), o moderada intensidad (RIN <2,0) produzca algún beneficio adicional. El nivel de anticoagulación efectivo para prevenir eventos cardiovasculares parece ser más alto, ya que niveles con RIN >3,0 protegen más que la aspirina, e igual resultado se obtiene con la asociación de aspirina y anticoagulación oral con RIN >2,0. Producen una disminución anual aproximada de 1% de IAM o ACV con un aumento de 0,5% del sangrado mayor, en pacientes con un excelente monitoreo de la anticoagulación. Sin embargo para maximizar los beneficios y minimizar los efectos adversos del sangrado se necesita un monitoreo cercano y meticuloso de los valores del RIN. WARFARINA Dosis:

para mantener RIN >2,0 con aspirina y RIN >3,0 sin aspirina Efectos: disminución anual aproximada de 1% de IAM o ACV, asociado con aspirina Contraindicaciones:

Hipertensión arterial mal controlada, riesgo elevado de sangrado Efectos adversos:

Sangrado intracraneal (3/1000 por año), sangrado extracraneal (5/1000 por año)

Aumento de 0,5% del sangrado mayor, cuando se asocia con aspirina Tratamiento de efectos adversos:

Sangrado: Administrar plasma fresco y vitamina K.

Volver al índice Beta-bloqueantes La revisión sistemática de los ensayos clínicos randomizados (ECR) con bloqueantes en el post-infarto tardío ha demostrado una fuerte evidencia de reducción del riesgo de IAM no fatal recurrente, de mortalidad cardíaca súbita y de muerte total: reducción de la mortalidad total 23%, de la muerte súbita 34%, del IAM no fatal 25%. El beneficio fue más importante en aquellos pacientes que tenían mayor riesgo de muerte posterior al IAM, como los hombres mayores de 50 años, el antecedente de infarto de miocardio previo, hipertensión arterial (HTA), angina de pecho, arritmias o insuficiencia cardíaca transitorias. Alrededor del 20 al 25% de los pacientes presentan algunos efectos colaterales menores. Pero en realidad, los efectos adversos severos son poco comunes y sólo en un porcentaje mínimo los bloqueantes deben ser discontinuados. Dosis y titulación:

Hasta alcanzar beta-bloqueo (FC no <50 lat/min o tensión arterial sistólica no <85 mmHg) o máxima dosis tolerada.

Dosis máximas de mantenimiento: Atenolol: 200 mg/ día, Metoprolol: 50 a 100 mg/día cada 12 horas, Metoprolol- CR/XL: 200 mg/día, Propranolol: 40 a 160 mg/ día en 3 a 4 tomas diarias, Carvedilol: 25 mg cada 12 horas, Bisoprolol: 10 mg/ día.

Contraindicaciones: FC<55 lat/min, presión arterial sistólica <90 mmHg, PR >0,22 mseg, bloqueos AV 2º y 3r grados, asma severo y mal controlado, insuficiencia cardíaca descompensada.

Efectos adversos: Bradicardia, hipotensión arterial, trastornos de conducción (bloqueos AV), insuficiencia cardíaca, broncoespasmo.

Manejo de complicaciones: Hipotensión arterial: ajustar otras drogas hipotensoras, trastornos de conducción: puede requerir uso de marcapasos o administración de agonistas beta adrenérgicos (dopamina, isoproterenol). insuficiencia cardíaca: uso de drogas vasodilatadoras y diuréticas. Broncoespasmo: desde oxígeno terapia y agonistas beta inhalatorios, hasta corticoides.

Volver al índice Bloqueantes de los canales de calcio Los datos que surgen de la revisión sistemática de los ECR no sustentan el uso de los bloqueantes cálcicos en el período post-IAM. Más aún, existe evidencia de que pueden ser perjudiciales para los pacientes con depresión de la función sistólica del ventrículo izquierdo. Volver al índice Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina En pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, con o sin insuficiencia cardíaca clínica En pacientes con IAM previo y signos clínicos de insuficiencia cardíaca o disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (por ecocardiograma o ventriculograma isotópico), o sea con una indicación selectiva, existe fuerte evidencia de las revisiones sistemáticas de los ECR que los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) reducen la muerte, las internaciones debidas a insuficiencia cardíaca y la incidencia de IAM recurrente no fatal. Dosis inicial, titulación y mantenimiento:

Captopril: iniciar 6,25 mg, 12,5mg a las 2 horas, 25 mg a las 12 horas hasta 50 mg 3 veces/ día. Enalapril: iniciar con 2,5 mg 2 veces/ día hasta máximo de 20

mg/ día 2 veces por día. Trandolapril: iniciar con 1 mg/ día, aumentar a 2 mg/día a los 2 días y a 4 mg/ día en

1 toma a las 4 semanas según tolerancia. (TRACE) Contraindicaciones:

Hipotensión (<100 mmHg TAS), Insuficiencia renal (creatinina >2,5 mg/dL), estenosis bilateral de arteria renal, insuficiencia hepática avanzada

Efectos adversos: Hipotensión arterial (5 a 10%), insuficiencia renal (1,3%), tos seca principalmente nocturna, pico de mayor incidencia a las 6 semanas (5 a 10%), mareos o sensación de desvanecimiento

(5 a 10%), disfunción renal (<3%), hiperkalemia >5,5 meq/L (asociada a insuficiencia renal), diarrea (2%), disgeusia (captopril)

Tratamiento de las complicaciones: Hipotensión arterial: ajustar dosis de otras drogas antihipertensivas, reducir dosis o suspender. Insuficiencia renal: evaluar otra causa de insuficiencia renal (deshidratación por diuréticos), reducir dosis o suspender. Tos: verificar otras causas de tos (insuficiencia cardíaca, broncoespasmo) antes de suspender. Si la tos es causada por la droga, la suspensión revierte el efecto adverso en 4 a 7 días. Hiperkalemia: reducir dosis, evaluar uso concomitante de espironolactona/ suplementos de potasio o suspender.

Volver al índice Indicación no selectiva de inhibidores de la enzima convertidora en pacientes con alto riesgo para eventos vasculares El rol de los IECA en todos aquellos pacientes que no presentan disfunción sistólica y que han tenido alguna manifestación de enfermedad coronaria, cerebrovascular o vascular periférica, como así también para los pacientes diabéticos sin enfermedad vascular clínica pero con otro factor de riesgo cardiovascular, ha sido evaluado en el estudioHOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation). En el seguimiento alejado a 4 años, el ramipril redujo significativamente la incidencia de muerte, IAM y ACV. El perindopril en pacientes con enfermedad coronaria establecida redujo significativamente la incidencia de IAM no fatal. RAMIPRIL Dosis inicial y titulación:

iniciar con 2,5 mg/ día por 1 semana, aumentar a 5 mg/ día por 3 semanas y posteriormente a 10 mg/ día, en una toma.

Efectos: Reducción de riesgo de mortalidad total 16%, de IAM de 20%,

de ACV de 31% PERINDOPRIL Dosis inicial y titulación:

Iniciar con 4 mg/día durante 2 semanas, posteriormente aumentar a 8 mg/día en una toma. En pacientes >70 años comenzar con 2 mg/día

Efectos: Reducción de riesgo de IAM no fatal 22%. Volver al índice Tratamiento con agentes hipolipemiantes Estatinas

En los pacientes con alto riesgo para presentar un nuevo evento coronario, la evidencia proveniente de la revisión sistemática de los 5 grandes ECR con estatinas ha demostrado que la disminución del colesterol reduce sustancialmente el riesgo de la mortalidad cardíaca y vascular, la morbilidad -nuevo IAM o ACV no fatal- y la necesidad de procedimientos de revascularización coronaria. En forma global se observó reducción de mortalidad total 12%, mortalidad cardiovascular 17%, eventos coronarios, necesidad de revascularización 24%, de ACV 27%. La utilización de estatinas no se ha asociado con aumento de la mortalidad no cardiovascular y sí con un ligero aumento en la morbilidad menor. El beneficio obtenido se relacionó con el riesgo de cada individuo y con el grado de descenso del colesterol (a mayor descenso mayor beneficio) pero no esta influido por el nivel individual inicial de colesterol. Por lo tanto las estatinas a dosis efectivas deben ser utilizadas siempre en pacientes con antecedentes de enfermedad vascular conocida. Los beneficios otorgados por las estatinas fueron independientes del sexo y la edad. Respecto de esto último, por tener mayor riesgo absoluto basal, los pacientes ancianos se beneficiarían aún más que los jóvenes. Dosis:

Simvastatina: 40 mg/día a la noche, hasta 80 mg/día. Lovastatina: 40 a 80 mg/ día Atorvastatina: 40 a 80 mg/ día (en cualquier momento del

día) Pravastatina: 40 mg/día a la noche Fluvastatina: 20 a 80 mg/ día

Contraindicaciones:

Insuficiencia hepática, y embarazo Efectos adversos:

Aumento de enzimas hepáticas (0,5%), de enzimas musculares (CPK o TGO) (5-10%), de CPK >10 veces el valor normal (0,05%).

Tratamiento de las complicaciones: Aumento de transaminasas/ hepatitis colestásica: suspender si valor de transaminasas >3 veces al valor normal. CK elevada sin dolor muscular: suspender si CPK >10 veces el


valor normal. Volver al índice Tratamiento para dejar de fumar No se realizaron ECR para conocer el efecto de dejar de fumar sobre los eventos coronarios en pacientes con enfermedad coronaria previa. Evidencias epidemiológicas indican que los pacientes con enfermedad coronaria que dejan de fumar disminuyen rápidamente el riesgo de eventos coronarios recurrentes y de muerte. La utilización de parches de nicotina y el uso del antidepresivo bupropión parecen seguros en pacientes con enfermedad coronaria y ayudan a que los pacientes dejen de fumar. Para más información ver capítulo de "Prevención Primaria" Volver al índice Tratamiento de la hipertensión arterial No existen ECR que nos permitan conocer el efecto de la disminución de la presión arterial en pacientes con enfermedad coronaria establecida. La extrapolación de los resultados de los ECR de prevención primaria a estos pacientes con alto riesgo de sufrir un nuevo evento coronario indicaría directa e indirectamente la eficacia de los diuréticos como drogas de primera línea. En los estudios de cohortes la disminución de 5 mmHg de presión diastólica o 10 mmHg de presión sistólica produce una disminución de 35% de riesgo cardiovascular, cualquiera fuera la droga utilizada. Para más información ver el capítulo de "Hipertensión Arterial".

Volver al índice Terapia de reemplazo hormonal luego de la menopausia En el único ECR de terapia de reemplazo hormonal (HERS) no se observó evidencia de que esta intervención -que mejora el perfil lipídico de los pacientes- redujera los eventos cardiovasculares mayores en mujeres post-menopáusicas con enfermedad coronaria establecida. A la luz de la experiencia actual, no es recomendable iniciar terapia de reemplazo hormonal (estrógeno-progesterona) con el propósito de efectuar la prevención secundaria de la enfermedad coronaria. Volver al índice Intervenciones en la dieta y suplementos dietéticos La revisión sistemática de los ensayos clínicos demuestra que la dieta con pescado graso (=2 veces por semana) y el suplemento diario de 1g de ácidos grasos poliinsaturados n-3 (AGPI n-3) -equivalentes a comer 100 gramos de pescado graso por día- disminuyen la mortalidad debido a una reducción marcada de la muerte súbita por enfermedad coronaria. La dieta mediterránea ( con aumento del ácido alfa linolénico) también disminuye la mortalidad total y cardiovascular. En pacientes con enfermedad coronaria no existe evidencia que apoye la utilización de suplementos de vitamina E. La utilización de suplementos que contengan beta caroteno debería ser activamente desalentado porque está asociado con un exceso de mortalidad por cualquier causa o mortalidad cardiovascular pequeña, pero significativa. Volver al índice Rehabilitación cardíaca y ejercicio No existe suficiente evidencia actual para afirmar que la rehabilitación y/o el ejercicio aislados disminuyan la mortalidad total o cardiovascular. Sin embargo, en presencia de enfermedad coronaria establecida, los pacientes deberían recibir consejo y educación sobre los factores de riesgo vascular y las drogas útiles en la prevención secundaria. La rehabilitación ha demostrado ser efectiva para mejorar los síntomas de los pacientes anginosos y su calidad de vida. .

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CAPÍTULO 5 HIPERTENSIÓN ARTERIAL Hernán C. Doval, Daniel Ferrante, Raúl Schwartzman

Introducción Medición de la presión arterial

Hipertensión arterial de guardapolvo blanco Nivel de presión arterial y riesgo cardiovascular

Tratamiento farmacológico Efectos de las drogas hipotensoras comparadas con

placebo o control Comparación entre diuréticos y otros antihipertensivos Efecto de distintas drogas y combinaciones sobre la

presión arterial Tratamiento no farmacológico. Modificaciones del "modo

de vida" Indicaciones especiales

Hipertensión arterial no controlada Medición de la presión arterial, Diagnóstico de Hipertensión arterial, Nivel de presión arterial y riesgo cardiovascular, Tratamiento farmacológico, Efectos de las drogas hipotensoras comparadas con placebo o control Efectos de cada uno de los diferentes tipos de drogas hipotensoras comparadas con placebo o control. Drogas: Diuréticos, Beta-bloqueantes, Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, Antagonistas de los receptores de angiotensina II, Bloqueantes cálcicos. Volver al índice Medición de la presión arterial La medición precisa de la presión arterial es importante para tomar decisiones adecuadas en relación al tratamiento. Se la debe medir en forma rutinaria porque no produce síntomas antes del desarrollo de enfermedad cardiovascular y su tratamiento es efectivo, no solo para disminuir la presión arterial sino para prevenir eventos cardiovasculares. Existe un gran variabilidad de la PA, (DE ± 12/8 mmHg), debido a ello, utilizar una única medición puede sobre-diagnosticar la hipertensión en un 20 a 30 % de la población, como no diagnosticarla en un tercio de los pacientes. Se recomienda no

utilizar una sola medición para tomar decisiones diagnósticas y terapéuticas. 1Volver al índice Diagnóstico de Hipertensión arterial No existe evidencia sobre el número de tomas necesarias para establecer el diagnóstico, pero las recomendaciones indican más número de controles a pacientes con cifras más elevadas, por lo cual las guías de la práctica clínica recomiendan mediciones múltiples. Los ECR utilizaron en general dos o más mediciones en dos o más consultas. Los controles ambulatorios de presión arterial pueden ser útiles ante la sospecha de "hipertensión de guardapolvo blanco", aunque presentan más fuentes de error de medición. En estudios prospectivos se publicó asociación entre los niveles de presión en los controles ambulatorios y los eventos. El monitoreo ambulatorio es de utilidad en las siguientes situaciones: sospecha de hipertensión de guardapolvo blanco, resistencia aparente a drogas, hipertensión arterial episódica, sospecha de disfunción autonómica, y la presencia de síntomas de hipotensión arterial durante el tratamiento antihipertensivo. Los niveles elevados por este método se asocian con daño de órgano blanco. Volver al índice Nivel de presión arterial y riesgo cardiovascular Hay una relación continua, consistente, e independiente de otros factores de riesgo, entre los niveles de presión arterial (sistólica y diastólica) y la incidencia de accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, enfermedad vascular periférica, alteraciones cognitivas y mortalidad por todas las causas. Por cada incremento en 20 mmHg en la presión sistólica y 10 mmHg en la presión arterial diastólica se duplica el riesgo de eventos cardiovasculares a través de todo el rango de valores de presión arterial (de 115/75 mmHg a 185/115 mmHg). Volver al índice Tratamiento farmacológico Efectos de las drogas hipotensoras comparadas con placebo o control

En 42 ECR controlados, que reúne 192.478 pacientes, se revisaron las 6 principales grupo de drogas, cuando se dieron como droga de primera línea; estas fueron: diuréticos (DIUR) a bajas dosis (12,5 a 25 mg/día de clortalidona o hidroclorotiazida), Betabloqueantes (BB), Bloqueantes de los canales de calcio (BCC), Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), Bloqueantes de los receptores de la angiotensina (BRA) y alfa-bloqueantes (AB). Todas las drogas contra placebo o control reducen significativamente los 6 puntos finales considerados que fueron: enfermedad coronaria (muerte coronaria e IAM fatal y no fatal), ACV (fatal y no fatal), IC (fatal y no fatal), eventos cardiovasculares mayores (enfermedad coronaria, ACV, IC y otra mortalidad cardiovascular), mortalidad cardiovascular, mortalidad total. Se observó heterogeneidad para las drogas en la reducción de eventos por Accidente Cerebrovascular (ACV) y Eventos Cardiovasculares Mayores. Efectos de cada uno de los diferentes tipos de drogas hipotensoras comparadas con placebo o control Los diuréticos tiazídicos a bajas dosis comparados con placebo fueron efectivos en reducir la incidencia de eventos coronarios, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, eventos cardiovasculares mayores, muerte cardiovascular y total. Las demás estrategias terapéuticas (betabloqueantes, IECA, bloqueantes cálcicos, bloqueantes de angiotensina y alfabloqueantes) comparadas con placebo presentaron efectividad similar o menor a los diuréticos. Volver al índice Comparación entre diuréticos y otros antihipertensivos El metanálisis en red de 192.478 pacientes confirma que los diuréticos a baja dosis fueron superiores al placebo en todos los resultados. Mientras que otras estrategias de tratamiento fueron significativamente mejor que el placebo para algunos puntos finales, ninguna de las estrategias de primera línea - BB, IECA, BCC, alfa bloqueantes, BRA - fueron significativamente mejor que los diuréticos a baja dosis para ningún punto final cardiovascular mayor. Sin embargo, en 8 de las 30 comparaciones entre drogas, los diuréticos a baja dosis fueron significativamente mejor que los otros tratamientos, para la prevención de la enfermedad

cardiovascular. Entre las comparaciones no significativas entre drogas, 13 favorecen a los diuréticos a baja dosis, 5 favorecen a las otras terapias y 4 fueron indiferentes. Este metanálisis en red muestra evidencia convincente que los diuréticos a baja dosis son el tratamiento de primera línea más efectivo para prevenir la ocurrencia de morbilidad y mortalidad debido a enfermedad cardiovascular. Volver al índice Efecto de distintas drogas y combinaciones sobre la presión arterial En un metaanálisis reciente los 5 tipos de drogas evaluadas produjeron similar reducción de la presión arterial a dosis equivalentes. La combinación de dos o más drogas presenta efecto aditivo, sin producirse un incremento proporcional de las reacciones adversas. La utilización de drogas a mitad de la dosis es 20% menos efectiva, pero presenta mucho menor riesgo de reacciones adversas. La combinación de drogas a bajas dosis puede ser una estrategia terapéutica preferible al incremento de la dosis de una droga. Drogas: Diuréticos

Dosis habituales: Hidroclorotiazida: 12,5 a 25 mg/día en 1 toma. Clortalidona: 12,5 a 25 mg/día en 1 toma. Indapamida: 1,5 a 2,5 mg/día en 1 toma.

Efectos: Reducción de 21% de enfermedad coronaria*, 49% de insuficiencia cardíaca, 29% de Accidente cerebrovascular*, 24% de eventos cardiovasculares*, 19% de mortalidad cardiovascular*, 10% de mortalidad total*

Contraindicaciones: Alergia a Sulfonamidas, insuficiencia renal (clearance<30ml)

Reacciones adversas: Alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia-hipokalemia-hipomagnesemia), hiperglucemia e hiperuricemia, alteración del perfil lipídico (sin modificaciones de colesterol HDL),

hipotensión arterial sintomática, reducción de líbido, deshidratación/ decaimiento.

Manejo de complicaciones: Alteraciones hidroelectrolíticas: control periódico de natremia y kalemia. Kalemia entre 2,5 y 3,5 meq/L: administrar suplementos de potasio vía oral. Kalemia< 2,5 meq/L o presencia de arritmia en el electrocardiograma o debilidad muscular: internación y administración de potasio intravenoso con monitoreo electrocardiográfico. Dosis: 0,7 meq/kg de peso seco en 1 a 2 horas. Natremia <135 meq/L: evaluar estado del volumen extracelular (normo, hipo o hipervolémico) y tratar de acuerdo con esta evaluación. Hipotensión arterial: reducción de la dosis o suspensión transitoria Reducción de líbido: evaluar la necesidad de continuar con el tratamiento diurético y conjuntamente la severidad del efecto colateral descripto.

Volver al índice *Metaanálisis comparando efecto de diuréticos versus no tratamiento o placebo. Ver libro de Evidencias en Cardiología. BETABLOQUEANTES Dosis y titulación: Dosis habituales:

Propranolol: 160 mg/día en 2 a 3 tomas Atenolol: 50 a 100 mg/ día en 1 a 2 tomas Carvedilol: 25 mg/día en 1 a 2 tomas Bisoprolol: 10 mg/día en 1 a 2 tomas Metoprolol: 100 mg/día en 2 tomas diarias Timolol: 10 mg/día en 1 toma Nadolol: 80 mg/día en 1 toma Acebutolol: 400 mg/día en 1 toma Nebivolol: 5 mg/día en 1 toma Labetalol: 400 mg/día en

Efectos:

Reducción de 39% de insuficiencia cardíaca*, 21% de accidente cerebrovascular*, 15% de eventos cardiovasculares mayores*, 13% de mortalidad cardiovascular*, 9% mortalidad total*

Contraindicaciones: FC menor a 60 lat/min, PR>0,22 mseg, bloqueos AV 2º y 3r grados, asma severo y mal controlado, insuficiencia cardíaca descompensada

Efectos adversos: Hipotensión arterial, trastornos de conducción, broncoespasmo, insuficiencia cardíaca, reducción de líbido, disfunción sexual, claudicación intermitente, alteraciones del perfil lipídico y del metabolismo de hidratos de carbono.

Manejo de las complicaciones: Hipotensión arterial: reducir dosis Trastornos de conducción: puede requerir uso de marcapasos o administración de agonistas beta adrenérgicos (dopamina, isoproterenol). Broncoespasmo: administrar oxígeno terapia, agonistas beta inhalatorios y glucocorticoides intravenosos según criterio clínico. Insuficiencia cardíaca: suspender la droga y evaluar necesidad de VD y diuréticos Claudicación intermitente: cambiar por betabloqueante con propiedades vasodilatadoras. Si estaba recibiendo ya un betabloqueante vasodilatador, se sugiere suspender este tipo de drogas antihipertensivas. Alteraciones de lípidos y metabolismo de hidratos de carbono: priorizar el enfoque terapéutico de la dislipidemia y de la intolerancia a la glucosa.

Volver al índice *Metaanálisis comparando tratamiento con betabloqueantes versus placebo o no tratamiento. Ver libro de Evidencias en Cardiología. INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN DE LA ANGIOTENSINA Dosis habituales:

Enalapril: 10 mg/día en 1 a 2 tomas Captopril: 50 mg/día en 3 tomas Perindopril: 4 mg/día en 1 toma Ramipril: 2,5 a 5 mg/día en 1 toma Lisinopril: 10 mg/día en 1 toma Quinapril: 20 mg/día en 1 a 2 tomas Trandolapril: 1 mg/día en 1 toma

Efectos: Reducción de riesgo de 21% de enfermedad coronaria*, 42% de insuficiencia cardíaca*, 17% de ACV*, 16% de eventos cardiovasculares mayores*, 13% de mortalidad cardiovascular*, 10% de mortalidad total*

Contraindicaciones: Insuficiencia renal (creatinina>2,5 mg/dL), estenosis bilateral de arteria renal, insuficiencia hepática avanzada, insuficiencia cardíaca aguda que requiere uso de inotrópicos, hiperkalemia (>5,5 meq/L)

Efectos adversos: Tos seca principalmente nocturna pico de mayor incidencia a las 6 semanas, mayor frecuencia en mujeres y pacientes de raza negra y china. Hipotensión arterial. Mareos o sensación de desvanecimie Disfunción renal (5,2%)*, hiperkalemia >5,5 meq/L (6,4%)

Tratamiento de las complicaciones: Tos: 20% es causada por el IECA. Verificar otras causas de tos (insuficiencia cardíaca, broncoespasmo) antes de suspender. Si la tos es causada por la droga, la suspensión revierte el efecto adverso en 4 a 7 días. Hipotensión arterial: reducir dosis o suspender Insuficiencia renal: reducir dosis o suspender Hiperkalemia: reducir dosis, evaluar uso concomitante de espironolactona/suplementos de potasio o suspender.

Volver al índice *Metaanálisis comparando tratamiento con betabloqueantes? versus placebo o no tratamiento. Ver libro de Evidencias en Cardiología.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II Dosis habitual:

Losartán: 50 mg/día en 1 toma Valsartán: 80 mg/día en 1 toma Telmisartán: 40 mg/día en 1 toma Irbesartán: 150 mg/día en 1 toma Candesartán: 8 mg/día en 1 toma

Efectos: Reducción de riesgo de 42% de insuficiencia cardíaca*, 24% de eventos cardiovasculares mayores*, 24% de mortalidad cardiovascular*, 17% de mortalidad total*

Contraindicaciones: Hipotensión arterial sistólica<90 mmHg, creatininemia>2,5 mg/dL

Efectos adversos: Menos frecuencia de efectos adversos que los IECA. No hubo

suspensión por tos. Volver al índice *Metaanálisis comparando tratamiento con betabloqueantes? versus placebo o no tratamiento. Ver libro de Evidencias en Cardiología. BLOQUEANTES CÁLCICOS Dosis habitual:

Nifedipina: 40 mg/día en 2 tomas Diltiazem: 240 mg/día en 2 a 3 tomas Verapamilo: 240 mg/día en 2 tomas Amlodipina: 5 mg/día en 1 toma Felodipina: 5 mg/día en 1 a 2 tomas Isradipina: 5 mg/día en 1 a 2 tomas Nitrendipina: 20 mg/día en 1 a 2 tomas Nicardipina: 90 mg/día en 3 tomas Laciripina: 4 mg/día en 1 toma Lercanidipina: 10 mg/día en 1 toma

Efectos:

Reducción de riesgo de 31% de insuficiencia Cardíaca*, 30% de ACV*, 19% de eventos cardiovasculares mayores*, 15% de mortalidad cardiovascular*, 13% de mortalidad total*

Contraindicaciones: Trastornos de conducción: enfermedad del nódulo sinusal, bloqueos aurículo-ventriculares, arritmias ventriculares, síndrome de Wolff-Parkinson-White asociado a fibrilación auricular. Hipotensión arterial. Insuficiencia renal (creatininemia>3,0 mg/dL)

Efectos adversos: Edemas periféricos, cefalea

Tratamiento de complicaciones: Edemas periféricos: evaluar suspensión en forma individual. Cefalea: analgésicos no esteroideos.

*Metaanálisis comparando tratamiento con betabloqueantes versus placebo o no tratamiento. Ver libro de Evidencias en Cardiología. Volver al índice Tratamiento no farmacológico. Modificaciones del "modo de vida" Numerosas intervenciones no farmacológicas reducen la presión arterial: ejercicio aeróbico, restricción de sal, dieta rica en vegetales y frutas, reducción del consumo de alcohol, pérdida de peso en obesos y suplementos de potasio. Ninguno de estos tratamientos ha demostrado reducir la mortalidad y la morbilidad en pacientes hipertensos. Volver al índice Indicaciones especiales Los pacientes hipertensos con comorbilidades- insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, alto riesgo de enfermedad coronaria, diabetes, enfermedad renal crónica y enfermedad cerebrovascular- presentan indicaciones especiales de antihipertensivos basadas en resultados favorables de ECR. Volver al índice Hipertensión arterial no controlada

En pacientes con presión arterial elevada bajo tratamiento efectivo con 3 drogas antihipertensivas, deberán evaluarse como causas probables de hipertensión arterial no controlada, mediciones inadecuadas de la presión, sobrecarga de volumen, falta de cumplimiento, interacción con otras drogas y causas identificables de hipertensión. Volver al índice Volver al Inicio

Capítulo 6 DIABETES Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Edgardo Sandoya y Raúl Schwartzman

Introducción Aspirina Tratamiento de la hipertensión arterial Hipolipemiantes.

Estatinas. Fibratos.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Tratamiento intervencionista Control de los niveles de glucosa en sangre

Aspirina, tratamiento de la hipertensión arterial, hipolipemiantes (estatinas, fibratos), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, tratamiento intervencionista, control de los niveles de glucosa en sangre Volver al índice Aspirina La evidencia proveniente de dos ensayos clínicos randomizados (ECR) en prevención primaria demuestra que el empleo de aspirina en diabéticos reduce el riesgo de un primer infarto de miocardio. Un metaanálisis de estudios de prevención secundaria ha comunicado que la aspirina disminuye la morbi-mortalidad de origen cardiovascular. En un ECR que incluyó pacientes con y sin enfermedad cardiovascular la aspirina no redujo la mortalidad en diabéticos. Dosis de aspirina desde 75 mg/día ofrecen un beneficio similar a las dosis más altas, con menor riesgo de efectos colaterales. ASPIRINA Dosis:

75 a 325 mg/ día. Efectos:

Prevención primaria: reducción de riesgo de IAM.

Prevención secundaria: reducción de morbi-mortalidad cardiovasculares (18%) Contraindicaciones:

Riesgo elevado de sangrado Efectos adversos:

Sangrado intracraneal (1 pac./1000 por año), sangrado extracraneal (3/1000 por año) Volver al índice Tratamiento de la hipertensión arterial Un metaanálisis de numerosos ECR demuestra que el tratamiento de la hipertensión arterial mediante inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), diuréticos y (-bloqueantes es efectivo en la prevención primaria de eventos cardiovasculares en pacientes diabéticos. No contamos con evidencia suficiente que indique la superioridad de una de estas drogas por encima de las otras. De la revisión sistemática de ECR resulta que los IECA y los (-bloqueantes reducen la incidencia de nuevos eventos cardiovasculares en diabéticos con IAM previo, sean o no hipertensos. En el estudio HOPE el ramipril redujo los eventos cardiovasculares en individuos diabéticos con algún FRC adicional, como así también en pacientes con enfermedad coronaria previa. El (-bloqueante doxazosina se asocia con aumento de riesgo de eventos cardiovasculares, por lo que no debe ser empleada en el manejo de la hipertensión arterial. En base a la evidencia disponible, se propone que las cifras de presión arterial a alcanzar deben ser <130/<85 mmHg. INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN DE ANGIOTENSINA Dosis inicial, titulación y mantenimiento:

Ramipril iniciar 2,5 mg/ día por 1 sem., >5 mg/ día 3 semanas y 10 mg/ día. Captopril: iniciar 25 mg 2 veces/ día hasta 50 mg 2 veces/ día Lisinopril: iniciar 10 mg/ día hasta 40 mg/ día

Por analogía con las dosis de captopril: Enalapril: de 5 a 20 mg en 2 tomas diarias. Quinapril: de 5 a 40 mg/ día, 2 o más tomas Benazepril: de 2 a 20 mg/ día, 1 o 2 tomas Perindopril: de 2 a 8 mg/ día, 1 toma

Trandolapril: de 1 a 4 mg/ día en 1 toma Efectos:

Reducción de 22% eventos cardiovasculares (IAM, ACV y muerte cardiovascular)*,

32% de ACV*, 16% de muerte total*, 16% de desarrollo de complicaciones de la diabetes*

Contraindicaciones: Hipotensión arterial (<90 mmHg TAS). Insuficiencia renal (creatinina>2,5 mg/dL), estenosis bilateral de arteria renal. Insuficiencia hepática avanzada. Hiperkalemia (>5,5 meq/L)

Efectos adversos: Hipotensión arterial. Tos seca principalmente nocturna pico de mayor incidencia a las 6 semanas, mayor frecuencia en mujeres y pacientes de raza negra y china. (7%)*. Mareos o sensación de desvanecimiento

Tratamiento de las complicaciones: Tos: Verificar otras causas de tos (insuficiencia cardíaca, broncoespasmo) antes de suspender. Si la tos es causada por la droga, la suspensión revierte el efecto adverso en 4 a 7 días.

Hipotensión arterial: reducir dosis o suspender Insuficiencia renal: reducir dosis o suspender *Estudio HOPE. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II Dosis habitual:

Losartán: 50 mg/día en 1 toma Valsartán: 80 mg/día en 1 toma Telmisartán: 40 mg/día en 1 toma Irbesartán: 150 mg/día en 1 toma Candesartán: 8 mg/día en 1 toma

Efectos: Reducción de riesgo de 42% de insuficiencia cardíaca*, 24% de eventos cardiovasculares mayores*, 24% de mortalidad cardiovascular*, 17% de mortalidad total*

Contraindicaciones: Hipotensión arterial sistólica<90 mmHg, creatininemia>2,5 mg/dL Efectos adversos:

Menos frecuencia de efectos adversos que los IECA. No hubo suspensión por tos

Volver al índice Hipolipemiantes Estatinas Prevención primaria y secundaria. Del análisis post-hoc de ECR de grandes dimensiones, surge que las estatinas son efectivas para reducir la incidencia de IAM también en los pacientes diabéticos, independientemente de su nivel de LDL colesterol inicial. Dado que el beneficio relativo que otorgan las estatinas es similar para no diabéticos y para diabéticos, el hecho de que estos últimos tengan mayor tasa de eventos hace que el beneficio absoluto que obtienen sea mayor. ESTATINAS Prevención primaria. Dosis:

Lovastatina: 20 a 40 mg/ día. Pravastatina: 40 mg/ día. Atorvastatina: 10 mg/ día Simvastatina: 40 mg/ día.

Efectos: Reducción de 36% de la mortalidad por enfermedad coronaria o IAM no fatal (incluido el IAM silente)*, 27% ACV fatal y no fatal*, 21% de la revascularización*, 41% angina crónica estable*

Contraindicaciones: Insuficiencia hepática. Embarazo

Efectos adversos: Aumento de transaminasas/ hepatitis colestásica. Elevación de CK (Miositis) con o sin dolor muscular Nota: la toxicidad se ve aumentada por el uso concomitante



valor normal.

CK elevada con dolor muscular: suspender si CPK >5 veces el valor normal. * Estudio ASCOT-LLA Volver al índice Fibratos Prevención primaria. Un ECR evaluó específicamente el tratamiento con bezafibrato en diabéticos y demostró una reducción significativa de los eventos cardiovasculares. Prevención secundaria. En un ECR el gemfibrozil redujo significativamente los eventos cardiovasculares. GEMFIBROZIL Dosis:

600 mg 2 veces/ día Efectos: Reducción de eventos coronarios (IAM fatales y no fatales) (34%) Contraindicaciones:

Insuficiencia hepática. Embarazo Efectos adversos:

Hepatotoxicidad/ colestasis, Miositis Nota: la toxicidad se ve aumentada por el uso concomitante de estatinas.

Tratamiento de las complicaciones: Hepatotoxicidad/ colestasis: suspender si elevación de transaminasas > 3 veces el valor normal. Miositis: suspender si CPK> 5 veces el valor normal.

COLESTIRAMINA Dosis:

4 a 16 gr/ día en 4 tomas, 1 hora antes o 4 horas después de otras drogas. Efectos:

Reducción de eventos coronarios (29%) Efectos adversos:

Gastrointestinales (flatulencia, esteatorrea, constipación), modifican la absorción de otras drogas (ej: digoxina, anticoagulantes orales)

Nota: son drogas seguras en niños y embarazadas.

ESTATINAS Prevención secundaria. Dosis:

Simvastatina: 40 mg/día a la noche (HPS) a 80 mg Pravastatina: 40 mg/día a la noche

Dosis recomendadas por el ATP III: Lovastatina: 20 a 80 mg/ día Fluvastatina: 20 a 80 mg/ día Atorvastatina: 10 a 80 mg/ día (en cualquier momento del

día) Efectos:

Reducción de mortalidad total 12%, mortalidad cardiovascular 17%, eventos coronarios, ACV y necesidad de revascularización 24%, ACV 27%


Efectos adversos: Aumento de transaminasas/ hepatitis colestásica, aumento de CK (miositis) con o sin dolor muscular Nota: la toxicidad se ve aumentada por el uso concomitante




valor normal. Volver al índice Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Un ECR demostró que en pacientes diabéticos mayores de 55 años, y con algún otro FRC, el ramipril redujo la incidencia de eventos cardiovasculares, la mortalidad global y el desarrollo de nefropatía. Volver al índice Tratamiento intervencionista

Después de cinco años de seguimiento del estudio BARI, los pacientes diabéticos randomizados a cirugía de bypass aortocoronario tuvieron una sobrevida significativamente mejor que los asignados a angioplastia transluminal coronaria. Dos ECR demuestran que, en comparación con la angioplastia convencional, el empleo de stent asociado con la infusión de inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa mejora la evolución en pacientes diabéticos. Volver al índice Control de los niveles de glucosa en sangre La evidencia proveniente de dos ECR indica que, en pacientes diabéticos, el control intensivo de los niveles de glucemia se asocia con reducción de las complicaciones microvasculares. En diabéticos obesos tipo 2 la metformina reduce los eventos macrovasculares. Volver al índice Volver al Inicio Capítulo 7 DOLOR PRECORDIAL Fernando Botto y Alfredo Hirschson Prado

Presentación de síntomas y hallazgos clínicos

El electrocardiograma Marcadores séricos Estudios de imágenes en reposo Estudios funcionales

Unidades de dolor torácico Recomendaciones respecto de la semiología Se debe confeccionar una detallada Historia Clínica interrogando las características del dolor y síntomas acompañantes, y efectuar un adecuado Examen Físico (Nivel de Evidencia grado C). Volver al índice

Electrocardiograma El ECG inicial es un método fundamental junto a la historia clínica y el examen físico, y representa la primer aproximación diagnóstica y pronóstica en pacientes con dolor torácico. Su normalidad no excluye el diagnóstico de SCA, especialmente cuando es obtenido fuera del episodio de dolor (Nivel de Evidencia C). El análisis y categorización del segmento ST-T tiene demostrada validez en la estratificación de riesgo y en la selección de la mejor estrategia terapéutica (Nivel de Evidencia A). Volver al índice Utilización de marcadores séricos 1- La extracción de sangre debe hacerse al ingreso a la sala de emergencia, y reiterarse en caso de ser negativa en un tiempo ajustado a la cinética esperada de la enzima que se está determinando en relación al horario de inicio del dolor cuando éste puede ser identificado claramente (especialmente cuando hay un único episodio de dolor). 2- Deben asociarse al menos 2 marcadores para el diagnóstico diferencial de dolor precordial: uno precoz (que aparezca antes de las 6 hs de evolución) y otro "tardío" (luego de 6 hs) más sensible y específico para injuria miocárdica. 3- En casos de IAM ya diagnosticados por el ECG basal (elevación persistente del segmento ST), no es necesario tener los resultados de los marcadores para iniciar el tratamiento. En casos dudosos, sin diagnóstico definido por el ECG, se debería dosar marcadores seriados, al menos, hasta 6 - 9 hs desde el ingreso. Volver al índice Indicación de estudios de imágenes de reposo No hay evidencias suficientes para su utilización rutinaria en pacientes con dolor torácico. Serían de utilidad en subgrupos seleccionados de pacientes, sin historia de infarto de miocardio, y durante o muy cercanos al episodio de dolor, con operadores experimentados. Volver al índice

Indicación de estudios funcionales 1- La prueba funcional es útil para detectar enfermedad coronaria significativa, por lo cual los pacientes con dolor de pecho pueden ser evaluados una vez descartado el diagnóstico de IAM o angina de alto riesgo por otros exámenes. 2- No hay evidencias que demuestren su indicación mandatoria en todos los pacientes previo al alta de salas de emergencia (ni siquiera en Unidades de Dolor), por lo cual pueden posponerse a los primeros días luego del alta. 3- La ergometría sigue siendo el método de elección por su disponibilidad y simpleza, excepto en casos con imposibilidad de hacer ejercicio, o alteraciones basales del ECG, etc. En estos casos está indicada una prueba con imágenes (eco-estrés o cámara gamma). Volver al índice Unidades de Dolor Torácico 1- Es una metodología ideal para le evaluación de pacientes con SCA "dudosos". 2- La observación mínima debe ser de 6 hs (desde el inicio del dolor o llegada a la sala de emergencia). 3- Deben realizarse, mínimamente y en forma seriada, ECG y marcadores séricos de injuria miocárdica (al menos CPK/CPK MB + troponina). 4- Si es factible (y una vez descartado el diagnóstico de IAM o angina inestable de alto riesgo) realizar prueba funcional pre-alta, o bien pocos días más tarde. 5- El paciente debe recibir instrucciones sobre como actuar ante un nuevo episodio de dolor de pecho, o síntoma presumiblemente isquémico. Volver al índice Volver al Inicio

Capítulo 8 TRATAMIENTO DE LA ANGINA CRÓNICA ESTABLE Juan Gagliardi y Hernán C. Doval

Introducción Tratamiento farmacológico Tratamiento antiplaquetario. Aspirina, ticlopidina, clopidogrel Beta-bloqueantes. Nitratos. Bloqueantes cálcicos. Tratamiento con agentes hipolipemiantes. Estatinas. Nuevas alternativas terapéuticas Angiogénesis Nuevos Agentes Farmacológicos Procedimientos de revascularización miocárdica Cirugía de revascularización frente al tratamiento médico. Angioplastia coronaria frente al tratamiento médico. Angioplastia coronaria frente a la cirugía de revascularización.

Angioplastia frente a cirugía en la enfermedad de múltiples vasos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Aspirina, Beta-bloqueantes, Nitratos, Bloqueantes cálcicos, agentes hipolipemiantes. Estatinas. PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA: Cirugía de revascularización frente al tratamiento médico, Angioplastia coronaria frente al tratamiento médico, Angioplastia coronaria frente a la cirugía de revascularización en la enfermedad de un vaso, Angioplastia coronaria frente a la cirugía de revascularización en la enfermedad de múltiples vasos. Volver al índice TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Tratamiento antiplaquetario Aspirina Los pacientes con angina crónica estable deben recibir dosis pequeñas de aspirina

diarias, excepto en el caso en que exista alguna contraindicación clara . Dosis:

75 a 325 mg/ día. Efectos:

Reducción de evento cardiovascular serio (25%)*, mortalidad (16%)*

Contraindicaciones: Riesgo elevado de sangrado

Efectos adversos: Sangrado intracraneal (0,5-2 /1000 por año), Sangrado

extracraneal (2 /1000 por año) *Ver ECR en libro de evidencias. TICLOPIDINA/ CLOPIDOGREL Dosis:

Ticlopidina: 250 mg cada 12 horas Clopidogrel: 75 mg/ día

Efectos: Clopidogrel: Reducción de IAM, ACV y muerte vascular 8,7% con respecto a la aspirina 325 mg/ día Contraindicaciones:

Discrasias sanguíneas Efectos adversos: Ticlopidina:

Neutropenia, pancitopenia, sangrado intracraneal, sangrado extracraneal Clopidogrel:

Purpura trombocitopénica, sangrado intracraneal, sangrado extracraneal Volver al índice Beta-bloqueantes Los pacientes con angina crónica deben iniciar el tratamiento bloqueante con drogas sin actividad agonista, a menos que presenten contraindicaciones para su empleo (bradiarritmias significativas, hipotensión arterial , asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica clínicamente relevante etc.). En caso

de insuficiencia cardíaca descompensada los pacientes deberían comenzar con dosis muy bajas, con incrementos graduales cada dos semanas. Dosis y titulación:


Dosis máximas de mantenimiento: Atenolol: iniciar con 25 mg/día, hasta 100 mg/ día Metoprolol: iniciar con 25 mg/día, hasta 100 a 200 mg/día en 2 tomas diarias Propranolol: iniciar con 40 mg/día, hasta a 160 mg/día en 3 a 4 tomas diarias Carvedilol: iniciar con 6,25 mg/ día hasta 25 mg cada 12 horas Bisoprolol: iniciar con 1,25 mg/ día en 1 toma hasta 10 mg/ día

Efectos: Reducción de mortalidad total 23%*, muerte súbita 34%*, IAM no fatal 25%*

Contraindicaciones: FC<60 lat/min. Tensión arterial sistólica< 100 mmHg. PR>0,22 mseg, bloqueos AV 2º y 3r grados. Asma severo y mal controlado. Insuficiencia cardíaca descompensada

Efectos adversos: Hipotensión arterial. Trastornos de conducción (bloqueo AV, bradicardia). Insuficiencia cardíaca. Broncoespasmo

Manejo de complicaciones: Hipotensión arterial: ajustar otras drogas hipotensoras. Trastornos de conducción: puede requerir uso de marcapasos o administración de agonistas beta adrenérgicos (dopamina, isoproterenol). Insuficiencia cardíaca: usar drogas vasodilatadoras y diuréticas. Broncoespasmo: administrar oxígeno terapia, agonistas beta inhalatorios y glucocorticoides intravenosos según criterio clínico.

* Meta-análisis Yusuf (Prog Cardiovascular disease 1985; 27: 335-371) Volver al índice

Nitratos Si bien la utilización de los nitratos en el control de los síntomas es indudable, no contamos con ensayos clínicos randomizados (ECR) a largo plazo que hayan demostrado beneficios sobre la mortalidad en la angina crónica estable. Dosis:

Sublingual: 0,03 g nitroglicerina o 5 mg de dinitrato de isosorbide (1 comprimido), repetir cada 5 minutos hasta 3 dosis o desaparición del dolor. Spray: 1 puff (0,4 mg), repetir cada 5 minutos hasta 3 dosis o desaparición del dolor. Precauciones: Educar al paciente acerca de modo de uso. El paciente debe estar en decúbito o sentado antes de la toma de la droga. Instruir acerca de la dosis máxima y la visita temprana si no hay alivio del dolor o aparición de síntomas de falla de bomba.

Contraindicaciones: TA menor a 100/60 (si disponibilidad de medición). Estenosis aórtica severa. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Uso de sindenafil dentro de las 24 horas

Efectos adversos: Síntomas de hipotensión arterial. Cefalea pulsátil.

Manejo de complicaciones: Hipotensión arterial: colocar en decúbito y/o Trendelemburg Cefalea: indicar analgésicos no esteroideos.

Volver al índice Bloqueantes cálcicos La evidencia indica que no pueden ser recomendados como drogas de primera elección para el tratamiento de la angina de pecho. Se admiten como drogas anti-isquémicas de segunda o tercera elección si no se obtiene respuesta satisfactoria o hay contraindicaciones claras para el uso de los bloqueantes. Los bloqueantes cálcicos son de primera elección en la angina vasoespástica. Debido a sus efectos colaterales, no existe acuerdo general respecto de la seguridad con el empleo crónico de estas drogas.

Dosis:

Diltiazem: 60-240 mg/ día en 1 a 3 tomas Verapamilo: 80-360 mg/ día en 1 a 2 tomas Amlodipina: 5-20 mg/ día en 1 a 2 tomas

Contraindicaciones:

Trastornos de conducción: enfermedad del nódulo sinusal, bloqueos aurículo-ventriculares, arritmias ventriculares, síndrome de Wolff-Parkinson-White asociado a fibrilación auricular.

Efectos adversos:

Hipotensión arterial. Cefalea pulsátil. Edema maleolar. Tratamiento de las complicaciones: Hipotensión arterial: reducir dosis y/o suspender. Cefalea pulsátil: analgésicos no esteroideos o cambiar medicación. Edema maleolar: suspender la droga. Volver al índice Tratamiento con agentes hipolipemiantes. Estatinas La mayor parte de los pacientes con angina estable tiene niveles plasmáticos de colesterol LDL >125 mg/dl, que implicarían la necesidad de iniciar tratamiento con estatinas. Contamos con evidencia contundente de que las estatinas disminuyen aproximadamente un 25% la mortalidad por cualquier causa en la prevención secundaria de la enfemedad coronaria. De manera similar, reducen la mortalidad coronaria, el infarto de miocardio no fatal, la presentación de angina inestable y la necesidad de procedimientos de revascularización con angioplastia o cirugía. Dosis:

Simvastatina: 40 mg/día a la noche (HPS) a 80 mg Pravastatina: 40 mg/día a la noche Dosis recomendadas en el ATP III: Lovastatina: 20 a 80 mg/ día Fluvastatina: 20 a 80 mg/ día

Atorvastatina: 10 a 80 mg/ día (en cualquier momento del día)

Efectos: Reducción de mortalidad total 12%, mortalidad cardiovascular 17%, eventos coronarios, ACV y necesidad de revascularización 24%, ACV 27%.


Efectos adversos: Aumento de: transaminasas hepáticas (0,5%), enzimas musculares (CPK o TGO) (5-10%), CPK>10 veces el valor normal (0,05%)

Tratamiento de las complicaciones: Aumento de transaminasas >3 veces el valor normal, suspender Aumento de CPK >10 veces valor normal, suspender

Volver al índice NUEVAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS Angiogénesis Una de las nuevas alternativas terapéuticas en estudio para los pacientes con angina crónica estable es el estímulo de la angiogénesis y el desarrollo de circulación colateral mediante la terapia génica. Volver al índice Nuevos Agentes Farmacológicos Uno de los nuevos agentes terapéuticos en desarrollo para el tratamiento sintomático y antiisquémico de la angina crónica estable es el Ivabradine ha sido evaluado en un ensayo clínico randomizado. Volver al índice PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA Cirugía de revascularización frente al tratamiento médico

La cirugía de revascularización miocárdica estaría indicada en pacientes con angina crónica estable cuando ésta es refractaria al tratamiento médico, se demuestra enfermedad del tronco de la arteria coronaria izquierda o se presenta enfermedad proximal de los tres vasos epicárdicos principales, sobre todo ante el compromiso proximal de la arteria descendente anterior y más aún si existe cierto grado de disfunción ventricular izquierda. Volver al índice Angioplastia coronaria frente al tratamiento médico Sólo se indica la angioplastia transluminal coronaria ante la presencia de síntomas refractariosal tratamiento médico. No contamos con evidencia suficiente para que la mera presencia de isquemia que comprometa un territorio extenso tenga indicación de angioplastia. Los procedimientos intervencionistas de revascularización no están indicados ante la sola presencia de lesiones estenóticas en la anatomía coronaria, salvo que se presenten síntomas o isquemia miocárdica significativa. Volver al índice Angioplastia coronaria frente a la cirugía de revascularización en la enfermedad de un vaso Tanto la cirugía de revascularización como la angioplastia coronaria han demostrado ser altamente efectivas para mejorar la sintomatología en estos pacientes; no se han detectado diferencias en cuanto a la incidencia de infarto de miocardio o muerte. La angioplastia coronaria se asoció con una mayor necesidad de repetición de procedimientos. Volver al índice Angioplastia coronaria frente a la cirugía de revascularización en la enfermedad de múltiples vasos No se han observado diferencias significativas en la incidencia de infarto de miocardio o de muerte, excepto en los pacientes diabéticos que obtendrían mayor beneficio con la cirugía de revascularización. Los pacientes tratados mediante angioplastia coronaria tienen mayor necesidad de reintervenciones por reestenosis. En general se indica angioplastia coronaria a los

pacientes de bajo riesgo y cirugía de revascularización a los pacientes de mayor riesgo. Volver al índice Volver al Inicio

9 SÍNDROME X CARDÍACO Juan Carlos Kaski y Luis Valenzuela García

Introducción Tratamiento farmacológico

Tratamiento antiisquémico Beta-bloqueantes Bloqueantes cálcicos Aminofilina Inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina Nicorandil Trimetazidina Bloqueantes del receptor alfa-1

Terapia analgésica Terapia de reemplazo hormonal

Tratamiento no farmacológico Psicoterapia Analgesia mediante electroestimulación

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Tratamiento antiisquémico: beta-bloqueantes, Bloqueantes cálcicos, Aminofilina, Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, Nicorandil, Trimetazidina, Bloqueantes alfa-adrenérgicos, terapia analgésica, terapia de reemplazo hormonal. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: Psicoterapia, Electro-estimulación Volver al índice TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Tratamiento antiisquémico No disponemos de ensayos clínicos randomizados (ECR) acerca del tratamiento con nitratos en pacientes con angina y coronarias normales. Su empleo difundido en esta entidad solamente ha sido avalado a partir de estudios observacionales llevados a cabo en escaso Volver al índice

Beta-bloqueantes La evidencia proveniente de ECR indica que los beta-bloqueantes mejoran los síntomas en pacientes con angina y coronarias angiográficamente normales. Los pacientes con signos clínicas de hiperactividad simpática son los que obtendrían el mayor beneficio. Dosis y titulación:


Dosis máxima de mantenimiento: Atenolol: 100 mg/ día en 1 o 2 tomas Propranolol: 40 a 160 mg/ día en 3 a 4 tomas

Efectos: Reducción de crisis anginosas

Contraindicaciones: FC<60 lat/min. Tensión arterial sistólica< 100 mmHg. PR>0,22 mseg, bloqueos AV 2º y 3r grados. Asma severo y mal controlado. Insuficiencia cardíaca descompensada.

Efectos adversos: Hipotensión arterial. Trastornos de conducción (bloqueo

AV, bradicardia). Insuficiencia cardíaca. Broncoespasmo Manejo de complicaciones:

Hipotensión arterial: ajustar dosis y otras drogas hipotensoras. Trastornos de conducción: puede requerir uso de marcapasos o administración de agonistas beta adrenérgicos (dopamina, isoproterenol). Insuficiencia cardíaca: usar drogas vasodilatadoras y diuréticas. Broncoespasmo: administrar oxígeno terapia, agonistas beta inhalatorios y glucocorticoides intravenosos según criterio clínico.

Volver al índice Bloqueantes cálcicos Según estudios observacionales con seguimientos prolongados, los bloqueantes cálcicos serían más útiles en pacientes en los que

predominan las crisis anginosas en reposo, ya sea como monodroga o en asociación. Dosis:

Diltiazem: 60-240 mg/ día en 1 a 3 tomas Verapamilo: 80-360 mg/ día en 1 a 2 tomas Amlodipina: 5-20 mg/ día en 1 a 2 tomas

Efectos: Reducción de crisis anginosas en reposo

Contraindicaciones: Trastornos de conducción: enfermedad del nódulo sinusal, bloqueos aurículo-ventriculares, arritmias ventriculares, síndrome de Wolff-Parkinson-White asociado a fibrilación auricular.

Efectos adversos: Hipotensión arterial. Cefalea pulsátil. Edema maleolar.

Tratamiento de las complicaciones: Hipotensión arterial: reducir dosis y/o suspender. Cefalea pulsátil: analgésicos no esteroideos o cambiar medicación. Edema maleolar: suspender la droga. Volver al índice Aminofilina Aunque se trata de una alternativa interesante desde el punto de vista fisiopatológico, la aminofilina tiene un papel limitado como monodroga en el síndrome X cardíaco. Solamente estaría indicada en asociación con otros antiisquémicos en pacientes con hiperreactividad bronquial y percepción aumentada del dolor. Volver al índice Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina La evidencia que surge de ECR bien diseñados indica que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) mejoran la tolerancia al esfuerzo y los signos electrocardiográficos de isquemia. No se ha evaluado su impacto en la reducción de eventos anginosos ni en cuanto a la calidad de vida de los pacientes con angina y coronarias normales.

En base a nuestra experiencia, estarían particularmente indicadas en pacientes con hipertensión arterial borderline o en aquéllos con antecedentes familiares de hipertensión. Dosis:

Enalapril: iniciar con 2,5 mg 2 veces/ día hasta 20 mg/ día en 1 a 2 tomas. Efectos:

Mejoría de la tolerancia al esfuerzo Contraindicaciones:

Hipotensión arterial (<90 mmHg TAS). Insuficiencia renal (creatinina>2,5 mg/dL), estenosis bilateral de arteria renal. Insuficiencia hepática avanzada. Hiperkalemia (>5,5 meq/L)

Efectos adversos: Hipotensión arterial. Tos seca principalmente nocturna pico de mayor incidencia a las 6 semanas, mayor frecuencia en mujeres y pacientes de raza negra y china. (7%)*

Mareos o sensación de desvanecimiento Tratamiento de las complicaciones:

Tos: Verificar otras causas de tos (insuficiencia cardíaca, broncoespasmo) antes de suspender. Si la tos es causada por la droga, la suspensión revierte el efecto adverso en 4 a 7 días. Hipotensión arterial: reducir dosis o suspender Insuficiencia renal: reducir dosis o suspender

Volver al índice Nicorandil El nicorandil, un modulador de los canales de potasio de la célula miocárdica, ha demostrado mejorar la capacidad de ejercicio en el síndrome X cardíaco. La escasa evidencia disponible, sumada a la alta tasa de efectos colaterales, en particular cefalea, determinan que no se trate de una droga de elección para el tratamiento de esta entidad. Volver al índice Trimetazidina En un estudio no aleatorizado ni controlado de pacientes con diagnóstico de síndrome X, la trimetazidina redujo la angina de

esfuerzo y mejoró de la capacidad de ejercicio. Pero la información que proviene de ECR, en los que no modificó los síntomas ni signos de isquemia, no avala su empleo en esta patología. Volver al índice Bloqueantes alfa-adrenérgicos No contamos con evidencia que apoye el uso de bloqueantes del receptor adrenérgico alfa en el síndrome X. En los ECR conducidos hasta el presente, diferentes alfa-bloqueantes no demostraron beneficio clínico. Volver al índice Terapia analgésica La imipramina, sola o combinada con antiisquémicos, ha demostrado un efecto adicional en la reducción de crisis de dolor precordial en pacientes con síndrome X. Volver al índice Terapia de reemplazo hormonal En base a la evidencia disponible, los cambios favorables a nivel de la circulación coronaria contrastan con la ausencia de beneficio clínico. En base a nuestra experiencia, creemos que debe indicarse terapia de reemplazo hormonal a las pacientes postmenopáusicas con angina y coronarias normales. Volver al índice TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO. Psicoterapia Cuatro ECR han demostrado que la psicoterapia durante 4 a 12 meses redujo significativamente la incidencia de dolor precordial y se asoció con mejoría de la calidad de vida. Volver al índice Electro-estimulación La analgesia mediante electro-estimulación es una metodología invasiva que no ha sido suficientemente investigada en el síndrome

X. Sumado a que los resultados en esta patología han sido discordantes, creemos que no se trata de una opción terapéutica de primera línea. Volver al índice Volver al Inicio

Capítulo 10 TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE Y EL INFARTO SIN ELEVACIÓN DEL ST Carlos Tajer, Víctor Mauro y Adrián Charask

Introducción Tratamiento anti-isquémico Nitroglicerina intravenosa. Beta-bloqueantes. Bloqueantes de los canales de calcio. Tratamiento antiagregante plaquetario y antitrombótico

Aspirina Ticlopidina Clopidogrel

Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa. Bloqueantes IIb/IIIa orales Heparinas no fraccionada y de bajo peso molecular. Tratamiento médico conservador versus agresivo inicial

(hemodinamia e intervención). TRATAMIENTO ANTI-ISQUÉMICO: Nitroglicerina intravenosa, Beta-bloqueantes, Bloqueantes de los canales de calcio. TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO Y ANTITROMBÓTICO, Aspirina , Ticlopidina, Clopidrogel, Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa, Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular. TRATAMIENTO MEDICO CONSERVADOR versus AGRESIVO INICIAL (hemodinamia e intervención) Volver al índice TRATAMIENTO ANTI-ISQUÉMICO Nitroglicerina intravenosa La nitroglicerina es una droga de elección para el tratamiento de la fase aguda de la angina inestable por su efecto de alivio rápido y estable de las crisis isquémicas. La introducción de la nitroglicerina en la práctica clínica no fue realizada sobre la base de estudios rigurosos comparativos entre droga y placebo, y no existen de tal manera evidencias de que su uso disminuya la incidencia de infarto

agudo de miocardio (IAM) o de muerte. Su valor en la ausencia de dolor y cambios del segmento ST, como tratamiento preventivo, no ha sido establecido en la angina inestable. NITROGLICERINA INTRAVENOSA

Tiempo: Con la mayor precocidad posible. Efectos: Control de las crisis anginosas.

Dosis y titulación: Intravenosos: Diluir 25 a 50 mg (1 a 2 ampollas) en 250 o 500 ml Dx5%. Iniciar infusión con 5 microgramos /minuto, aumentar 5 microgramos cada 5 minutos hasta alivio del dolor o hasta tensión arterial sistólica de 100 mmHg o reducción de 10-15% de la misma. Máximo 250 microgramos/ minuto.

Alternativa: Sublinguales: 0,03 g nitroglicerina o 5 mg de dinitrato de isosorbide (1 comprimido) o 1 puff (0,4 mg), repetir cada 5 minutos hasta 3 dosis o desaparición del dolor.

Contraindicaciones: TA menor a 100/60, Estenosis aórtica severa, Miocardiopatía hipertrófica obstructiva, Hipovolemia, Uso de sildenafil dentro de las 24 horas previas.

Efectos adversos: Hipotensión arterial, Cefalea pulsátil. Manejo de complicaciones:

Hipotensión arterial: Disminuir infusión si TAS menor de 100 o TAD menor de 65 mmHg o suspender.

Cefalea: analgésicos no esteroideos. Si persiste el dolor, suspender. Mantenimiento: Suspender con la resolución del cuadro o a las 24-48 hs. Volver al índice Beta-bloqueantes Los beta bloqueantes son considerados medicamentos de primera línea en la angina inestable, particularmente en presencia de depresión del segmento ST. Su eficacia se ha investigado en estudios de dimensiones pequeñas, y ha sido útil para la prevención de las crisis isquémica y en el metaanálisis de los mismos surge una tendencia clara a reducción de la evolución al IAM durante la fase aguda. No contamos con estudios de grandes

dimensiones con beta bloqueantes en pacientes con angina inestable. BETA BLOQUEANTES ORALES Tiempo: Lo más precozmente posible Volver al índice Dosis y titulación:

hasta alcanzar beta-bloqueo o máxima dosis tolerada (FC no <50 lat/min o tensión arterial sistólica no <80 mmHg)

Dosis máximas de mantenimiento: Atenolol: 200 mg/ día Metoprolol: 100 a 200 mg/día en 2 tomas diarias Propranolol: 40 a 160 mg/ día en 3 a 4 tomas diarias Carvedilol: iniciar con 6,25 mg/ día hasta 25 mg cada 12 horas Bisoprolol: iniciar 1,25 mg/ día en 1 toma, hasta 10 mg/ día en 1 o 2 tomas

Efectos: Reducción de riesgo de IAM 13%* Contraindicaciones:

Hipotensión arterial (<100 mmHg TA sistólica), Signos de bajo gasto, Bradicardia (<60 latidos/minuto), PR>0,22 mseg, bloqueos AV 2º y 3r grados Signos de insuficiencia cardíaca clínica*

Nota: No utilizar como monodroga en la elevación transitoria del segmento ST (vasoespasmo). Se puede usar en asociación con nitratos y antagonistas cálcicos.

Reacciones adversas: Hipotensión arterial, Trastornos de conducción (bloqueo AV, bradicardia), Insuficiencia cardíaca, Broncoespasmo

Tratamiento de las complicaciones: Hipotensión arterial: reducir dosis y ajustar otras drogas

hipotensoras (ej: nitratos) Trastornos de conducción: puede requerir uso de marcapasos o administración de agonistas beta adrenérgicos (dopamina, isoproterenol). Insuficiencia cardíaca: usar drogas vasodilatadoras y

diuréticas.

Broncoespasmo: administrar oxígeno terapia, agonistas beta inhalatorios y glucocorticoides intravenosos según criterio clínico.

* Meta-análisis Yusuf (JAMA 1988; 260: 2259-2263) BETA BLOQUEANTES INTRAVENOSOS Dosis y titulación:

Controlar cada minuto frecuencia cardíaca y tensión arterial Atenolol: 1 mg/ minuto hasta 10 mg dosis total (1 ampolla=5

mg) Metoprolol: 5 mg IV cada 2 minutos hasta 15 mg dosis

total. Propranolol: 0,03 mg/kg administrados a razón de 0,5 mg/´.

Si no se obtiene el efecto deseado luego de 5 minutos, se repite hasta alcanzar el efecto o dosis máxima de 0,1 mg/kg.

Esmolol: 500 µg/ kg administrados en 1 minuto, continuando 25 µg/kg/´ por 4 minutos. Si no se alcanza el efecto deseado, se vuelve a repetir la dosis de carga y se puede aumentar la infusión de mantenimiento a 100 µg/kg/´. Los aumentos de la infusión se realizan con incrementos progresivos de de 50 µg/kg/´ hasta un máximo de 200 µg/kg/´ total.

Contraindicaciones (específicas en el infarto de miocardio): Hipotensión arterial (<100 mmHg TA sistólica), Signos de bajo gasto, Bradicardia (<60 latidos/minuto), PR>0,22 mseg, bloqueos AV 2º y 3r grados, Signos de insuficiencia cardíaca clínica*


Manejo de complicaciones: Suspender beta-bloqueante en todos los casos Hipotensión arterial: ajustar otras drogas hipotensoras. Trastornos de conducción: puede requerir uso de marcapasos o administración de agonistas beta adrenérgicos (dopamina, isoproterenol). Insuficiencia cardíaca: uso de drogas vasodilatadoras y

diuréticas.

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Broncoespasmo: administrar oxígeno terapia, agonistas beta inhalatorios y glucocorticoides intravenosos según criterio clínico.

Mantenimiento: Continuar con tratamiento vía oral.

*En los ensayos clínicos de infarto agudo de miocardio se incluyeron pacientes con rales pulmonares hasta el tercio inferior. Volver al índice Bloqueantes de los canales de calcio Los bloqueantes cálcicos (diltiazem, verapamilo) reducen los síntomas y las crisis isquémicas en la angina inestable, particularmente en pacientes con elevación transitoria del segmento ST durante las crisis anginosas, lo que surge de un metaanálisis de estudios pequeños. Colaboran en el control de las crisis anginosas en pacientes con contraindicación o refractarios a beta bloqueantes. No se ha observado reducción de la incidencia de IAM o muerte. BLOQUEANTES CALCICOS Dosis:

Diltiazem: 60-240 mg/ día en 1 a 2 tomas Verapamilo: 80-360 mg/ día en 1 a 2 tomas

Efectos:

Control de la frecuencia de crisis anginosas Contraindicaciones:

Disfunción ventricular sistólica con o sin síntomas. Hipotensión arterial (<100 mmHg TA sistólica). Bradicardia (<60 latidos/minuto). PR>0,22 mseg, bloqueos AV 2º y 3r grados

Reacciones adversas: Hipotensión arterial, Trastornos de conducción, Cefalea

pulsátil, Insuficiencia cardíaca Tratamiento de las complicaciones: Hipotensión arterial: reducir dosis y/o suspender.

Trastornos de conducción: puede requerir uso de marcapasos o administración de agonistas beta adrenérgicos (dopamina, isoproterenol).

Cefalea pulsátil: analgésicos no esteroideos o cambiar medicación.

Insuficiencia cardíaca: uso de drogas vasodilatadoras y diuréticas.

Volver al índice TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO Y ANTITROMBÓTICO. Aspirina La aspirina reduce el riesgo de muerte de causa cardíaca y la incidencia de infarto en la angina inestable entre el 51 y el 72%, lo que surge de una revisión sistemática de ensayos clínicos randomizados que han sido coherentemente exitosos. La capacidad de la aspirina en inhibir la agregación plaquetaria se encuentra en un amplio rango de dosis. Se recomienda comenzar con 160 mg/día de aspirina y continuar con 80 a 325 mg diarios, por tiempo indefinido. La evidencia sugiere que no existe ningún beneficio adicional -quizás agreguen daño- cuando se usan dosis mayores que 325 mg/día. ASPIRINA

Dosis inicial: vía oral de 100 a 300 mg en formas sin protección entérica.

Dosis de mantenimiento: 80 a 325 mg vía oral diarios. Volver al índice Ticlopidina

Ante la imposibilidad de utilizar aspirina, una alternativa evaluada en un solo estudio randomizado es la ticlopidina con efectividad similar a la aspirina (reducción de IAM no fatal 46%, reducción de IAM fatal y no fatal 53%). El empleo de la ticlopidina se ve limitado por la lentitud en el comienzo del efecto (varios días) y la elevada incidencia de evolución a neutropenia grave, aún con ciclos breves de tratamiento.

TICLOPIDINA

Dosis:

250 mg cada 12 horas Contraindicaciones:

Discrasias sanguíneas Efectos adversos:

Neutropenia 2,4%, sangrado intracraneal y extracraneal. Precauciones: debe controlarse con hemograma hasta un mes

luego de la suspensión

Volver al índice Clopidrogel Existe evidencia de un estudio randomizado de grandes dimensiones de que el clopidogrel administrado en dosis de carga de 300mg oral y seguido luego de 75 mg diarios, en pacientes tratados con aspirina y heparina, reduce la incidencia de infarto o muerte y recurrencia isquémica en forma precoz durante la etapa hospitalaria, tanto en los pacientes con tratamiento médico como invasivo (Reducción de muerte, IAM o ACV 20%, Reducción de IAM 22%) Dosis

inicial: 300 mg vía oral, mantenimiento: 75 mg/día. Contraindicaciones:

Discrasias sanguíneas Reacciones adversas:

Sangrado menor 5,1%, Sangrado mayor 3,7%, Neutropenia <1%.

Precaución: incrementa los riesgo de sangrado con la cirugía de revascularización, por lo que debe ser suspendido 5-7 días antes o evitado si se considera la posibilidad de cirugía.

Volver al índice Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa Los inhibidores de los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa, tomados en forma conjunta, reducen la evolución a IAM y muerte en la angina inestable y los síndromes isquémico sin elevación persistente del segmento ST, sin efectos sobre la mortalidad aguda o alejada. Gran parte de su beneficio se concentra en los pacientes que son derivados a angioplastia transluminal. Su utilidad en ausencia de intervenciones es escasa y controvertida. Un análisis pormenorizado de la información sugiere un mayor efecto en los

pacientes con troponina elevada o con cuadros de alto riesgo por la presencia de alteraciones del ST, pero esto se consolida sólo cuando son derivados a intervenciones en forma precoz. Su valor relativo respecto a las heparinas de bajo peso molecular en este contexto no ha sido establecido y una limitante para su uso clínico es su costo elevado. Su indicación clínica en el cuidado intensivo en la angina inestable es clara ante pacientes de alto riesgo clínico que requerirán derivación a hemodinamia e intervención en el período precoz de la internación por la gravedad del cuadro clínico inicial (cambios extensos del ST, dolor prolongado, disfunción hemodinámica durante las crisis, troponina elevada), síndrome intermedio o angina refractaria al tratamiento médico inicial o completo. Volver al índice INHIBIDORES DE LA GLICOPROTEINA IIb-IIIa Dosis inicial y titulación:

Tirofibán: 0,6 µg/kg/´ por 30 minutos, continuando con 0,15 µg/kg/´ en infusión por 48 horas. Debe ajustarse en pacientes con insuficiencia renal. Asociar con anticoagulación con heparina intravenosa, comenzando con 5000 UI en bolo y continuar con 1000 UI/ hora ajustada para mantener KPTT x 2.1

Lamifibán: 300 µg en bolo, continuando con 1 µg/´ entre 3 y 5 días, asociado a anticoagulación intravenosa con heparina.2

Eptifibatide: 180 µg/kg en bolo, continuando con 1,3 µg/kg/´ en infusión hasta el alta o 72 horas.3 Ajustar en pacientes con insuficiencia renal.

Abciximab: 0,25 mg/ kg en bolo, continuando con 0,125 µg/kg/´ hasta 10 µg/kg/´ por 24 horas.4

Contraindicaciones: Discrasias sanguíneas

Efectos adversos: Hemorragias graves 0,6% a 12,2%, menores 3%, plaquetopenia severa 1 a 2%.

Tratamiento de las complicaciones: Hemorragias: Tirofibán, Lamifibán: revertir anticoagulación con plasma fresco y/o sulfato de protamina.

Abciximab: transfusión de plaquetas. Plaquetopenia: suspensión de la droga y transfusión de plaquetas. Volver al índice Bloqueantes IIb/IIIa orales El resultado beneficioso de la acción protectora de la aspirina y tienopiridinas en los SIA genero la hipótesis de que la utilización de antiagregantes más potentes que inhiban la agregación plaquetaria en forma casi completa por un tiempo prolongado como los bloqueantes de la Glicoproteína IIb/IIIa orales mejoraría el pronóstico de esta enfermedad. Paradójicamente, la utilización de bloqueantes IIb/IIIa orales ha incrementado la mortalidad y los ensayos clínicos con diferentes agentes debieron ser suspendidos. Volver al índice Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular La heparinización en dosis de anticoagulación debe ser considerada un tratamiento de rutina de los pacientes que presentan anginas inestables con cambios electrocardiográficos (infradesnivel del ST e inversión de la onda T en 2 ó más derivaciones contiguas) o con IAM tipo no-Q, y/o elevación de troponina al ingresos. En estos pacientes, el agregado de heparina al tratamiento anti-isquémico convencional incluyendo aspirina ha demostrado reducir la incidencia de IAM y muerte casi a la mitad, con una escasa tasa de complicaciones. En los pacientes con angina inestable sin cambios electrocardiográficos ni elevación de troponina T, la evidencia es menos marcada y el impacto clínico ha sido reducido. La heparina ejerce su efecto beneficioso aún en ausencia o contraindicación del tratamiento con aspirina. Existen evidencias a favor del uso de la heparina de bajo peso molecular que ha reducido la incidencia combinada de infarto y muerte respecto de la heparina no fraccionada y tiene un uso mucho más sencillo. HEPARINA NO FRACCIONADA Y DE BAJO PESO MOLECULAR HEPARINA NO FRACCIONADA

Dosis inicial y titulación: 5000 UI intravenosas en bolo, continuando con 1000 UI/ hora durante 2 a 7 días. Ajustar según KPTT para mantener 1,5 a 2 veces el valor basal.

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR Dosis:

Deben ajustarse cuando el clearance de creatinina es menor a 30 ml/´

y cuando el paciente pesa menos de 40 kg o más de 100 kg. Dalteparine: 120 UI/ kg cada 12 horas subcutánea durante 2 a 8 días. Enoxaprina: 1mg/ kg cada 12 horas subcutánea durante 2 a 8 días. Nadroparina: 86 UI anti Xa/ kg cada 12 horas subcutánea durante 6 días.

Contraindicaciones: Discrasias sanguíneas, Retinopatía diabética proliferativa,hemorragia activa o reciente, cirugía mayor reciente, episodio previo de trombocitopenia por heparina

Efectos adversos: Sangrado mayor: 2,6% para HBPM y 2,4% para HNF Sangrado menor: 10% y 4,3% respectivamente Trombocitopenia

Tratamiento de las complicaciones: Sangrado por HNF: administrar plasma fresco y/o sulfato de protamina. Sangrado por HPBM: el sulfato de protamina revierte parcialmente su efecto anticoagulante.

Volver al índice Tratamiento médico conservador versus agresivo inicial (hemodinamia e intervención) El metaanálisis de los 5 estudios que evaluaron comparativamente estas estrategias no ha demostrado beneficio sobre la mortalidad, y sí una reducción de la incidencia de infartoal año y eventos isquémicos, como la isquemia recurrente o reinternaciones. Dada la heterogeneidad de los estudios: momentos evolutivos, tratamiento médico acompañante resultados de las intervenciones, es difícil generalizar los resultados a nuestros pacientes. Proponemos desde la óptica de la evidencia una postura ecléctica:

1) Los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST pueden ser tratados en forma no invasiva con buenos resultados inmediatos, siempre que puedan derivarse a intervenciones los pacientes refractarios al tratamiento médico y se caracterice el riesgo al alta con evaluaciones funcionales. No existe riesgo de aumento de la mortalidad con esta estrategia. 2) Las instituciones con recursos invasivos y con resultados similares a los comunicados por la literatura pueden seleccionar a los pacientes para cinecoronariografía precoz, en particular aquellos con factores de riesgo para evento agudo, lo que permite una solución más rápida del cuadro y prevención de complicaciones en el seguimiento. Volver al índice Volver al Inicio

Capítulo 11 TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST Carlos D. Tajer, Víctor Mauro y Adrián Charask

TRATAMIENTO MÉDICO Antiagregación plaquetaria. Aspirina Nitratos orales y parches de nitroglicerina

Nitroglicerina endovenosa Nitroglicerina Intravenosa

Beta-bloqueantes Beta bloqueantes intravenosos Beta bloqueantes orales

Bloqueantes cálcicos Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Indicación en las primeras horas (no selectiva) Inhibidor de la aldosterona: eplerenona

Lidocaína intravenosa Magnesio Fibrinolíticos ¿Estreptoquinasa ú otros trombolíticos?

TROMBOLITICOS ESTREPTOKINASA ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO (ALTEPLASE-

TPA) Y RETEPLASE (RTPA) ANISTREPLASE (APSAC) TENECTEPLASE (TNK)

TRATAMIENTO INVASIVO Angioplastía primaria Nuevas tecnologías coadyuvantes a la angioplastía

Stents en fase aguda Heparina

Coadyuvantes de la trombolisis Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa Hirudina

Anticoagulación oral

TRATAMIENTO MÉDICO: Aspirina, nitratos orales y parches de nitroglicerina, Nitroglicerina IV, Beta-bloqueantes, Bloqueantes cálcicos, Inhibidores de la ECA, Lidocaína intravenosa, Magnesio, Intervención metabólica: glucosa-insulina-potasio, Fibrinolíticos, Heparina, Coadyuvantes de la trombolisis, Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa. TRATAMIENTO INVASIVO: Angloplastia primaria Volver al índice TRATAMIENTO MÉDICO Antiagregación plaquetaria. Aspirina La evidencia proveniente del metaanálisis de numerosos ECR indica que, durante la fase aguda del infarto de miocardio, la aspirina (en dosis de 160 mg) administrada sin demora al ingreso reduce el riesgo de muerte, re-infarto y ACV. ASPIRINA Frente a la sospecha del cuadro administrar con la mayor precocidad. Dosis:

Vía oral de 100 a 300 mg en formas sin protección entérica. Alternativa: 250 mg intravenosos.

Mantenimiento: 81 a 200 mg vía oral diarios.

Volver al índice Nitratos orales y parches de nitroglicerina No existe indicación rutinaria para los nitratos orales y parches preventivos luego de la infusión de nitroglicerina o en forma aislada, dado que su evaluación en ECR no ha demostrado beneficios significativos sobre la morbimortalidad. Volver al índice Nitroglicerina endovenosa Frente a todo dolor precordial con elevación del segmento ST deben indicarse nitratos sublinguales o, ante su imposibilidad, nitroglicerina intravenosa para diferenciar el diagnóstico entre

espasmo coronario y sospecha de IAM. El único estudio multicéntrico de grandes dimensiones que comparó nitroglicerina intravenosa por 24-48 hroas con control no demostró beneficios sobre la morbimortalidad, pero el 40% de los pacientes del grupo control fue tratado con nitroglicerina, por motivos clínicos: persistencia de dolor y elevación del ST, insuficiencia cardíaca o hipertensión. Este cruzamiento dificultó la interpretación de los resultados. Conceptualmente puede afirmarse que el uso de Nitroglicerina intravenosa debe restringirse a pacientes con motivos clínicos (40-50%) sin beneficio adicional de extenderlo a todos. Volver al índice NITROGLICERINA INTRAVENOSA Con la mayor precocidad posible. Dosis y titulación:

Sublinguales: 0,03 g nitroglicerina o 5 mg de dinitrato de isosorbide (1 comprimido), repetir cada 5 minutos hasta 3 dosis o desaparición del dolor. Intravenosos: Diluir 25 a 50 mg (1 a 2 ampollas) en 250 o 500 ml Dx5%. Iniciar infusión con 5 µg/´, aumentar 5 µg cada 5 minutos hasta alivio del dolor o hasta tensión arterial sistólica de 100 mmHg o reducción de 10-15% de la misma. Máximo 250 µg/´.

Contraindicaciones: Infarto de ventrículo derecho, TA menor a 100/60, estenosis aórtica severa, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, hipovolemia, taponamiento cardíaco. Uso de sildenafil dentro de las 24 horas previas.

Efectos adversos: Hipotensión arterial. Cefalea pulsátil.

Tratamiento de las complicaciones: Hipotensión arterial: Disminuir infusión si TAS menor de 100 o suspender. Cefalea: Analgésicos no esteroideos. Si persiste el dolor, suspender. Mantenimiento: Suspender con la resolución del cuadro o a las 24-48 hs.

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Beta-bloqueantes Intravenosos La administración de ß-bloqueantes intravenosos en la fase aguda del infarto de miocardio ha demostrado reducir la mortalidad y la incidencia de reinfarto. La evidencia proveniente de múltiples ECR de la denominada "era pre-trombolisis" indica que el mayor beneficio con los ß-bloqueantes intravenosos ocurre durante el primer día de evolución. En estudios de la "era trombolítica" se ha observado que coadyuvan al beneficio de los trombolíticos. Contraindicaciones (específicas de infarto de miocardio):

Hipotensión arterial (<100 mmHg TA sistólica), signos de bajo gasto, Bradicardia (<60 latidos/minuto), PR>0,22 mseg, bloqueos AV 2º y 3r grados, Signos de insuficiencia cardíaca clínica*

Tiempo: Con la mayor precocidad posible. Dosis y titulación: Controlar cada minuto frecuencia cardíaca y tensión arterial Atenolol: 1 mg/´ hasta 10 mg dosis total (1 ampolla=5 mg) Metoprolol: 5 mg IV cada 2 minutos hasta 15 mg dosis total. Propranolol: 0,03 mg/kg administrados a razón de 0,5 mg/´. Si

no se obtiene el efecto deseado luego de 5 minutos, se repite hasta alcanzar el efecto o dosis máxima de 0,1 mg/kg.

Esmolol: 500 µg/ kg administrados en 1 minuto, continuando 25 µg/kg/´ por 4 minutos. Si no se alcanza el efecto deseado, se vuelve a repetir la dosis de carga y se puede aumentar la infusión de mantenimiento a 100 µg/kg/´. Los aumentos de la infusión se realizan con incrementos progresivos de de 50 µg/kg/´ hasta un máximo de 200 µg/kg/´ total.


Manejo de complicaciones: Suspender beta-bloqueante en todos los casos Hipotensión arterial: ajustar otras drogas hipotensoras.

Trastornos de conducción: puede requerir uso de marcapasos o administración de agonistas beta adrenérgicos (dopamina, isoproterenol). Insuficiencia cardíaca: uso de drogas vasodilatadoras y diuréticas. Broncoespasmo: administrar oxígeno terapia, agonistas beta inhalatorios y glucocorticoides intravenosos según criterio clínico.

Mantenimiento: continuar con tratamiento vía oral.

*En los ensayos clínicos se incluyeron pacientes con rales pulmonares hasta el tercio inferior. Volver al índice Beta bloqueantes orales El tratamiento intravenoso debe ser sucedido por bloqueantes orales. Aún en ausencia de tratamiento intravenoso la administración oral reduce la morbimortalidad durante el primer año de evolución (prevención secundaria). En pacientes con evidencia de disfunción ventricular la administración de carvedilol demostró beneficios adicionales al empleo de IECA en reducir la mortalidad y el reinfarto. Tiempo:

12 horas luego del tratamiento intravenoso Período subagudo: Selección de fármaco:

carvedilol (3 a 21 días, con fracción de eyección< 40% y tratamiento concomitante con inhibidores de la enzima convertidora)

Dosis y titulación: hasta alcanzar beta-bloqueo o máxima dosis tolerada (FC no <50 lat/min o tensión arterial sistólica no <80 mmHg)

Dosis máximas de mantenimiento: Atenolol: iniciar con 25 mg/ día hasta 100 mg/ día Metoprolol: iniciar con 25 mg/ día hasta 100 a 200 mg/día en 2 tomas diarias Propranolol: iniciar con 40 mg/ día hasta 160 mg/ día en 3 a 4 tomas diarias

Carvedilol: iniciar con 6,25 mg/ día hasta 25 mg cada 12 horas Bisoprolol: iniciar con 1,25 mg/ día en 1 toma hasta 10 mg/ día

Contraindicaciones y manejo: igual que intravenosos. Volver al índice Bloqueantes cálcicos. La evidencia proveniente de ECR demuestra que los bloqueantes cálcicos administrados durante la fase aguda del infarto no reducen la mortalidad. El metaanálisis de 24 ECR muestra una tendencia a incrementar la mortalidad un 4%, por lo que no existe indicación para su uso rutinario durante la fase aguda del infarto. Volver al índice Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Indicación en las primeras horas (no selectiva) El metaanálisis de los cuatro estudios de indicación de IECA en forma no selectiva, es decir a todos los pacientes con infarto, ha mostrado una reducción significativa aunque pequeña de la mortalidad. El beneficio se concentra en pacientes con taquicardia sinusal, signos de insuficiencia cardíaca e infartos de cara anterior. Existen dos posturas de indicación: a) a todos los pacientes, suspendiendo luego de 7 a 10 días si el ecocardiograma muestra buena función sistólica, o b) solamente a pacientes con signos de insuficiencia cardíaca o infartos extensos por clínica. Indicación en infartos con signos de insuficiencia cardíaca congestiva (selectiva). El metaanálisis de ECR de grandes dimensiones muestra que, en los infartos de miocardio complicados con insuficiencia cardíaca, los IECA redujeron la mortalidad en forma amplia y significativa, comenzando su empleo en los primeros días o semanas de evolución. Dosis y titulación:

Captopril: iniciar 6,25 mg, 12,5mg a las 2 hs, 25 mg a las 12 hs hasta 50 mg c/ 12 hs. Lisinopril: iniciar 5 mg, 5 mg a las 24 horas y luego10 mg/día.

Enalapril: iniciar con 2,5 mg 2 veces/ día hasta 20 mg/ día en 1 a 2 tomas. Trandolapril: iniciar con 1 mg/ día vía oral, aumentar a 2 mg/día a los 2 días del inicio y a 4 mg/ día en 1 toma a las 4 semanas según tolerancia.

Contraindicaciones: Hipotensión (<100 mmHg TAS), Signos de hipoperfusión sistémica, Insuficiencia renal (creatinina>2,5 mg/dL), estenosis bilateral de arteria renal, Insuficiencia hepática avanzada

Efectos adversos: Hipotensión arterial (10%), Insuficiencia renal (1,3%). Tos en tratamiento de mantenimiento (7 a 20%). Hiperkalemia (asociada a insuficiencia renal)

Manejo de complicaciones: Hipotensión arterial: reducir dosis o suspender,

Insuficiencia renal: suspender Hiperkalemia: suspender Mantenimiento:

Crónico si fracción de eyección reducida, sino suspender entre 30 a 42 días. Existen evidencias de que el uso crónico podría ser beneficioso aún en este subgrupo.

Dosis de mantenimiento: Captopril: hasta 50 mg, 3 veces/ día (SAVE) Lisinopril: hasta 40mg/día, 1 toma Enalapril: hasta 20 mg/ día, 1 o 2 tomas Trandolapril: hasta 4 mg/ día en 1 toma Quinapril: de 5 a 40 mg/ día, 2 o más tomas Benazepril: de 2 a 20 mg/ día, 1 o 2 tomas Perindopril: de 2 a 8 mg/ día, 1 toma Ramipril: de 1,25 a 5 mg/ día, 1 a 2 tomas

Volver al índice Inhibidor de la aldosterona: eplerenona En pacientes con insuficiencia cardíaca clínica posinfarto tratados con inhibidores de la enzima convertidora, beta bloqueantes y diuréticos, el inhibidor eplerenona demostró reducir la mortalidad total y cardiovascular, a expensas de una caída de la muerte súbita. Tiempo: entre 3 y 14 días post infarto

Dosis y titulación: Iniciar con 25 mg/ día y > a 50 mg/ día luego de 4 semanas,

si kalemia<5 meq/L. Efectos adversos:

Hiperkalemia (si clearance <50ml/min) Contraindicaciones:

Creatinina> 2,5mg/dL, kalemia> 5meq/L En el estudio Ephesus se evaluó el tratamiento hasta 16 meses posteriores al infarto. Volver al índice Lidocaína intravenosa No existe indicación rutinaria en la fase aguda del infarto dado que, si bien la lidocaína reduce la incidencia de fibrilación ventricular, incrementa levemente la mortalidad, aparentemente por aumento de la asistolia. Por su eficiencia en la prevención de fibrilación ventricular, el uso de la lidocaína debe limitarse a pacientes en inminencia de padecerla de acuerdo con los criterios clásicos (extrasistolia ventricular frecuente, fenómeno de R sobre T, duplas o salvas de taquicardia ventricular). Volver al índice Magnesio No existe indicación rutinaria para el magnesio intravenoso durante la fase aguda del infarto dado que en un estudio de grandes dimensiones no se demostró beneficio clínico e incluso hubo tendencia a mayor morbimortalidad. Intervención metabólica: glucosa - insulina - potasio. No existe indicación rutinaria de la solución polarizante de Sodi Pallares, dado que ha sido evaluada en estudios con un número reducido de pacientes. Los resultados son en general muy favorables pero no concluyentes, y se está investigando en forma prospectiva en el e studio GIK. Volver al índice Fibrinolíticos La revisión sistemática de ECR ha demostrado, consistentemente, que la infusión de trombolíticos durante las primeras doce horas de

evolución del IAM con elevación del segmento ST reduce la mortalidad. Los trombolíticos constituyen una estrategia posible de aplicar en más del 90% de los pacientes, debido a los muy reducidos criterios de contraindicación (grave riesgo hemorragíparo). Volver al índice ¿Estreptoquinasa ú otros trombolíticos? La droga estándar en nuestro medio es la STK, en dosis de 1.500.000 unidades durante una hora de infusión. Sólo tres trombolíticos han sido evaluados en comparación directa con la STK: el APSAC, con resultados idénticos, la reteplase en bolo que ha demostrado bioequivalencia con la STK y el tPA. A su vez el TNK ha demostrado equivalencia con el tPA. Las ventajas del tPA y los TL fibrinoespecíficos consisten en su más rápido efecto trombolítico a los 90 minutos y sus desventajas son el incremento de ( 40% en la incidencia de ACV hemorrágico y la necesidad de anticoagulación. Analizando en conjunto los tres ensayos clínicos en los que se han comparado, la ventaja del efecto lítico del tPA en comparación con la STK no se ha traducido en resultados consistentes sobre la morbimortalidad. De este modo, no existe evidencia indiscutible para su indicación sistemática. Otros trombolíticos y tratamiento en bolo intravenoso sin infusión. No existen evidencias de ventajas con el uso de otras drogas trombolíticas respecto del tPA o la STK. Los tratamientos con reteplase o TNK en bolo intravenoso han demostrado equivalencia con la tPA y la STK. Volver al índice TROMBOLITICOS Selección de pacientes:

ST elevado 2 o más derivaciones y <12 horas de evolución Si persiste dolor y elevación del ST pueden usarse entre las

12-24hs Tiempo:

Lo más precoz posible Contraindicaciones:

ACV reciente < 12 meses, Cirugía menor <15 días y mayor <6 meses, Hemorragia gastrointestinal dentro de los 3 meses previos, Hemorragia activa, Disección de aorta, Maniobras de reanimación cardiopulmonar recientes prolongadas >10 minutos, Retinopatía hemorrágica, Hipertensión arterial no controlada, Historia de tumor, aneurisma cerebral o malformación arteriovenosa

Contraindicación específica para el uso de estreptokinasa y APSAC: Utilización en el año previo.

Volver al índice ESTREPTOKINASA Dosis:

1.500.000 UI intravenosas diluidas en 100 ml de solución fisiológica a pasar en infusión en 60 minutos.

Efectos adversos: Hipotensión arterial transitoria y bradicardia, hipersensibilidad: fiebre 5 a 30%, alergia cutánea 1%, ACV hemorrágico (0,25%), hemorragias no cerebrales (4,5%)

Tratamiento de las complicaciones: Hipotensión y bradicardia: reducir la velocidad de infusión o suspender Hipersensibilidad: corticoides y antihistamínicos intravenosos Sangrado: suspender y administrar plasma fresco

Volver al índice ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO (ALTEPLASE- TPA) Y RETEPLASE (RTPA) Dosis:

tPA: 100 mg dividido en: bolo de 6 a 10 mg en 1 a 2 minutos, seguido de 50 mg en infusión contínua durante 1 horas y 40 mg en infusión en 2 horas. rtPA: 100 mg dosis total dividido en: 15 mg en bolo, seguido de 0,75mg/kg (no mayor a 50 mg total) en infusión en 30

minutos y 0,50 mg/kg (no mayor a 35mg) en infusión en 60 minutos.

Tratamiento concomitante con heparina intravenosa: Dosis y mantenimiento:

5000 UI en bolo al inicio. Se continúa la anticoagulación intravenosa por 48 horas a razón de 1000 UI/ hora para mantener el KPTT entre 1 1/2 y 2 veces el basal (TIMI 4).

Efectos adversos: tPA: ACV hemorrágico (0,72%), hemorragias no cerebrales

(5,2%). Tratamiento de las complicaciones: Hemorragia: suspender y administrar plasma fresco. Volver al índice ANISTREPLASE (APSAC) Dosis:

30 UI o mg en bolo IV en 5 minutos (AIMS/ APSIM). Tratamiento concomitante con heparina intravenosa: Dosis y mantenimiento:

A partir de la 5ª hora, heparina 500 UI/ kg/ día, por al menos 7 días (APSIM). Efectos adversos:

ACV hemorrágico, Hemorragias no cerebrales, hipotensión arterial transitoria Tratamiento de las complicaciones: Hemorragia: suspender y administrar plasma fresco. Volver al índice TENECTEPLASE (TNK) Dosis:

30 a 50 mg IV en bolo en 5 a 10 segundos. Efectos adversos:

ACV (1,78%), ACV hemorrágico (0,93%), hemorragias mayores no cerebrales (4,66%),

hemorragias no cerebrales (26,4%)

Tratamiento de las complicaciones: Hemorragia: administrar plasma fresco. Volver al índice TRATAMIENTO INVASIVO Angioplastía primaria El metaanálisis de los ensayos comparativos entre ambas estrategias de reperfusión ha confirmado la superioridad de la angioplastia primaria (ATC) respecto de la trombolisis (TL) intravenosa en reducir la mortalidad y morbilidad (reinfarto/Accidente cerebrovascular), por lo que debe ser considerada tratamiento de elección si la institución dispone de un sistema adecuado. Para su correcta implementación, requiere un sistema de emergencias de 24 horas y operadores experimentados. La solidez de esta evidencia para su proyección a la comunidad en general es cuestionable por múltiples aspectos (ensayos no de grandes dimensiones con la particularidad de que tomados en forma individual los estudios más grandes no han demostrado ventajas significativas o sostenidas en términos de mortalidad; necesidad de operadores experimentados, alta tasa de ACV en el grupo trombolisis). Las ventajas con el empleo de la angioplastia primaria no han sido lo suficientemente consistentes como para inducir cambios en los sistemas de salud en la atención del IAM, pero sí en las políticas institucionales. Estudios recientes han comenzado a evaluar su aplicación en forma comunitario con resultados inicialmente favorables, incluyendo el translado a instituciones de alta complejidad. Volver al índice Nuevas tecnologías coadyuvantes a la angioplastía Stents en fase aguda La colocación de stents reduce a la mitad la necesidad de una nueva revascularización alejada, pero no tiene impacto sobre la incidencia de muerte, reinfarto o accidente cerebrovascular. La información disponible proviene de sólo dos estudios controlados que demostraron una reducción a la mitad de la necesidad de reintervenciones sin ventajas en términos de mortalidad o reinfarto.

Volver al índice Heparina. La revisión sistemática de estudios previos a la utilización generalizada de aspirina indica beneficio clínico sobre la morbimortalidad. En pacientes que pueden recibir aspirina en la fase aguda del infarto, no existe indicación rutinaria para la heparina subcutánea o intravenosa. Como coadyuvante de la trombolisis, no existe indicación para la heparina en pacientes que han sido tratados con STK, y su indicación es rutinaria si el tratamiento ha sido con drogas fibrinoespecíficas como activador tisular del plasminógeno o el TNK. Evidencias alentadoras se han observado con el empleo de heparinas de bajo peso molecular demostrando lograr una mayor permeabilidad angiografica asi como una reducción de los eventos clínicos en el seguimiento al mes ( angina recurrente y reinfarto) aunque todavía se hallan en evaluación en ECR de grandes dimensiones. Un reporte reciente ha resaltado el riesgo del uso del bolo intravenoso de heparinas de bajo peso molecular en pacientes ancianos, y recomendado una reducción de su dosificación. Volver al índice Coadyuvantes de la trombolisis Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa Utilizados en forma individual sin trombolíticos la tasa de reperfusión es baja y no pueden ser recomendados. No puede asociarse a la estreptoquinasa por el elevado riesgo de hemorragias grave. Dos ensayos de grandes dimensiones evaluaron la asociación de abciximab con media dosis de activador tisular del plasminógeno (reteplase o tenecteplase-TNK) en forma comparativa con dosis completa, sin diferencias en la mortalidad. Aunque en ambos estudios se observó reducción de la incidencia de reinfarto e isquemia recurrente, el incremento de plaquetopenia, hemorragia mayor, necesidad de transfusión y en uno de ellos hemorragia intracerebral en pacientes añosos hacen que esta alternativa terapéutica deba ser considerada de segunda línea y no se recomienda su uso rutinario como coadyuvante de la trombolisis.

Volver al índice Hirudina Asociadas a las drogas trombolíticas no han demostrado beneficio en reducir los eventos clínicos en el seguimiento, presentando un potencial hemorragíparo mayor. Volver al índice Anticoagulación oral La administración de anticoagulantes orales asociado a la aspirina luego de la reperfusión farmacológica en el IAM ha demostrado reducir la incidencia de reoclusión angiográfica ( TIMI 0-1 ) en el seguimiento ( 3 meses) (70) . Sin embargo los resultados de su aplicación en la practica clínica en la prevención secundaria son controvertidos. Volver al índice Volver al Inicio Capítulo 12 COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Insuficiencia cardíaca, roturas y arritmias. Ramón Corbalán y Pablo Castro Carlos Tajer y Daniel Ferrante.

Introducción INSUFICIENCIA CARDÍACA Estrategia terapéutica

Nitroglicerina y nitroprusiato Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I a

II Indicación de Catéter de Swan Ganz

Insuficiencia cardíaca con hipertensión capilar y bajo gasto Con presión arterial conservada Con hipotensión arterial

Dopamina-Dobutamina

Norepinefrina Amrinone-Milrinone

TERAPIA DE REPERFUSIÓN SHOCK CARDIOGÉNICO EN EL INFARTO DE MIOCARDIO

Evaluación etiopatogénica Manejo inicial

Volver al índice

Monitoreo intraarterial de la presión arterial Balón de contrapulsación intraórtico

Trombolisis en el shock cardiogénico Como terapéutica única Previa al balón de contrapulsación aórtico

REVASCULARIZACIÓN Angioplastía primaria o cirugía

OTRAS COMPLICACIONES DEL INFARTO INFARTO DEL VENTRÍCULO DERECHO

Reconocimiento del cuadro Conductas terapéuticas de acuerdo a la presentación clínica

1) Forma inaparente 2) Hipertensión venosa predominante 3) Cuadro de bajo gasto cardíaco 4) Bradiarritmias 5) Falla ventricular izquierda concomitante

DEFECTOS MECÁNICOS POST INFARTO INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA SEVERA

Sospecha clínica y estrategia diagnóstica Conductas terapéuticas

Angiografía coronaria ROTURA PARCIAL O TOTAL DEL MÚSCULO PAPILAR

Disfunción grave sin rotura COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR POST INFARTO

Presentación clínica y diagnóstico Conducta terapéutica

ROTURA DE PARED LIBRE DE VENTRÍCULO IZQUIERDO Sospecha diagnóstica y evolución Prevención Presentación clínica y conductas

Forma aguda: dolor con disociación electromecánica Forma subaguda: taponamiento parcial o shock Forma inaparente: pseudoaneurisma

ARRITMIAS EN EL IAM Extrasistolía ventricular Ritmo idioventricular acelerado (taquicardia ventricular

lenta) Taquicardia ventricular

No sostenida precoz Sostenida precoz Tardías

Fibrilación ventricular Prevención

Beta bloqueantes Suplemento de potasio Lidocaína

Bradiarritmias y bloqueos Atropina

Marcapaseo transitorio Terapéutico

Arritmias supraventriculares Taquicardia paroxística supraventricular Fibrilación auricular (frecuente) y Flutter auricular (raro

en el IAM) Volver al índice INSUFICIENCIA CARDÍACA: Indicación de Catéter de Swan Ganz. Predominio de congestión pulmonar. Nitroglicerina y nitroprusiato. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I a II. Insuficiencia cardíaca con hipertensión capilar y bajo gasto. Con presión arterial conservada. Con hipotensión arterial. SHOCK CARDIOGÉNICO EN EL INFARTO DE MIOCARDIO: Evaluación etiopatogénica. Manejo inicial Monitoreo intraarterial de la presión arterial. Balón de contrapulsación intraórtico. Trombolisis en el shock cardiogénico. Como terapéutica única. Previos al balón de contrapulsación aórtico REVASCULARIZACIÓN: Angioplastía primaria o cirugía OTRAS COMPLICACIONES DEL INFARTO Infarto del ventrículo derecho: Reconocimiento del cuadro. Conductas terapéuticas de acuerdo a la presentación clínica. Defectos mecánicos post infarto. Insuficiencia mitral aguda severa: Sospecha clínica y estrategia diagnóstica. Comunicación interventricular post infarto. Presentación clínica y diagnóstico.

Conducta terapéutica. Rotura de pared libre de ventrículo izquierdo. Sospecha diagnóstica y evolución. Prevención. Presentación clínica y conductas. ARRITMIAS EN EL IAM: Ventriculares. Bradiarritmias y bloqueos. Supraventriculares Volver al índice INSUFICIENCIA CARDÍACA Estrategia terapéutica Nitroglicerina y nitroprusiato Existen evidencias de que el tratamiento intravenoso con nitroglicerina o nitroprusiato en pacientes con insuficiencia cardíaca posinfarto se asocia a reducción de la mortalidad. En un metaanálisis efectuado por Yusuf sobre el tratamiento del infarto con NTG o nitroprusiato en pacientes incluidos en estudios randomizados, varios de ellos con criterios de insuficiencia cardíaca, se observó una marcado beneficio. Volver al índice Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I a II Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina han demostrado reducir la mortalidad cuando son indicados en la fase aguda del infarto, en particular en pacientes con signos de insuficiencia cardíaca. (ver capítulo de infarto con elevación del segmento ST). Sin embargo, su ventaja se neutraliza o pueden ser perjudiciales cuando la presión arterial está disminuida (por debajo de 100-110 de sistólica). Volver al índice Indicación de Catéter de Swan Ganz No existen evidencias de que el uso frecuente del catéter brinde beneficios en la evolución del infarto, debido en parte a las eventuales complicaciones de su colocación, y existen opiniones que recomiendan un uso muy restringido, por personal entrenado y control continuo de la curva de presiones. Se consideran indicaciones actuales de monitoreo hemodinámico en el IAM: Shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca severa o

progresiva, sospecha de complicaciones mecánicas del infarto e hipotensión que no responde a la administración de volumen en ausencia de congestión pulmonar. Volver al índice Insuficiencia cardíaca con hipertensión capilar y bajo gasto Con presión arterial conservada Los vasodilatadares son preferibles a los inotrópicos en este estadio, debido a motivos fisiopatológicos y basados en observaciones clínicas: la dopamina en los primeros ensayos en la Unidad Coronaria en pacientes graves permitía superar la disfunción hemodinámica en forma transitoria, pero no impactaba la mortalidad hospitalaria, lo que sí se observó con nitroprusiato y nitroglicerina. Volver al índice Con hipotensión arterial Dopamina-Dobutamina Como primera instancia si la hipotensión es marcada se recomienda la infusión de dopamina, o dobutamina cuando es leve. Existen evidencias que la dopamina y la dobutamina contribuyen a superar el cuadro pero no se ha evaluado su impacto sobre la mortalidad. Volver al índice Norepinefrina Debe ser usada sólo frente al fracaso de las anteriores, dado que los estudios en los primeros años de la unidad coronaria mostraron un efecto no beneficioso e incluso perjudicial sobre la morbimortalidad. Volver al índice Amrinone-Milrinone Los inhibidores de la fosfodiesterasa, son de segunda línea ya que tienen una mayor vida media que dificulta su titulación, y pueden producir hipotensión y trombopenia.

Volver al índice TERAPIA DE REPERFUSIÓN Existen evidencias de que la reperfusión existosa mejora mucho el pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardíaca en la fase aguda del infarto. En todos los pacientes con síndrome de bajo débito o congestión pulmonar en los que el ECG demuestre supradesnivel del segmento ST, la utilización de terapias de reperfusión con o sin balón de contrapulsación intraórtico (BCIA) es prioritaria. Volver al índice SHOCK CARDIOGÉNICO EN EL INFARTO DE MIOCARDIO Evaluación etiopatogénica La primera estrategia es evaluar la posible etiología, para separar causas asociadas a extenso compromiso de la masa ventricular izquierda, factores secundarios o complicaciones mecánicas del infarto. La incidencia de complicaciones mecánicas u otras complicaciones como causa del shock es cercana al 20% (rotura cardíaca interna o externa, infarto de ventrículo derecho) Volver al índice Manejo inicial La estrategia medicamentosa y general en el shock es artesanal y no existe ningún tratamiento médico que haya mostrado impacto sobre la sobrevida. La combinación de oxigenoterapia o asistencia respiratoria mecánica en los casos indicados, inotrópicos y vasodilatadores permite el sostén hemodinámico pero no impacta la sobrevida en ausencia de revascularización. Volver al índice Monitoreo intraarterial de la presión arterial Se consideran indicado cuando existe hipotensión severa y/o Shock cardiogénico en pacientes en terapia con vasopresores, y en algunos casos de uso de nitroprusiato o potentes vasodilatadores. Volver al índice

Balón de contrapulsación intraórtico Existen evidencias de dos estudios randomizados de muy pequeñas dimensiones sobre la falta de ventaja de la contrapulsación sobre la sobrevida del infarto complicado con insuficiencia cardíac. Sin embargo, su gran utilidad empírica en mejorar la situación hemodinámica lleva a la indicación casi universal en cuadros de insuficiencia cardíaca grave y shock cardiogénico. En el estudio Shock mas del 80% de los pacientes bajo tratamiento médico o invasivo fueron tratados electivamente con Balón de contrapulsación. Se consideran indicaciones de BCIA: el SC con o sin revascularización, insuficiencia mitral aguda o defecto del septum interventricular, arritmias recurrentes con inestabilidad hemodinámica, angina refractaria, inestabilidad hemodinámica en presencia de disfunción ventricular o isquemia persistente cuando el área miocárdica en riesgo es significativa. Volver al índice Trombolisis en el shock cardiogénico Como terapéutica única Existen evidencias del metaanálisis de grandes estuidos con fibrinolítcos de una reducción de la mortalidad de los pacientes que se presentan en shock cardiogénico o con hipotensión menor de 100 mmHg de sistólica en la fase aguda del infarto, una reducción pequeña en términos relativos pero significativa en términos absolutos (7 vidas salvadas cada 100 pacientes tratados); deben ser administrados en todos los casos con indicación clásica cuando no existe otra alternativa terapéutica para intentar reperfusión. Volver al índice Previa al balón de contrapulsación aórtico Existe evidencia de un estudio de pequeñas dimensiones que la asociación de trombolíticos y balón en fase aguda redujo la mortalidad marcadamente respecto de cada estrategia por separado en pacientes con cuadros de shock o grave insuficiencia cardíaca inicial. Esta hipótesis se está evaluando en un estudio de grandes dimensiones. Volver al índice

REVASCULARIZACIÓN Angioplastía primaria o cirugía Existe evidencia de un estudio prospectivo de grandes dimensiones, el Shock Trial que demostró usencia de efecto de la angioplastia o la cirugía de revascularización sobre la mortalidad aguda de los pacientes con SC precoz (mediana 6 horas) (47% vs. 44%) pero sí reducción de la mortalidad a seis meses (50,3 vs. 63%) y al año (53,3 vs. 66,4%), estadísticamente marginal pero de gran impacto absoluto: 12 vidas salvadas cada 100 pacientes tratados. Aún cuando no se repitieron las cifras exageradamente optimistas de los estudios observacionales, estos resultados convalidan la indicación de una estrategia invasiva precoz en pacientes con grave falla hemodinámica. Los resultados quirúrgicos son superiores a mayor precocidad en la derivación a la intervención. Volver al índice OTRAS COMPLICACIONES DEL INFARTO INFARTO DEL VENTRÍCULO DERECHO Reconocimiento del cuadro En sus formas graves, la tríada clínica incluye hipotensión, ausencia de congestión pulmonar, y elevación de la presión venosa en venas yugulares. En el diagnóstico diferencial de cuadros de hipertensión venosa en el curso del infarto de miocardio, con ausencia de congestión pulmonar, deben contemplarse 1) Infarto de Ventrículo derecho 2) Comunicación interventricular 3) Taponamiento cardíaco (por rotura subaguda) 4) Tromboembolismo Volver al índice Conductas terapéuticas de acuerdo a la presentación clínica Todas las evidencias sobre conductas en infarto de ventrículo derecho son derivadas de series de experiencia clínica, y no se han efectuado estudios controlados. Volver al índice

1) Forma inaparente (sólo hallazgos electrocardiográficos como ST elevado en V4 R en ausencia de hipertensión venosa o sólo ingurgitación yugular paradojal en la inspiración, signo de Kusmaul). La conducta debe solo orientarse a evitar disminuir la precarga y drogas bradicardizantes si la frecuencia es cercana a 60 por minuto, por la elevada tasa de bradiarritmias asociadas al cuadro. Volver al índice 2) Hipertensión venosa predominante No requiere un tratamiento específico, pero debe evitarse disminuir la precarga con vasodilatadores o diuréticos interpretando erróneamente la hipertensión yugular como manifestación secundaria de insuficiencia cardíaca izquierda. La disminución de la precarga puede llevar a cuadros de bajo gasto cardíaco. Volver al índice 3) Cuadro de bajo gasto cardíaco La primera aproximación es el aporte de volumen con solución salina o hipertónica, aún cuando la presión venosa esté elevada. En los casos de falta de respuesta a aporte de volumen es útil la infusión de dopamina o dobutamina. Volver al índice 4) Bradiarritmias Las bradiarritmias son un acompañante frecuente de los cuadros de disfunción hemodinámica grave del VD (depresión sinusal, bloqueo auriculoventricular o fibrilación auricular lenta). Si no responde rápidamente a la estimulación con atropina o beta estimulantes, existe evidencia de reportes observacionales acerca de las ventajas de la estimulación transitoria secuencial auriculoventricular. Volver al índice 5) Falla ventricular izquierda concomitante La insuficiencia cardíaca izquierda debe ser evaluada por ecocardiografía, dado que las mediciones con Swan Ganz pueden ser de difícil interpretación. Si se confirma, la disminución de la

postcarga ventricular izquierda con nitroprusiato de sodio o BCIA son de utilidad. Volver al índice DEFECTOS MECÁNICOS POST INFARTO La denominación defecto mecánico agrupa a la insuficiencia mitral aguda, comunicación interventricular y la rotura de pared libre. Volver al índice INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA SEVERA Consecuencia de una disfunción grave del músculo papilar o por rotura parcial o total de pilares de los músculos papilares. Volver al índice Sospecha clínica y estrategia diagnóstica Se sospecha la posibilidad de IMA ante la presencia de un soplo nuevo acompañado de signos de hipertensión venocapilar. Sin embargo, ante todo cuadro de disfunción hemodinámica con predominio de edema de pulmón debe investigarse la posibilidad de IMA grave, aún en ausencia de soplo regurgitativo, a través de una ecocardiografía doppler color. Volver al índice Conductas terapéuticas Angiografía coronaria La angiografía coronaria se recomienda con la mayor precocidad posible cuando la condición clínica del paciente lo permite, y en cuadros de grave disfunción hemodinámica se indica balón de contrapulsación y nitroprusiato. Volver al índice ROTURA PARCIAL O TOTAL DEL MÚSCULO PAPILAR El tratamiento clásico de la rotura parcial o total del músculo papilar es quirúrgico lo que reduce la mortalidad en series observacionales a la mitad en casos graves. Las formas graves de

insuficiencia mitral deben ser intervenidas precozmente, dado que el retraso de la intervención quirúrgica aumenta la mortalidad. Volver al índice Disfunción grave sin rotura Una alternativa terapéutica para casos en los cuales existe disfunción sin rotura es la angioplastia del vaso ocluido. Existen series pequeñas exitosas con angioplastía aguda o tardía a la arteria circunfleja o coronaria derecha con desaparición inmediata de la insuficiencia mitral y mejoría clínica franca. Volver al índice COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR POST INFARTO Presentación clínica y diagnóstico Se sospecha clínicamente ante la aparición de un soplo en el curso del infarto, detectable en el 90% de los casos, asociado a disfunción hemodinámica, con predominio de signos derechos y bajo gasto cardíaco. El diagnóstico se establece por oximetría a través del catéter Swan Ganz y por eco doppler color. Volver al índice Conducta terapéutica La corrección quirúrgica del defecto debe ser de urgencia aún en pacientes estables hemodinámicamente, previo implante de Balón de contrapulsación aórtico. Han existido reportes muy aislados de reparación no quirúrgica, con técnicas similares a la de la CIV congénita. La sobrevida quirúrgica es mejor en la localización anterior y cuando el paciente no desarrolló shock cardiogénico previo a la intervención. Volver al índice ROTURA DE PARED LIBRE DE VENTRÍCULO IZQUIERDO Sospecha diagnóstica y evolución Se presenta en pacientes añosos, en preferencia primer infarto, hipertensión arterial en el curso de las primeras horas, ausencia de tratamiento de reperfusión o reperfusión tardía, falta de reposo,

infartos con elevación del ST y ondas Q evolutivas. Habitualmente es mortal. Volver al índice Prevención Existen evidencias de subánalisis de estudios de grandes dimensiones de que la administración de beta bloqueantes intravenosos previene la muerte precoz por disociación electromecánica lo que sugiere reducción del número de roturas cardíacas. Volver al índice Presentación clínica y conductas Forma aguda: dolor con disociación electromecánica Es crucial la sospecha frente a este cuadro clínico o disociación electromecánica de instalación brusca. Estos casos son habitualmente mortales, pero existen reportes de sobrevida cuando se efectúa drenaje por pericardiocentesis de urgencia y derivación a cirugía. Volver al índice Forma subaguda: taponamiento parcial o shock Existe evidencia de series observacionales con sobrevida aplicando estrategia de pericardiocentesis y el tratamiento quirúrgico de urgencia. Volver al índice Forma inaparente: pseudoaneurisma Los pacientes añosos deben ser evaluados en forma rutinaria antes del alta por la posibilidad de encontrar un seudoaneurisma, que por su tendencia a la rotura espontánea y muerte súbida es de indicación quirúrgica. Volver al índice ARRITMIAS EN EL IAM Extrasistolía ventricular

Existen evidencias de un metaanálisis de estudios de pequeñas dimensiones de que el intento profilaxis rutinaria de fibrilación ventricular con el goteo de lidocaína puede incrementar la mortalidad del infarto. Se recomienda su administración sólo en casos de formas repetitivas con repercusión clínica. Existen evidencias observacionales de que la corrección de hipokalemia y la utilización de betabloqueadores especialmente en el paciente taquicárdico previenen la fibrilación ventricular. Volver al índice Ritmo idioventricular acelerado (taquicardia ventricular lenta) Es una arritmia frecuente, hasta en el 20% de los infartos. En raras ocasiones en que se asocia a angina o compromiso hemodinámico puede utilizarse atropina o marcapaso auricular, pero en la mayoría de los casos no requiere tratamiento. Volver al índice Taquicardia ventricular No sostenida precoz Se observa en el 67% de los infartos dentro de las primeras 12 horas de evolución y no parecen afectar el pronóstico. En las formas sintomáticas recurrentes existen evidencias de la acción beneficiosa de diferentes antiarrítmicos (lidocaina, amiodarona) Volver al índice Sostenida precoz Es más infrecuente (3,5%) y requieren habitualmente tratamiento de emergencia por su repercusión hemodinámica, con esquemas similares a la fibrilación ventricular. Volver al índice Tardías Las TV tardías se asocian a infartos extensos y a muerte súbita en la evolución. (ver capítulo de muerte súbita). Volver al índice

Fibrilación ventricular Prevención Beta bloqueantes Existe evidencia de que el uso precoz de betabloqueadores por vía endovenosa disminuye la incidencia de fibrilación ventricular primaria y mortalidad post IAM Volver al índice Suplemento de potasio No existen estudios randomizados para confirmar los beneficios de la restauración de la kalemia en la prevención de la fibrilación ventricular pero algunos estudios sugieren que la mantención de una kalemia adecuada (nivel de 4.5 meq/L) sería de utilidad. Volver al índice Lidocaína El metaanálisis de estudios randomizados demuestra una reducción del 33% en la incidencia de FV, pero con un aumento de la muerte por asistolia. Sólo debe ser indicado frente a cuadros de inminencia de FV (TV no sostenida, salvas polimorfas) Volver al índice Bradiarritmias y bloqueos Se exponen las recomendaciones del consenso sobre bradicardias en el infarto Volver al índice Atropina La atropina debe usarse para bradicardia sinusal <50 sintomática, asistolía ventricular, y bloqueo AV sintomático a nivel auriculoventricular Volver al índice Marcapaseo transitorio Terapéutico

Toda bradicardia sintomática que no responda a atropina o beta estimulantes. Profiláctico Bloqueo Mobitz II, bloqueo de tercer grado, bloqueo completo rama alternante, BCRD mas alternancia de HBIA con HBIP, BCRI nuevo o indeterminado, BCRD con HBIA, BCRD con HBIP, BCRD o BCRI con PR prolongado. Volver al índice Arritmias supraventriculares En presencia de descompensación hemodinámica y angor todas las taquiarritmias supraventriculares sostenidas requieren cardioversión eléctrica de urgencia. No se han efectuado estudios controlados al respecto. Taquicardia sinusal: Esta arritmia sugiere causas secundarias y no requiere tratamiento en sí misma. En pacientes sin hipotensión existen evidencias de subanálisis de ensayos de grandes dimensiones de que los inhibidores de la enzima convertidora disminuyen la mortalidad, y también es uno de los grupos que se favorece en el subanálisis de ensayos de grandes dimensiones con beta bloqueantes. Volver al índice Taquicardia paroxística supraventricular Es infrecuente en el infarto. Se puede tratar con amiodarona, beta bloqueantes o adenosina en ausencia de hipotensión. En casos excepcionales, en ausencia de insuficiencia cardíaca y daño ventricular extenso puede utilizarse verapamilo o diltiazem Volver al índice Fibrilación auricular (frecuente) y Flutter auricular (raro en el IAM) Cardioversión eléctrica en todos los casos con repercusión clínica. Disminución de la frecuencia cardíaca en casos seleccionados: puede efectuarse con beta bloqueantes, amiodarona, digital, y requiere anticoagulación.La amiodarona tiene una alta eficacia en la reversión farmacológica.

Volver al índice Volver al Inicio Capítulo 13 Estratificación del riesgo tras el infarto de miocardio Nuria Sanz, Ginés Sanz

Introducción Objetivos de la estratificación Factores que determinan la mortalidad post-infarto Estratificación del riesgo post-IAM Guía práctica para estratificación post IAM

Primer paso (variables clínicas y evolución hospitalaria) Segundo paso Determinación de la función ventricular

(ecocardiografía) Tercer paso Detección de la isquemia residual

El pronóstico a largo plazo de los pacientes que sufren un infarto de miocardio y superan la fase aguda es muy variable. El conocimiento del pronóstico vital en un paciente determinado permite adaptar el tratamiento al riesgo y racionalizar la utilización de los recursos asistenciales. Volver al índice Objetivos de la estratificación 1. Detectar a los pacientes con riesgo elevado que pueden beneficiarse de un tratamiento agresivo (revascularización) previamente al alta 2. Identificar pacientes de muy bajo riesgo que no requieren pruebas cruentas y pueden darse de alta precozmente con tratamiento médico Volver al índice Factores que determinan la mortalidad post-infarto 1. Situación clínica previa al episodio agudo y comorbilidad (diabetes, enfermedad vascular) 2. Disfunción ventricular residual 3. Severidad de la enfermedad coronaria

4. Inestabilidad arrítmica Volver al índice Estratificación del riesgo post-IAM La estratificación se basa en la detección de los factores resumidos en el apartado anterior, en base a los hallazgos clínicos, las pruebas incruentas y los estudios invasivos. La estratificación es un proceso continuo que debe iniciarse en el momento del alta, con los datos clínicos ya presentes. La evolución del paciente durante la hospitalización aporta también información imprescindible. Sólo una vez evaluado lo anterior se decide qué pruebas deben realizarse y no puede establecerse un algoritmo sin incluir los datos clínicos. La mayoría de los algoritmos de estratificación están basados en el consenso y la experiencia de expertos más que en un análisis prospectivo de los mismos. Ningún algoritmo contempla todas las situaciones clínicas que se presentan y el juicio clínico tiene un papel importante en el manejo de estos pacientes. Volver al índice Guía práctica para estratificación post IAM Podemos considerar que la estratificación se realiza en tres pasos: Volver al índice Primer paso (variables clínicas y evolución hospitalaria) Los pacientes con signos de insuficiencia cardiaca (Killip > II), angina postinfarto, arritmias ventriculares graves pasadas las primeras 24 horas, complicaciones mecánicas o enfermedad vascular grave (especialmente diabéticos), no requieren otras pruebas diagnósticas y son candidatos a coronariografía Volver al índice Segundo paso Determinación de la función ventricular (ecocardiografía) El ecocardiograma debe realizarse sistemáticamente antes del alta en los pacientes con infarto. Una fracción de eyección inferior al 40% se considera en la mayoría de las guías una indicación para

coronariografía y no requiere otras pruebas previas. Las pruebas de isquemia (ergometría, isótopos) se reservan para aquellos casos en que se indica cirugía y existen dudas sobre la viabilidad miocárdica. Existe evidencia de que los pacientes con este grado de disfunción ventricular, que además tienen afectación del tronco común de la coronaria izquierda, de la descendente anterior proximal o enfermedad de tres vasos tienen mejor pronóstico si se someten a revascularización miocárdica. Volver al índice Tercer paso Detección de la isquemia residual Los pacientes que superan los primeros 4-6 días del infarto sin complicaciones (insuficiencia cardiaca, angina o arritmias), que carecen de otros criterios de riesgo (cirugía coronaria previa, enfermedad vascular) y tienen una función ventricular normal, deben someterse a una prueba de detección de isquemia. Aunque la coronariografía es el patrón oro para evaluar la severidad de la afectación coronaria, no se ha demostrado fehacientemente que su utilización sistemática antes del alta contribuya a tomar decisiones terapéuticas que mejoren la supervivencia. En consecuencia, la mayoría de las guías optan por un algoritmo que incluye inicialmente las pruebas incruentas. Por su disponibilidad, coste y utilidad diagnóstica se aconseja practicar una ergometría convencional, limitada por síntomas. Los pacientes con pruebas muy positivas, depresión > 2mm, especialmente a cargas bajas (< 6 METS) o con hipotensión son candidatos a coronariografía previa al alta. La contraindicación a realizar la ergometría es un criterio de mal pronóstico Aunque las pruebas de imagen (tomogammagrafía de perfusión y ecocardiografía) en combinación con la ergometría mejoran algo la sensibilidad y especificidad de ésta, se reservan para los pacientes en los que la prueba convencional no es concluyente, especialmente por alteraciones basales del ECG como múltiples infartos o bloqueo de rama. Las pruebas de estrés farmacológico (dipiridamol, dobutamina) son útiles en pacientes con dificultades físicas para realizar la prueba. En el momento actual, las guías no incorporan la realización de pruebas para identificar la inestabilidad eléctrica de forma sistemática. Algunos autores no obstante, a la luz de los resultados del estudio MADIT II aconsejan realizar un Holter o estudios electrofisiológicos en todos los pacientes con FE inferior a 30%.

Volver al índice Volver al Inicio

CAPÍTULO 14 ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL CORONARIA Luis A. Guzmán

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN LA ANGIOPLASTIA CORONARIA

HEPARINA: UTILIDAD, DOSIS Y MONITOREO INIHIBIDORES SELECTIVOS DE LA TROMBINA TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO

ASPIRINA TIENOPIRIDINAS

Combinación aspirina / tienopiridinas: su utilidad en la

angioplastia con stent Combinación de aspirina con tienopiridinas en la

angioplastia con balón Ticlopidina versus clopidogrel Tienopiridinas

INHIBIDORES DEL RECEPTOR PLAQUETARIO, GLICOPROTEÍNA IIB/IIIA

AGENTES TROMBOLÍTICOS STENTS CORONARIOS

SU IMPACTO EN LA CARDIOLOGÍA INTERVENCIONISTA Drogas para la prevención de la reestenosis Stents en la prevención de la reestenosis Utilidad de los stents en el “tratamiento” de la

reestenosis posbalón

STENTS VERSUS BALÓN EN LA ANGIOPLASTIA PRIMARIA EN EL IAM

REESTENOSIS DEL STENT Prevalencia y alternativas terapéuticas

(braquiterapia) Stents con liberación de drogas: Estudios clínicos comparativos

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN LA ANGIOPLASTIA

CORONARIA

HEPARINA: UTILIDAD, DOSIS Y MONITOREO

Dosis y nivel óptimo de anticoagulación

El uso de heparina sistémica previa a la ATC electiva está aceptado como medicación de rutina, no sobre la base de estudios con asignación al azar sino de la experiencia inicial, en la que se observó una clara disminución de complicaciones trombóticas en los pacientes tratados con niveles apropiados de anticoagulación. Varios ECR posteriores confirmaron estos beneficios. Heparina y stent

No hay estudios prospectivos que hayan evaluado el papel de la heparina en la ATC con stent. Métodos de control

Se dispone de dos métodos para evaluar el grado de anticoagulación durante la ATC: el KPTT y el TCA. Duración del tratamiento con heparina

Es frecuente que los pacientes en los que el resultado angiográfico fue exitoso queden heparinizados de rutina por 12 a 36 horas, aunque no existen datos que lo justifiquen. Heparinas de bajo peso molecular

Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) se han utilizado en los últimos años como alternativa a la heparina no fraccionada, debido a sus ventajas relacionadas con la administración subcutánea, la respuesta más reproducible y la no necesidad de monitoreo del efecto. No hay trabajos con asignación aleatoria importantes que comparen ambas heparinas para poder asegurar que una es superior a la otra en el contexto de la ATC. Volver al índice

INIHIBIDORES SELECTIVOS DE LA TROMBINA

Los resultados de los estudios realizados parecen demostrar que los inhibidores directos de la trombina son más eficaces que la heparina y similares a la asociación del esquema de heparina + inhibidor de la glicoproteína IIb/IIIa en el contexto de la ATC. Volver al índice TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO

ASPIRINA

La aspirina se ha utilizado desde los inicios de la ATC en la prevención de complicaciones isquémicas, aunque no contamos con estudios importantes y con un gran número de pacientes que hayan probado su eficacia. Volver al índice TIENOPIRIDINAS

La ticlopidina y el clopidogrel son los dos representantes de este grupo de agentes antiplaquetarios. Su efecto en la prevención de eventos trombóticos en la ATC se ha confirmado en estudios aleatorios. Volver al índice Combinación aspirina / tienopiridinas: su utilidad en la angioplastia

con stent

La asociación de aspirina más ticlopidina-250 mg dos veces al día por 3 días previo al procedimiento- reduce la incidencia de eventos isquémicos mayores. Sobre la base de los ECR realizados se recomienda la asociación de aspirina-ticlopidina como pretratamiento en todo paciente en quien se programa una ATC coronaria con stent y, por extensión, en todo paciente que será tratado por ATC, dado que la utilización de stent alcanza al 80% de los procedimientos. Volver al índice

Combinación de aspirina con tienopiridinas en la angioplastia con

balón

La mayor parte de la información de la asociación aspirina-tienopiridinas procede de estudios de ATC con stent, pero su beneficio también podría trasladarse a la ATC con balón. Volver al índice Ticlopidina versus clopidogrel

El clopidogrel parece ser más efectivo que la ticlopidina en la prevención de eventos siquémicos mayores, presentando además mejor tolerancia y menor incidencia de reacciones adversas. Volver al índice Tienopiridinas

¿Cuándo comenzar el tratamiento con tienopiridinas, qué dosis y por cuánto tiempo debería tratarse un paciente luego del procedimiento? Volver al índice INHIBIDORES DEL RECEPTOR PLAQUETARIO,

GLICOPROTEÍNA IIB/IIIA

La mayoría de los ECR reportó una reducción en el riesgo de eventos isquémicos periprocedimiento en pacientes con ATC con o sin stent , sin un incremento relevante en los riesgos de sangrado. Los diferentes agentes disponibles presentan diferencias en su efecto, aunque no existe evidencia suficiente sobre la superioridad de alguno de ellos sobre eventos clínicos. Se observó mayor beneficio en cuadros inestables (angina inestable e infarto con supradesnivel del ST), pacientes con troponina elevada y diabéticos. Volver al índice AGENTES TROMBOLÍTICOS

La utilidad de los agentes trombolíticos en la ATC es controvertida.

A partir de los resultados deECR no está recomendado la utilización

de drogas trombolíticas en pacientes sometidos a angioplastia

coronaria en forma electiva. En complicaciones agudas no hay

datos que avalen su uso con la agravante del riesgo de aumento

del sangrado y de complicaciones vasculares.

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STENTS CORONARIOS

SU IMPACTO EN LA CARDIOLOGÍA INTERVENCIONISTA

Drogas para la prevención de la reestenosis

La utilización de drogas para prevenir la reestenosis no fue efectiva en los ECR realizados. Volver al índice Stents en la prevención de la reestenosis

La utilización de stents redujo el riesgo de reestenosis clínica y angiográfica en relación a la angioplastia con balón. En la práctica actual, en el 80% de los procedimientos se indican stents. Volver al índice Utilidad de los stents en el “tratamiento” de la reestenosis posbalón

En un ECR pequeño la angioplastia con stent fue más efectiva que la angioplastia con balón en la reestenosis posbalón. Volver al índice STENTS VERSUS BALÓN EN LA ANGIOPLASTIA PRIMARIA EN EL

IAM

A partir de los ECR publicados puede interpretarse que el uso de ATC con balón en todos los pacientes tiene una eficacia similar a la indicación de stents en todos los pacientes sobre la incidencia de

muerte y reinfarto. Sin embargo, en el seguimiento los stents son superiores al balón debido a una franca disminución en la incidencia de reestenosis. Volver al índice REESTENOSIS DEL STENT

Prevalencia y alternativas terapéuticas (braquiterapia)

La utilización de braquiterapia en el tratamiento de la reestenosis intrastent fue efectiva en reducir el riesgo de nueva reestenosis en los ECR realizados. Su alto costo y las importantes dificultades logísticas del procedimiento hicieron que su utilización quedara relegada a centros de alta especialización en pocos países. Volver al índice Stents con liberación de drogas: Estudios clínicos comparativos Los ECR realizados reportan una reducción significativa en la incidencia de reestenosis y de la necesidad de nueva revascularización de la lesión tratada con la utilización de stents con drogas. Su alto costo y la falta de datos del seguimiento explican que todavía no se haya masificado su utilización. Volver al índice Volver al Inicio

Capítulo 15 INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA Hernán C. Doval y Daniel Ferrante

Introducción TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA INSUFICIENCIA

CARDÍACA Dieta hiposódica y consejos generales Programas de seguimiento frecuente Ejercicio y rehabilitación

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Tratamiento con diuréticos del asa, tiazidas y espironolactona FUROSEMIDA TIAZIDAS

ESPIRONOLACTONA EPLERENONA

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II Beta-bloqueantes

Comparación entre diferentes betabloqueantes Digoxina y otros agentes inotrópicos positivos

DIGOXINA: Agentes vasodilatadores

HIDRALAZINA CON DINITRATO DE ISOSORBIDE FELODIPINA/ AMLODIPINA: Tratamiento con drogas antiarrítmicas

AMIODARONA Tratamiento con antagonistas neurohormonales

Personas con alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA: Dieta hiposódica y consejos generales. Programas de seguimiento frecuente. Ejercicio y rehabilitación TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA: Tratamiento con diuréticos del asa, tiazidas y espironolactona. Inhibidores de la enzima convertidora de la

angiotensina. Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II. Beta-bloqueantes. Digoxina y otros agentes inotrópicos positivos. Agentes vasodilatadores. Tratamiento con drogas antiarrítmicas. Tratamiento con antagonistas neurohormonales. Personas con alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca Volver al índice TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Dieta hiposódica y consejos generales La educación de pacientes es importante para lograr el cumplimiento del tratamiento y desarrollar el reconocimiento de las descompensaciones. Aunque no existen estudios clínicos sobre restricción de sodio en la insuficiencia cardíaca, la dieta hiposódica es un aspecto fundamental del tratamiento. Se deben evitar alcohol y tabaco. Se recomienda vacunación antigripal y antineumocóccica. Volver al índice Programas de seguimiento frecuente Los programas de manejo de insuficiencia cardíaca han sido efectivos en disminuir las internaciones por insuficiencia cardíaca, en obtener mejoría de la calidad de vida y, en algunos estudios, se ha observado que se asociaron con una menor utilización de recursos. Se han analizado diferentes tipos de intervenciones: clínicas ambulatorias, visitas domiciliarias, seguimiento telefónico, programas de educación y equipos multidisciplinarios. Volver al índice Ejercicio y rehabilitación El ejercicio es beneficioso y seguro en pacientes con insuficiencia cardíaca. En diferentes ensayos randomizados sobre programas de ejercicio se observó una mejoría en la capacidad funcional y la calidad de vida. No se han realizado estudios para evaluar la mortalidad como punto final. A pesar de estos resultados, no existe aún evidencia

suficiente como para indicar programas de ejercicios en forma sistemática. Volver al índice TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Tratamiento con diuréticos del asa, tiazidas y espironolactona Los diuréticos del asa y las tiazidas no han sido analizados en ECR. Sin embargo, todos los ensayos clínicos de insuficiencia cardíaca que evaluaron otras drogas los han incluido como parte del tratamiento. Los diuréticos del asa y las tiazidas son las drogas que más rápidamente impactan en el estado clínico de los pacientes con insuficiencia cardíaca. Producen rápido alivio sintomático a corto plazo, pero su efecto sobre la sobrevida no es conocido. El estudio RALES evaluó el rol de la espironolactona en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada. Al cabo de 2 años de seguimiento promedio, la espironolactona redujo la mortalidad total, las internaciones por insuficiencia cardíaca y produjo mejoría sintomática. El estudio EPHESUS randomizó 6.632 pacientes luego de un infarto de miocardio complicado con disfunción ventricular (FE<40%) e insuficiencia cardíaca a recibir eplerenona o placebo. Luego de 16 meses de seguimiento, se observó una reducción en la mortalidad total e internaciones por todas las causas. En forma aislada los diuréticos son beneficiosos a corto plazo, mientras que en el seguimiento alejado la asociación con IECA resulta más efectiva. Volver al índice FUROSEMIDA Dosis inicial y titulación:

Debe titularse en forma individual evaluando la función renal, clase funcional, y examen físico: 20 a 40 mg/ día vía oral (dosis habitual) hasta 480 mg/ día.

Efectos: Alivio sintomático, mayor tolerancia al esfuerzo

Efectos adversos: Hipotensión arterial, alteraciones hidroelectrolíticas,

deshidratación, Ototoxicidad Tratamiento de las complicaciones:

Hipotensión arterial: reducción de la dosis o suspensión transitoria. Kalemia: 2,5 a 3,5 mq/L: administrar suplementos de potasio vía oral, < 2,5 meq/L, presencia de arritmia en el electrocardiograma o de debilidad muscular: internación y administración de potasio intravenoso. Dosis: 0,7 meq/Kg de peso seco en 1 a 2 horas. Natremia: <135 meq/L: evaluar estado del volumen extracelular (normo, hipo o hipervolémico) y tratar de acuerdo con esta evaluación. Deshidratación: suspender diuréticos. Ototoxicidad (sordera, tinitus, vértigo): se observa en tratamiento crónico a altas dosis y con la administración intravenosa rápida en bolo. Generalmente revierte con la suspensión.

Volver al índice TIAZIDAS Dosis inicial y titulación:

Debe titularse en forma individual: 25 mg de hidroclorotiazida vía oral hasta 50 mg /día Contraindicaciones:

Insuficiencia renal (filtrado glomerular<30ml/minuto). Efectos adversos:

Hipotensión arterial, alteraciones hidroelectrolíticas, deshidratación Tratamiento de las complicaciones: (ver furosemida). Volver al índice ESPIRONOLACTONA Dosis inicial y titulación:

25 mg/ día en 1 toma, 12,5 a 50 mg/ día en 1 toma.* Efectos:

Reducción de 30% del riesgo de muerte, por muerte súbita y progresión, en las internaciones totales por reducción de las internaciones por insuficiencia cardíaca.

Contraindicaciones: Kalemia>5 meq/L, creatininemia>2,5 mg/dL.

Efectos adversos: Ginecomastia o dolor mamario: (10%), hiperkalemia severa

(>6meq/L) (2%). Tratamiento de las complicaciones:

Ginecomastia o dolor mamario: evaluar la suspensión. Hiperkalemia: severa: suspender, no severa: reducir la dosis a 25 mg cada 48 horas o suspender.

*En el estudio RALES se evaluó el efecto hasta 24 meses. La dosis podía ser de 50 mg si aparecen signos o síntomas de progresión de insuficiencia cardíaca. Volver al índice EPLERENONA Dosis y titulación:

Iniciar con 25 mg/ día y > a 50 mg/ día luego de 4 semanas, si kalemia<5 meq/L. Efectos adversos:

Hiperkalemia (si clearance <50ml/min) Contraindicaciones:

Creatinina> 2,5mg/dL, kalemia> 5meq/L Efectos:

Reducción de mortalidad total, cardiovascular e internación por evento cardiovascular.

* En el estudio Ephesus se evaluó el tratamiento hasta 16 meses posteriores al infarto. Volver al índice Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina Revisiones sistemáticas y los últimos ECR han demostrado consistentemente que los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) tienen un efecto de clase al disminuir significativamente la mortalidad total y las internaciones hospitalarias, en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo

izquierdo e insuficiencia cardíaca. El resultado es similar en los distintos grupos de pacientes con insuficiencia cardíaca. En los individuos con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo asintomáticos, los IECA alargan el tiempo de aparición de los síntomas de insuficiencia cardíaca. Dosis inicial y titulación:

En el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, los IECA tiene efectos de clase.

Enalapril: Iniciar con 2,5 2 veces/ día y aumentar luego de 2 semanas a 5 o 10 mg 2 veces/ día (se recomienda 10 mg 2 veces/ día). Lisinopril: Iniciar con 2,5 a 5 mg/ día y aumentar hasta 35

mg/ día según tolerancia Captopril: Iniciar 12,5 mg 3 veces/ día. Se recomienda aumentar semanalmente hasta 50 mg 3 veces/ día o la máxima dosis tolerada. Por analogía con las dosis de enalapril: Quinapril: 5 a 40 mg/ día, 2 veces/día; Benazepril: 2 a 20 mg/ día, 1 o 2 tomas; Perindopril: 2 a 8 mg/ día, 1 vez; Ramipril: 1,25 a 5 mg 1 a 2 tomas, Trandolapril: 1 a 4 mg/ día 1 vez

Efectos: Reducción de la mortalidad total 20%*, de internaciones por insuficiencia cardíaca 33%*, re-infartos 21%.

Contraindicaciones: Hipotensión (<90 mmHg TAS), insuficiencia renal (creatinina>2,5 mg/dL), estenosis bilateral de arteria renal, insuficiencia hepática avanzada, insuficiencia cardíaca aguda que requiere uso de inotrópicos, hiperkalemia (>5,5 meq/L)

Efectos adversos: Hipotensión arterial (14,7%)*, tos seca principalmente nocturna pico de mayor incidencia a las 6 semanas, mareos o sensación de desvanecimiento, disfunción renal (5,2%)*, hiperkalemia >5,5 meq/L (6,4%)

Tratamiento de las complicaciones: Tos: 20% es causada por el IECA. Verificar otras causas de tos (insuficiencia cardíaca, broncoespasmo) antes de suspender. Si la tos es causada por la droga, la suspensión revierte el efecto adverso en 4 a 7 días. Hipotensión arterial: reducir dosis o suspender. Insuficiencia renal: reducir dosis o suspender.

hiperkalemia: reducir dosis, evaluar uso concomitante de espironolactona/ suplementos de potasio o suspender.

* Meta-análisis de M.Flather Volver al índice Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II La evidencia actual no demuestra que los bloqueantes del receptor de la angiotensina II (losartán, por ejemplo) sean mejores que los IECA, ni tampoco que sean equivalentes. Por este motivo, los IECA deben seguir siendo usados como drogas de primera elección y sólo debe plantearse su reemplazo por los bloqueantes de la angiotensina II en los pacientes que no puedan utilizarse por efectos adversos serios. El agregado de valsartan a pacientes que están tomando IECA no mejora la mortalidad y aunque disminuye significativamente el 27% las internaciones por insuficiencia cardíaca, en el subgrupo que se debería agregarlo -que son aquellos pacientes que ya están con tratamiento IECA y betabloqueantes-, muestran una tendencia desfavorable en el punto combinado de mortalidad y morbilidad. Dosis inicial y titulación:

Losartán: Iniciar con 12,5 mg/ día y llegar hasta 50 mg en una toma según tolerancia; Valsartán: Iniciar 40 mg 2 veces/día por 2 semanas. Llegar a 160mg veces/día, Candesartán:

Efectos: En combinación con IECA reducen el riesgo de internaciones por insuficiencia cardíaca. No mostraron ni equivalencia ni superioridad con respecto a los IECA.

Contraindicaciones: Hipotensión arterial sistólica<90 mmHg, creatininemia>2,5

mg/dL Efectos adversos:

Menos frecuencia de efectos adversos que los IECA. No hubo suspensión por tos.

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Beta-bloqueantes La revisión sistemática de los ECR encuentra fuerte evidencia de que agregar bloqueantes en pacientes con disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca estable en cualquier CF, que están recibiendo tratamiento estándar que incluye a los IECA, reduce la mortalidad total y las hospitalizaciones. Por este motivo, deben utilizarse (-bloqueantes en aquellos pacientes que no presenten contraindicaciones y los toleren durante su titulación. El reciente ECR Capricorn muestra que el beneficio de los betabloqueantes se extiende a los pacientes con disfunción ventricular izquierda asintomática. Se necesita aún evidencia clara para usarlos en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección normal. Dosis inicial y titulación:

En todos los casos debe duplicarse la dosis en forma progresiva cada 2 a 4 semanas evaluando la tolerancia del paciente según los siguientes parámetros: - frecuencia cardíaca (hasta FC 60 lat/ minuto) - tensión arterial sistólica (hasta 100 mmHg) - retención hidrosalina - progresión de síntomas de insuficiencia cardíaca Carvedilol: Iniciar con 3,125 mg 2 veces por día hasta la dosis

tolerada o 50 mg/día. Bisoprolol: Iniciar con 1,25 mg 1 vez por día hasta la dosis

tolerada o 10 mg/día. Metoprolol CR/XL (liberación prologada) Iniciar con 12,5 mg/ día, doblar hasta la máxima dosis tolerada o 200 mg/ día en 1 sola toma.

Efectos: Reducción de mortalidad total (28%)*, de muerte súbita (36%)*, progresión de insuficiencia cardíaca (43%)*, de hospitalizaciones (29 a 38%), aumento de la Fr. Ey.( 5 a 9% absoluto)

Contraindicaciones: Insuficiencia cardíaca descompensada que requiera mediación intravenosa u hospitalización, habituales de beta-bloqueantes. (ver infarto)

Efectos adversos:

Bradicardia, hipotensión arterial, retención hidrosalina, progresión de síntomas de insuficiencia cardíaca, disfunción sexual en hombres,

Manejo de las complicaciones: Bradicardia: reducir la dosis, valorar uso concomitante con amiodarona y digoxina, evaluar requirimiento de marcapasos, según el caso individual. Hipotensión arterial: valorar y ajustar dosis de otras drogas (principalmente diuréticos) antes de disminuir dosis de IECA. Retención hidrosalina: primero ajustar dosis de diuréticos y luego valorar suspensión. Progresión de síntomas: ajustar dosis de diuréticos y reducir la del beta-bloqueante. Una vez estabilizado, evaluar posibilidad de continuar con la titulación.

* Ver meta-análisis libro de evidencias. Volver al índice Comparación entre diferentes betabloqueantes En un ECR de grandes dimensiones, el carvedilol redujo un 17% la mortalidad total comparado con el metoprolol en pacientes con insuficiencia cardíaca, aunque la dosis utilizada de metoprolol fue menor a la considerada actualmente como dosis objetivo. Volver al índice Digoxina y otros agentes inotrópicos positivos Un ECR bien diseñado -DIG- encontró que, en pacientes con disfunción ventricular izquierda sintomática en ritmo sinusal que estaban recibiendo diuréticos e IECA, la digoxina mejoró los síntomas y redujo el número de internaciones por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. No debe administrarse a largo plazo cualquier otra droga inotrópica, porque todas han demostrado un incremento en la mortalidad. La administración rutinaria de milrinona durante la internación no fue beneficiosa. El levosimendán , un inotrópico sensibilizador al calcio, produce mejoría hemodinámica y clínica , sin incrementar la mortalidad a corto o mediano plazo.

Volver al índice DIGOXINA: Dosis inicial y titulación:

Iniciar con 0,125 mg hasta 0,25 mg. Ajustar la dosis según la edad, función renal y la superficie corporal. Puede dosarse digoxinemia, para ajustar la dosis a concentraciones de 0,8 a 1,2 ng/ml.

Interacciones farmacológicas: Aumentan la concentración de digoxina: quinidina, amiodarona, verapamilo, propafenona. Reducir la dosis de digoxina en 50%. Aumenta la concentración de digoxina en 40 a 100%: omeprazol, tetraciclinas. Vigilar las concentraciones plasmáticas. Aumento variable de la concentración de digoxina: captopril, diltiazem, nifedipina, nitrendipina. Vigilar las concentraciones plasmáticas. Aumento de la toxicidad de la digoxina: diuréticos kaliuréticos. Medir kalemia y evaluar requirimientos de suplementos de potasio. Vigilancia electrocardiográfica. Facilitación de arritmias por decremento de la conducción o automaticidad sinoauricular o de la unión auriculo ventricular: beta-bloqueantes, verapamil, diltiazem, flecainida. Aumento del automatismo: simpaticomiméticos.

Efectos: Reducción de las internaciones por insuficiencia cardíaca (28%), agravación de los síntomas de insuficiencia cardíaca al retirar la droga, reducción de la fracción de eyección y empeoramiento de la tolerancia al ejercicio (PROVED, RADIANCE)

Contraindicaciones: Bradicardia, bloqueo auriculoventricular de 2° y 3r grado y enfermedad del nodo sinusal sin marcapasos. Sindrome de Wolf-Parkinson-White, miocardiopatía hipertrófica asimétrica obstructiva, hipokalemia (<3,2 meq/L), administración de calcio intravenoso

Efectos adversos:

Sospecha de intoxicación digitálica (11,9%)*, taquicardia ventricular (1,1%) *, arritmia supraventricular (2,5%)*, bloqueos auriculoventriculares de 2° o 3r grado (1,2%)*

Tratamiento de las complicaciones: En todos los casos medir la kalemia y corregir para alcanzar más de 3,5 meq/L, taquicardia ventricular, arritmia supraventricular o bloqueos: internación. Puede requerir marcapasos transitorio.

* Estudio DIG Volver al índice Agentes vasodilatadores La revisión sistemática de las distintas drogas vasodilatadoras no ha demostrado que brinden un beneficio similar al de los IECA. De este modo, los vasodilatadores no IECA no tienen indicación primaria en la insuficiencia cardíaca. La combinación hidralazina-nitritos se puede indicar si los IECA están contraindicados o se manifiestan efectos colaterales a los mismos o a los bloqueantes del receptor de angiotensina II. Volver al índice HIDRALAZINA CON DINITRATO DE ISOSORBIDE Dosis inicial y titulación:

Iniciar con hidralazina 37,5 mg 4 veces/ día asociado con dinitrato de isosorbide 20 mg 4 veces/ día por 2 semanas. Aumentar hasta 75 mg 4 veces/ día de hidralazina y 40 mg/ día de dinitrato de isosorbide 4 veces/ día.

Efectos: Efecto favorable sobre la mortalidad a 3 años, aunque menor

que con IECA. Contraindicaciones:

Hipotensión arterial. Efectos adversos:

Hipotensión arterial, taquicardia, sindrome simil lupus Tratamiento de los efectos adversos:

Hipotensión arterial: reducción de la dosis.

Taquicardia: agregado de beta-bloqueantes y/o reducción de la dosis.

Síndrome simil lupus: suspender. Volver al índice FELODIPINA/ AMLODIPINA: Dosis inicial y titulación:

Felodipina: iniciar 2,5 mg 2 veces/día por 2 semanas, aumentar a 5 mg 2 veces/ día. Amlodipina: iniciar 5 mg/ día por 2 semanas, hasta 10 mg/

día. Efectos:

Control de hipertensión arterial y angina de esfuerzo. Contraindicaciones:

Hipotensión arterial, insuficiencia renal (creatininemia>3,0 mg/dL) Efectos adversos:

Edemas periféricos, cefalea Tratamiento de complicaciones:

Edemas periféricos: evaluar en forma individual. Cefalea: analgésicos no esteroideos.

Volver al índice Tratamiento con drogas antiarrítmicas La revisión sistemática muestra una tendencia, a veces significativa, a aumento de la mortalidad con todas las drogas antiarrítmicas de clase I y con las de clase IV (bloqueantes cálcicos de primera generación), por los que están contraindicadas en pacientes con insuficiencia cardíaca. Está bién demostrado que los bloqueantes disminuyen tanto la muerte súbita como la muerte total. Con la amiodarona menos pacientes han sido evaluados en estudios randomizados, pero aún así se observa que disminuye poco la muerte total y marcadamente la muerte súbita, por lo cual estaría indicada en la taquicardia ventricular sostenida sintomática o recurrente, independientemente del implante de un cardiodesfibrilador. También tiene indicación para restaurar el ritmo

sinusal en pacientes con fibrilación auricular reciente en la fase aguda, o para mantenerlo luego de la reversión. Volver al índice AMIODARONA Dosis inicial y titulación:

Iniciar con 600 mg/ día por 14 días y continuar con 200 mg/ día Efectos:

Reducción de mortalidad total (20%/año)*, de muerte súbita* Contraindicaciones:

Enfermedad del nodo sinusal en ausencia de marcapasos definitivo, hipertiroidismo, bloqueo auriculoventricular de 2° y 3r grado

Efectos adversos: Bradicardia sinusal, trastornos de conducción supraventricular, auriculoventricular e intraventriculares, prolongación del intervalo QT, toxicidad pulmonar (neumonitis y fibrosis pulmonar), hepatotoxicidad (aumento de transaminasas, colestasis), disfunción tiroidea (hipotiroidismo e hipertoroidismo), fotosensibilidad y coloración azul-grisacea de piel, microdepósitos corneanos.

Tratamiento de las complicaciones: Trastornos de conducción: suspender la droga, evaluar el uso concomitante de otros antiarrítmicos (ej: beta-bloqueantes, digoxina) y posible requerimiento de marcapasos. Toxicidad pulmonar: suspensión de la droga. Hepatotoxicidad: suspender si existe elevación persistente o marcada de transaminasas, evidencia de colestasis o hepatomegalia. Hipotiroidismo: reemplazo hormonal. Hipertiroidismo: suspensión de la droga. Microdepósitos corneanos: observación.

*Revisión de 5 ECR. Ver libro de evidencias. Volver al índice Tratamiento con antagonistas neurohormonales

Los antagonistas de la endotelina y el etanercept no presentaron beneficios clínicos en ECR. El nesiritide se asoció a mejoría hemodinámica y clínica en pacientes descompensados. El tolvaptan produjo una respuesta diurética importante con preservación de los signos vitales y el medio interno. Estas drogas aún no están disponibles para el tratamiento de la IC. Volver al índice Personas con alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca En personas con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo pero que no tienen síntomas y signos de insuficiencia cardíaca, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II (IECA) y los (-bloqueantes disminuyó la presentación inicial de la insuficiencia cardíaca y demostró también una tendencia favorable en la mortalidad. En pacientes de prevención secundaria o primaria de alto riesgo (similar a la secundaria), los IECA disminuye la presentación de insuficiencia cardíaca, nuevo infarto de miocardio y la mortalidad. Volver al índice Volver al Inicio

Capítulo 16 TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS Edgardo Schapachnik, Juan Carlos Villar, Héctor Freilij y Jaime Altcheh

Introducción INDICACIÓN DE TRATAMIENTO PARASITICIDA EN PEDIATRÍA

Chagas congénito Chagas agudo vectorial Chagas en período indeterminado

INDICACIÓN DE TRATAMIENTO PARASITICIDA EN ADULTOS Chagas en período indeterminado o crónico

INDICACIÓN DE TRATAMIENTO PARASITICIDA EN PEDIATRÍA: Chagas congénito. Chagas agudo vectorial. Chagas en período indeterminado INDICACIÓN DE TRATAMIENTO PARASITICIDA EN ADULTOS: Chagas en perídodo indeterminado o crónico. Volver al índice INDICACIÓN DE TRATAMIENTO PARASITICIDA EN PEDIATRÍA Existe una enorme experiencia clínica observacional sobre la capacidad del tratamiento parasiticida para curar la infección congénita y aguda, que fundamenta su indicación sistemática ante el diagnóstico. En pediatria debe tratarse a todo niño que presente pruebas serológicas y/o parasitológicas positivas. Dada la gran eficacia, alta tasa de curación (test parasitarios negativos y serología convencional negativa) y efectos colaterales menores no se han encarado estudios clínicos controlados contra placebo y a la altura del conocimiento actual no parece ético realizarlos. Volver al índice Chagas congénito La respuesta a la medicación es excelente; el éxito es cercano al 100% de los niños tratados en el primer año de vida. La extraordinaria eficacia del tratamiento en esta fase resalta la importancia de la detección temprana de estos niños, para lo cual

es necesario estudiar a todos los neonatos nacidos de madre reactiva. Volver al índice Chagas agudo vectorial El control clínico, parasitológico y serológico es similar al enunciado para el Chagas congénito. Las tasas de curación van del 80 al 90% de los pacientes tratados. Volver al índice Chagas en período indeterminado Existe menor experiencia y seguridad en la indicación que en los cuadros congénitos o agudos, pero la tendencia de los ensayos clínicos es favorable. En este estadio los niños son asintomáticos, presentan dos pruebas serológicas reactivas, y habitualmente la parasitemia es muy baja, no detectable con métodos parasitológicos directos. La negativizacion de la serología convencional, que es el criterio más confiable de curación, tarda más en producirse cuanto mayor es el tiempo de infección del niño. Hay pacientes que la negativizan más allá de los 4 años de finalizado el tratamiento y se han propuesto otros criterios cuya validez aún puede discutirse. Se ignora el significado clínico de estos hallazgos en el seguimiento alejado, aunque la negativización de la SC podría efectivamente ser un indicador de curación absoluta. Volver al índice INDICACIÓN DE TRATAMIENTO PARASITICIDA EN ADULTOS Chagas en período indeterminado o crónico No hay evidencia fundada en ECR de que el tratamiento parasiticida disminuya la aparición de desenlaces clínicos ( insuficiencia cardíaca, megavísceras) o mortalidad en la fase crónica de la enfermedad de Chagas. Los ECR demuestran reducción significativa de algunos puntos finales relacionados con la carga parasitaria (v.g seroconversión negativa o disminución de la tasa de xenodiagnósticos positivos).

Algunos estudios observacionales con seguimientos mayores a cinco años que han registrado mortalidad y otros desenlaces clínicos muestran una reducción no significativa de estos puntos finales, aunque con un número de eventos registrados aún muy bajo. Estos resultados no sustentan una recomendación de este tratamiento para prevenir la aparición de enfermedad clínica, pero generan expectativa por la realización de ECR en donde se registren desenlaces clínicos. Volver al índice Volver al Inicio

Capítulo 17 MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA Barry Maron y Gabriela Hecht.

Diagnóstico de la miocardiopatía hipertrófica Sustrato genético Evaluación de familiares de pacientes con MH Historia natural Estratificación de riesgo en pacientes con MH Casos especiales: atletas, pacientes añosos, embarazo

Atletas Pacientes añosos con MH Embarazo

Tratamiento médico. Beneficios y efectos indeseados Tratamiento de la "fase final" de la MH Enfoque de la MH obstructiva refractaria al tratamiento

médico Cirugía Nuevos tratamientos alternativos Marcapaseo bicameral

Ablación septal percutánea con alcohol Prevención de la muerte súbita Amiodarona y prevención de la muerte súbita Práctica de deportes competitivos

Diagnóstico de la miocardiopatía hipertrófica Los criterios clásicos para miocardiopatía hipertrófica (MH) comprenden el hallazgo por ecocardiografía de un ventrículo izquierdo (VI) hipertrófico (el septum interventricular anterior es el segmento afectado con más frecuencia [96% de los pacientes]), no dilatado, en ausencia de otras patologías capaces de causar un grado tal de hipertrofia. El espesor parietal puede variar desde el grado leve (13-15 mm) hasta la hipertrofia masiva (= 30 mm) (normal = 12 mm), con la presencia (25% de los casos) o la ausencia de obstrucción dinámica al tracto de salida del VI en reposo. De acuerdo con la presencia o la ausencia de gradiente, la MH suele dividirse en tres categorías: a) obstructiva, (gradiente basal = 30 mm Hg )

b) obstrucción latente (gradiente = 30 mm Hg con maniobras de provocación) c) no obstructiva (gradiente basal o con maniobras < 30 mm Hg). Volver al índice Sustrato genético Aunque la tipificación genética hace el diagnóstico definitivo de MH, todavía se halla restringida a los centros especializados de investigación, dedicados a la evaluación de familias con MH altamente seleccionadas, dado que por el momento se trata de una técnica costosa y de realización compleja. Volver al índice Evaluación de familiares de pacientes con MH Cuando a un paciente se le hace el diagnóstico de MH, sus familiares de primer grado deben evaluarse con una historia clínica y un examen físico cuidadosos, ECG y ecocardiograma bidimensional. Esto es sumamente importante si han ocurrido eventos cardiovasculares adversos o muerte súbita en la familia. Volver al índice Historia natural Las comunicaciones de los últimos 8 años realizadas en cohortes de pacientes de la comunidad, mostraron una tasa de mortalidad (1% anual) comparable a la de la población general, mucho menor de la referida históricamente en series más selectivas. La MH puede cursar asintomática o sólo con síntomas, y en otros pacientes desarrollar síntomas múltiples (disnea de esfuerzo, dolor precordial, palpitaciones, mareos o síncope). La ausencia de síntomas no implica que los pacientes se hallen protegidos de la muerte súbita. Volver al índice Estratificación de riesgo en pacientes con MH Los siguientes factores se consideran de riesgo para muerte súbita en la MH:

Historia familiar de MS prematura: uno o más familiares de primer grado con muerte súbita antes de los 40 años. Antecedentes de paro cardíaco o de taquicardia ventricular sostenida espontánea: Hipertrofia VI masiva: espesor parietal máximo = 30 mm. Taquicardia ventricular no sostenida (TVNS): salva de tres o más latidos consecutivos a una frecuencia = 120 latidos por minuto, > 30 segundos de duración. Síncope de causa no aclarada: especialmente si ocurre durante el esfuerzo o en pacientes jóvenes o cuando es de tipo recurrente. Respuesta a normal de la presión arterial al ejercicio: incapacidad de aumentar o sostener una PA sistólica > 25 mm Hg por encima de la basal durante el ejercicio. Obstrucción al tracto de salida del VI: un gradiente = 30 mm Hg se asocia independientemente con una tasa mayor de mortalidad y progresión sintomática. Es considerado un factor de riesgo menor. Papel del estudio electrofisiológico: la indicación del estudio electrofisiológico y el significado de las arritmias inducidas por estudios invasivos aún no están resueltos. Volver al índice Casos especiales: atletas, pacientes añosos, embarazo Atletas: los atletas que presentan un espesor parietal del VI > 16 mm y una cavidad VI no dilatada probablemente padecen de una hipertrofia primaria, del tipo de la MH. En disciplinas distintas del remo, el espesor parietal máximo muy rara vez supera los 13 mm. En casos complejos, pertenecientes a la "zona gris", (espesores parietales de 13-15 mm), se recomienda un período de desentrenamiento de 3 a 6 meses dado que la hipertrofia fisiológica presenta regresión luego del desacondicionamiento deportivo. Volver al índice Pacientes añosos con MH: la presencia de patrones no habituales de distribución de la hipertrofia del VI o de hipertrofia pronunciada y desproporcionada para el nivel de hipertensión constituyen parámetros útiles en favor de la MH. Volver al índice

Embarazo: la mortalidad materna es mayor en pacientes con MH en comparación con la población general, pero es baja, y pareciera que está limitada a mujeres de riesgo especialmente elevado. La progresión sintomática, la fibrilación auricular y el síncope son infrecuentes durante el embarazo y se relacionan con la condición clínica de las pacientes previa al embarazo. Volver al índice Tratamiento médico. Beneficios y efectos indeseados Pacientes asintomáticos: en pacientes asintomáticos o levemente sintomáticos no existe evidencia actual que sugiera que el tratamiento médico, ya sea con betabloqueantes u otras drogas, pueda prevenir la muerte súbita o el comienzo de los síntomas. Pacientes sintomáticos: el objetivo del tratamiento en los pacientes sintomáticos con MH es mejorar la discapacidad funcional y el llenado diastólico, así como disminuir la severidad de la obstrucción al tracto de salida, cuando está presente. Betabloqueantes: se indican cuando los pacientes presentan síntomas de disnea de esfuerzo, dolor precordial o palpitaciones, sobre la base de la mejoría clínica evidenciada en los estudios observacionales. El propranolol se ha usado tradicionalmente, en dosis de hasta 480 mg/día, y también se emplean agentes selectivos como metoprolol, atenolol y nadolol. Verapamilo: mejora los síntomas. Se utilizan dosis de hasta 480 mg/día. Puede tener un efecto deletéreo en pacientes con obstrucción severa al tracto de salida del VI y, por lo tanto, debe administrarse con precaución en estos pacientes. Disopiramida: este agente inotrópico negativo y antiarrítmico tipo IA produce beneficio sintomático en dosis de 300-600 mg/día en pacientes con síntomas severos y obstrucción en reposo. Requiere el monitoreo del intervalo QT durante su administración. Otros bloqueantes cálcicos: otras drogas de este grupo con poderosas propiedades vasodilatadoras, como la nifedipina, pueden resultar deletéreas en pacientes con obstrucción severa. En cuanto al diltiazem, existen relativamente pocos datos en la MH acerca de su utilidad para el alivio de los síntomas. Amiodarona: esta droga se considera útil para reducir las recidivas de fibrilación auricular en pacientes con MH (los datos son limitados).

Anticoagulación: en pacientes con fibrilación auricular, debe indicarse la anticoagulación. Profilaxis de la endocarditis: con respecto a la profilaxis antibiótica ante procedimientos odontológicos u otros, sólo debe administrarse en pacientes con obstrucción al tracto de salida del VI. Volver al índice Tratamiento de la "fase final" de la MH: en pacientes que progresan hacia la fase final de la enfermedad, definida por adelgazamiento parietal del VI, dilatación de la cavidad y disfunción sistólica, el tratamiento es similar al de los pacientes con insuficiencia cardíaca de otras etiologías. Volver al índice Enfoque de la MH obstructiva refractaria al tratamiento médico Cirugía Miectomía septal: reservada para pacientes que continúan sintomáticos (clase funcional III-IV) a pesar del tratamiento médico adecuado y que tienen obstrucción significativa al tracto de salida del VI (gradiente = 50 mm Hg) en reposo o con ejercicio. La mortalidad actual ha disminuido a = 1-2% en centros altamente especializados. Los resultados de largo plazo con la cirugía son muy buenos, tanto con respecto a los síntomas como a la reducción del gradiente VI y con una mejoría objetiva en la capacidad de ejercicio. Volver al índice Nuevos tratamientos alternativos Marcapaseo bicameral Los primeros estudios observacionales de marcapaseo DDD en pacientes con MH mostraron mejoría de los síntomas y disminución del gradiente. El marcapaseo DDD es el único tipo de tratamiento de la MH que se ha evaluado en estudios aleatorios y controlados. Basados en la evidencia disponible actualmente sobre el marcapaseo DDD en la MH, cabe realizar los siguientes comentarios:

Los efectos del marcapaseo DDD en pacientes con MH fueron menos favorables en los estudios aleatorios y controlados que lo que habían comunicado los estudios observacionales previos. El marcapaseo DDD mejora los síntomas, pero no en todos los pacientes, y frecuentemente sin evidencia objetiva; esto sugiere que, al menos en parte, la mejoría puede deberse a un efecto placebo. El gradiente VI disminuye pero no en todos los pacientes, lo cual es compatible con la natural variabilidad del gradiente en la MH y sugiere que otros mecanismos adicionales, distintos de la reducción del gradiente, pueden justificar la mejoría sintomática. La respuesta aguda del gradiente al marcapaseo no es un predictor confiable de la disminución del gradiente en el largo plazo, luego del implante del marcapasos. No existe evidencia de que el marcapaseo bicameral elimine o disminuya el riesgo de muerte súbita en los pacientes con MH o que modifique en modo alguno la historia natural de la enfermedad. Volver al índice Ablación septal percutánea con alcohol Consiste en la inyección de 3-5 cm3 de alcohol absoluto dentro de una rama perforante septal de la arteria descendente anterior por vía percutánea, para causar un infarto de miocardio "controlado" del septum interventricular proximal. La disminución del gradiente observada con la ablación septal es similar a la comunicada con la miectomía, aunque un estudio comparativo reciente favoreció a ésta en lo que hace a la magnitud de la reducción del gradiente. Sin embargo, cabe señalar que el seguimiento en la ablación septal es de sólo 6 años, mucho menor que el de la miectomía, la cual se viene realizando desde hace cuatro décadas. Las complicaciones de la ablación septal incluyen la necesidad de marcapaseo definitivo debido a bloqueo A-V de alto grado, la disección coronaria y la posibilidad de provocar un infarto importante, de pared anterior o de ventrículo derecho. Este procedimiento debe realizarse en centros altamente especializados, con vasta experiencia en el manejo de pacientes con MH. Volver al índice

Prevención de la muerte súbita Los datos disponibles actualmente sugieren que el mecanismo más común por el cual ocurre la muerte súbita en la MH es consecuencia de taquiarritmias ventriculares complejas, debidas a un miocardio eléctricamente inestable. Hoy en día, el cardiodesfibrilador implantable (CDI) parece ser la estrategia de tratamiento más efectiva para pacientes de alto riesgo con MH. La indicación de implante de un CDI puede ser primaria (basada en la presencia de factores de riesgo) o secundaria (luego de un paro cardíaco resucitado). Volver al índice Amiodarona y prevención de la muerte súbita No existen datos duros que justifiquen su empleo sistemático en pacientes de alto riesgo. Sin embargo, podría utilizarse en casos en los cuales es imposible el acceso a un CDI. Volver al índice Práctica de deportes competitivos Dado que el esfuerzo físico es un factor desencadenante de muerte súbita en pacientes susceptibles, los atletas portadores de MH deben ser apartados del deporte competitivo. Volver al índice Volver al Inicio

Capítulo 18 FIBRILACIÓN AURICULAR Carlos Tajer, Sergio Baratta, Raúl Schwartzman, Rodolfo Bado, Alfredo Esteguy.

Introducción TRATAMIENTO Control de la frecuencia ventricular

BETABLOQUEANTES BLOQUEANTES CÁLCICOS DIGOXINA

Reversión a ritmo sinusal Cardioversión eléctrica Cardioversión farmacológica

Amiodarona Quinidina Flecainida Propafenona

FLECAINIDA PROPAFENONA AMIODARONA QUINIDINA FA PERSISTENTE

Reversión a ritmo sinusal Mantenimiento del ritmo sinusal FA recurrente revertida: ¿anticoagular o no? FA PERMANENTE Y PREVENCIÓN DEL ACV

Antiagregación plaquetaria. Aspirina. Anticoagulación oral con warfarina Anticoagulación oral comparado con aspirina

WARFARINA/ ACENOCUMAROL ASPIRINA Antitrombínicos. Ximelagatrán. Fibrilación auricular subaguda o crónica

¿Es mejor convivir con la Fibrilación Auricular que intentar

revertirla a toda costa? Recursos electrofisiológicos ante la falla del tratamiento

médico Ablación por radiofrecuencia del nódulo AV

Procedimientos para mantener el ritmo sinusal Quirúrgicos

Procedimiento del MAZE o laberinto - Cirugía del corredor

Electrofisiológicos por catéter Desfibrilador implantable

Enfoque clínico. Clasificación de la FA. Fibrilación auricular aguda: Reciente (< 48 h) Fibrilación auricular crónica: Recurrente: Paroxística (reversión espontánea frecuente) Persistente (requiere reversión terapéutica) Permanente: (no es posible o deseable la reversión terapéutica) Esta clasificación está orientada a definir el enfoque con que el médico encara el cuadro, y no se refiere a entidades clínicas reales sino sólo una combinación de momentos evolutivos y diferentes condicionantes. Volver al índice TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento son mejorar la situación hemodinámica y prevenir las complicaciones embolígenas. Dependiendo del cuadro clínico, se orientará a obtener: a) El control de la frecuencia cardíaca. b) La reversión a ritmo sinusal y su mantenimiento. c) La prevención de la embolia sistémica. FA AGUDA O RECIENTE En el 50% puede producirse reversión espontánea en las primeras 12 horas. Si no hay descompensación hemodinámica, se puede optar por el control de la frecuencia ventricular y/o la reversión farmacológica o la cardioversión eléctrica (CVE). En caso de descompensación está indicada la CVE sin demora. Volver al índice Control de la frecuencia ventricular En diferentes ensayos se ha evaluado digoxina, bloqueantes cálcicos como el diltiazem o beta bloqueantes intravenosos. La digoxina tiene un comienzo de acción algo más lenta y es de

elección cuando la FA aguda se asocia a IC. Ninguna de estas drogas induce una mayor reversión a ritmo sinusal que el placebo. Digoxina: Dosis: digitalización rápida 0,500mg IV en bolo y luego 0,500 mg en las primeras 24 horas. Mantenimiento: digoxina 0,25 mg diarios ajustados por función renal Diltiazem: Dosis IV 0,25 mg/kg en dos minutos, dosis que a los 15 minutos se aumenta hasta 0,35 mg/kg en 2 minutos y luego se pasa a la vía oral, 60 a 90 mg c/6 hs. Verapamilo: Dosis IV 0,15 mg/kg en un minuto y hasta 5 a 10 mg. Betabloqueantes: Esmolol: Dosis IV 0,5 mg/kg/min de carga seguido de 0,05 a 0,2 mg/kg/min como dosis de mantenimiento. Atenolol: Dosis IV 1 mg/minuto hasta completar 10 mg o alcanzado el objetivo en frecuencia cardíaca. Amiodarona: La utilización de amiodarona para el control de la frecuencia ventricular se asocia a una tasa elevada de reversión a ritmo sinusal Volver al índice BETABLOQUEANTES Dosis y titulación:

Hasta alcanzar beta-bloqueo o máxima dosis tolerada (FC no <60 lat/min o tensión arterial sistólica no <100 mmHg)

Dosis máximas de mantenimiento: Atenolol: 100 mg/ día Metoprolol: 100 a 200 mg/día en 2 tomas diarias Propranolol: 40 a 160 mg/ día en 3 a 4 tomas diarias Carvedilol: iniciar con 6,25 mg/ día hasta 25 mg cada 12 horas Bisoprolol: iniciar con 1,25 mg/ día en 1 toma hasta 10 mg/ día

Contraindicaciones: Hipotensión arterial (<100 mmHg TA sistólica), signos de bajo gasto, signos de insuficiencia cardíaca clínica*

Reacciones adversas: Hipotensión arterial. Trastornos de conducción

(bradicardia). Insuficiencia cardíaca. Broncoespasmo Tratamiento de las complicaciones:

Hipotensión arterial: reducir dosis y ajustar otras drogas hipotensoras (ej: nitratos) Trastornos de conducción: puede requerir uso de marcapasos o administración de agonistas beta adrenérgicos (dopamina, isoproterenol). Insuficiencia cardíaca: usar drogas vasodilatadoras y diuréticas. Broncoespasmo: administrar oxígeno terapia, agonistas beta inhalatorios y glucocorticoides intravenosos según criterio clínico.

Volver al índice BLOQUEANTES CÁLCICOS Dosis habituales:

Diltiazem: 60-240 mg/ día en 1 a 2 tomas Verapamilo: 80-360 mg/ día en 1 a 2 tomas Amlodipina: 5-20 mg/ día en 1 a 2 tomas Nifedipina: 30- 90 mg/ día en 2 a 3 tomas

Contraindicaciones: Disfunción ventricular sistólica con o sin síntomas. Hipotensión arterial (<100 mmHg sistólica)

Reacciones adversas: Hipotensión arterial. Bradicardia. Cefalea pulsátil. Edema maleolar. Gastrointestinales. Insuficiencia cardíaca

Tratamiento de las complicaciones: Hipotensión arterial: reducir dosis y/o suspender. Trastornos de conducción: puede requerir uso de marcapasos o administración de agonistas beta adrenérgicos (dopamina, isoproterenol). Cefalea pulsátil: analgésicos no esteroideos o cambiar medicación. Insuficiencia cardíaca: uso de drogas vasodilatadoras y diuréticas.

Volver al índice DIGOXINA Dosis:

0,25 mg/ día en 1 toma. Reducir a 0,125 mg/ día si clearance de creatinina<30 ml/ día. Efectos adversos:

Intolerancia digestiva Intoxicación digitálica:

Anorexia, náuseas y vómitos, alteraciones visuales, extrasistolia supraventricular, bloqueo sinoauricular, bloqueo AV, alteraciones del ECG.

Volver al índice Reversión a ritmo sinusal Cardioversión eléctrica La cardioversión eléctrica es eficaz en más del 90%. Indicaciones de cardioversión de urgencia a) Infarto agudo de miocardio o angina de pecho durante la FA b) Hipotensión significativa sintomática c) Insuficiencia cardíaca grave que no responde rápidamente a medidas farmacológicas d) Síndrome de preexcitación con frecuencia ventricular rápida. Una carga adecuada inicial para la cardioversión son 200 joules (J), que se elevan a 300 J en pacientes con sobrepeso. El choque eléctrico puede reiterarse en varias oportunidades y en caso de falta de respuesta puede ensayarse la colocación anteroposterior de paletas con el paciente en decúbito lateral. Volver al índice Cardioversión farmacológica Amiodarona: En diferentes estudios indujo reversión a sinusal en el 70-85% en 12 horas, y es el fármaco de uso más frecuente en nuestro medio para inducir la reversión. Dosis: se utiliza a razón de 300 a 450 mg IV en 30-60 minutos, seguidos por 900 a 1.200 mg en las 24 horas y luego se continúa por vía oral en dosis de 200 a 400 mg/día. Volver al índice Quinidina: Su eficacia es similar a la amiodarona. Dosis: se utiliza una dosis oral de 400mg (dos comprimidos) de comienzo y luego 200mg cada 6 a 8 horas durante 24 horas. Un

grave peligro de la quinidina es la posibilidad en las primeras horas de su administración de incrementar el pasaje a través del nódulo AV con el consiguiente aumento de la FC, lo que ha llevado en algunos casos al síncope por bajo gasto. Volver al índice Flecainida: Puede usarse como infusión y también por vía oral en dosis de 400 mg iniciales. Se dispone en comprimidos de 100 y 200 mg. Volver al índice Propafenona: la dosis es de 300mg cada 8 horas por vía oral, con una eficacia similar a la quinidina. Volver al índice AGUDA (<48horas) FLECAINIDA Dosis inicial:

1 a 2 mg/ kg intravenosos bolo en 20 minutos Dosis de mantenimiento:

100 mg 2 veces por día vía oral Efectos:

Reversión a ritmo sinusal 78% Contraindicaciones:

Deterioro moderado a severo de la función sistólica de ventrículo izquierdo. Bloqueos de rama. Enfermedad del nódulo sinusal. Insuficiencia renal avanzada

Efectos adversos: Depresión de la contractilidad dosis dependiente, la incidencia de insuficiencia cardíaca es cercana al 5 %. Proarrítmico principalmente en miocardiopatía dilatada, isquemia y síndrome de QT prolongado. Visión borrosa, vértigo, cefaleas, náuseas y constipación.

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PROPAFENONA Dosis:

450 a 600 mg en 1 toma vía oral continuando con 300 mg a las 6 horas si no revirtió a ritmo sinusal.*

Efectos: Reversión a ritmo sinusal 72%1

Contraindicaciones: Asma severa o mal controlada. EPOC descompensado.

Vasculopatía periférica severa Deterioro moderado a severo de la función sistólica de ventrículo izquierdo. Bloqueos de rama. Enfermedad del nódulo sinusal. Insuficiencia renal avanzada

Efectos adversos: Insuficiencia cardíaca principalmente con deterioro previo. Proarrítmico. Vértigo, sabor metálico, náuseas y vómitos.

Estudio SATE. Volver al índice AMIODARONA Dosis inicial:

5 a 10 mg/ kg intravenosos durante 20 a 30 minutos diluidos en dextrosa 5% Dosis de mantenimiento:

10 a 20 mg/kg/día intravenosos diluidos en dextrosa 5% por 24 horas, continuando con 600 mg/ día hasta alcanzar 5 g dosis total acumulativa.

Efectos: Reversión a ritmo sinusal 64%.*

Contraindicaciones: Enfermedad del nodo sinusal en ausencia de marcapasos

definitivo. Hipertiroidismo. Insuficiencia hepática. Efectos adversos:

Bradicardia sinusal. Trastornos de conducción supraventricular, auriculoventricular e intraventriculares. Prolongación del intervalo QT. Toxicidad pulmonar (neumonitis y fibrosis pulmonar). Hepatotoxicidad (aumento de transaminasas, colestasis). Disfunción tiroidea (hipotiroidismo

e hipertoroidismo). Fotosensibilidad y coloración azul-grisacea de piel. Microdepósitos corneanos.

Tratamiento de las complicaciones: Trastornos de conducción: suspender la droga, evaluar la potenciación del uso concomitante de otros antiarrítmicos (ej: beta-bloqueantes, digoxina) y posible requerimiento de marcapasos. Toxicidad pulmonar: suspensión de la droga. Hepatotoxicidad: suspender si existe elevación persistente o marcada de transaminasas, evidencia de colestasis o hepatomegalia. Hipotiroidismo: reemplazo hormonal. Hipertiroidismo: suspensión de la droga. Microdepósitos corneanos: evaluar continuar o suspender de la droga.

Volver al índice QUINIDINA Dosis inicial:

Iniciar con digoxina 0,5 mg intravenosos previo a la adminitración de quinidina y continuar con 0,25 mg cada 8 o 12 horas en las primeras 24 horas (máximo 1,5 mg en el primer día). Luego de la primera dosis de digoxina administrar quinidina 200 mg cada 2 horas vía oral hasta alcanzar los 1200 mg.

Dosis de mantenimiento: Proseguir con quinidina 200 mg cada 8 horas y digoxina 0,25 mg/día vía oral por 48 horas o reversión a ritmo sinusal. Nota: La digoxina debe ajustarse a la función renal cuando el clearance de creatinina<30 ml/´.

Efectos: Reversión a ritmo sinusal 80%*

Contraindicaciones: Enfermedad del nodo sinusal en ausencia de marcapasos definitivo. Insuficiencia hepática. Deterioro severo de la función sistólica

Efectos adversos: Hipotensión arterial. Proarrítmicos (prolongación del QT).

Intolerancia digestiva

Cinconismo: cefalea, acúfenos, alteraciones visuales y vértigo Intoxicación digitálica: anorexia, náuseas y vómitos, alteraciones visuales, extrasistolia supraventricular, bloqueo sinoauricular, bloqueo AV, alteraciones del ECG.

Volver al índice FA PERSISTENTE La FA persistente define al grupo de pacientes en los cuales se planea una reversión a ritmo sinusal, pero no se ha podido instrumentar dentro de las 48 horas de su presentación aguda, el paciente ingresa sin fecha conocida de inicio de su FA o padece una FA crónica. Volver al índice Reversión a ritmo sinusal La estrategia clásica es la combinación de control farmacológico de la frecuencia ventricular, anticoagulación oral durante 3 a 4 semanas, y reversión diferida a ritmo sinusal . Existen evidencias de un ECR de grandes dimensiones de la eficacia similar de efectuar una ecocardiografía transesofágica y proceder a una reversión rápida en ausencia de trombos o éstasis significativo. Sin embargo una mayor tendencia a embolias y mortalidad en el grupo tratado con CVE guiada por Ecocardiografía respecto de la estrategia clásica limitan ese procedimiento a pacientes que por diferentes motivos no pueden postergar la reversión o con contraindicaciones para la anticoagulación. Volver al índice Mantenimiento del ritmo sinusal Pacientes con primer episodio sin repercusión grave: Pueden quedar sin medicación o con beta bloqueantes por un período corto. Pacientes con episodios recurrentes o primer episodio con repercusión grave: Se adoptan conductas farmacológicas para la prevención. La posibilidad de recurrencia en pacientes con más de un episodio es del 60-80% a dos años. Existen evidencias de un estudio controlado de la ventaja de la amiodarona (sólo 35% de

recurrencia de FA) respecto del sotalol y la propafenona (65% de recurrencia). FLECAINIDA Selección de pacientes:

Pacientes con función sistólica conservada Dosis de mantenimiento:

150 a 300 mg en 2 tomas por día vía oral PROPAFENONA Selección de pacientes:

Pacientes con función sistólica conservada Dosis:

300 a 600 mg en 1 a 2 tomas vía oral AMIODARONA Selección de pacientes:

Universal Dosis:

200 a 300 mg/ día en 1 toma vía oral Volver al índice FA recurrente revertida: ¿anticoagular o no? La decisión de anticoagular o no en pacientes que han revertido a ritmo sinusal pero tienen riesgo de recurrencia es difícil y no existen evidencias de ECR. Dado que aún con el mejor tratamiento la recurrencia a dos años no es inferior al 30% y puede llegar al 60%, una alternativa es tratar a los pacientes que han tenido FA recurrente o suman condiciones clínicas o anatómicas favorables a la recurrencia (aurícula izquierda agrandada, cardiopatía significativa) con el mismo esquema de anticoagulación con que se encara la FA crónica, por lo menos por uno a dos años. Volver al índice FA PERMANENTE Y PREVENCIÓN DEL ACV Antiagregación plaquetaria. Aspirina. El metaanálisis de los tres estudios en que se evaluó el rol de la aspirina, observó una reducción de la tasa de ACV de 22% (IC 2 al 38%) comparado con placebo. La RRA anual de ACV con aspirina

fue de 1,5 c/100 pacientes sin ACV previo y de 2,5 c/100 con ACV previo. Volver al índice Anticoagulación oral con warfarina El metaanálisis de los seis estudios comparando warfarina versus placebo mostró una reducción de riesgo relativo de ACV del 62% (IC48-72). La tasa de ACV baja del grupo placebo 4,5% anual a 1,4% en el grupo dicumarínicos, ahorrando 3 ACV por año cada 100 pacientes tratados. También se redujo significativamente la mortalidad RRR 26% (IC 4-43%), lo que no se observó con aspirina. Volver al índice Anticoagulación oral comparado con aspirina El metaanálisis de los tres estudios que compararon estos esquemas confirmó que respecto de la aspirina, la warfarina redujo la incidencia de ACV total RRR 36% (14-52%) e isquémico RR 49% (IC 27-60%), sin modificación de la mortalidad. La reducción fue mayor en pacientes con ACV previo, RRR 62%. Este beneficio contrastó con una mayor tasa de sangrado mayor y que se duplicó en el grupo warfarina respecto de la aspirina, RR 2 ( IC 1,2-3,4) y de sangrado cerebral RR 2,1 (IC 1-4,6). Volver al índice WARFARINA/ ACENOCUMAROL Dosis:

Ajustar a RIN para mantener entre 2 y 3. Efectos:

Reducción de ACV 38% Contraindicaciones:

Discrasias sanguíneas. Embarazo. Hipertensión arterial no controlada. Cirrosis e insuficiencia hepática. ACV reciente

Efectos adversos: Hemorragia intracraneal 1,8%, hemorragia extracraneal

Tratamiento de las complicaciones: Plasma fresco intravenoso, Vitamina K

*Factores de riesgo predisponentes de embolia: ACV previo, hipertensión arterial, diabetes, disfunción ventricular izquierda, antecedente de insuficiencia cardíaca, presencia de trombo, enfermedad valvular reumática, prótesis valvulares y miocardiopatía hipertrófica. Volver al índice ASPIRINA Dosis:

325 mg/ día vía oral en 1 toma Efectos:

Reducción de ACV 22% Volver al índice Antitrombínicos. Ximelagatrán. Un ensayo en 3700 pacientes demostró la equivalencia en la prevención de embolias con una incidencia menor de hemorragias con el ximelagatrán respecto de la warfarina. Se está evaluando en un estudio de mayores dimensiones. Comentarios y selección del tratamiento En pacientes con riesgo embolígeno, la ACO es superior a la aspirina. En el siguiente esquema se resume la propuesta de las guías de la AHA. La decisión final debe ser discutida con el paciente informando de acuerdo a su situación la condición de riesgo y el eventual beneficio de cada estrategia. Terapéutica antitrombótica en la fibrilación auricular Edad años < 65 años 65 - 75 años > 75 Factores no sí no sí de riesgo AAS ACO AAS ACO ACO o ACO

Factores de riesgo: enfermedad coronaria, diabetes, hipertensión arterial, Volver al índice Fibrilación auricular subaguda o crónica ¿Es mejor convivir con la Fibrilación Auricular que intentar revertirla a toda costa? Existen evidencias de tres ECR en pacientes con FA reciente (días a meses de evolución) y factores de riesgo para recurrencia, de que la estrategia de convivir con la FA controlando la frecuencia se asocia a menor necesidad de internación de urgencia en la evolución y tendencia a menor mortalidad, que la estrategia de revertir a sinusal e intentar mantenerlo. Estos ECR ponen en duda el paradigma de intentar mantener el ritmo sinusal a toda costa. Se propone un esquema tentativo basado en estos datos: a) Cuando la FA se presenta en pacientes con cardiopatía y riesgo de embolias, aún cuando se haya recuperado el ritmo sinusal y se administren medicaciones preventivas para mantener el ritmo, los pacientes deben quedar medicados con ACO por meses o años. b) En pacientes añosos con factores de riesgo incrementados para recurrencia, o en quienes se ha presentado más de un episodio de fibrilación auricular, debe plantearse como una alternativa válida a la estrategia clásica de cardioversión e intento a ultranza de mantener el ritmo sinusal el control de la frecuencia cardíaca con fármacos menos tóxicos siempre acompañado de anticoagulación. Volver al índice Recursos electrofisiológicos ante la falla del tratamiento médico El tratamiento médico puede fallar en controlar adecuadamente la frecuencia cardíaca, o no prevenir la recurrencia de FA. Existen recursos electrofisiológicos que se están evaluando con resultados promisorios. Procedimientos para disminuir la frecuencia ventricular Volver al índice Ablación por radiofrecuencia del nódulo AV

Existen evidencias de un ECR de un mejor control de la frecuencia cardíaca respecto del tratamiento farmacológico en pacientes inicialmente refractarios. Se indica en pacientes en los cuales no se puede controlar la frecuencia ventricular con los fármacos habituales. Volver al índice Procedimientos para mantener el ritmo sinusal Quirúrgicos Procedimiento del MAZE o laberinto - Cirugía del corredor Se restringen a pacientes durante el reemplazo valvular mitral. Volver al índice Electrofisiológicos por catéter Pueden ser exitosos en pacientes jóvenes con focos en la región de las venas pulmonares. Volver al índice Desfibrilador implantable En los ensayos ha tenido éxito en mejorar la calidad de vida, pero aún no es una práctica difundida. Volver al índice Volver al Inicio

Capítulo 19 TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: ESTADO ACTUAL DE LA ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA Marcelo Helguera, Guillermo de Elizalde y Gianni Corrado

Introducción TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES

Tratamiento antiarrítmico Ablación por radiofrecuencia

ALETEO AURICULAR Tratamiento antiarrítmico

FIBRILACIÓN AURICULAR Tratamiento farmacológico Ablación por radiofrecuencia

TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES: Tratamiento antiarrítmico. Ablación por radiofrecuencia ALETEO AURICULAR: Tratamiento antiarrítmico. Ablación por radiofrecuencia FIBRILACIÓN AURICULAR: Tratamiento farmacológico Volver al índice TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES Tratamiento antiarrítmico En pacientes portadores de taquicardia paroxística supraventricular no encontramos ensayos clínicos randomizados en los que se hayan comparado diferentes drogas antiarrítmicas entre sí, ni con la ablación por radiofrecuencia. En estudios de series de casos con drogas de la clase IC y con sotalol, la eficacia para evitar la recurrencia de taquicardia paroxística supraventricular osciló entre el 39 y el 86%. La eficacia de la amiodarona resultó ligeramente superior (entre 44% y 100%). Las drogas antiarrítmicas tienen un porcentaje variable de efectos adversos que hacen necesaria la discontinuación del tratamiento. Debido al hecho de que la mayoría de los pacientes con taquicardias paroxísticas supraventriculares son jóvenes, consideramos que los riesgos potenciales de un tratamiento a largo plazo con amiodarona deberían limitarsu empleo.

Volver al índice Ablación por radiofrecuencia La información proveniente de numerosos estudios no randomizados muestra que la ablación por radiofrecuencia tuvo una alta tasa de éxito inicial para el tratamiento curativo de las taquicardias paroxísticas supraventriculares (del 92 al 100%) con una recurrencia máxima comunicada de sólo un 9%. El éxito promedio de la ablación supera a la efectividad en la prevención de las recurrencias con las drogas antiarrítmicas clase I, el sotalol e, inclusive, la amiodarona. Desde el punto de vista costo/beneficio, la ablación ha demostrado ser más económica que el uso de drogas. Desde la óptica de calidad de vida, este procedimiento también ha resultado muy superior al uso crónico de fármacos antiarrítmicos. Por las razones expuestas, consideramos que para los pacientes en los que el tratamiento antiarrítmico es inefectivo o mal tolerado, o en quienes aparecen efectos colaterales, la ablación por radiofrecuencia puede ser considerada la única alternativa efectiva posible. Asimismo, la preferencia del paciente por la ablación, en lugar de tomar medicamentos crónicamente, debe ser considerada en el momento de la toma de decisiones. Las complicaciones comunicadas con el empleo de la radiofrecuencia han variado entre 0 al 3% (complicaciones mayores) y 0 al 8% (complicaciones menores), con un promedio global del 2,8%. Las más importantes fueron el bloqueo auriculoventricular, la perforación cardíaca, el accidente cerebrovascular y la muerte. Solamente estudios con seguimientos prolongados podrán responder con mayor seguridad a interrogantes que aún quedan con la ablación, entre los que caben mencionarse la tasa de complicaciones no cardiológicas con la radiofrecuencia y los porcentajes de recurrencia de la arritmia. Como toda técnica terapéutica relativamente nueva, creemos que las recomendaciones a favor del empleo de la radiofrecuencia deben limitarse a centros altamente especializados y con personal médico muy adiestrado. Volver al índice

ALETEO AURICULAR Recientemente se ha publicado un trabajo randomizado entre ablacion y drogas antiarritmicas en aleteo auricular donde se demostro la superioridad de la ablacion en referencia al éxito en mantener el ritmo sinusal, mejoria en la calidad de vida, necesidad del uso de drogas antiarritmicas, y rehospitalizacion. Volver al índice Tratamiento antiarrítmico El uso de drogas antiarrítmicas en el aleteo auricular es problemático. El aleteo es una arritmia particularmente resistente a la medicación antiarrítmica y con una alta tasa de recurrencia. Ablación por radiofrecuencia. La ablación por radiofrecuencia cura alrededor del 90% de los casos de aleteo auricular típico. Esto supera a la eficacia de los antiarrítmicos IA, IC, dl-sotalol y de la amiodarona en mantener el ritmo sinusal. La ablación del istmo cavotricuspídeo (sitio más estrecho por donde pasa la onda de aleteo) es una de las más seguras porque se encuentra alejada del sistema de conducción; la incidencia comunicada de complicaciones es prácticamente nula. El aleteo auricular de origen medicamentoso es tambien factible de ser ablacionado con éxito. La recurrencia de fibrilacion auricular postablacion del aleteo es un problema significativo, sobre todo en aquellos pacientes que presentaban ambas arritmias preablacion (2) . La ablación por radiofrecuencia del aleteo auricular debería indicarse en pacientes en los cuales la medicación antiarrítmica es inefectiva, que tienen efectos colaterales con la medicación, o en las situaciones en las cuales el mismo paciente prefiere la ablación a la toma crónica de medicación. Volver al índice FIBRILACIÓN AURICULAR Tratamiento farmacológico Este tema se trata con detalle en el capítulo de fibrilación auricular. Volver al índice Ablación por radiofrecuencia

A diferencia de lo demostrado con la taquicardia paroxística supraventricular o el aleteo auricular, en la FA la diferencia en el éxito entre las drogas antiarrítmicas y el tratamiento ablativo no es tan marcada. En cuanto a la ablación de la FA no contamos aún con suficiente evidencia. Es un procedimiento en que las publicaciones disponibles son principalmente de unos pocos grupos, por lo que sus resultados no deben extrapolarse a la práctica de otros centros menos experimentados. No obstante en los últimos años se ha difundido este tipo de procedimiento y está siendo aplicado casi rutinariamente en el tratamiento de los pacientes con FA refractaria a la medicación antiarrítmica. La FA puede ser categorizada en dos grupos de acuerdo a su mecanismo fisiopatológico. Una es de origen focal, la cual se presenta predominantemente en forma paroxística en pacientes jóvenes, sin enfermedad cardíaca importante. Este tipo de FA se debe a focos de actividad ectópica localizados generalmente en los orificios de las venas pulmonares que inducen y/o perpetúan la arritmia en el resto de las aurículas. La FA focal es pasible de ser curada mediante la ablación por radiofrecuencia. En lo últimos años, la ablación de las venas pulmonares (o aislamiento de las venas pulmonares) ha demostrado ser muy efectiva en la "curación" de la FA paroxística de origen focal y su aplicación se está extendiendo rápidamente a centros con operadoresexperimentados. Recientes avances tecnológicos como los catéteres para mapeo circular de las venas pulmonares han sido de gran ayuda para simplificar el procedimiento. El otro tipo es la FA de origen "no focal". Esta se presenta, por lo general, en forma crónica en pacientes añosos, con patología cardíaca importante y cuya causa depende del grado de enfermedad orgánica que tiene el tejido auricular (fibrosis e infiltración grasa y de colágeno). La eficacia de la ablación es claramente inferior en la FA no focal y se puede requerir medicación antiarrítmica para su control, aunque la ablación puede ayudar a mejorar o paliar los síntomas. Las técnicas de ablación tales como la ablación completa del nodo AV con implante de marcapaso, o la modificación del nodo AV por medio de la ablación de la vía lenta (que disminuye el pasaje AV de la FA), pueden ayudar a mejorar o paliar los síntomas. Las modalidades paliativas de tratamiento mediante ablación deben reservarse para aquellos casos en que la frecuencia ventricular no se puede controlar adecuadamente con tratamiento médico, cuando se presentan efectos colaterales a la medicación o cuando el paciente prefiere la

ablación, con o sin implante de marcapasos, a la toma crónica de fármacos antiarrítmicos. La ablación curativa de la FA crónica está aún en etapa de desarrollo ya que además de eliminar "los gatillos" aislando las venas pulmonares hay que crear líneas o barreras que impidan la reentrada. En base a estos conocimientos, creemos que la ablación debe indicarse en pacientes con fibrilación auricular focal en los cuales la medicación antiarrítmica es inefectiva, que tienen efectos colaterales a la medicación, o en casos en los que el mismo paciente prefiere la ablación a ser medicado crónicamente. Volver al índice Volver al Inicio

Capítulo 20 SÍNCOPE Adelqui Peralta

Síncope vasovagal.

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Betabloqueantes Disopiramida Vasoconstrictores Mineralocorticoides Enalapril Paroxetina Uso de marcapasos

Síncope cardíaco Síncope vasovagal. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS Medidas sencillas, tales como evitar lugares muy calurosos o períodos prolongados en posición de pie, o el exceso de bebidas alcohólicas, el empleo de medias elásticas y la terapia con líquidos suelen ser útiles para reducir la recurrencia del síntoma. En caso de ser necesario, el entrenamiento ortostático puede ser un modo efectivo para controlar los síntomas neurovegetativos. Volver al índice TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Betabloqueantes Mientras que estudios pequeños no controlados indican que los beta-bloqueantes pueden ser útiles para el tratamiento del síncope vasovagal, estos resultados no fueron reproducidos en ensayos clínicos randomizados (ECR). Volver al índice Disopiramida La disopiramida, un bloqueante de los canales de sodio con acción anticolinérgica, ha demostrado beneficio en estudios no

controlados, pero en el único ECR publicado, su eficacia no fue superior a la del placebo. Volver al índice Vasoconstrictores La información proveniente de dos ECR indica que la midodrina, un alfa agonista no disponible en nuestro medio, ha demostrado ser beneficiosa en el tratamiento del síncope vasovagal. La etilefrina, en cambio, no resultó beneficiosa en comparación con placebo en el ECR VASIS, de reciente publicación. Volver al índice Mineralocorticoides El empleo difundido de fludrocortisona, un mineralocorticoide sintético, no es sustentado por la evidencia surgida de un ECR reciente, en la que no fue más eficaz que el placebo. Volver al índice Enalapril En un ECR de pequeñas dimensiones realizado con pacientes ancianos, el enalapril redujo significativamente la incidencia de tilt test positivo. Volver al índice Paroxetina La paroxetina, un antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, ha sido estudiada recientemente en un ECR en pacientes con síncope vasovagal. Disminuyó significativamente la recurrencia del síntoma en comparación con placebo. Volver al índice Uso de marcapasos Tres estudios habían mostrado que el marcapaseo bicameral era de utilidad en la variante cardioinhibidora del síncope vasovagal. El diseño no ciego y la ausencia de grupo placebo abrieron

interrogantes acerca del valor de estos resultados, aunque era innegable el beneficio sintomático postimplante en un subgrupo de pacientes con formas cardioinhibidoras. Nuevos estudios controlados con placebo mostraron que el efecto beneficioso de los marcapasos es puramente un efecto placebo. Volver al índice Síncope cardíaco En pacientes con síncope por taquicardia ventricular (TV) el implante de un cardiodesfibrilador mejora la sobrevida y reduce la mortalidad de causa arrítmica (para una mayor discusión de este tema, ver el capítulo de muerte súbita). Volver al índice Volver al Inicio

Capítulo 21 Marcapasos Permanentes Sergio L. Pinski

Introducción Nomenclatura de marcapasos Modos de estimulación comunes Indicaciones de marcapasos Comparación de distintos tipos de marcapasos en pacientes con bradicardia

Diagnóstico y tipo de estimulación Comparación de diversas localizaciones del electrodo ventricular derecho en pacientes con bradicardias

Indicaciones emergentes a) Insuficiencia cardíaca b) Fibrilación auricular c) Miocardiopatía hipertrófica Volver al índice Nomenclatura de marcapasos Código de NASPE/BPEG 1ª letra 2ª letra 3ª letra 4ª letra Cámara estimulada

Cámara detectada

Modo de respuesta ante la detección de actividad cardíaca

Autorregulación o modulación de la frecuencia

A : aurícula

A I: inhibición R

V : ventricular

V T: triggered, disparado

: dual D D: dual, inhibición o disparado, dependiendo de la cámara

volver al índice Los modos más comunes son:

VVI o VVIR (marcapasos unicameral ventricular a demanda sin o con de modulación de frecuencia); AAI o AAIR (marcapasos unicameral auricular a demanda sin o con de modulación de frecuencia); DDD o DDDR (marcapasos bicameral "universal" sin o con de modulación de frecuencia). volver al índice Indicaciones de marcapasos 1. Marcapasos versus tratamientos alternativos en las bradicardias documentadas o sospechadas. Bradiarritmias documentadas sintomáticas. La indicación de marcapasos permanente en pacientes con síntomas severos debidos a la presencia de bradiarritmias documentadas (bloqueo AV completo o de alto grado, bradicardia sinusal profunda, fibrilación auricular con baja respuesta ventricular) y de causa no reversible está firmemente basada en la experiencia clínica de más de 40 años. No se han efectuado estudios controlados en este campo por el dramático impacto beneficioso ya visible a corto plazo de los marcapasos respecto de la evolución natural. Indicaciones controvertidas. Bradiarritmias no severas, asintomáticas, o potencialmente reversibles, síncopes de diferente etiología, pacientes con riesgo futuro de bradicardias severas. Enfermedad del nódulo sinusal sintomática pero no severa. Existen evidencias de prevención de cuadros sincopales con la colocación de marcapasos pero en pocos estudios de pequeñas dimensiones. Bloqueo AV completo congénito No existen estudios controlados que hayan evaluado esta indicación. La observación en los ensayos de cohorte de un deterioro progresivo del sistema de conducción llevan a la recomendación de implante de marcapasos a todo paciente mayor de 15 años con bloqueo AV completo congénito.

Síndrome del seno carotídeo. Dos estudios controlados han observado marcado beneficio en la prevención del síncope en pacientes con síntomas severos o caídas inexplicadas e hipersensibilidad a la compresión del seno carotídeo. La estimulación bicameral parece superior a la unicameral ventricular. Existe actualmente un estudio de grandes dimensiones en curso para evaluar esta indicación. Síncope vasovagal. Estudios observacionales y 3 estudios randomizados abiertos sugirieron beneficio de la estimulación permanente bicameral con adaptación de frecuencia con algoritmos internos (histéresis de frecuencia o respuesta rate-drop) en la prevención de síncope en pacientes con cuadros vasovagales. Sin embargo, dicho beneficio no fue confirmado en 2 estudios doble ciego más recientes. La baja tasa de recurrencia de síncope en estos estudios en los pacientes con marcapasos programados en forma inactiva indicó un efecto placebo importante. Debido a la débil evidencia de eficacia y al riesgo de complicaciones, la estimulación cardíaca permanente no debe ser recomendada como terapéutica de primera línea en pacientes con síncope vasovagal recurrente. Bloqueo AV transitorio durante el infarto agudo de miocardio. Las actuales guías clínicas recomiendan el implante de marcapasos en pacientes con bloqueo AV de segundo o tercer grado infranodal reversible durante el infarto agudo de miocardio y bloqueo de rama residual, basadas en series observacionales de reducidas dimensiones en la era pre-trombolítica. Las arritmias ventriculares son habitualmente la principal causa de muerte en este grupo con infartos extensos y complicados. En la actualidad, la investigación está dirigida a evaluar si dichos pacientes son candidatos a implante de cardiodesfibrilador y no de marcapasos aislado. "Timimg" del implante de marcapasos en las bradiarritmias post-cirugía cardíaca Las bradiarritmias son relativamente comunes luego de la cirugía cardíaca, y son frecuentemente transitorias y reversibles. No hay estudios controlados comparando la indicación temprana de marcapasos versus la observación prolongada en estos pacientes. Los estudios observacionales sugieren que el bloqueo AV completo

postoperatorio es de regresión improblable cuando aparece tempranamente luego de la cirugía valvular y persiste por más de 48 horas. volver al índice 2. Comparación de distintos tipos de marcapasos en pacientes con bradicardia Estimulación unicameral ventricular versus estimulación fisiológica (auricular o bicameral). No existe evidencia de los estudios controlados de mejoría de sobrevida o prevención de eventos graves (accidentes cerebrovasculares (ACV) o internaciones por cuadros de emergencia) en la población global incluida. Sin embargo, algunos elementos deben ser tomados en cuenta en la selección del dispositivo y modo de estimulación: a) En los pacientes con enfermedad del nódulo sinusal, pero no en aquéllos con bloqueo AV, la estimulación fisiológica mejoró la calidad de vida en varios de los estudios y previno el desarrollo de fibrilación auricular (FA) y embolias sistémicas. b) Un porcentaje considerable (20-30%) de los pacientes con estimulación unicameral fueron cruzados a estimulación fisiológica por síntomas invalidantes, lo que disminuye el valor del análisis comparativo final por intención de tratar. c) Es más probable que se beneficien con la estimulación fisiológica los pacientes marcapasos- dependientes (o sea con frecuencia cardíaca espontánea lenta) ya que éstos reciben estimulación casi continua. En un estudio hubo beneficio significativo de la estimulación fisiológica en el punto final primario (muerte o ACV) sólo en los pacientes con frecuencia espontánea < 60 latidospor minuto (lpm). Este efecto diferencial se observó también para los puntos finales secundarios de mortalidad cardiovascular y total. volver al índice Diagnóstico y tipo de estimulación

Enfermedad del nódulo sinusal severa sintomática Sobre la base de los hallazgos de los estudios randomizados, este grupo de pacientes debe recibir marcapasos fisiológicos (auriculares o bicamerales) y no ventriculares. La estimulación fisiológica disminuye la incidencia de fibrilación auricular, tromboembolia e insuficiencia cardíaca, mejora la calidad de vida y previene el síndrome de marcapasos. Bloqueo AV En un estudio reciente, la estimulación bicameral no redujo la mortalidad ni la incidencia de FA comparado con la estimulación unicameral, pero si redujo la incidencia de eventos tromboembólicos. volver al índice Diferentes tipos de estimulación fisiológica Estimulación auricular (AAIR) versus bicameral (DDDR) En los pacientes con enfermedad del nódulo sinusal y sin bloqueo AV, la estimulación auricular ha tenido ventajas respecto de la DDDR con intervalo AV corto en los estudios controlados, con menor desarrollo de fibrilación auricular y similar de eventos clínicos. Sin embargo, la estimulación AAIR no es popular en nuestro medio, por el temor al desarrollo ulterior de bloqueo auriculoventricular, con una incidencia de 0,6 a 1,7% anual en diferentes estudios. La reciente aparición de marcapasos bicamerales con histéresis del retardo AV disminuye el interés científico de la controversia entre estimulación auricular y bicameral en la disfunción sinusal, ya que proveen las ventajas de los 2 modos pero sin sus desventajas. Nuevas modalidades de estimulación fisiológica para prevenir la FA en pacientes con bradicardia. La posibilidad de que variantes de la estimulación fisiológica sean aún más eficaces en prevenir la FA es motivo de investigación actual. Los resultados positivos podrían tener implicancias para el tratamiento de la FA en la población general sin bradicardia. Se han considerado dos tipos de estrategias (a veces combinadas): 1) variaciones en la frecuencia o cadencia de estimulación auricular

destinadas a suprimir la activación auricular intrínseca y promover la estimulación; y 2) cambios en el (o los sitios) de estimulación auricular, que reemplacen o complementen a la tradicional orejuela derecha. Estimulación auricular desde sitios específicos. Existe evidencia limitada sugiriendo que la estimulación desde sitios "no convencionales" en la AD (tabique interauricular alto o bajo) resulta en supresión de la FA en comparación con la estimulación desde la orejuela. Estimulación auricular antitaquicardia para terminar arritmias auriculares Los algoritmos de prevención y terminación de taquicardias auriculares pueden prevenir episodios de FA. volver al índice 3) Comparación de diversas localizaciones del electrodo ventricular derecho en pacientes con bradicardias Los estudios hemodinámicos agudos demuestran que la estimulación desde tracto de salida confiere un beneficio modesto pero significativo en comparación con la punta del VD. Los estudios crónicos también sugieren cierto beneficio, aunque el corto seguimiento en la mayoría de los estudios randomizados y el uso de puntos finales con poca relevancia clínica conspiran contra la extracción de conclusiones definitivas. En pacientes con indicación de estimulación permanente, (especialmente en aquellos con insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular o luego de la ablación del nódulo AV por FA crónica, la estimulación desde el tracto de salida o el tabique alto son preferibles a la punta del VD, ya que puede resultar en mejor hemodinamia. Además, la estimulación desde estos sitios se asocia con menor posibilidad de estimulación diafragmática y más fácil extracción del electrodo crónico cuando esto es necesario, sin mayor incidencia de complicaciones agudas (perforación, dislocamiento). 4) Indicaciones emergentes (sin bradicardia) de marcapasos a) Insuficiencia cardíaca

Estimulación bicameral convencional con optimización del retardo aurículoventricular Los ensayos clínicos no han demostrado beneficio con la estimulación bicameral convencional con retardo AV corto u optimizado como tratamiento primario en pacientes con insuficiencia cardíaca sin bradicardia. La inducción de disfunción ventricular por la estimulación del VD contraresta en general los beneficios obtenidos por la optimización de la sincronía auriculo-ventricular izquierda. Aunque la estimulación desde el tabique alto es superior hemodinámicamente a la estimulación desde la punta del VD, no mejora la función ventricular con respecto a la conducción intrínseca, por lo cual no es útil como tratamiento primario de la insuficiencia cardíaca en pacientes sin bradiarritmias. Estimulación bicameral convencional Resincronización ventricular En pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada secundaria a miocardiopatía dilatada y ECG con QRS ancho (>120-150 mseg en diferentes estudios), la estimulación biventricular fue capaz, en múltiples estudios randomizados, de mejorar parámetros clínicos de capacidad funcional (internaciones por insuficiencia cardíaca, distancia en la caminata de 6 minutos, scores de calidad de vida). El meta-análisis de estudios randomizados también sugiere un efecto positivo en la sobrevida. La resincronización ventricular debe considerarse cómo una terapéutica establecida en pacientes con insuficiencia cardíaca severa, disfunción ventricular izquierda y bloqueo de rama izquierda. Debe recordarse que la resincronización transvenosa es aún técnicamente compleja. La investigación actual se focaliza en la utilidad de incorporar desfibrilación automática en el mismo dispositivo, identificar la configuración y sitios de estimulación óptimos, y definir los criterios de selección de pacientesii. volver al índice b) Fibrilación auricular Estimulación luego de la ablación del nódulo AV en FA permanente

En un metaanálisis de ensayos no controlados se comunicó mejorías significativas de la calidad de vida, capacidad de ejercicio y utilización de recursos de salud luego de la ablación del nódulo AV en pacientes con FA permanente, insuficiencia cardíaca y frecuencias cardíacas mayores de 90 por minuto. Se han publicado sólo estudios muy pequeños randomizados en este campo con resultados clínicos favorables sobre síntomas y calidad de vida. No hay evidencias de que la ablación del nódulo AV prevenga muerte ni tampoco embolias sistémicas. Estimulación después de la ablación del nódulo AV en FA paroxística Existen evidencias de dos estudios de pequeñas dimensiones de mejoría sintomática en pacientes con FA paroxística refractaria a medicación con la colocación de marcapasos DDDR y ablación del nódulo AV. Esta técnica debe considerarse como último recurso, en particular en pacientes jóvenes o sin cardiopatía previa, dado que existen otras alternativas terapéuticas. Estimulación auricular para la prevención de FA y terminación de sus precursores en pacientes sin bradicardia Se han publicado varios estudios pequeños con diferentes algoritmos de estimulación con resultados controvertidos, por lo que consideramos que no existen evidencias para esta indicación. volver al índice c) Miocardiopatía hipertrófica El rol de los marcapasos en la MHO no ha sido aún definido completamente, con resultados contradictorios en los estudios controlados. La estimulación atriosincrónica desde la punta del VD con retardo AV óptimo disminuye el gradiente de presión intraventricular, y puede mejorar los síntomas y la calidad de vida en comparación con el tratamiento farmacológico. Sobre la base de la evidencia acumulada en estudios de dimensiones pequeñas, pareciera que los pacientes con mayor posibilidad de beneficiarse son aquellos refractarios o intolerantes al tratamiento médico, o quienes presentan una indicación adicional de estimulación permanente. volver al índice

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Capítulo 22 MUERTE SÚBITA Enrique Fairman y Andrés Bochoeyer

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Amiodarona Beta-bloqueantes Drogas antiarrítmicas del grupo I Drogas no antiarrítmicas

Antagonistas de la aldosterona ESPIROLACTONA

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina TRATAMIENTO INVASIVO

Cardiodesfibrilador implantable Prevención primaria en pacientes de alto riesgo Cirugía cardiovascular. Cirugía y ablación de arritmias

MUERTE SÚBITA EN PACIENTES CON CORAZON NORMAL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Amiodarona, Beta-bloqueantes, Drogas antiarrítmicas del grupo I, Drogas no antiarrítmicas. Espironolactona. Inhibidores de la enzima convertidora. TRATAMIENTO INVASIVO: Cardiodesfibrilador implantable. Prevención secundaria en pacientes resucitados de un episodio de muerte súbita o arritmia de alto riesgo. Prevención primaria en pacientes de alto riesgo. Cirugía cardiovascular. Cirugía y ablación de arritmias. MUERTE SÚBITA EN PACIENTES CON CORAZON NORMAL Volver al índice TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Amiodarona La amiodarona en los pacientes con insuficiencia cardíaca y post-infarto con daño ventricular reduce el riesgo de muerte súbita (MS) en casi un 30%, con una reducción marginal de la mortalidad total del 13%. Selección de pacientes:

1- prevención primaria: en pacientes con disfunción ventricular post IAM o insuficiencia cardíaca

2- prevención secundaria: en pacientes resucitados de muerte súbita con colocación de desfibrilador

Dosis inicial: 1- En prevención primaria: iniciar con 600 mg/ día en 1 toma

por 14 días 2- En pacientes con muerte súbita resucitada: 5 a 10 mg/ kg intravenosos durante 20 a 0 minutos diluidos en dextrosa 5%. Continuar 10 a 20 mg/kg/día intravenosos diluidos en dextrosa 5% por 24 horas, continuando con 600 mg/ día hasta alcanzar 5 g dosis total acumulativa.

Dosis de mantenimiento: 100 a 300 mg/ día en 1 toma

Efectos: Prevención primaria: deterioro de la función ventricular post IAM: reducción de mortalidad global 13%* Prevención secundaria: 22% de reducción de muerte Cardíaca, FV resucitada y descarga del desfibrilador

Contraindicaciones: Enfermedad del nodo sinusal en ausencia de marcapasos

definitivo. Hipertiroidismo. Insuficiencia hepática Efectos adversos:

Bradicardia sinusal. Trastornos de conducción supraventricular, auriculoventricular e intraventriculares. Prolongación del intervalo QT. Toxicidad pulmonar (neumonitis y fibrosis pulmonar). Hepatotoxicidad (aumento de transaminasas, colestasis). Disfunción tiroidea (hipotiroidismo e hipertoroidismo). Fotosensibilidad y coloración azul-grisacea de piel. Microdepósitos corneanos.

Tratamiento de las complicaciones: Trastornos de conducción: suspender la droga, evaluar la potenciación del uso concomitante de otros antiarrítmicos (ej: beta-bloqueantes, digoxina) y posible requerimiento de marcapasos. Toxicidad pulmonar: suspensión de la droga. Hepatotoxicidad: suspender si existe elevación persistente o marcada de transaminasas, evidencia de colestasis o hepatomegalia. Hipotiroidismo: reemplazo hormonal. Hipertiroidismo: suspensión de la droga. Microdepósitos corneanos: suspensión de la droga.

*Ver libro de Evidencias en Cardiología.

Volver al índice Beta-bloqueantes En el tratamiento crónico de la insuficiencia cardíaca y para la prevención secundaria post-infarto, los ß-bloqueantes reducen la mortalidad global y la MS. Un metaanálisis incluyendo los estudios publicados hasta el momento de ß-bloqueantes en la insuficiencia cardíaca mostró una reducción de la MS del 28%. Dosis inicial, titulación y mantenimiento:

En todos los casos debe duplicarse la dosis en forma progresiva cada 2 a 4 semanas evaluando la tolerancia del paciente según los siguientes parámetros: - frecuencia cardíaca (hasta FC 60 lat/ minuto) - tensión arterial sistólica (hasta 100 mmHg) - retención hidrosalina - progresión de síntomas de insuficiencia cardíaca Carvedilol: Iniciar con 3,125 mg 2 veces por día hasta la máxima dosis tolerada o 25 mg 2 veces por día. Bisoprolol: Iniciar con 1,25 mg en 1 toma diaria hasta la máxima dosis tolerada o 10 mg/día. Metoprolol CR/XL: Iniciar con 12,5 mg/ día hasta la máxima dosis tolerada o 200 mg/ día en 1 sola toma.

Efectos: Reducción de mortalidad total (28%)*, de muerte súbita

(46%)* Período subagudo del IAM: Dosis y titulación:

Hasta alcanzar beta-bloqueo o máxima dosis tolerada (FC no <50 lat/min o tensión arterial sistólica no <80 mmHg)

Dosis máximas de mantenimiento: Atenolol: iniciar con 25 mg/ día hasta 100 mg/ día en 1 a 2 tomas vía oral Metoprolol: iniciar con 25 mg/ día hasta 100 a 200 mg/día en 2 tomas diarias Propranolol: iniciar con 40 mg/ día hasta 160 mg/ día en 3 a 4 tomas diarias Carvedilol: iniciar con 6,25 mg/ día hasta 25 mg cada 12 horas

Bisoprolol: iniciar con 1,25 mg/ día en 1 toma hasta 10 mg/ día

Efectos: Reducción de muerte súbita 29%

Contraindicaciones: Insuficiencia cardíaca descompensada que requiera mediación intravenosa u hospitalización. Bradicardia (<60 latidos/minuto). PR>0,22 mseg, bloqueos AV 2º y 3r grados. Asma severo y mal controlado

Efectos adversos: Bradicardia. Hipotensión arterial. Retención hidrosalina. Progresión de síntomas de insuficiencia cardíaca. Disfunción sexual en hombres

Manejo de las complicaciones: Bradicardia: reducir la dosis, valorar uso concomitante con amiodarona y digoxina (sinergismo de potenciación), evaluar requirimiento de marcapasos, según el caso individual. Hipotensión arterial: valorar y ajustar dosis de otras drogas (principalmente diuréticos) antes de disminuir la dosis de IECA Retención hidrosalina: primero ajustar dosis de diuréticos y luego valorar suspensión de beta-bloqueante. Progresión de síntomas: ajustar dosis de diuréticos y reducir la del beta-bloqueante. Una vez estabilizado, evaluar posibilidad de continuar con la titulación.

* Ver meta-análisis libro de evidencias. Volver al índice Drogas antiarrítmicas del grupo I Las drogas antiarrítmicas del grupo I no han demostrado beneficio y, por el contrario, pueden producir un incremento de la mortalidad. Volver al índice Drogas no antiarrítmicas Antagonistas de la aldosterona Los antagonistas de la aldosterona demostraron una reducción de la mortalidad global y, paralelamente, de la incidencia de muerte súbita.

Volver al índice ESPIROLACTONA Dosis inicial y titulación:

25 mg/ día en 1 toma; mantenimiento: 12,5 a 50 mg/ día en 1 toma.* Efectos:

Reducción del riesgo de muerte 30%*, de muerte súbita 29%* Contraindicaciones:

Kalemia>5 meq/L . Creatininemia>2,5 mg/dL Efectos adversos:

Ginecomastia o dolor mamario: (10%). Hiperkalemia severa (>6meq/L) (2%). Hiperkalemia no severa (5,5 a 6 meq/L)

Tratamiento de las complicaciones: Ginecomastia o dolor mamario: evaluar la suspensión Hiperkalemia severa: suspender Hiperkalemia no severa: reducir la dosis a 25 mg cada 48 horas o suspender.

*En el estudio RALES se evaluó el efecto hasta 24 meses. La dosis podía ser de 50 mg si aparecían signos o síntomas de progresión de insuficiencia cardíaca. Volver al índice Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Los inhibidores de la enzima convertidora (IECA) reducen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca pero no han demostrado efecto sobre la incidencia de MS. Volver al índice TRATAMIENTO INVASIVO Cardiodesfibrilador implantable Prevención secundaria en pacientes resucitados de un episodio de muerte súbita o arritmia de alto riesgo. Existen evidencias del beneficio del cardiodesfibrilador implantable (CDI) en la prevención de muerte global y de MS en pacientes resucitados. Análisis retrospectivos de los ensayos multicéntricos randomizados sugieren que los pacientes con peor función

ventricular son los más beneficiados con el uso del cardiodesfibrilador. Volver al índice Prevención primaria en pacientes de alto riesgo Prevención primaria en pacientes con disfunción ventricular. En pacientes seleccionados por arritmia ventricular espontánea e inducible con infarto previo, el agregado del cardiodesfibrilador al tratamiento médico convencional resulta en una mejor sobrevida. En pacientes sin demostración de arritmia, los estudios aún no se consideran definitivos: el Madit II muestra beneficio en pacientes con infarto previo, otro estudio de grandes dimensiones, el SCDHeFT en pacientes con disfunción ventricular aun no ha finalizado. Volver al índice Cirugía cardiovascular. Cirugía y ablación de arritmias Existen evidencias de estudios no randomizados (derivados del registro CASS) de que la cirugía de revascularización disminuye el riesgo de MS; no hay evidencias que demuestren lo mismo con la angioplastia. No existen estudios randomizados que demuestren reducción del riesgo de MS con los procedimientos de cirugía de las arritmias y ablaciones percutáneas, aunque estas prácticas se realizan hoy en día en pacientes seleccionados. Volver al índice MUERTE SÚBITA EN PACIENTES CON CORAZON NORMAL La ausencia de cardiopatía estructural hace que el pronóstico a largo de esta entidad sea excelente. Si bien no existen estudios prospectivos controlados y randomizados, hay consenso por estudios observacionales y retrospectivos que las entidades o los subgrupos de alto riesgo se benefician con el empleo de un CDI. Volver al índice

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Capítulo 23 VALVULOPATÍA AÓRTICA Rodolfo Pizarro

ESTENOSIS AÓRTICA Tratamiento Médico

Estatinas Nitroprusiato

Tratamiento quirúrgico INSUFICIENCIA AÓRTICA

Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico

ESTENOSIS AÓRTICA Tratamiento Médico Estatinas No hay ensayos clínicos randomizados que hayan evaluado la utilidad de las estatinas para evitar la progresión de la estenosis aórtica . La evidencia a favor del tratamiento con estatinas proviene, en su mayoría, de estudios retrospectivos. Estos han demostrado una regresión del área valvular aórtica en relación a los no tratados. Volver al índice Nitroprusiato Hay un estudio prospectivo que evaluó el tratamiento con nitropusiato de sodio en pacientes con falla de bomba descompensada , estenosis aórtica severa y disfunción ventricular izquierda .Esta terapéutica favoreció en forma rápida a una mejoría marcada de la función cardíaca , siendo efectiva como puente al reemplazo valvular ó tratamiento oral con vasodilatadores. Volver al índice Tratamiento quirúrgico No hay ensayos clínicos randomizados (ECR) que hayan evaluado el impacto clínico del reemplazo de la válvula aórtica en pacientes con estenosis aórtica severa sintomática.

La evidencia a favor del tratamiento quirúrgico proviene de estudios de cohorte. Estos han demostrado -consistentemente- que existe una significativa diferencia en la sobrevida a favor de los pacientes sintomáticos tratados con cirugía respecto de los que reciben tratamiento médico. A su vez, en pacientes con estenosis aórtica severa y disfunción ventricular izquierda el reemplazo valvular aórtico mejora significativamente la sobrevida. En pacientes asintomáticos no hay consenso en lo concerniente a la conducta terapéutica a seguir. En adultos, la valvuloplastia aórtica con balón no constituye un sustituto del reemplazo valvular. Sí puede desempeñar una función de "puente" para la cirugía en circunstancias tales como la estenosis aórtica severa con edema agudo de pulmón refractario (o shock cardiogénico), con el objetivo de mejorar la situación hemodinámica y reducir los riesgos del procedimiento quirúrgico. Volver al índice INSUFICIENCIA AÓRTICA Tratamiento médico En un ECR realizado con pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica severa y función sistólica normal, los pacientes que recibieron nifedipina tuvieron una necesidad menor de reemplazo valvular aórtico. No encontramos datos publicados acerca de los inhibidores de la enzima convertidora y el probable beneficio en asintomáticos. Volver al índice Tratamiento quirúrgico No hay ECR que hayan evaluado el impacto clínico del reemplazo de la válvula aórtica en pacientes con insuficiencia aórtica. En pacientes sintomáticos es recomendable el reemplazo valvular, ya que mejora la sobrevida a mediano y largo plazo y disminuye el riesgo de eventos adversos en el seguimiento. Volver al índice

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Capítulo 24 VALVULOPATÍA MITRAL Pablo F. Oberti

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA Tratamiento quirúrgico Tratamiento médico

INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA Tratamiento quirúrgico Tratamiento médico

ESTENOSIS MITRAL Pacientes asintomáticos Pacientes sintomáticos

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA: Tratamiento quirúrgico. Tratamiento médico INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA: Tratamiento quirúrgico. Tratamiento médico ESTENOSIS MITRAL: Pacientes asintomáticos. Pacientes sintomáticos INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA Tratamiento quirúrgico No encontramos estudios randomizados que hayan evaluado la estrategia quirúrgica en la insuficiencia mitral aguda. La información proviene de estudios retrospectivos -realizados en pacientes con disfunción isquémico-necrótica del músculo papilar- entre los que existe discrepancia acerca del mejor método quirúrgico. Volver al índice Tratamiento médico En la insuficiencia mitral aguda no hay actualmente ninguna evidencia de que el uso de vasodilatadores reduzca o retarde la necesidad de cirugía, o que mejore la evolución clínica de los pacientes. Si los vasodilatadores son mal tolerados, o el paciente se encuentra severamente descompensado, es necesaria la utilización de un balón de contrapulsación, el cual puede mejorar el cuadro hemodinámico.

Volver al índice INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA Tratamiento quirúrgico La mayor parte de la evidencia a favor del tratamiento quirúrgico proviene de estudios observacionales. Existe una diferencia significativa en la sobrevida de la cohorte de pacientes tratados quirúrgicamente con respecto de los que reciben tratamiento médico y a favor de aquellos sometidos a reparación valvular comparados con los que reciben una prótesis valvular. Volver al índice Tratamiento médico El papel del tratamiento médico en la insuficiencia mitral severa sintomática es poco significativo en vista de los resultados quirúrgicos cada vez más efectivos y definitivos. Los pacientes con prolapso de la válvula mitral sometidos a procedimientos asociados con bacteriemia, fundamentalmente aquéllos con el complejo click-soplo o con click sistólico aislado y evidencia ecocardiográfica de prolapso e insuficiencia mitral deben recibir profilaxis con antibióticos contra la endocarditis infecciosa. Volver al índice ESTENOSIS MITRAL Pacientes asintomáticos Los pacientes asintomáticos que se encuentran en ritmo sinusal deben recibir profilaxis con antibióticos contra la endocarditis o para prevenir la recurrencia de fiebre reumática.Los pacientes con fibrilación auricular deben ser tratados con anticoagulación y control de la frecuencia cardiaca. La valvuloplastía percutánea con balón debe ser considerada en pacientes asintomáticos con área (1,5 cm2 con anatomía adecuada en presencia de hipertensión pulmonar o fibrilación de reciente aparición en ausencia de trombo o insuficiencia mitral significativa. Volver al índice Pacientes sintomáticos

En presencia de síntomas (CF II a IV) derivados de la valvulopatía (área (1,5 cm2), la resolución mecánica esta indicada. En centros con entrenamiento adecuado, la valvuloplastía percutánea con balón debe ser considerado el procedimiento de elección inicial en pacientes sintomáticos, con estenosis moderada a severa y anatomía favorable (score (8), en ausencia de insuficiencia mitral significativa o de trombo auricular móvil. Los diuréticos pueden proporcionar alivio sintomático ante la presencia de disnea. Si existiese alguna contraindicación para efectuar la valvuloplastía mitral con balón, la comisurotomía abierta, la reconstrucción valvular o el reemplazo con prótesis (mecánica o biológica) mejoran la sobrevida y alivian los síntomas. Volver al índice Volver al Inicio

Capítulo 25 Profilaxis antibiótica en la endocarditis infecciosa Sergio Varini Introducción

¿A qué pacientes se les debe realizar profilaxis con antibiótico? Enfermedad Cardíaca subyacente Mecanismos productores de bacteriemia (eventos

predisponentes) Eventos predisponentes

Procedimientos odontológicos Procedimientos del tracto respiratorio Procedimientos de tracto gastro-intestinal Procedimientos en el tracto genito-urinario Procedimientos cardiovasculares y otros

Qué no debemos olvidar respecto a la profilaxis de la EI ¿A qué pacientes se les debe realizar profilaxis con antibiótico? Lesiones cardíacas con indicación de profilaxis Mecanismos productores de bacteriemia (eventos predisponentes). Eventos predisponentes. Procedimientos odontológicos: Procedimientos del tracto respiratorio: Procedimientos de tracto gastro-intestinal: Procedimientos en el tracto genito-urinario: Procedimientos cardiovasculares y otros. Qué no debemos olvidar respecto a la profilaxis de la EI Volver al índice ¿A qué pacientes se les debe realizar profilaxis con antibiótico? Si bien no existe evidencia que esté avalada por estudios prospectivos aleatorizados y controlados sobre la utilidad de la antibioticoterapia como profilaxis de la EI, las principales asociaciones médicas del mundo continúan recomendándola. Sobre todo para aquellos pacientes con cardiopatías establecidas que deban ser sometidos a procedimientos de riesgo y/o que padezcan infecciones que puedan producir bacteriemias prolongadas.

De esta manera la profilaxis se indicará tomando en cuenta la alteración cardíaca estructural del paciente, la categoría de procedimiento al que será sometido o al tipo de infección en curso. Volver al índice Lesiones cardíacas con indicación de profilaxis (enfermedad cardíaca subyacente) Enfermedad Cardíaca subyacente Se denomina enfermedad cardíaca subyacente a aquellas lesiones estructurales que predisponen a la aparición de una EI. Estas están categorizadas de acuerdo a la probabilidad de desarrollar la enfermedad en alto, moderado y bajo riesgo existiendo un consenso generalizado de que la profilaxis sólo se debe indicar en las dos primeras. Volver al índice Mecanismos productores de bacteriemia (eventos predisponentes) Se considera un evento predisponente al que permite el acceso al torrente sanguíneo de gérmenes virulentos como ocurre durante los procedimientos dentales, genitourinarios, respiratorios y gastrointestinales. Se considera además como evento de riesgo el antecedente de drogadicción endovenosa, la presencia de infecciones en general, hemodiálisis y el uso de catéteres endovenosos . Volver al índice Eventos predisponentes Procedimientos odontológicos Amoxicilina administrada en una sola dosis de 2 gramos por vía oral (VO) una hora antes del procedimiento. Profilaxis recomendada con evidencia I B Extracciones dentales, Procedimientos periodontales, incluyendo cirugía, raspaje y alisado radicular, implantes dentales y reimplante de dientes avulsionados, Instrumentación de conductos radiculares, Apicectomías, Colocación de cintas antibióticas en la zona subgingival , Colocación de bandas de ortodoncia , Anestesia local

intraligamentaria, Limpieza de dientes o implantes cuando se presume que habrá sangrado Profilaxis no recomendada con evidencia III B Maniobras de restauración (operatoria - prótesis) con o sin retracción gingival, anestesia local no intraligamentaria, obturación de conducto radicular y su posterior reconstrucción, remoción de suturas, toma de impresiones, topicación con fluor, toma de radiografías intraorales, ajuste de aparatos para ortodoncia. Volver al índice Procedimientos del tracto respiratorio Amoxicilina administrada en una sola dosis de 2 gramos por vía oral (VO) una hora antes del procedimiento. Profilaxis recomendada con evidencia I B Amigdalectomía y/o adenoidectomía , Intervenciones quirúrgicas que involucran la mucosa respiratoria , Broncoscopía con broncoscopio rígido Profilaxis no recomendada con evidencia III B Intubación endotraqueal , Broncoscopía con broncoscopio flexible con o sin biopsia , Inserción de tubo de timpanostomía. Volver al índice Procedimientos de tracto gastro-intestinal Se indica en pacientes de alto riesgo; es opcional para los pacientes de riesgo moderado. Protección frente al enterococo. En pacientes de alto riesgo se recomienda la administración 30' previos a la instrumentación de 2 gramos de ampicilina intramuscular (IM) o intravenosa (IV) y gentamicina 1,5 mg/kg IM o IV, y 6 hs después del procedimiento ampicilina 1 gramos IM o IV, o amoxicilina 1 gramo VO.Cuando el riesgo es moderado debe utilizarse amoxicilina 2 gramos VO una hora antes de la instrumentación. Profilaxis recomendada con evidencia I B Escleroterapia de várices y dilatación de estenosis esofágicas , Colangiografía endoscópica retrógada con obstrucción biliar, cirugía de tracto biliar, cirugía que involucre la mucosa intestinal Profilaxis no recomendada con evidencia III B Ecocardiografía transesofágica , endoscopía con o sin biopsia gastro-intestinal

Volver al índice Procedimientos en el tracto genito-urinario Profilaxis recomendada con evidencia tipo I B Cirugía prostática , Cistoscopía, Dilatación uretral, Parto con corioamnionitis. En las intervenciones urológicas se debe hacer urocultivo previo para adecuar el esquema antibiótico). Profilaxis no recomendada con evidencia tipo III B Histerectomía vaginal, parto por vía baja , cesárea En ausencia de infección: cateterización uretral, dilatación y curetaje uterino, procedimientos de esterilización, inserción o remoción de dispositivos intrauterinos. Volver al índice Procedimientos cardiovasculares y otros Profilaxis recomendada evidencia IB Cirugía cardíaca a tórax abierto. En caso de realizar cirugía cardíaca la prevención debe orientarse al estafilococo aureus y el estafilococo coagulasa negativo. Se recomienda el uso de cefalosporinas de primera generación o alternativamente vancomicina. La administración se realiza antes del procedimiento, durante la cirugía si Ésta es muy prolongada y se continúa no más de 24 hs. Profilaxis no recomendada evidencia III B Cateterismo cardíaco, incluyendo angioplastía con balón, implante de marcapasos, cardiodesfibriladores y stents coronarios, iIncisión o biopsia de piel preparada para cirugía, circuncisión. Volver al índice Qué no debemos olvidar respecto a la profilaxis de la EI -Que la mortalidad de esta afección es aún muy elevada, y que una profilaxis adecuada según el riesgo de cada paciente puede reducir su incidencia. -Que el médico debe explicar pormenorizadamente al enfermo con enfermedad cardíaca subyacente cuáles son los mecanismos de prevención de la EI. -Que frente a cualquier tipo de infección, el paciente de riesgo debe consultar inmediatamente a su médico. En forma periódica, en

estos enfermos se debería prescribir la vacunación antigripal y antineumocóccica. También se les recomienda optimizar su salud bucodental a partir de controles odontológicos preestablecidos. -Que esta entidad se desarrolla en un porcentaje no despreciable sobre válvulas sanas (este mecanismo se observa frecuentemente en la EI en drogadictos IV y el tipo nosocomial a partir de la presencia de catéteres intravasculares). -Recordar que antes de prescribir cualquier tipo de antibiótico a pacientes con riesgo se deberían hacer 2 tomas de hemocultivo. -Se deben tomar todos los recaudos posibles para reducir la incidencia de EI protésica. Por lo tanto, en aquellos enfermos que van a ser sometidos a recambios valvulares, es recomendable: a) una prolija evaluación odontológica para descartar focos sépticos en la boca; recordar que aún en los desdentados pueden existir úlceras productoras de bacteriemia a partir de prótesis inadecuadas; y b) una consulta urológica: en pacientes con síntomas prostáticos: recordar que es imprescindible el pedido de un urocultivo para evitar pasar por alto la bacteriuria asintomática. -Evitar el uso de medicación IM para la profilaxis en pacientes anticoagulados con heparina o con dicumarínicos. -Tener en cuenta las eventuales reacciones adversas que puedan surgir del antibiótico indicado para la profilaxis. Volver al índice Volver al Inicio

Capítulo 26 ENFERMEDAD DE LA ARTERIA CARÓTIDA INTERNA Conrado J. Estol

Enfermedad carotídea sintomática Estenosis carotídea asintomática Indicaciones postquirúrgicas Escenarios especiales

ASPIRINA Estenosis carotídea sintomática. Estenosis carotídea asintomática. Indicaciones postquirúrgicas Escenarios especiales Enfermedad carotídea sintomática Varios estudios prospectivos, multicéntricos y randomizados, de terminación casi simultánea a comienzos de la década del '90, han confirmado que la cirugía carotídea es superior al tratamiento médico en casos de pacientes con una estenosis severa en el origen de la carótida interna que hubiesen sufrido síntomas hemisféricos u oculares. Pacientes con estenosis carotídea de 70 al 99% obtienen el beneficio más significativo con la endarterectomía carotídea. Dentro de este subgrupo, a mayor severidad de la obstrucción, mayor es el beneficio otorgado por la cirugía. Para los pacientes con estenosis entre 50 y 69% los resultados comunicados no fueron tan significativos. La reducción absoluta de riesgo en este grupo (todos los eventos cerebrovasculares y muerte de cualquier causa) a 5 años fue del 10,1%. Estos valores implican que es necesario operar el doble de pacientes con estenosis carotídea de 50-69% para obtener un beneficio similar al de pacientes con estenosis mayor al 70%. La endarterectomía carotídea no está indicada en pacientes con estenosis carotídea moderada (menor al 50% del NASCET). Volver al índice Estenosis carotídea asintomática De un metaanálisis de estudios randomizados prospectivos surge que, si bien existe un beneficio a favor de la cirugía sobre el tratamiento médico, en la estenosis carotídea asintomática el

riesgo absoluto de un episodio cerebrovascular es muy bajo en comparación con el que existe en pacientes sintomáticos tratados médicamente. De esta manera, no se justifica la indicación universal de endarterectomía carotídea en estos pacientes. A partir de experiencias anecdóticas, de los resultados de múltiples series clínicas y de un me-taanálisis, se sugiere considerar la indicación de cirugía carotídea sólo en pacientes asintomáticos con estenosis mayor al 80%. No se cuenta con información que justifique una conducta terapéutica distinta para pacientes que tengan enfermedad bilateral o una oclusión contralateral. En todos los pacientes con estenosis asintomática se debe priorizar el tratamiento médico y enfatizar la necesidad de un control estricto de los factores de riesgo vascular. Volver al índice Indicaciones postquirúrgicas Una dosis diaria de 325 mg de aspirina reduce la incidencia de episodios cerebrovasculares, infarto de miocardio y muerte post-endarterectomía, por lo que se recomienda su utilización. Volver al índice Escenarios especiales No existe suficiente evidencia para definir el tratamiento ideal en pacientes con disecciones, ulceraciones, reestenosis post quirúrgicas, oclusión sintomática, enfermedad coronaria y carotídea asociadas, entre otras. La angioplastia y stenting carotídeo ofrecen una alternativa terapéutica atractiva que solamente deberá considerarse en el futuro una vez obtenidos los resultados de estudios multicéntricos en curso, que están comparando en forma randomizada los resultados de la angioplastia con los de la endarterectomía. Volver al índice ASPIRINA Dosis:

325 mg/ día vía oral

Efectos: Reducción de ACV, IAM y muerte

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Capítulo 27 ARTERIOPATÍA OBSTRUCTIVA DE LOS MIEMBROS INFERIORES Sandra Barrangú

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA CRÓNICA TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA

Terapéutica vasodilatadora: Pentoxifilina, Cilostazol Antiagregación plaquetaria

Terapéutica estrogénica TERAPÉUTICA NO FARMACOLÓGICA

Ejercicio físico MODIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO ISQUEMIA CRÍTICA DE LAS EXTREMIDADES

Hipertensión arterial Infección: empleo de antibióticos

Actividad física Control de diabetes mellitus Cuidado local

Tratamiento prostanoide Tratamiento trombolítico

Angiogénesis terapéutica Angioplastia percutánea

Procedimientos quirúrgicos Amputación

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA CRÓNICA TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA Terapéutica vasodilatadora Las drogas vasodilatadoras estudiadas no han demostrado incrementar el flujo sanguíneo muscular durante el ejercicio ni mejorar los síntomas de claudicación de los pacientes con arteriopatía periférica obstructiva. Pentoxifilina La pentoxifilina ha demostrado mejorar la distancia caminada en algunos de los estudios, pero el número de pacientes incluidos es escaso y la mejoría es inconstante y pequeña, de escasa relevancia clínica. No se justifica su utilización sistemática. Cilostazol

El cilostazol ha demostrado mejorar los síntomas de claudicación en estudios de tamaño reducido y con seguimientos cortos. Se requiere un mayor número de pacientes y tiempos de seguimiento prolongados para confirmar su eficacia y su ausencia de daño. volver al índice TERAPÉUTICA NO FARMACOLÓGICA Ejercicio físico El adiestramiento físico en programas de rehabilitación por ejercicio se ha asociado con mejoría de los parámetros clínicos de claudicación de miembros inferiores. Es importante que el programa de entrenamiento sea regular, con al menos 30 minutos diarios de ejercicio dinámico de las piernas, como el aportado por las caminatas. El adiestramiento físico tiene influencia beneficiosa adicional sobre los factores de riesgo cardiovascular y la función neuromuscular, lo que sumado a lo anterior fundamenta su recomendación rutinaria en pacientes con claudicación intermitente. volver al índice MODIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO Cese del hábito tabáquico Las evidencias sugieren que el cese del tabaquismo está asociado con reducción de la frecuencia de eventos vasculares adversos, lo que se acentúa en pacientes en los que se han efectuado procedimientos de revascularización. El mantenimiento del hábito tabáquico se asocia con progresión de la enfermedad vascular y complicaciones graves: dolor de reposo, empeoramiento de la claudicación, posibilidad de amputación, necesidad de cirugía, disminución de la permeabilidad de los injertos e incremento en la morbimortalidad cardiovascular. Modificación de otros factores de riesgo cardiovasculares Tratamiento de la hiperlipidemia Dos ECR, uno que evaluó la cirugía de derivación ileal y el otro simvastatina, demostraron que la reducción del colesterol se asocia con mejoría significativa de los signos y síntomas de insuficiencia vascular crónica.

Tratamiento de la hipertensión arterial e inhibidores de la enzima convertidora. Datos provenientes de un metaanálisis de estudios realizados con beta-bloqueantes indican que estas drogas son seguras en pacientes con enfermedad vascular periférica crónica, con la excepción de los casos más avanzados de la enfermedad, donde se sugiere su uso con precaución. En el ECR HOPE un porcentaje considerable de pacientes tenía vasculopatía periférica. En este subgrupo los beneficios fueron semejantes a los observados en los pacientes sin enfermedad vascular de los miembros. Tratamiento de la diabetes mellitus No hay evidencia concluyente acerca del beneficio del control estricto de la glucemia para reducir la incidencia de enfermedad aterosclerótica macrovascular. volver al índice Antiagregación plaquetaria Existe evidencia de que la terapéutica antiagregante reduce el riesgo de oclusión arterial casi un 40%. Las oclusiones se previenen en aproximadamente 40 a 90 de cada 1.000 pacientes asignados a antiagregación plaquetaria, en un período de 19 meses posteriores a los procedimientos. Al presente, las dosis medias de aspirina constituyen el esquema antiagregante más utilizado, más conveniente y de menor costo, con evidencia de reducción sustancial en las oclusiones. Se debe considerar siempre este tratamiento en pacientes con procedimientos vasculares y arteriopatía periférica obstructiva. Terapéutica estrogénica Al presente el tratamiento estrogénico no tiene ningún rol en la enfermedad arterial periférica de mujeres postmenopaúsicas, no obstante la presencia de arteriopatía periférica no es contraindicación para el tratamiento hormonal en aquellas mujeres que lo requirieran. volver al índice ISQUEMIA CRÍTICA DE LAS EXTREMIDADES

Hipertensión arterial El incremento de la presión arterial en la fase temprana de la isquemia crítica ayuda a mejorar la perfusión del miembro involucrado, pero debe considerarse que la hipertensión arterial puede elevar la incidencia de eventos cardiovasculares. Infección: empleo de antibióticos No contamos con evidencia que apoye el uso de rutina de antibióticos en pacientes con isquemia crítica. Los antibióticos sistémicos son recomendados en pacientes con signos de infección. Profilaxis para tromboembolismo venoso. En pacientes hospitalizados con isquemia crítica se recomienda profilaxis con heparina subcutánea, y después aspirina, para reducir el riesgo de tromboembolismo. Actividad física No obstante su beneficio, se debe limitar caminar a los pacientes con úlceras, sobre todo para evitar traumas en el miembro involucrado. Control de diabetes mellitus Se deben normalizar rápidamente los niveles de glucemia (a valores <200 mg/dl) y realizar pruebas no invasivas en los pacientes diabéticos con úlceras para conocer el estado del árbol arterial. Cuidado local Consiste en el tratamiento de úlceras y gangrena, con remoción de los tejidos necróticos. volver al índice Tratamiento prostanoide En pacientes con isquemia crítica de los miembros, cuando los procedimientos endoluminales o la cirugía de reconstrucción no son técnicamente posibles, o fracasaron, debería considerarse el tratamiento farmacológico con prostaglandinas o sus análogos. Tratamiento trombolítico

El tratamiento trombolítico de procesos obstructivos de las arterias de los miembros inferiores, especialmente en pacientes con isquemia crítica, debe ser considerado como una terapéutica alternativa, para ser combinada con el resto de los tratamientos disponibles. volver al índice Angiogénesis terapéutica La angiogénesis terapéutica basada en la administración de factores de crecimiento con actividad angiogénica permite promover el desarrollo de circulación colateral capaz de suplir el déficit de perfusión generado por la obstrucción de arteria nativas. Angioplastia percutánea En pacientes con isquemia crítica, si la arteriografía muestra una lesión técnicamente tratable, la angioplastia se debería realizar como primera opción aún cuando se sospeche que, por las características de las lesiones, la cirugía pueda ser posteriormente necesaria. volver al índice Procedimientos quirúrgicos La cirugía reconstructiva, incluyendo el puente con injerto y ocasionalmente la endarterectomía, es usualmente el tratamiento de elección para pacientes con isquemia crítica, dado que suelen tener obstrucciones largas que no pueden ser tratadas por otros medios en forma tan efectiva. Amputación La amputación es el resultado final de procesos padecidos en la extremidad inferior y que, por diversas circunstancias, no son resueltos. volver al índice Volver al Inicio Capítulo 28 ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

Hernán C. Doval

Comparación entre screening con ecografía abdominal periódica y práctica usual

Comparación entre cirugía precoz y vigilancia con ecografía abdominal periódica Comparación entre screening con ecografía abdominal periódica y práctica usual El "Multicentre Aneurysm Screening Study" (MASS) randomizó 67.800 hombres de 65-74 años, 33.961 a grupo control y 33.839 fueron invitados a screening ecográfico ultrasónico abdominal. Con un seguimiento promedio de 4.1 años encontraron 0,19% (65/33.839) muertes relacionadas con AAA en el grupo invitado a realizar el ulrasonido abdominal y 0.33% (113/ 33.961) en el grupo control; RRR 42% (IC 95% 22% - 58%, p = 0,0002). La diferencia de la mortalidad asociada con el AAA se debía a una mayor mortalidad por aneurisma roto en el grupo control (91 vs 37 muertes). Como ya se esperaba, dado el poder del estudio , no hubo diferencia significativa en la mortalidad total entre ambos grupos (grupo ultrasonido RRR 3%, IC 95% 7% a +2%). En hombres de 65-74 años, 710 deberían ser invitados a un screening para evitar una muerte en un período algo mayor de 4 años. La costo-efectividad promedio para el screening después de 4 años de seguimiento fue de U$S 43.800 (IC 95% 23.100 - 225.000) por año de vida ganada. Cuando los autores extrapolan los datos a 10 años, el costo por vida ganada cae a U$S 12.000. Volver al índice Comparación entre cirugía precoz y vigilancia con ecografía abdominal periódica Encontramos 2 grandes ECR que compararon el tratamiento con cirugía electiva precoz versus la vigilancia con control de la ecografía abdominal periódica en pacientes con aneurisma de aorta abdominal relativamente pequeños (diámetro de 4 a 5,5 cm). El primer estudio, que reúne 1.090 pacientes es el UK-SAT (UK Small Aneurysm Trial) ; el segundo estudio -ADAM trial (VA Aneurysm Detection And Management study) -, incluyó 1.136 pacientes de Estados Unidos de América. En el UK-SAT la mortalidad fue 159/563 (7% por año) en el grupo de cirugía electiva precoz y

150/527 (7,4% por año) en el grupo de vigilancia con ecografía abdominal; HR 0,94 (IC 95% 0,75 - 1,17). En el ADAM trial se observaron 141/569 muertes en el grupo de cirugía y 121/567 en el grupo de vigilancia; HR 1,2 (IC 95% 0,94 - 1,53, p=0,14). En el ADAM la mortalidad quirúrgica fue muy baja (1,8%), a diferencia del 5,8% comunicada en el UK-SAT. Después de revisar los dos ECR podemos concluir que la sobrevida a largo plazo no se mejoracon la reparación quirúrgica electiva de los aneurismas de aorta abdominal <5,5 cm de diámetro, aún cuando la mortalidad operatoria es extremadamente baja. Además, diferir la cirugía hasta que el aneurisma se agrande, no aumenta el riesgo de la mortalidad quirúrgica, cuando ésta deba realizarse. En el grupo en vigilancia periódica un 30% a 40% de los pacientes no necesitarán nunca una cirugía reparadora del aneurisma de aorta abdominal, porque se mueren antes de Enfermedades cardíacas, vasculares o de cáncer. Las rupturas de los aneurismas aórticos abdominales de este tamaño son raras en la población, y se encuentran aproximadamente en el 0,5% anual. De esta forma, ningún procedimiento intervencionista podría mejorar la "estrategia de vigilancia" en este grupo de pacientes. Además, también aprendimos de estos ECR, que la vigilancia periódica no debe ser pasiva, ya que los pacientes que continúan fumando y no controlan adecuadamente sus cifras de presión arterial tienen un aumento de significativa importancia en la ruptura del aneurisma de aorta abdominal. Volver al índice Volver al Inicio APÉNDICE Mariano Trevisan y Javier Mariani A) Criterios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular Sokolow,M and Lyon, T.P.: The ventricular complex in left ventricular hipertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am. Heart J. 37:161,1949. Sensib. Espec

• R en DI + S en DIII ≥ 25 mm 11% 100% • R en aVL ≥ 7,5 mm 22% 96% • R en aVL ≥ 10 mm 10% 100% • R en aVF ≥ 20 mm 1,3% 99% • S en V1 + R de V5/ V6 ≥ 35 mm 42,5% 95% • R en V5/V6 = 26 mm 25% 98%

Criterios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular derecha (HVD) Sensib. Espec. • R/S en V1 ≥ 1 6% 98% • R en V1 ≥ 7 mm 5% 99% • qR en V1 5% 99% • R/S en V6 ≥ 1 mm 16% 93% • S en V5/V6 ≥ 7 mm 18% 90% • R en V1 + S en V5/V6 ≥ 10,5mm 18% 94% • R en V5/V6 ≥ 5 mm 13% 87% En ausencia de: Bloqueo completo de rama derecha, infarto dorsal, WPW tipo A, dextrocardia César M. J. Serra: “El Electrocardiograma en la práctica Médica” , Bs As,1994. Editorial Atlante Volver al Inicio B) Criterios de Framingham para el diagnóstico de ICC Criterios mayores Criterios menores Disnea paroxística nocturna u ortopnea Edemas en tobillos Ingurgitación yugular Tos nocturna Rales crepitantes Disnea de esfuerzo Cardiomegalia Hepatomegalia Historia de edema agudo de pulmón Derrama pleural Auscultación de tercer ruido Capacidad vital disminuída (1/3 teórico) PVC > 16 cm de H2O Taquicardia > 120 lpm. Tiempo de circulación > 25 segundos. Reflujo hepato-yugular Pérdida de más de 4,5 Kg con diuréticos

El diagnóstico se establece con: Dos criterios mayores, o uno mayor y 2 menores. Mc Kee P.A., Castelli W.P., Mc Namara P.M., and Kannel W.B.: The natural history of congestive heart failure, The Framingham Study. N Engl J Med, 285:1441, 1971. Volver al Inicio C) Cateterismo con Swan-Ganz (valores normales en mmHg)

Aurícula derecha 0-4 Ventrículo derecho 15-30/ 0-4 Arteria pulmonar 15-30/ 6-12 Arteria pulmonar media 10-18 Presión capilar pulmonar 6-12

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1) Cálculo de parámetros hemodinámicos habituales: Resistencia vascular pulmonar ( RVP): PPM-PCP x 80 VN: 40-150 dinas/seg/cm5 VM Resistencia vascular sistémica (RVS): PAM-PVC x 80 VN: 900-1300 dinas/seg/cm5 VM Indice cardíaco (IC): VM/ Sup. Corp. VN: 2,5-3,5

l/min.m2

Sup. Corp.: Superficie Corporal (peso en Kg x altura en cm / 3600)

PPM: Presión pulmonar media: Pres. Sistólica Pulmonar – 1/3 de la Presión

Diferencial Pulmonar.

PAM: Presión Arterial Sistólica – 1/3 de la Presión Diferencial Sistémica.

PCP: Presión Capilar Pulmonar. PVC: Presión Venosa Central VM:

Volumen Minuto.

Contenido arterial de O2 ( CaO2): ( Hb x sat x 1,34) + ( PO2 x 0,03)

Disponibilidad de O2 (DO2): IC x Cont. Art. de O2 VN:

520 – 720 ml/min.m2

Consumo de O2 ( VO2): IC x ( CaO2 – CvO2) VN:110-

160 ml/min.m2

Extracción de O2 (EO2): 1-VO2 x 100 VN: 22-

32 %

DO2

Indice de volumen sistólico (IVS): IC/ FC

VN: 36-48 ml/latido.m2

Indice de Trabajo Sistólico : ITSVI= ( PAM-PCP) x IVS x 0,0136 VN: 44-56

g.m/m2

ITSVD= (PAP-PVC) x IVS x 0,0136 VN: 7-10

g.m/m2

Medición del Shunt intrapulmonar ( Qs/Qt): Cc O2 – Ca O2 Cc O2 – Cv O2 Qs: Flujo del shunt pulmonar, Qt: Flujo pulmonar total, CcO2: Contenido de O2 en sangre capilar pulmonar, CaO2: Contenido de O2 arterial sistémico, CvO2: Contenido de O2 en sangre venosa mixta Estimaciones indirectas del Shunt intrapulmonar: PaO2/FiO2 ( VN > 300) Tasa a/A: PaO2 ( VN: > 0,6) PAO2

PaO2: presión parcial de O2 en sangre arterial

PAO2: presión parcial de O2 en el aire alveolar, que se calcula de la siguiente manera: Ecuación del aire alveolar: P atm. x FiO2 – 47- Pc02 ,

0,8 Donde P atm es la presión atmosférica(760 mmHg a nivel del mar); FiO2 es la fracción inspirada de O2; 47 es la presión parcial del vapor de agua en la vía aérea, y 0,8 es el cociente respiratorio. Gradiente alvéolo- arterial: ( PAO2-PaO2) VN: 20 mmHg Volver al Inicio

2) Curvas normales. Componentes de la curva de PVC y su correlato con el ECG Cada componente de la curva auricular puede ser identificado por medio de su correlato eléctrico: La onda P en el ECG genera como evento mecánico la contracción auricular, y da como resultado una onda positiva en el yugulograma, que no es otra que la onda ‘A’. Esta se inscribe inmediatamente después de la onda P. Luego de la contracción auricular, comienza la fase de contracción ventricular isovolumétrica. Esta contracción produce el cierre brusco de las válvulas aurículo- ventriculares, hecho que genera una onda positiva que se inscribe sobre la pendiente descendente de la onda ‘A’. Esta onda se denomina ‘C’ y aparece sobre el final del QRS del ECG. Al mismo tiempo que continúa la contracción ventricular, se empiezan a llenar las aurículas con sangre proveniente de las cavas y de las venas pulmonares. El aumento de la presión intra- auricular genera la onda ‘V’. Esta onda ‘V’ tiene su pico sobre el final de la onda T del ECG. Estas descripciones pueden ser aplicadas tanto a la PVC como a la PCP, con una salvedad: la onda de la PCP aparece retrasada con respecto a la de la PVC aprox. 0,10 seg. Onda ‘A’ gigante: Pérdida de la sincronía A-V ( bloqueo A-V, extrasistolia, TV, etc.); estenosis de las válvulas A-V

Pérdida de la onda ’A’: Presencia de FA o ritmos de la union o idioventriculares. Onda ‘V’ gigante: Insuficiencia de la válvula A-V, aurícula no complaciente

Consideraciones técnicas con respecto a la obtención de una curva adecuada.

Artefactos Durante el monitoreo hemodinámico pueden distintos artefactos que alteren la medición. Estos pueden ser consecuencia del excesivo movimiento oscilante del catéter o bien por amortiguación de la onda. Soluciones posibles: a) Se puede aumentar la amortiguación con un dispositivo para tal fin o, si

no estuviera disponible, por medio de la inyección de pequeña cantidad de aire en el circuito.

b) En la curva pulmonar se puede inflar parcialmente el balón como modo de reducir la oscilación. Retirar o avanzar el catéter a fin de posicionar su extremo distal en una zona menos turbulenta.

C) Balón de Contrapulsación IntraAórtico (BCIA) Controles apropiado del Balón 1) El BCIA debe estar en modo 2:1 2) Usar la curva arterial para evaluar y modificar el ‘ timing’ del inflado-

desinflado 3) Optimizar primero el inflado. Luego el desinflado a)Inflado apropiado El inflado debe ocurrir durante la diástole, cuyo inicio está determinado en la curva por la onda dícrota (OD). El punto de inflado del BCIA debe posicionarse sobre la OD. A continuación se enumeran los principios básicos para un inflado correcto: 1) La curva en el inflado debe tener forma de ‘V’. 2) La OD no debe estar visible en al punto de inflado. 3) Comparar el punto de inflado del latido aumentado con el del latido

precedente: el punto de inflado del latido aumentado debe estar a la misma altura que la OD del latido no asistido.

4) La presión proto-diastólica debe ser mayor que la presión sistólica del paciente.

Errores en el inflado Inflado precoz: ocurre cuando el BCIA se infla antes del cierre de la válvula aórtica (antes de la OD). Este error causa el cierre prematuro de la válvula aórtica, con el consiguiente aumento del volumen residual ventricular y la caída del volumen sistólico. Inflado tardío: El volumen sistólico afectado por el inflado del balón es menor, y el efecto logrado es menos que óptimo. b) Desinflado apropiado Para un desinflado apropiado del BCIA, deben revisarse los siguientes parámetros:

1) El punto de máximo desinflado del BCIA debe firmar un ángulo agudo con el inicio del latido siguiente ( forma de ‘V’)

2) La presión de fin de diástole (PFD) del balón debe ser menor que la PFD del latido no asistido. Esto genera una reducción de la poscarga ventricular

3) Si lo anterior se cumple, la presión sistólica del latido asistido debería ser menor que la del latido no asistido.

Errores en el desinflado Desinflado precoz: el desinflado ocurre mucho antes del latido siguiente. En consecuencia, el beneficio de la caída de la poscarga se diluye antes de que comience el latido asistido. Desinflado tardío: esto implica que el BCIA permanece inflado una vez comenzada la sístole del latido siguiente. El efecto producido es el aumento de la poscarga ventricular izquierda, lo que prolonga el período de contracción isovolumétrica e incrementa el consumo de oxígeno Ahrens,T.S., Taylor, L.A. Hemodinamic Waveforms Analysis, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1997.

Volver al Inicio DROGAS (presentación, dilución, infusión para una persona de 70 kg, dosis de carga, dosis máxima). INOTROPICOS Dopamina: Ampolla de 200 mg. Dilución 2 (dos) ampollas en 50 o 100 ml de Dextrosa al 5%. Concentración de la solución: 8000 μg/ml (en 50 ml) o 4000 μg/ml (en 100 ml). Rango de dosis recomendado: 1 a 50 μg/kg/min. Para el tratamiento de la hipotensión, iniciar la infusión con una dosis de 1 a 5 μg/kg/min. Para un paciente de 70 kg, una infusión de 2.6 ml/hr, representa una dosis de 5 μg/kg/min (con la dilución a 50 ml). Volver al Inicio Dobutamina:

Ampolla de 250 mg. Dilución 2 (dos) ampollas en 50 o 100 ml de Dextrosa al 5%. Concentración de la solución: 10000 μg/ml (en 50 ml) o 5000 μg/ml (en 100 ml). Rango de dosis recomendado: 2 a 20 μg/kg/min. Iniciar la infusión con 2 a 5 μg/kg/min. Para un paciente de 70 kg, una infusión de 1 ml/hr, representa una dosis de 5 μg/kg/min (con la dilución a 50 ml). Volver al Inicio Adrenalina: Ampolla de 1 mg. Dilución 5 (cinco) ampollas en 50 o 100 ml de Dextrosa al 5%. Concentración de la solución: 100 μg/ml (en 50 ml) o 50 μg/ml (en 100 ml). Rango de dosis recomendado: 1 a 200 μg/min. Iniciar con una infusión de 1 a 5 μg/min. Una infusión de 3 ml/hr, representa una dosis de 5 μg/min (con la dilución a 50 ml). Volver al Inicio Noradrenalina: Ampolla de 4 mg. Dilución 2 (dos) ampollas en 50 o 100 ml de Dextrosa al 5%. Concentración de la solución: 160 μg/ml (en 50 ml) o 80 μg/ml (en 100 ml). Rango de dosis recomendado: 2 a 80 μg/min. Iniciar con una infusión de 2 a 5 μg/min. Una infusión de 1.9 ml/hr, representa una dosis de 5 μg/min (con la dilución a 50 ml). Volver al Inicio Fenilefrina: Ampolla de 100 mg. Dilución 3 (tres) ampollas en 50 o 100 ml de Dextrosa al 5%. Concentración de la solución: 600 μg/ml (en 50 ml) o 300 μg/ml (en 100 ml). Rango de dosis recomendado: 10 a 200 μg/min. Iniciar la infusión con una dosis de 10 μg/min. Una infusión de 1 ml/hr, representa una dosis de 10 μg/min (con la dilución a 50 ml).

Volver al Inicio Amrinona: Ampolla de 100 mg. Dilución 1 (una) ampolla en 250 o 500 ml Sol. Fis. (no en soluciones glucosadas). Concentración de la solución: 400 μg/ml (en 250 ml) o 200 μg/ml (en 500 ml). Rango de dosis recomendado: 2 a 15 μg/kg/min. Iniciar con una dosis de carga de 0.75 μg/kg, administrada en 2 a 3 minutos. Para un paciente de 70 kg, con dilución en 250 ml, se deberían administrar 8 ml. Iniciar la infusión a una dosis de 2 a 5 μg/kg/min. Una infusión de 53 ml/hr, representa una dosis de 5 μg/kg/min, para una persona de 70 kg (con la dilución a 250 ml). En caso de ausencia de respuesta, la dosis de carga se puede repetir a los 30 minutos de la primera. Volver al Inicio Milrinona: Ampolla de 10 mg. Dilución 1 (una) ampolla en 50 o 100 ml dextrosa al 5%. Concentración de la solución: 200 μg/ml (en 250 ml) o 100 μg/ml (en 500 ml). Rango de dosis recomendado: 0.375 a 0.75 μg/kg/min. Iniciar con una dosis de carga de 50 μg/kg, administrada en 10 minutos. Para un paciente de 70 kg, con dilución en 50 ml, se deberían administrar 18 ml. Iniciar la infusión con una dosis de 0.375 a 0.5 μg/kg/min. Una infusión de 11 ml/hr, representa una dosis de 0.5 μg/kg/min, para una persona de 70 kg (con la dilución a 250 ml). Volver al Inicio Isoproterenol: Ampolla de 1 mg. Dilución 3 (tres) ampollas en 50 o 100 ml de Dextrosa al 5%. Concentración de la solución: 60 μg/ml (en 50 ml) o 30 μg/ml (en 100 ml). Rango de dosis recomendado: 2 a 20 μg/min. Iniciar la infusión con una dosis de 2 μg/min. Una infusión de 2 ml/hr, representa una dosis de 2 μg/min (con la dilución a 50 ml). Volver al Inicio

Levosimendan: Ampolla de 12.5 mg. Dilución 1 (una) ampolla en 250 o 500 ml de Dextrosa al 5%. Concentración de la solución: 50 μg/ml (en 250 ml) o 25 μg/ml (en 500 ml). Iniciar con una dosis de carga de 12 a 24 μg/kg, administrada en 10 minutos. Para un paciente de 70 kg, con la dilución en 250 ml, se deberían administrar 17 ml (12 μg/kg) . Rango de dosis recomendado: 0.05 a 0.2 μg/kg/min. Iniciar la infusión a una dosis de 0.1 μg/kg/min. Una infusión de 8.4 ml/hr, representa una dosis de 0.1 μg/kg/min (con la dilución a 250 ml), para un paciente de 70 kg. La infusión debe ser administrada por 24 hs. Volver al Inicio ANTIHIPERTENSIVOS Y VASODILATADORES Nitroglicerina: Ampolla de 25 mg. Dilución 2 (dos) ampollas en 50 o 100 ml de Dextrosa al 5%. Concentración de la solución: 1000 μg/ml (en 50 ml) o 500 μg/ml (en 100 ml). Rango de dosis recomendado: 0.1 a 4 μg/kg/min. Iniciar la infusión con una dosis de 0.5 a 1 μg/kg/min. Una infusión de 4 ml/hr, representa una dosis de 1 μg/kg/min (con la dilución a 50 ml), en un paciente de 70 kg. En caso de ser necesario es posible administrar un bolo lento inicial de 25 μg/kg antes de iniciar la infusión, esto corresponde a 1.8 ml, si se utiliza la dilución en 50 ml. Volver al Inicio Nitroprusiato: Ampolla de 50 mg. Dilución 2 (dos) ampollas en 50 o 100 ml de Dextrosa al 5%. Concentración de la solución: 2000 μg/ml (en 50 ml) o 1000 μg/ml (en 100 ml). Rango de dosis recomendado: 0.1 a 10 μg/kg/min. Iniciar la infusión con una dosis de 0.2 μg/kg/min. Una infusión de 0.5 ml/hr, representa una dosis de 0.24 μg/kg/min (con la dilución a 50 ml), en un paciente de 70 kg. Tanto el reservorio como las tubuladuras deben ser recubiertas con papel de aluminio u otro material, debido a que la droga es sensible a la luz.

Volver al Inicio Esmolol: Ampollas de 100 mg y 2.5 grs. Dilución 1 (una) ampolla de 2.5 grs. en 250 o 500 ml de Dextrosa al 5%. Concentración de la solución: 10000 μg/ml (en 250 ml) o 5000 μg/ml (en 500 ml). Iniciar con una dosis de carga de 500 μg/kg, administrada en 1 minuto. Para un paciente de 70 kg, con la dilución en 250 ml, se deberían administrar 3.5 ml. Rango de dosis recomendado: 50 a 300 μg/kg/min. Iniciar la infusión a una dosis de 50 μg/kg/min. Una infusión de 21 ml/hr, representa una dosis de 50 μg/kg/min (con la dilución a 250 ml), para un paciente de 70 kg. Volver al Inicio Diltiazem: Ampollas de 25 mg. Dilución 3 (tres) ampollas 50 o 100 ml de Dextrosa al 5%. Concentración de la solución: 1.5 mg/ml (en 50 ml) o 0.75 mg/ml (en 100 ml). Iniciar con una dosis de carga de 0.25 mg/kg, administrada en 2 minutos. Para un paciente de 70 kg, con la dilución en 50 ml, se deberían administrar 12 ml. Rango de dosis recomendado: 5 a 15 mg/hr. La infusión de mantenimiento se debe iniciar a razón de 5 mg/hr. Una infusión de 3.3 ml/hr, representa una dosis de 5 mg/hr (con la dilución a 50 ml), para un paciente de 70 kg. La dosis de carga puede ser repetida a los 15 minutos de la primera, en caso de falta de respuesta. Volver al Inicio INHIBIDORES DE LA GLICOPROTEINA IIb-IIIa Tirofiban: Ampollas de 12.5 mg. Dilución 1 (una) ampolla 250 o 500 ml de Dextrosa al 5%. Concentración de la solución: 50 μg/ml (en 250 ml) o 25 μg/ml (en 500 ml). En síndromes coronarios agudos, iniciar con una dosis de carga de 0.40 μg/kg/min, durante en 30 minutos. Para un paciente de 70 kg, con la dilución en 250 ml, la infusión sería a razón de 33 ml/hr. Seguido de una infusión de

mantenimiento de 0.10 μg/kg/min, durante 24 a 48 hs, la cual representa 8.4 ml/hr (dilución en 250 ml), para un paciente de 70 kg. En procedimientos intervensionistas (angioplastia), la dosis de carga es de 10 μg/kg, y se debe administrar en 3 minutos. Seguida de un mantenimiento a razón de 0.15 μg/kg/min, durante 24 a 36 hr, lo que en una dilución en 250 ml, corresponde a 12.6 ml/hr, para una persona de 70 kg. Volver al Inicio Abciximab: Ampollas de 10 mg. Dilución 1 (una) ampolla 250 o 500 ml de Dextrosa al 5%. Concentración de la solución: 40 μg/ml (en 250 ml) o 20 μg/ml (en 500 ml). Iniciar con una dosis de carga de 250 μg/kg, administrados en 1 minuto. Seguida de una infusión de mantenimiento de 125 ng/kg/min, la cual representa 13 ml/hr (dilución en 250 ml), para un paciente de 70 kg. En procedimientos intervensionistas (angioplastia), se debería comenzar la infusión 10 a 60 minutos antes, y continuarla durante las 12 hs posteriores al mismo. En el caso de los síndromes isquémicos agudos, la infusión debería realizarse 24 hs antes de llevar a cabo un procedimiento invasivo, y continuarse 12 hs, luego del mismo. Volver al Inicio Eptifibatide: Frasco de 20 mg. Concentración de la solución: 2000 μg/ml. Iniciar con una dosis de carga de 180 μg/kg, administrados en 10 minutos, lo cual corresponde a 6.3 ml del contenido del frasco, para un paciente de 70 kg. Se debe continuar con una infusión de mantenimiento de 2 μg/kg/min, durante al menos 12 hs, lo cual, para un paciente de 70 kg, representa 4.2 ml/hr. Volver al Inicio TROMBOLITICOS Estreptokinasa: Frascos con 750.000 y 1.500.000 UI. Diluir en 250 ml de Dext. 5% o solución fisiológica. En el IAM, la dosis es de 1.500.000 UI, infundidas en un período de 60 minutos. En el tromboembolismo pulmonar la dosis es de 250.000 UI,

administrados en 30 minutos, seguido de una infusión de 100.000 UI/hr, durante 24 hs. Contraindicaciones: Absolutas: ACV hemorrágico previo, ACV isquémico en los 12 meses previos, neoplasia intracraneal conocida, hemorragia interna activa, excepto menstruación; sospecha de disección aórtica, diátesis hemorrágica conocida. Relativas: HTA severa (>180/110 mmHg), AIT en los seis meses previos, trauma reciente (en las 2 a 4 semanas previas), cirugía mayor en las 3 semanas previas, reanimación cardiopulmonar prolongada (>10 minutos) o traumática, punciones vasculares no compresibles, hemorragia interna en el último mes, embarazo, ulcera péptica activa, fotocoagulación con laser previa y retinopatía diabética grado III/IV, antecedentes de hipertensión crónica severa, uso de anticoagulantes orales (en este caso llevar el RIN a 1.7 antes de iniciar el tratamiento), exposición previa a la estreptokinasa (entre 5 días y 2 años), reacción alérgica previa a la estreptokinasa. Durante la administración de la droga, no es infrecuente la aparición de efectos adversos de los cuales, los más comunes son las reacciones alérgicas (responden a antihistamínicos, glucocorticoides y, en casos extremos a adrenalina), hipotensión y hemorragias (sobre todo en sitios de punción vascular). En caso de hipotensión se debe reducir la velocidad de infusión, asimismo es necesario disponer de un acceso venoso para la infusión de soluciones y atropina en caso de bradicardia asociada. Si la hipotensión se torna refractaria puede ser necesario el uso de drogas vasopresoras y la suspensión de la infusión de estreptoquinasa como última medida. Para el tratamiento de los episodios de sangrado que no responden a medidas locales, se deben administrar inhibidores de la proteinasa (aprotinina, protamina), antifribinolíticos sistémicos y factores de la coagulación. Volver al Inicio Alteplase: Frascos con 50 y 100 mg. Diluir 100 mg en 200 ml de Dext. 5% o Solución fisiológica. En el IAM, la administración debe comenzar con un bolo de 15 mg, seguido por una infusión de 0.75 mg/kg por 30 minutos, sin superar los 50 mg, y, finalmente, 0.5 mg/kg durante 60 minutos adicionales, sin exceder los 35 mg. La dosis total no debe ser mayor a 100 mg, y el tiempo de infusión es de 90 minutos (protocolo GUSTO). Otro forma de administración consiste en un bolo inicial de 10 mg, seguido de una infusión de 50 mg en una hora, y continuando con 40 mg en las dos horas siguientes (protocolo GISI-2). En el

tromboembolismo de pulmón comenzar con un bolo de 10 mg, seguido de 50 mg en una hora y 40 mg en la segunda hora. Las contraindicaciones son las del tratamiento trombolítico descriptas para la estreptokinasa (excepto la alergia y uso previo de esa droga). Volver al Inicio Reteplase: Frasco con 10 UI. Diluir cada frasco en 10 ml. En el IAM, administrar dos dosis en bolo (2 minutos) de 10 UI, separadas por un espacio de 30 minutos. En el tromboembolismo pulmonar utilizar la misma dosis. Las contraindicaciones son las del tratamiento trombolítico descriptas para la estreptokinasa (excepto la alergia y uso previo de esa droga). En caso de utilizar Alteplase o Reteplase, es necesario el tratamiento adjunto con heparina, manteniendo un APTT entre 1.5 y 2 veces el valor control. Volver al Inicio

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO RIESGO CLINICO (PRE-TEST) DE TROMBOEMBOLISMO DE PULMON Score de Wicki (Arch Intern Med. 2001;161:92-97). Predictor Puntos

Edad 60-79 años 1 ≥80 2 Embolia de pulmón o TVP previa 2 Cirugía reciente (en el último mes) 3 Frecuencia cardíaca >100 por minuto

1

PaO2 (mmHg) < 49 4 49-59.9 3 60-71 2 72-83 1

PaCO2 (mmHg) < 36 2 36-39 1 Radiografía de tórax Atelectasias laminares 1 Elevación de un hemidiafragma 1 Score Categoría de

probabilidad % con TEP

0-4 Baja 10 5-8 Intermedia 38 9-16 Alta 81 TEP= tromboembolismo de pulmón. Este score demostró ser útil en pacientes ambulatorios que consultan por guardia. Score de Wells (Thromb Haemost 2000; 83: 416–20). Predictor Punto

s

Signos y síntomas de trombosis venosa profunda

3

Baja probabilidad de un diag. alternativo al TEP

3

Frecuencia cardíaca >100 latidos por minuto

1.5

Inmovilización o cirugía en las 4 semanas previas

1.5

TVP/TEP previo 1.5 Hemoptisis 1 Neoplasia (en tratamiento, tratada en los 6 meses previos o en cuidados paliativos)

1

Score Categoría de probabilidad % con TEP0-2 Baja 3.6 3-6 Intermedia 20.5 >6 Alta 66.7 TEP= Tromboembolismo de pulmón. TVP= Trombosis venosa profunda.

El score de Wells demostró utilidad tanto en pacientes internados como ambulatorios, con sospecha de embolia de pulmón. Volver al Inicio ANGINA INESTABLE -Score de riesgo TIMI (JAMA 2000; 284:835-42). Variable

Edad ≥65 años 3 o más factores de riesgo cardiovascular* Estenosis coronaria significativa** Desviación del segmento ST Síntomas anginosos severos*** Uso de aspirina en los últimos 7 días Marcadores cardíacos elevados**** *Historia familiar de enfermedad coronaria, hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes y tabaquismo actual. **Estenosis igual o mayor al 50% en, al menos, una arteria coronaria, demostrada en un cateterismo previo. ***Por ej. 2 o más episodios en las últimas 24 horas. ****CK-MB y/o troponina. Se debe asignar un punto en caso de que la variable pronóstica se encuentre presente, y cero, cuando la misma está ausente. Score Categoría de

riesgo %de eventos (muerte e IAM)*

0-2 Bajo 7.1 3-4 Intermedio 10.8 5-7 Alto 24.4 *Tasa de eventos al año (AJC 2002;90:303-5). Score de riesgo de la AHA Variable Alto riesgo* Riesgo Bajo riesgo***

intermedio**

Antecedentes

Síntomas de frecuencia y duración creciente en las últimas 48 horas.

Infarto previo, historia de AVC, enfermedad vascular periférica, CRM o uso de aspirina.

Características del dolor

Dolor prolongado (>20 minutos) en reposo, en curso.

Dolor prolongado (>20 minutos) en reposo, ya resuelto. Angina de reposo o aliviada con el reposo o NTG sublingual.

Angina en clase funcional III-IV de reciente comienzo (en la últimas 2 semanas), sin episodios prolongados en reposo.

Hallazgos clínicos

Edema de pulmón. Soplo de IM nuevo o empeoramiento de uno previo. R3 o rales, nuevos. Hipotensión, taquicardia, bradicardia. Edad >75 años.

Edad >70 años.

ECG Angina de

reposo con

cambios

transitorios del

ST >0.05 mV.

Bloqueo de rama, nuevo o presumiblemente nuevo. Taquicardia ventricular sostenida.

Inversión de la onda T >0.2 mV. Ondas Q patológicas.

Normal o sincambios, durante un episodio de dolor precordial.

Marcadores Muy elevados (TnT o TnI >0.1ng/ml).

Levemente elevados (TnT >0.01 pero menor a 0.1 ng/ml).

Normales.

*Debe estar presente al menos una de las características de alto riesgo. **No debe estar presente ninguna de las características de alto riesgo, además debe haber, al menos una de las de riesgo intermedio. ***No deben estar presente características de alto o moderado riesgo. ACV= accidente cerebrovascular; CRM= cirugía de revascularización miocárdica; TnI= troponina I; TnT= troponina T. Volver al Inicio FORMULAS Anión GAP: Na+ – (Cl- + HCO3) Volver al Inicio Clearence de creatinina (Cockcroft):

140 – Edad x Peso(kg) (hombres) 140 – Edad x Peso(kg) (mujeres) 72 x Creat. Sérica(mg/dl) 85 x Creat. Sérica(mg/dl) 8Volver al Inicio Excreción fraccional de Sodio: Nau x Creatp x 100 Nap x Creatu Nau: sodio urinario; Creatp: creatinina plasmática; Nap: sodio plasmático; Creatu: creatinina urinaria. 8Volver al Inicio LDL colesterol (Friedewald): Colesterol total – Triglicéridos (en mg/dl) /5 – HDL 8Volver al Inicio Osmolaridad plasmática: (Na x 2) + Glucemia + Urea (Glucemia y urea en mg/dl.)

18 6

8Volver al Inicio QT corregido (Bazett): QT . RR previo 8Volver al Inicio Indice de masa corporal: Peso (kg) Altura2 (m) Volver al Inicio Déficit de agua libre: Hombres: 0.6 x Peso x ( 1 - [ 140 / Nam ]) Mujeres: 0.5 x Peso x ( 1 - [ 140 / Nam ]) Peso en kg; Nam: sodio medido en plasma. 8Volver al Inicio Cambio en el sodio: (tanto en hipo como en hipernatremias). Nai - Nam ACT – 1 Nai: sodio infundido; Nam: sodio medido en plasma; ACT: agua corporal total (Peso x 0.6 en hombres, 0.5 en mujeres, 0.5 en hombres ancianos y 0.45 en mujeres de edad avanzada). La formula estima la modificación del sodio plasmático por cada litro de solución infundida. 8Volver al Inicio Clearence de agua libre: Volumen urinario x Osmolaridad urinaria Osmolaridad plasmática x Volumen urinario Volumen urinario en ml/min; osmolaridad en mOsm/litro. 8Volver al Inicio

Evidencias en Cardiologia III

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