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IntroducciónEl esófago, como parte del sistema digestivo, tanto en su conjunto

como por sí mismo representa una parte de vital importancia para el ser humano en uno de sus procesos vitales tal como es la alimentación del ser vivo, sirviendo como comunicación entre la cavidad oral y el estómago al bolo alimenticio.

Es un órgano tubular muscular, de 25-28 cm. de largo, que se ubica entre la faringe y estómago, y que transita por el cuello, el mediastino posterior en el tórax, y el abdomen, extendiéndose desde la sexta a la duodécima vértebras dorsales; su lumen es virtual, ya que los esfínteres que lo limitan a proximal y distal permanecen cerrados en estado de reposo, abriéndose solo en el momento de una deglución.

La deglución es una función muscular compleja, en la que actúan músculos de la respiración y del aparato gastrointestinal cuyo objetivo es el transporte del bolo alimenticio y también la limpieza del tracto respiratorio. La función en este proceso del esófago consiste en llevar el bolo alimenticio desde la faringe al estómago. Esto lo logra por un transporte activo que funciona por medio de una onda peristáltica que actúa en ambos sentidos; esta onda moviliza el bolo hacia el estómago, previniendo a su vez el reflujo del contenido ácido del estómago al esófago y de él a la faringe.

Una de sus patologías más importantes es la acalasia que es una alteración de la motilidad esofágica poco frecuente (Aunque es la más recuente de las patologías esofágicas). Se caracteriza por la desaparición de la peristalsis del cuerpo esofágico y la ausencia de relajación del esfínter esofágico inferior. El síntoma más común es la disfagia y en menor grado la regurgitación y el dolor torácico. La etiología es desconocida y su tratamiento se basa en intentar paliar la disfagia disminuyendo la presión del esfínter esofágico inferior.

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JustificaciónConsiderando la extrema importancia del esófago en el papel de la

alimentación es de vital cuestión entender y comprender su conformación anatómica, las relaciones que mantiene con otros órganos del cuerpo y así poder comprender los procesos fisiológicos que se llevan a cabo al momento de la ingestión de alimentos y que pueden verse alterados afectando consigo la calidad de vida de nuestros pacientes.

Si tenemos en cuenta que el paso de alimento sería imposible sin una estructura de comunicación como lo es el esófago también es en extremo importante revisar y comprender las patologías que pueden aquejarlo y en este trabajo de revisión se abordará la patología esofágica más frecuente de los trastornos motores; la acalasia, tanto su descripción general como su cuadro clínico y más importante aún, su diagnóstico y tratamiento.

Es imposible dejar de lado al esófago y relegarlo a una existencia secundaria cuando tanto su normalidad como su estado patológico influyen en el bienestar del paciente así que de igual manera se revisará en última instancia los métodos que los médicos poseemos hasta el momento para la buena comprensión y el efectivo estudio de este órgano, ofreciendo así una buena historia clínica y terapéutica a los pacientes.

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ÍndiceIntroducción………………………………………………………………………… 2Justificación………………………………………………………………………… 3Índice…………………………………………………………………………….…… 4Anatomía…………………………………………………………………………….. 6Fisiología……………………………………………………………………………. 14Estudios funcionales del esófago…………………………………………......

19Introducción a los trastornos motores del esófago…………………….…..

28Acalasia………………………………………………………………………………

30Conclusión…………………………………………………………………………..

44Bibliografía……………………………………………………..………………….. 45

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“Me puedo caer, me puedo herir, puedo quebrarme, pero con eso no desaparecerá mi fuerza de voluntad.”

Madre Teresa de Calcuta

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AnatomíaEl esófago [oesophagus, esophagus - oísai: llevar, traer; y phagéin:

come] es la porción más estrecha del aparato digestivo y su trayecto continúa a la hipofaringe y se extiende hasta el estómago. Es un órgano tubular muscular, flexible y fácilmente dilatable que se divide topográficamente en tres tercios: El extremo superior (boca del esófago) está ubicado a nivel del cartílago cricoides o esfínter esofágico superior, a la altura del cuerpo de la sexta vértebra cervical y representa un contacto caudal del músculo constrictor inferior de la faringe, hasta el cayado de la aorta; el tercio medio, desde el cayado hasta el punto medio entre la vena pulmonar inferior y el hiato y el extremo inferior (cardias) termina a la derecha del fundus del estómago, en la región celíaca, a nivel de la undécima vértebra dorsal, sin embargo, para efectos prácticos suele dividirse también en 5 segmentos, uno cervical, uno abdominal y tres segmentos torácicos (superior, medio e inferior). Su lumen es virtual, ya que los esfínteres que lo limitan a proximal y distal permanecen cerrados en estado de reposo, abriéndose sólo en el momento de una deglución.

Su longitud, si bien está en relación con la talla y el biotipo del sujeto, oscila entre los 25-28 cm. (24 ± 5 desviaciones estándar) de largo; 4-6 de los cuales están en el cuello, 16-18 en el tórax y 5-6 en el abdomen. El calibre no es uniforme presentando tres zonas de disminución del mismo durante su recorrido:

1) A nivel de su inicio provocada por el esfínter esofágico superior.2) La impronta del arco aórtico.3) En su paso por el diafragma.

En estas zonas el diámetro del esófago no suele superar los 21 mm, sin embargo podemos decir que su diámetro es aproximadamente de 2,5 × 1,6 cm y la porción inferior del esófago es redondeada, con un diámetro de 2,5 × 2,4 cm aproximadamente.

La dirección no es rectilínea sino que describe cambios, tanto en el plano frontal como en el sagital pues en su trayecto presenta tres desviaciones menores. La primera desviación, hacia la izquierda, se encuentra en la base del cuello. Después el esófago sigue su trayecto y en sentido frontal, el esófago cervical se mantiene en la línea media la segunda desviación que se encuentra a la altura de la séptima vértebra torácica, donde el esófago se desvía ligeramente hacia la derecha de la columna vertebral. En la evaluación radiológica, sin embargo, el eje del esófago es prácticamente recto. Las curvas escolióticas de la columna vertebral no afectan el esófago sino que éste conserva su trayecto recto normal. Los grandes vasos, por el contrario, siguen la anormalidad de la

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columna vertebral. Debido a la tercera desviación de la porción terminal del esófago, la unión esofagogástrica o cardias se ubica ligeramente hacia afuera de la apófisis xifoides del esternón, hacia la izquierda de la columna vertebral. En este sitio el fondo y la porción proximal del estómago se extienden por delante y por fuera de los cuerpos vertebrales; por tanto, la curvatura mayor se dispone hacia el espacio subdiafragmático posterior y la pared gástrica anterior se dispone hacia afuera.

Por delante del esófago cervical y en contacto directo con éste se encuentra la membrana fibrosa plana de la tráquea, situación de relevancia porque, hasta la bifurcación traqueal, sólo una capa delgada de tejido conectivo laxo separa ambas estructuras. Las caras posterointernas de ambos lóbulos tiroideos cubren los 2 a 3 cm más superiores del esófago. Entre el límite superior del tórax y la bifurcación traqueal, a la altura de la quinta vértebra torácica, el esófago conserva su relación estrecha con la tráquea por delante y con la fascia prevertebral por detrás. Hacia ambos lados se encuentra la pleura mediastínica y los pulmones con sus hilios. Hacia la derecha se encuentra la arteria subclavia y la vena ácigos o ácigos mayor, que forma un cayado por encima del bronquio principal derecho y desemboca en la vena cava superior. El conducto torácico, ubicado del lado derecho, cruza por detrás del esófago inmediatamente por encima del cayado de la vena ácigos a la altura de T4 o T5. Las estructuras ubicadas a la izquierda del esófago son el cayado aórtico y la aorta, que después se dirige hacia la línea media y hacia atrás ubicándose detrás del esófago. Por delante del esófago se encuentran el hilio pulmonar y el corazón. Los vasos y nervios del esófago y los órganos adyacentes se analizan en una sección posterior de este capítulo. En el lado izquierdo del mediastino la pleura puede a veces extenderse por detrás del esófago. Ambos nervios vagos atraviesan el hiato junto al esófago a la altura de la décima vértebra torácica. En el abdomen, parte del lóbulo izquierdo del hígado se ubica por delante del esófago. Los dos pilares diafragmáticos se ubican por fuera y por detrás. La vena cava inferior se ubica por fuera del pilar derecho y la aorta por detrás del pilar izquierdo. El polo superior del bazo se relaciona estrechamente con el esófago terminal.

A diferencia de la estructura general del tubo digestivo, el esófago no tiene mesenterio ni un revestimiento seroso. Su ubicación dentro del mediastino y su revestimiento completo de tejido conectivo laxo le confieren al esófago una movilidad transversal y longitudinal amplia. La respiración puede hacer que se mueva algunos milímetros en dirección superoinferior y la deglución puede ocasionar una excursión de hasta la altura de un cuerpo vertebral.

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Como sostén y anclaje está: • Extremo superior: Unido al plano posterior sobre el borde del

cartílago cricoides por tendón cricoesofágico• Cuerpo esofágico: Unido por membranas y cordones musculares

que fijan la pared a tráquea, pleura, fascias y tejidos circundantes del mediastino

• Extremo inferior: atraviesa diafragma por hiato esofágico, unido por membrana fresnoesofágica, y posteriormente al cardias gástrico

Su pared está constituida por las siguientes capas:A. La mucosa, está formada por tres capas: el epitelio, el corion o

lámina propia y la muscular de la mucosa. a. El epitelio es liso, rosado, grueso y está dispuesto en

columnas longitudinales. El aspecto microscópico muestra su característica de tipo pavimentoso estratificado sin capa córnea. Por arriba se continúa insensiblemente con el de la hipofaringe con el que guarda similitud estructural, pero en la porción inferior sufre un cambio brusco y se transforma en un epitelio de células cilíndricas, de aspecto rojizo, de contenido mucoso, similar al que se encuentra en el estómago y es allí reemplazado por el epitelio plano, glandular del estómago, definiendo así la zona de transición de la mucosa (o línea Z).

b. El corion o lámina propia está constituido por tejido conectivo areolar, laxo, con fibras conjuntivas y elásticas agrupadas preferentemente en sentido longitudinal. Contiene estructuras vasculares y posee pocos elementos celulares siendo frecuente el hallazgo de pequeños nódulos linfáticos, en particular alrededor de los conductos excretores de las glándulas. Emite prolongaciones hacia la capa epitelial denominadas "papilas", las que en condiciones normales se extienden hasta una altura máxima de 1/3 del total de la mucosa.

c. La muscular de la mucosa, que es una capa constituidas por fibras musculares lisas orientadas longitudinalmente.

B. Submucosa, es de tejido conectivo laxo. En ella puede verse una rica red de linfáticos, células inflamatorias, grupos diseminados de folículos linfoides, fibras nerviosas y glándulas mucosas. Estas glándulas se consideran continuación de las glándulas salivales de la orofaringe y son de dos tipos: las esofágicas propias y las cardíacas. Las primeras se distribuyen en forma irregular por el cuerpo del esófago mientras que las cardíacas, de aspecto tubuloacinoso, están más concentradas en los

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extremos superior e inferior del órgano y asientan en la lámina propia.

C. Capa muscular externa longitudinal, consiste en una túnica externa de fibras musculares longitudinales y una interna de fibras circulares. Tiene un espesor entre 0,5 a 2,2 mm. En la porción superior las fibras musculares son exclusivamente estriadas, abarcando una extensión entre el 4,1 al 30 % de la longitud total del esófago. La parte distal está conformada por músculo exclusivamente liso y abarca, aproximadamente, el 30 a 45 % de la longitud total del órgano. En el tercio medio existe una mezcla de fibras estriadas y lisas. El punto donde la proporción de fibras lisas y estriadas es al 50% se encuentra ubicado a unos 5 cm por debajo del borde superior del cricofaríngeo

D. Capa muscular circular, se continua por arriba y por detrás con el constrictor inferior de la faringe. En la parte anterior las fibras se fijan al tendón de los fascículos longitudinales. A nivel de la unión esofagogástrica, estas fibras circulares se continúan con la capa de fibras oblicuas del estómago. Entre ambas capas musculares se ubica un plexo nervioso bien desarrollado, el plexo de Auerbach

E. Capa adventicia, es una capa fibrosa, delgada, que envuelve al esófago. Por ella corren los vasos y los nervios que irrigan e inervan al órgano. Posee gran cantidad de fibras elásticas que permiten la distensión al deglutir. El esófago carece de serosa. Solo una pequeña parte de la porción abdominal está cubierta parcialmente por ella.

Si analizamos las estructuras que componen el esófago de acuerdo a su plano muscular y la conformación de estas, entendemos que referente al cuerpo esofágico la capa longitudinal se origina a partir del pequeño tendón presente en el plano posterior del cartílago cricoides. Tras abandonar la laringe los haces musculares se abren en abanico hacia atrás delimitando un área desprovista de músculo externo (triángulo de Laimer) antes de rodear completamente el esófago. Estos haces largos acompañan el esófago hasta la unión esofagogástrica, donde la mayoría de las fibras cambian su disposición.

La capa circular continúa el músculo cricofaríngeo y comienza a la altura del cartílago cricoides, posiblemente en forma independiente. Al descender, las fibras de la capa muscular interna forman círculos incompletos con extremos superpuestos. Aproximadamente 3 cm por encima de la unión con el estómago, las fibras musculares aumentan en número formando un engrosamiento progresivo de la musculatura interna. Esto es compatible con el reordenamiento de las fibras musculares de la capa interna. Los haces ubicados del lado de la

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curvatura menor conservan su orientación y forman uniones musculares cortas, mientras que aquellos ubicados en la curvatura mayor cambian de dirección y se convierten en las fibras gástricas oblicuas dispuestas en cabestrillo o cincha. Se ha señalado que la miotomía realizada en la acalasia preferentemente debe llevarse a cabo entre las uniones cortas y las fibras en cabestrillo para conservar la competencia del esfínter. En la porción más proximal del esófago casi todas las fibras musculares de ambas capas son estriadas. En los 6 a 8 cm siguientes, la túnica muscular contiene progresivamente más fascículos de músculo liso, tanto en la capa externa como en la interna. La transición entre ambos tipos no es abrupta ni está limitada a los haces musculares individuales y no hay una separación anatómica clara. Por debajo de la bifurcación traqueal el músculo liso reemplaza por completo el músculo estriado. La muscular de la mucosa, no obstante, está formada exclusivamente por fibras musculares lisas en todo el esófago.

En cuanto al esfínter esofágico superior, este esfínter se ubica al final de la faringe. En la manometría corresponde a una zona de presión elevada de 2 a 4 cm de longitud y señala el comienzo del esófago. La presión elevada se debe principalmente al efecto del músculo cricofaríngeo, que envuelve la hipofaringe y se inserta en ambas apófisis cricoides. Aunque en sentido anatómico no es un verdadero esfínter, el músculo cricofaríngeo se comporta como tal y así es como lo consideramos para su estudio y descripción. Durante su contracción el músculo cierra la abertura esofágica ejerciendo su efecto hacia adelante contra el plano “óseo” del cartílago cricoides.

Con respecto al esfínter esofágico inferior es importante mencionar que se ha debatido extensamente si esta estructura puede ser considerada como esfínter anatómicamente o no, sin embargo la disección del diafragma o de la membrana frenoesofágica no ocasiona cambios en los valores de presión de este por lo que de igual manera lo consideramos para su descripción un esfínter. En la manometría existe una zona de presión elevada de 3 a 5 cm de longitud, inmediatamente por encima de la unión del esófago con el estómago, cuyo músculo se comporta en forma diferente del ubicado por encima y por debajo de esta zona. La disposición específica de la musculatura explica la asimetría normal que presenta el esfínter.

La irrigación arterial del esófago no es abundante, pero está asegurada por una sucesión de ramas que se escalonan y anastomosan a lo largo de su recorrido. En el tercio superior, el aporte arterial más importante está provisto por una colateral esofágica de la arteria tiroidea inferior, rama de la arteria subclavia izquierda; por ramas directas de la aorta o de la primera arteria intercostal y una rama esofágica de la arteria bronquial derecha. El esófago torácico superior

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esta irrigado por ramas de las arterias bronquiales, mientras que el segmento torácico inferior lo está por ramas esofágicas que nacen directamente de la aorta descendente. Las arterias bronquiales se describen 1 ó 2 izquierdas y 1 derecha. Las primeras nacen de la parte alta dela aorta torácica o del cayado y se distribuyen por el bronquio homolateral dando colaterales para el borde izquierdo del esófago que se dividen en ramas ascendentes y descendentes que se anastomosan por arriba con ramas descendentes de la arteria tiroidea inferior y por abajo con ramas ascendentes de las arterias esofágicas, provenientes de la aorta. El esófago torácico inferior está irrigado por un grupo de tres a cuatro ramas arteriales que se desprenden directamente de la aorta y que se anastomosan entre sí formando un plexo arterial en la superficie del órgano. Este sistema derivado de la aorta está complementado por ramas arteriales derivadas de las arterias bronquiales. Si bien existen anastomosis arteriales a lo largo del esófago, se debe tener en cuenta que es un órgano pobre en irrigación, sobre todo en el segmento torácico superior. La porción inferior tiene asegurado el aporte sanguíneo a través de ramas de la arteria coronaria o gástrica izquierda y de ramas de la arteria frénica inferior izquierda.

El retorno venoso de la porción cervical se realiza a través de la vena tiroidea inferior y lateral hacia el sistema de la vena subclavia. La parte derecha del esófago torácico deriva su circulación hacia la vena ácigos y la izquierda hacia la hemiácigos. El sistema venoso del esófago torácico inferior y abdominal drena hacia las venas esofágicas inferiores y a las colaterales de la vena coronaria estomáquica (gástrica izquierda) estableciendo una relación entre el sistema de la vena porta y la vena ácigos, es decir, la vena cava inferior. El plexo venoso de la capa submucosa está muy desarrollado, sobre todo en la porción inferior donde se anastomosa con el plexo submucoso del estómago. Desde este plexo submucoso parten troncos venosos que atraviesan la pared muscular y llegan a la superficie del órgano. Por fuera del esófago no hay un plexo propiamente dicho, pero se encuentran una serie de gruesas venas con algunas anastomosis entre ellas, que siguen la dirección del esófago. Mientras que algunas de estas venas acompañan a las arterias otras desembocan en forma aislada en grandes colectores.

La trama linfática del esófago incluye conductos y ganglios linfáticos, como los descritos en otras partes del intestino. Se describen dos plexos capilares que se originan, uno en la mucosa y otro en la capa muscular. En el sentido longitudinal, este último se continúa hacia arriba con los linfáticos de la faringe. Los capilares linfáticos pueden nacer en el espacio intersticial como una red de conductos endoteliales o como sáculos endoteliales ciegos semejantes a los encontrados en los tejidos mesentéricos. De estos capilares linfáticos que constituyen el componente mucoso y muscular, se desprenden troncos colectores que

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forman un plexo linfático periesofágico, el que por último, desemboca en ganglios paraesofágicos que se escalonan a lo largo del órgano. Se consideran siete grupos ganglionares periesofágicos: 1) los ganglios de la cadena yugular interna; 2) ganglios de la arteria tiroidea inferior; 3) ganglios peritraqueales derechos e izquierdos; 4) ganglios intertraqueo-brónquicos; 5) los ganglios posteriores del pedículo pulmonar derecho; 6) ganglios del grupo mediastinal posterior y 7) ganglios de la región celíaca. Los plexos originan ramas ocasionales dirigidas hacia los troncos colectores subadventicios y superficiales. Se describen dos circuitos para la circulación de la linfa. Por un lado, desde su punto de origen en la submucosa pueden atravesar la capa muscular y desembocar en ganglios regionales segmentarios respetando una distribución metamérica. Por otro lado, merced a las amplias conexiones entre los plexos, la corriente linfática puede distribuirse hacia arriba o hacia abajo en distancias variables, para luego desembocar en ganglios alejados del sitio de origen.

La inervación del esófago depende del componente visceral (esplácnico) del sistema nervioso autónomo. Éste incluye el sistema simpático y el sistema parasimpático, que ejercen influencias antagónicas sobre el esófago.

Hablando de la inervación extramural del esófago, los nervios simpáticos provienen de las cadenas simpáticas cervical y torácica, ubicadas a los lados de la columna vertebral. Las otras fuentes de inervación simpática dirigida hacia las porciones media e inferior del esófago son los nervios esplácnicos cardiobronquial y periesofágico, provenientes del plexo celíaco. Algunas fibras del sistema nervioso simpático viajan asimismo por los nervios vagos, interconectándose con fibras de los plexos parasimpáticos cervical y torácico.

El nervio vago o neumogástrico es el décimo nervio craneano y se origina en el núcleo vagal posterior. Las fibras que inervan el músculo estriado de la faringe y el esófago, sin embargo, se originan en el núcleo ambiguo. Los gruesos troncos de los nervios vagos derecho e izquierdo descienden bilateralmente y emiten fibras para el nervio laríngeo superior (NLS), que inerva la faringe y la laringe. El nervio laríngeo inferior (recurrente, NLR) derecho abandona el vago y se dirige hacia atrás rodeando la arteria subclavia. El NLR izquierdo abandona el vago y rodea el cayado aórtico. A ambos lados, los NLR ascienden sinuosamente hacia el cuello y se ubican dentro del tejido peritraqueal o periesofágico. El NLR izquierdo está más próximo a la pared del esófago que el derecho. Ambos NLR miden 2 a 3 mm de diámetro y originan en proporción similar 8 a 14 ramas para el esófago y la tráquea; cuando penetran en la hipofaringe por fuera y por debajo del músculo cricofaríngeo los NLR aún miden más de 1 mm de diámetro. A la altura

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de la bifurcación traqueal y por detrás de los hilios pulmonares los troncos vagales originan numerosas ramas que forman plexos pulmonares. Más distalmente los troncos vagales se dividen y forman la gruesa red de los plexos esofágicos anterior y posterior. Antes de atravesar el diafragma por el hiato esofágico estos plexos se unen nuevamente y forman los nervios vagos anterior y posterior. La rama anterior presenta numerosas variantes anatómicas y por lo general se ubica en la pared esofágica anterior, por debajo de la membrana frenoesofágica. El nervio vago posterior por lo general se ubica a cierta distancia del esófago, del lado derecho.

Para la inervación intramural, el sistema nervioso autónomo está constituido principalmente por los plexos mientérico de Auerbach y submucoso de Meissner, pero el esófago carece de este último mientras que el plexo de Auerbach adquiere mayor identidad morfológica en la medida que se analizan los sectores más distales. El plexo mientérico se presenta como agrupamientos celulares (ganglios) ubicados entre la capa muscular circular y la longitudinal. Estos ganglios están interconectados entre sí por fibras nerviosas llamadas de primer orden de las que se desprenden fibras de segundo y tercer orden que se distribuyen por ambas capas musculares. En el esófago proximal los ganglios del plexo de Auerbach están diseminados y ralos mientras que en la parte distal son más numerosos y compactos.

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Fisiología y funciónLa función primordial del esófago consiste en conducir con rapidez los

alimentos desde la faringe hasta el estómago, por lo que sus movimientos están organizados específicamente para cumplir esta función.

Funcionalmente el esófago puede dividirse en 3 zonas: Esfínter esofágico superior. Cuerpo esofágico. Esfínter esofágico inferior.

La función de los esfínteres es coordinada con la actividad en la orofarínge y el estómago, los cuales lindan con EES y EEI respectivamente, así como el tono de estos sirve como una barrera protectora para el reflujo esofaríngeo y gastroesofágico.

Pueden originarse contracciones peristálticas o no peristálticas, independientemente del acto de la deglución como respuesta al reflujo gastroesfofágico y al estrés

En la cara posterior, a la altura del rafe medio, con una altura de 3 cm., aproximadamente el esfínter esofágico superior conforma un verdadero esfínter. Es una zona de alta presión que evita que el contenido gástrico penetre en esófago. Se relaja frente a las ondas primarias cerrándose inmediatamente después por ondas secundarias. Si llega a presentarse una patología en esta estructura pueden darse diferentes manifestaciones.

Hipotonía = Reflujo. Hipertonía = Disfagia

En el extremo inferior del esófago y hasta 3 cm por encima de su unión con el estómago, el músculo circular esofágico actúa como un extenso esfínter esofágico inferior o esfínter gastroesofágico. Este esfínter suele mantener una contracción tónica con una presión intraluminal en esta región del esófago de alrededor de 25 mmHg, al contrario que la porción intermedia del órgano, que permanece relajada en condiciones normales. Cuando una onda peristáltica de deglución desciende por el esófago, induce una «relajación receptiva» del esfínter esofágico inferior previa a la llegada de la onda peristáltica, lo que facilita la propulsión de los alimentos deglutidos hacia el estómago.

DEGLUCIÓN________________________________________________

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La deglución es el desplazamiento del bolo alimentario o cualquier otra sustancia desde la boca al estómago. Es necesaria la coordinación de 40 grupos musculares de tres regiones anatómicas. Esta una respuesta motora programada que se inicia sólo si el centro de la deglución del tronco cerebral (núcleo solitario y paraventricular) recibe la información cortical y sensorial periférica adecuada.

Es un proceso dinámico y complejo que durante el estado de vigilia se producen unas 70 degluciones por hora, 7/h en el sueño y 190-200/h durante la ingesta.

Durante la deglución, la respiración se encuentra inhibida de forma refleja, lo que evita la entrada de comida en la tráquea. La rama aferente del reflejo de deglución comienza en receptores para el tacto, sobre todo los cercanos a la entrada de la faringe. Los impulsos sensitivos se transmiten desde receptores hasta ciertas zonas del bulbo raquídeo. Las áreas centrales integradoras de la deglución se sitúan en el bubo raquídeo y en la zona inferior de la protuberancia; se denominan colectivamente centro de la deglución. Los impulsos motores viajan desde el centro de la deglución hasta la musculatura de la faringe y del esófago superior a través de diversos pares craneales, y hasta el resto del esófago mediante las motoneuronas vagales.

En general, la deglución puede dividirse en: 1) Fase oral.2) Fase faríngea involuntaria, que consiste en el paso de los

alimentos hacia el esófago a través de la faringe.3) Fase esofágica, también involuntaria, que ejecuta el paso de

los alimentos desde la faringe al estómago.

Fase oral. Es la primera fase de la deglución y es completamente consciente y voluntaria. Comprende la masticación y la formación de un bolo, para lo que se necesita la propulsión de la lengua. Requiere de la indemnidad de la corteza cerebral, los nervios craneales V, VII y XII y del aparato masticatorio y la articulación temporomandibular o ATM, además de las estructuras musculares orales y linguales.

a) Oral preparatoria: Se lleva a cabo cuando preparamos el alimento mordiéndolo y masticándolo, para que el mismo pueda ser transformado en un bolo homogéneo, facilitando la deglución. Esta fase finaliza con la estabilización mandibular en oclusión dentaria.

b) Oral Propulsiva: Se inicia cuando la punta de la lengua separa un bolo de alimento del contenido en la boca; cuando los alimentos se encuentran preparados para la deglución, la presión hacia arriba y

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hacia atrás de la lengua contra el paladar los arrastra o desplaza «voluntariamente» en sentido posterior, en dirección a la faringe. A partir de ese momento, la deglución pasa a ser un proceso total o casi totalmente automático y, en general, no se puede detener.

Fase faríngea involuntaria. Cuando el bolo alimenticio penetra en la parte posterior de la boca y en la faringe, estimula las áreas epiteliales receptoras de la deglución situadas alrededor de la entrada de la faringe y, sobre todo, en los pilares amigdalinos. Los impulsos que salen de estas áreas llegan al tronco del encéfalo e inician una serie de contracciones automáticas de los músculos faríngeos:

1. El velo del paladar es tensado y elevado por la acción de su musculatura, siendo adosado contra al relieve de Passavant (formado en la pared posterior de la faringe por la contracción del constrictor superior) para cerrar el paso a la porción nasal de la faringe impidiendo así la regurgitación del alimento hacia las fosas nasales.

2. Los pliegues palatofaríngeos a cada lado de la faringe se desplazan hacia la línea media, aproximándose entre sí. De esta manera, forman una hendidura sagital a través de la cual los alimentos pasan a la parte posterior de la faringe. Esta hendidura tiene una acción selectiva y sólo permite el paso con facilidad a los alimentos bien masticados. Como esta fase de la deglución dura menos de 1 s, los fragmentos de gran tamaño no suelen pasar de la faringe hacia el esófago por el obstáculo que encuentran.

3. Las cuerdas vocales de la laringe se aproximan con fuerza, al tiempo que los músculos del cuello tiran y desplazan hacia arriba de todo el órgano. Estas acciones, combinadas con la presencia de ligamentos que impiden el ascenso de la epiglotis, obligan a esta a inclinarse hacia atrás para cubrir la entrada de la laringe. Todos estos fenómenos impiden la entrada de los alimentos en la nariz y en la tráquea. La acción primordial es la aproximación íntima de las cuerdas vocales, pero la epiglotis contribuye a evitar que los alimentos traspasen aquéllas. La destrucción de las cuerdas vocales o de los músculos que las aproximan puede provocar asfixia.

4. El ascenso de la laringe también tracciona del orificio de entrada al esófago hacia arriba y lo amplía. Al mismo tiempo, los 3 o 4 primeros cm de la pared muscular esofágica, una zona llamada esfínter esofágico superior o esfínter faringoesofágico, se relajan para que los alimentos penetren y, así, se desplacen con mayor facilidad desde la faringe posterior hacia la parte superior del esófago. Entre deglución

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y deglución, este esfínter permanece fuertemente contraído y, por tanto, impide la entrada de aire en el esófago. El movimiento ascendente de la laringe también desplaza a la glotis, apartándola de la dirección principal del flujo de los alimentos, que se dirigen de forma preferente a los dos lados de la epiglotis y no resbalan sobre su superficie; se trata de una protección adicional contra la entrada de alimentos en la tráquea.

5. Al mismo tiempo que se eleva la laringe y se relaja el esfínter faringoesofágico, se contrae la totalidad de la musculatura faríngea, empezando por la parte superior y descendiendo en forma de onda peristáltica rápida hasta las regiones media e inferior del órgano, que impulsan los alimentos al esófago.

Todo este proceso dura menos de 2 s.

Fase esofágica. También involuntaria, que ejecuta el paso de los alimentos desde la faringe al estómago:

El esófago suele desarrollar dos tipos de movimientos peristálticos: primarios y secundarios. El peristaltismo primario es una simple continuación de la onda peristáltica que se inicia en la faringe y que se propaga hacia el esófago durante la fase faríngea de la deglución. Esta onda recorre el tramo de la faringe hasta el estómago en 8 a 10 s. El alimento deglutido por una persona en posición erecta suele llegar a la parte inferior del esófago con una rapidez aún mayor que la onda peristáltica, en unos 5 a 8 s, ya que en este caso se suma el efecto gravitatorio.

Si la onda peristáltica primaria no logra mover hasta el estómago la totalidad del alimento que ha penetrado en el esófago, se producirán ondas de peristaltismo secundario debidas a la distensión de las paredes esofágicas provocada por los alimentos retenidos. Estas ondas persisten hasta que se completa el vaciamiento del órgano.

La musculatura de la pared de la faringe y del tercio superior del esófago está constituida por músculo estriado. Por tanto, las ondas peristálticas de estas regiones sólo están controladas por impulsos de los nervios glosofaríngeo y vago. En los dos tercios inferiores del esófago, la musculatura es lisa, pero esta porción está sometida también a un fuerte control por los nervios vagos.

Hay un tercer tipo de movimiento del esófago; las llamamos ondas terciarias y estas discurren a nivel local intramural (en ausencia de conexión con centro de la deglución) en el músculo liso del esófago como mecanismo de reserva. En realidad estas no se consideran dentro

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de las ondas peristálticas dado que, en realidad no producen movimiento del bolo alimenticio y su presencia se asocia usualmente a ancianos y a la existencia de patología en la deglución.

MECANISMOS DE PROTECCIÓN DEL ESÓFAGO____________

• EEI: 3-5 cm.• Tonicidad EEI.• Gravedad.• Vaciamiento gástrico.• Saliva. • Pinza diafragmática (hiato diafragmático).• Válvula mucosa y fibras oblicuas del estómago.• Ángulo de His.• Membrana frenoesofágica.• Roseta esofágica.• Peristalsis.• Hormonas.

GLÁNDULAS Y SECRECIÓN_________________________________

En la parte inferior del esófago se pueden observar glándulas en la mucosa esofágica, que se conocen como glándulas del cardias (dada su semejanza y proximidad con las glándulas de esa zona del estómago). También se pueden ver glándulas en la submucosa. Todas las glándulas del esófago son de secreción mucosa y tienen como misión lubrificar el tránsito del bolo alimentario.

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Estudios funcionales del esófago

Durante muchos años la denominada patología funcional del esófago era considerada como una serie de trastornos sin identidad propia en los que no se detectaba una enfermedad orgánica, pero esta situación se ha revertido con el avance del conocimiento de la fisiología y la fisiopatología del órgano. Por otro lado, el avance de la tecnología médica ha proporcionado nuevas herramientas diagnósticas y terapéuticas que permiten identificar claramente los trastornos motores esofágicos así como orientar su tratamiento.

A continuación se enumeran los métodos de estudio del esófago que se desarrollarán:

1) Phmetría esofágica breve y prolongada (24 horas) 2) Test de Bernstein 3) Manometría esofágica estandar y de alta resolución 4) Impedanciometría electrica intraluminal5) Bilitec6) Tránsito esofágico 7) Gamagrafía gastro-esofágica 8) Endoscopía esofágica

PHMETRÍA ESOFÁGICA BREVE Y PROLONGADA .____________

El pH lo definió en 1909 el químico danés Sorensen, como el logaritmo negativo de la concentración molar de iones hidrógeno. Esto es, una medida de la acidez o basicidad de una solución

La monitorización continua del pH intraesofágico constituye la prueba diagnóstica más importante para el diagnóstico del reflujo gastroesofágico aunque no es capaz por si misma de determinar la causa que lo motiva. Es considerada el método estándar o “gold standar” para medir cuantitativamente la exposición de la mucosa esofágica al ácido en el reflujo gastroesofágico.

Tiene una reproductividad del 84-93%, con una sensibilidad y especificidad del 96%; sin embargo hasta el 29% de los pacientes con esofagitis documentada tiene una exposición normal al ácido.

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Utiliza un equipo portátil que mide la acidez esofágica durante 24 hrs de forma ambulatoria. Para realizar la medición del pH esofágico se requiere, primeramente, de unos electrodos de pH, que deberán ser pequeños, firmes a modo que permanezcan en la posición deseada durante todo el estudio, con un tiempo de respuesta corto entre el pH de 7 y el pH de 1, y ser mínimamente afectado por la temperatura El sistema de registro, equivalente a un "holter" para el registro electrocardiográfico, almacena la información a lo largo de 24 horas. Una vez finalizado el registro, se lee la información almacenada conectando el sistema portátil a una computadora con programas específicos para el análisis automático y registro gráfico del trazado.

El software de estos aparatos le permite al paciente registrar si se encuentra de pie, acostado y durante su alimentación, y marcar el momento preciso en que percibe los síntomas de reflujo, ya sea que se trate de pirosis, regurgitación o náusea, para posteriormente hacer la mejor correlación con los registros de pH.

La manera más exacta para la localización del esfínter esofágico inferior es mediante su determinación previa por manometría esofágica; sin embargo, ya que este último estudio no está tan ampliamente disponible como el monitoreo de pH, se ha recurrido a otras técnicas para determinar el punto de colocación del electrodo, como ubicar el punto de cambio del pH conforme el electrodo se retira del estómago, o colocarlo con referencia a la unión gastroesofágica o escamo-columnar determinada por endoscopia, justo a cinco centímetros por arriba de esta unión. Sin embargo, estas últimas técnicas no están recomendadas.

También existen instrumentos que permiten la localización del esfínter esofágico inferior por medio de un transductor de presión que se coloca sobre la sonda de pH y permite valorar la zona de alta presión del esfínter esofágico inferior. El electrodo de pH debe calibrarse cuidadosamente ya que pequeños errores en la calibración pueden llevar a resultados ampliamente inexactos. Las sondas se calibran en soluciones estándar de pH conocido, compatibles con el tipo de electrodo. La calibración debe realizarse con un buffer ácido (pH entre 1 y 4) y un buffer neutro (pH 7). El umbral de pH menor de 4 es el elemento discriminador más útil entre reflujo gastroesofágico fisiológico (normal) y patológico (anormal).

TEST DE BERNSTEIN O DE PERFUSIÓN ÁCIDA ESOFÁGICA

Consiste en introducir una sonda nasoesofágica colocando su extremo distal a 30-35 cm de las narinas, a nivel del tercio medio del esófago. Se

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coloca al paciente sentado y se administra en forma ciega para el enfermo solución salina durante 15 - 30 minutos a una velocidad de 100-120 gotas/minuto, seguido de una infusión de ácido clorhídrico (HCl) 0,1N durante el mismo tiempo o hasta que el paciente presente síntomas (pirosis, dolor, etc.)

La interpretación de los resultados está basada en la hipótesis de que los síntomas de los pacientes se deben a una hipersensibilidad esofágica al ácido o al contacto del ácido con una mucosa dañada. Dicha interpretación depende en gran medida de la respuesta subjetiva del paciente para manifestar los síntomas, hecho que explica la gran variabilidad en la utilidad diagnóstica de esta prueba en los distintos estudios

MANOMETRÍA ESOFÁGICA_ _____________________________________

La manometría esofágica se introdujo en la práctica clínica en el decenio de 1970 y no ha cambiado mucho.

La manometría esofágica es la técnica de elección para el estudio cuantitativo y cualitativo de la actividad motora del esófago, de sus esfínteres en condiciones basales y en respuesta a la deglución. Se basa en el registro simultáneo y a distintos niveles de las variaciones de presión que se producen en la luz esofágica.

El esfínter esofágico superior (EES) presenta un tono basal de 35 a 90 mm Hg, mientras que el esfínter esofágico inferior (EEI) tiene un tono entre 10 mm Hg a 35 mm Hg por encima de la presión intragástrica. El cuerpo esofágico, al estar situado en posición intratorácica, tiene una presión negativa.

Está indicada siempre que se sospeche una anomalía motora del esófago con base en la presencia de síntomas de disfagia, odinofagia o dolor torácico de origen no cardiaco, en sujetos cuyo estudio con bario o la endoscopia no muestran anomalías estructurales definidas. La manometría esofágica es necesaria en particular para confirmar el diagnóstico de alteraciones primarias específicas de la motilidad esofágica (es decir, acalasia, espasmo esofágico difuso [DES], esófago “en cascanueces” e hipertensión del LES). También permite la identificación de anomalías inespecíficas de la motilidad esofágica y alteraciones motoras consecutivas a enfermedad sistémica, como esclerodermia, dermatomiositis, polimiositis, etc.

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Durante la deglución, la contracción faríngea se asocia con una relajación del EES y del EEI. Posteriormente el EES vuelve a su tono basal, seguido de una contracción peristáltica que migra distalmente. La magnitud de la contracción se incrementa conforme se produce en segmentos más distales. Finalmente la contracción peristáltica termina con una contracción del EEI.

La manometría utiliza una sonda de varios canales (4 u 8) conectada a un sistema manométrico estándar (transductores de presión incorporados en la sonda o externos, y sistemas de registro gráfico).

El sondaje se realizará por vía nasal o, como alternativa, puede realizarse por la boca. Una vez colocada la sonda manométrica, se miden las presiones en distintos puntos del esófago. Se valora la presión del EEI en reposo y tras la deglución, las contracciones del cuerpo esofágico en un mínimo de 10 degluciones, la presión del EES en reposo y la coordinación faringoesofágica tras la deglución.

El catéter casi siempre cuenta con cinco transductores de presión o cinco sondas independientes perfundidas con agua y unidas entre sí. Para medir el volumen de los vectores tridimensionales del esfínter esofágico inferior, se utiliza un catéter especial que tiene cuatro aberturas laterales al mismo nivel distribuidas a 90 grados una de otra. Con el propósito de valorar la función del esfínter superior, es posible utilizar otros catéteres de diseño especial.

La función del cuerpo esofágico se valora con la utilización de los cinco transductores de presión ubicados en el esófago. El procedimiento estándar consiste en colocar el transductor más proximal 1 cm por abajo del esfínter cricofaríngeo, lo cual permite obtener una respuesta de presión que recorre todo el esófago en una deglución. Se registran los valores de 10 degluciones húmedas. Asimismo se calculan la amplitud, la duración y la forma de las contracciones que siguen a cada deglución en todos los niveles de registro del cuerpo esofágico. La dilación entre el inicio o el valor máximo de las contracciones esofágicas en los distintos niveles del esófago se emplea para calcular la velocidad de la propagación de la onda. Las contracciones esofágicas durante una deglución se clasifican como peristálticas o simultáneas. De igual manera, todos estos datos se usan para identificar las alteraciones motoras del esófago.

Indicaciones de la manometría esofágica Establecer el diagnóstico de trastorno motor esofágico primario: Acalasia. Espasmo esofágico difuso.

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Valorar la afectación motora esofágica en pacientes con enfermedades sistémicas:

o Diabetes mellitus. o Enfermedades de tejido conectivo, etc.o Valoración motora esofágica previa a cirugía anti-reflujo.o Localización del EEI para la colocación de sonda de

pHmetría.o Exclusión de afectación esofágica en pacientes con

sospecha de anorexia nerviosa.

Manometría de alta resoluciónEn 1991, Ray Clouse introdujo el concepto de mejorar la manometría

convencional mediante el aumento del número de sitios de registro y la adición de una valoración tridimensional. Esta “manometría de alta resolución” es una variante de la manometría convencional en la cual se usan múltiples sitios de registro circunferencial, lo cual en esencia crea un “mapa” del esófago y sus esfínteres. Los catéteres de alta resolución contienen 36 sensores de presión miniaturizados, los cuales se sitúan cada centímetro a lo largo del catéter. Luego, la mayoría de datos generados por estos sensores se procesan y presentan en gráficas lineales tradicionales o como trazo de video espaciotemporal con intensificación visual que es fácil de interpretar.

La obtención simultánea de datos del esfínter EES, el cuerpo esofágico, el EEI y la presión gástrica minimiza las interferencias por movimiento y el tiempo de estudio en la manometría esofágica convencional. Los instrumentos potentes, computadorizados y fáciles de usar brindan una posibilidad sin precedente para el análisis de datos. Esta tecnología mejora mucho el diagnóstico esofágico y lo lleva al terreno de los estudios de “imagen”. La manometría de alta resolución permite la identificación de anomalías motoras focales que antes pasaban desapercibidas. Asimismo, incrementó la habilidad para predecir la propagación del bolo y aumentó la sensibilidad de la medición de los gradientes de presión.

IMPEDANCIOMETRÍA INTRALUMINAL MULTICANAL ________

La Impedanciometría es un estudio que registra y diferencia el paso por el esófago de sólido (bolo alimenticio), liquido (reflujo) y gas a la vez.

El principio de este estudio se basa en medir las diferencias de conductividad eléctrica en el esófago distal provocadas por la presencia

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de distintas sustancias. Consiste en una pequeña sonda colocada en el esófago que registra durante 24 horas los episodios de reflujo. Detectando un cambio en la resistencia al flujo de corriente entre los 2 electrodos, cuando un bolo líquido o de gas cruza a través de ellos.

Es un método que puede lograr alta sensibilidad para la detección de todos los tipos de episodios de reflujo (acidoalcalino). El reflujo es mejor detectado por impedancia y su acidez es caracterizada por la pHmetría. Un pequeño porcentaje de eventos de reflujo ácido puede ocurrir como lentas caídas de pH que no son detectadas por impedancia, sugiriendo que la combinación de ambas técnicas es mejor que la pHmetría o impedancia sola. La combinación de ambas permite la detección de todos los eventos de reflujo y ofrece la mejor evaluación posible de la función de la barrera anti-reflujo.

Es útil en la evaluación de pacientes con persistencia de síntomas de reflujo a pesar de encontrarse en tratamiento para su enfermedad, ya que los síntomas pueden estar causados por un reflujo no- ácido.

Parámetros a evaluar en la impedancia intraluminal multicanal. Composición (gas, líquido, mixto). Extensión proximal del reflujo. Contenido

Ácido (pH menor de 4) No ácido (caída del pH < 1 unidad, pero se mantiene

arriba de 4) Re-reflujo (caída del pH cuando éste estaba por debajo de

4)

La impedanciometría también puede combinarse con manometría y consiste en introducir un catéter similar al de manometría, el cual tiene 9 canales, 5 de presión y 4 de impedancia, separados por segmentos de 5 cm. Los sensores de presión de estado sólido se colocan en EEI y 5 cm arriba del mismo. Los sensores de presión unidireccional se colocan a 10, 15 y 20 cm por encima del EEI. Los sensores de medición de impedancia se localizan a 5, 10, 15 y 20 cm por arriba del EEI.

Mediciones: Tiempo total del tránsito del bolo (entre la entrada del bolo a 20

cm por arriba del EEI y su salida a 5 cm por encima del EEI. Tiempo de avance del bolo (entre la entrada del bolo a 20 cm

por arriba del EEI y entrada del bolo a 15,10 y 5 cm arriba del EEI)

Tiempo de presencia del bolo (entre entrada y salida del bolo en cada sitio de medición)

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Tiempos de tránsito segmentarios (entre la entrada del bolo a cualquier nivel y salida del nivel inferior inmediato)

Tipos de deglución: (normal, inefectiva, completa e incompleta).La impedanciometría, combinada con manometría y con pHmetría

aporta importantes datos en relación con la función del esófago.

BILITEC _____________________________________________________________

Es un método de monitoreo ambulatorio que permite detectar reflujo duodenogastroesofágico utilizando las propiedades ópticas de la bilirrubina que tiene una longitud de onda de 450nm.

La dificultad principal que posee es que el material sólido de la comida puede quedar en la sonda e impedir que funcione el sensor. Entonces el paciente debe ingerir una comida líquida durante el estudio. Por otro lado ciertos alimentos tienen igual longitud de onda que la bilirrubina. Por lo tanto su utilidad es cuestionable y sólo se usa en investigación.

TRÁNSITO ESOFÁGICO (SEGD) __________________________________

Es útil para identificar la morfología esofágica y sus alteraciones.

La demostración de reflujo del material baritado durante el esofagograma tiene una baja sensibilidad (entre 31 y 86%) ya que el tiempo de evaluación es corto y en él puede ocurrir o no algún episodio de reflujo. El bario, además, tiene una gravedad específica menor a la del contenido gástrico, por lo que tiene una menor propensión a ser refluído.

En pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico sintomática, se ha podido documentar reflujo de bario en el 10 al 50%. La especificidad del método oscila entre el 21 al 83% y su valor predictivo positivo es del 80 al 82%.

Puede ser más sensible que la endoscopia en la detección de estenosis causadas por membranas y anillos. Además, es especialmente útil en los estadios iniciales de algunos trastornos motores, como la acalasia o el espasmo esofágico difuso, que pueden pasar desapercibidos con el estudio endoscópico. También identifica hernias paraesofágicas y divertículos faríngeos o esofágicos, minimizando el riesgo de perforación endoscópica.

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GAMMAGRAFÍA ESOFÁGICA _____________________________________

Se trata de una técnica con material radioactivo en la que se administra al paciente jugo de naranja marcado con Tc99. Luego el paciente es colocado en decúbito supino y frente a una cámara gamagráfica para el conteo de radioactividad en las regiones de interés, esófago y estómago. Las imágenes pueden verse y es posible hacer curvas de tránsito y vaciamiento esofágico.

En un principio la gamagrafía mostró una sensibilidad del 90% para la detección del reflujo gastroesofágico pero luego se demostró que su sensibilidad varía entre 14 y 86% y su especificidad es del 76%. La gran variabilidad de los resultados con la gamagrafías explica por la naturaleza intermitente del reflujo y la pobre reproducibilidad de la prueba.

Existe poca correlación entre la pHmetría y la gammagrafía y la misma puede explicarse por la medición de episodios de reflujo ácidos y no ácidos postprandiales, que efectúa la gamagrafía. Este método es ideal para la detección de retardo en la evacuación gástrica o gastroparesia que se pueden asociar al reflujo gastroesofágico.

ENDOSCOPIA___ ___________________________________________________

La endoscopia esofagogastroduodenal es un procedimiento que usa un endoscopio flexible y con luz propia para mirar dentro del tracto gastrointestinal (GI) superior. Refiriéndonos a esófago permite visualizar alteraciones de la mucosa y alteraciones anatómicas, así como obtener biopsias para estudio histopatológico.

La endoscopia digestiva superior (EDS) es una técnica eficaz, segura, con riesgos y complicaciones mínimos para la exploración del tracto digestivo superior que permite la evaluación, diagnóstico y manejo terapéutico adecuados en la enfermedad gastrointestinal.

Hay 2 reglas de oro en toda exploración endoscópica: 1. No avanzar sin visión. 2. Ante la duda, retirar el endoscopio. La toma de las biopsias para estudio histológico o citológico, se efectúa una vez finalizada la exploración; y se hace sistemáticamente en todos los segmentos explorados. Se realiza con pinza bivalba, abordando el área de frente

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para poder abrir y aplicar una presión firme sobre la mucosa. Se recomienda tomar muestras de esófago medio y distal.

Se pueden realizar con fines diagnósticos, de seguimiento o terapéuticos.

Endoscopia diagnóstica: Estudio de disfagia y odinofagia. Dolor torácico. Vómitos inexplicables. Ingestión de cáustico. Anormalidades radiológicas. Diagnóstico de las complicaciones pépticas del reflujo

gastroesofágico patológico. Várices esofágicas. Sospecha de tumores.

Endoscopia de seguimiento: Esofagitis. Esófago de Barret. Várices esofagogástricas. Posterior a la esclerosis y/o ligadura de várices.

Endoscopia terapéutica: Escleroterapia. Ligadura de várices esofágicas. Coagulación láser de lesiones sangrantes. Láser en Barret. Dilataciones esofágicas. Extracción de cuerpo extraño. Colocación de endoprótesis esofágicas. Esteroides intralesionales en estenosis esofágica. Tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Inyección intralesional de esteroides en la estenosis esofágica. Inyección de toxina botulínica en acalasia.

Contraindicaciones absolutas: Hemorragia masiva. Colapso o inestabilidad cardiopulmonar. Vía aérea inestable. Deterioro pulmonar o neurológico. Perforación. Traumatismo a nivel de columna cervical. Preparación inadecuada.

Contraindicaciones relativas:

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Antecedentes recientes de cirugía digestiva. Coagulopatía o trombocitopenia grave, que se deben corregir

antes de practicar biopsias, dilataciones esofágicas o ligaduras. Sepsis.

Es un procedimiento seguro, pero implica riesgos. Las grandes series informan que las endoscopia diagnósticas en adultos tienen un riesgo de 1 por cada 1000, y una mortalidad de 1 por cada 10.000.

Hay complicaciones cardiopulmonares, infecciosas, relacionadas con la sedación y la anestesia, perforación y hemorragia. La vigilancia de todos los aspectos relacionados con la seguridad del procedimiento, principalmente en lo relativo a la sedación y monitoreo del paciente, reducen el índice de complicaciones asociadas con la endoscopia.

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Trastornos motores del esófago

Las funciones motoras del esófago están coordinadas por eventos que involucran la faringe, laringe, esfínter esofágico superior, cuerpo esofágico, músculo liso del esfínter esofágico inferior y fibras crurales del diafragma.

Los trastornos motores del esófago comprenden una amplia variedad de padecimientos poco frecuentes, que comprometen alguna alteración de la función motora y se caracterizan por la alteración de la función del músculo liso esofágico, bien del peristaltismo del cuerpo esofágico o de la presión y/o relajación del esfínter esofágico inferior e incluyen una serie de situaciones clínicas cuyos síntomas, especialmente la disfagia y el dolor torácico, se sospecha que tienen un origen esofágico y están relacionados con disfunciones de los esfínteres y/o alteraciones en la peristalsis del esófago. Existen dos tipos de trastornos motores del esófago: de una parte están los que afectan a la orofaringe y esfínter esofágico superior, que generalmente son secundarios a otros procesos, y los trastornos motores que afectan al cuerpo esofágico y/o esfínter esofágico inferior que son los mejor estudiados y más relevantes en este trabajo de revisión, sobre todo porque la mayoría de estos trastornos se localizan en los dos tercios inferiores del esófago (musculatura lisa), siendo infrecuentes los del tercio superior (musculatura esquelética). Existen diversas clasificaciones de estos trastornos. De todas ellas, probablemente la más útil desde el punto de vista práctico sea la que distingue entre trastornos motores primarios y secundarios.

Representan una combinación variable de síntomas gastrointestinales crónicos o recurrentes. Tienen una distribución mundial y se sabe que 30% de la población los padecerá algún día.

Los trastornos motores primarios del esófago (TMEP) se presentan como resultado de un trastorno muscular primario y son la acalasia, el espasmo esofágico difuso idiopático (EDEI), y aquellos que se pueden englobar en el grupo de trastornos motores hipercontráctiles, como la peristalsis esofágica sintomática o esófago en cascanueces y el esfínter esofágico inferior hipertónico. Con cierta frecuencia se añaden los denominados trastornos motores inespecíficos y formas intermedias.

Los TMEP son de etiología desconocida y patogenia no bien aclarada. Se esboza la atractiva teoría de que el obstáculo motor que supone el esfínter esofágico inferior, en ocasiones hipertónico y que puede tener

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alterada su capacidad de relajación, es la causa principal de todos los TMEP, y que la reacción de lucha del cuerpo esofágico para vencer dicho obstáculo da lugar a las diferentes modalidades de TMEP. Si aceptamos esta hipótesis hay que admitir que los TMEP constituyen una única enfermedad y que las distintas modalidades de dichos trastornos son en realidad estadios evolutivos de dicha enfermedad o trastorno motor.

Siguiendo con esta hipótesis el inicio de los trastornos motores del esófago sería una afectación motora del EEI con aumento de su presión (EEI hipertónico), conservando la capacidad de relajación. Como resultado de dicho obstáculo el cuerpo esofágico lucharía para vencerlo dando lugar contracciones de elevada amplitud (peristalsis esofágica sintomática o esófago en cascanueces), el músculo liso del cuerpo esofágico se puede ir deteriorando y algunas contracciones dejar de ser peristálticas para convertirse en simultáneas (EDEI), al mismo tiempo se altera la capacidad de relajación del EEI y cuando finalmente fracasa la actividad motora del cuerpo esofágico y cesa su capacidad para originar ondas peristálticas llegamos a la etapa final de este proceso, con aperistalsis absoluta (acalasia) y esto nos señalaría que los TMEP son una única enfermedad en diferente estadio evolutivo aunque esta teoría en realidad es discutible.

Los trastornos secundarios se producen en el contexto de enfermedades sistémicas como la diabetes, enfermedades del tejido conectivo, dermatomiositis, esclerodermia, amiloidosis, alcoholismo, enfermedad de Chagas y neoplasias (generalmente de esófago y estómago).

En todas estas enfermedades el trastorno motor del esófago es consecuencia de la enfermedad de base (neuropatía autonómica en la diabetes, reemplazamiento del músculo liso por tejido conectivo en la esclerodermia, irritación de la mucosa esofágica y cambios inflamatorios provocados por el reflujo en la enfermedad por reflujo gastroesofágico, etc.). Los trastornos motores primarios no tienen una clara etiología y se relacionan con alteraciones en el funcionamiento del esfínter esofágico inferior (EEI) y de la peristalsis de la pared esofágica.

Un aspecto común a todos los trastornos motores del esófago es que es necesario hacer siempre una adecuada valoración desde el punto de vista cardiológico para descartar que el dolor torácico (síntoma prácticamente presente en todos estos pacientes) sea de origen coronario y no esofágico.

La acalasia es el trastorno motor esofágico mejor definido y que se identifica con mayor frecuencia, se presentan varios trabajos de esa patología y uno de espasmo esofágico difuso.

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AcalasiaDEFINICIÓN

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La acalasia es el desorden motor primario del esófago, el cual se caracteriza por la desaparición de la peristalsis en el cuerpo esofágico y la ausencia parcial o total y progresiva de la relajación del esfínter esofágico inferior y la perístasis esofágica y es debida a la destrucción irreversible de las neuronas del plexo mientérico del esófago, lo que causa la aperistalsis y falta de relajación del esfínter esofágico inferior. La consecuencia de ello es la parada del bolo alimentario en el cardias con acumulación de material no digerido en el esófago, su progresiva dilatación y la aparición de disfagia.

Su conocimiento y la posibilidad de tratarla con una cierta eficacia proceden del 1672 cuando Sir Thomas Willis describió las dilataciones con un hueso de ballena, en cuya extremidad se colocaba una esponja, en un paciente con un cuadro definido como un “cardiospasmo”, clínicamente similar a la acalasia. En 1921, Plummer y Vinson detallaron un dilatador hidroneumático, que consistente en la guía de un hilo de seda ingerido por el paciente, se colocaba en el cardias y se hinchaba con agua a la presión de 18-22 pies, mantenida durante algunos segundos. El uso del término acalasia [termino Griego que significa “falla en la relajación”] proviene del 1937 y fue propuesto por Lendrum, que describió el síndrome como la relajación inadecuada del esfínter esofágico inferior. Desde el punto de vista terapéutico, el paso fundamental se efectuó al inicio del siglo XX, cuando Heller –un cirujano alemán–, describió la cardiomiotomía y cuyos principios se continúan siguiendo en la actualidad. Apenas 20 años después se describieron las dilataciones forzadas del cardias por vía endoscópica usando dilatadores metálicos.

INCIDENCIA_ _______________________________________________________

Es una enfermedad poco frecuente cuya incidencia oscila entre 0,5 a 1 por 100,000 por año, se presenta en igual proporción en ambos sexos y sin predilección racial y la edad promedio en la cual inician los síntomas es 20 y 50 años, pero se puede presentar a cualquier edad.

A pesar de su infrecuencia, la acalasia es la alteración motora del esófago más habitual que los pacientes refieren en consulta.

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En niños se presenta la misma incidencia que en adultos y, a este respecto, se determina que ésta se manifiesta en la niñez en un 4 a 5%, mientras que otros pueden pasar asintomáticos hasta poco antes de la pubertad.

ETIOPATOGENIA_____ ____________________________________________

La acalasia puede ser primaria (idiopática) o secundaria. La acalasia primaria es el resultado de una pérdida completa o ausencia relativa de células ganglionares inhibitorias del plexo mesentérico esofágico (Auerbach) que incluye zonas de respuesta inflamatoria en su mayor parte linfocitos T citotóxicos CD3 y CD8 positivos, un número variable de eosinófilos y los mastocitos y cierto grado de fibrosis; esta pérdida crea un desbalance entre las neuronas exitatorias e inhibitorias que causa un fallo en la relajación del esfínter esofágico inferior y como consecuencia de esta alteración, existe un obstáculo a la progresión del bolo del esófago al estómago, con acumulación de material no digerido en el esófago y su progresiva dilatación (megaesófago acalásico). La causa más común de acalasia secundaria es la enfermedad de Chagas, la cual es un enfermedad sistémica causada por la infección del protozoario Trypanosoma cruzi, el cual infecta las neuronas intramurales causando una disfunción autonómica que provoca un cuadro clínico idéntico al de la acalasia esofágica esporádica. La pseudoacalasia es el producto de la infiltración del esfínter esofágico inferior por cáncer o por una condición iatrogénica.

A pesar de que la acalasia idiopática es de los trastornos de la motilidad esofágica el mejor caracterizado, su patogénesis no está aun totalmente dilucidada. Las evidencias sugieren que la noxa inicial que afecta al esófago y produce consecuentemente la inflamación crónica del plexo mientérico es quizás una infección viral o algún otro factor ambiental, lo que conlleva a una destrucción de las células inhibitorias de los ganglios del plexo mientérico, resultando en el síndrome clínico de la Acalasia idiopática. Se ha postulado como teoría de que hay una pérdida de neurotransmisores entre ellos el óxido nítrico, el cual es una de las principales sustancias encargadas de la relajación del músculo liso esofágico distal, pero aún es sujeto a investigación. Las investigaciones efectuadas durante el último decenio han demostrado que la base de estas alteraciones motoras del cuerpo esofágico proviene de una denervación selectiva, al menos en las fases iniciales de la enfermedad, de las neuronas del plexo mientérico que liberan los mediadores miorrelajantes (péptido intestinal vasoactivo, óxido nítrico), con una prevalencia relativa de las neuronas que liberan sustancias con efecto de contracción (acetilcolina) y se han propuesto mecanismos

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neurológicos (enfermedad de Parkinson, la ataxia cerebelosa hereditaria la neurofibromatosis entre otras), autoimmunes (en los pacientes con acalasia existe una distribución característica de los aplotipos HLA y, sobre todo, parece estar asociada con el antígeno DQw1 de la HLA de clase II6), infecciosos (infecciones por T. cruzii; también ha sido relacionado con un mecanismo ligado al herpesvirus o a Morbillivirus), e incluso genético (síndrome de la triple AAA). Estudios más recientes sugieren que la autoinmunidad puede ser la base neural de más de 1 de cada 4 casos de Acalasia idiopática. Esta propuesta es apoyada por el hallazgo de que el 41% de los pacientes la acalasia tenían por lo menos un autoanticuerpos órgano específico en relación a los sujetos control (tiroides [19% frente al 13%] o anticuerpos GPC [5,7% versus 1,9%]) en comparación con el 18% de los controles sanos (p <0,0004, Student t -test), pero aun en este estudio no se detectaron autoanticuerpos neuronales específicos del plexo mientérico esofágico.

Desde el punto de vista morfológico, algunos estudios recientes han demostrado la presencia de un infiltrado linfocitario en el plexo mientérico del EEI, especialmente en las formas iniciales de la enfermedad, los que confirma la hipótesis inflamatoria en la patogenia de la acalasia.

CUADRO CLÍNICO _________________________________________________

La acalasia se presenta en cualquier edad aunque se observa más frecuente entre los 25 y 50 años. Su comienzo es insidioso y progresivo durante meses o años, en consecuencia muchos de los pacientes se presentan en estadios avanzados en cursos de la enfermedad, cuando sus síntomas y anormalidades anatómicas son más prominentes. La sintomatología característica de la acalasia es la disfagia ilógica lentamente progresiva (se denomina así debido a que hay mayor dificultad para ingerir líquidos que sólidos de forma intermitente al principio, que se hace constante con la evolución de la enfermedad): el paciente experimenta una sensación de parada del bolo que, en general (pero no siempre), se localiza con precisión en el cardias. Otro síntoma frecuente es la regurgitación de alimentos no digeridos hasta en un 75% de los casos, pérdida de peso que puede ser mínima en las primeras etapas, haciéndose constante en los casos avanzados (generalmente de 5 a 10 kg) en el 60% de los pacientes, halitosis y salivación excesiva, especialmente durante la noche. Un síntoma asociado a la disfagia es el dolor torácico casi en la totalidad de los pacientes (Hasta el 95%), en ocasiones desencadenado por el acto de la deglución, aunque puede aparecer por la noche, con más frecuencia en las fases iniciales de la enfermedad. Los pacientes pueden tener historia sugestiva de

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aspiración incluyendo, tos nocturna en el 30% de los casos, neumonías recurrentes en el 10%, abscesos y bronquiectasias. En los pacientes ancianos que desarrollan síntomas de disfagia con rapidez, puede sospecharse acalasia secundaria a un tumor en la unión esofagogástrica. Son sugestivas de esta patología as maniobras para aumentar la presión esofágica como Valsalva, levantar las manos sobre la cabeza, esto realizado por el paciente con el fin de ayudar a pasar el bolo digestivo al estómago.

En los niños, puede formar parte del síndrome de Allgrove, el cual consiste en acalasia, alacrimia e insuficiencia adrenal resistente a hormona adrenocorticotrópica, o en algunos casos, se sugiere que es parte del síndrome de Alport y, recientemente, se ha encontrado con mayor frecuencia en niños con síndrome de Down. De manera aislada, es una enfermedad poco frecuente, de tal manera que la forma primaria se manifiesta desde el nacimiento, aunque, a veces, suele ser difícil de reconocer, o la sintomatología se confunde con otras enfermedades asociadas a los niños recién nacidos, y en ocasiones, puede culminar con muerte súbita.

DIAGNÓSTICO _____________________________________________________

Radiografía de tórax: Si bien en los casos muy avanzados, con gran dilatación del esófago, el diagnóstico se puede hacer con una Rx de tórax, es siempre necesario realizar una Rx EED que muestra variados grados de dilatación: en las etapas precoces puede limitarse al tercio medio, con un festoneado en sus paredes y una estenosis en su tercio distal; estando más avanzada, en casos moderados, la dilatación aumenta y compromete los dos tercios distales. Se hacen evidentes una imagen de residuo alimentario de vari-da altura, y una estenosis lisa en el extremo distal del órgano, como consecuencia de la hipertonía del EEI; éstos hechos impiden la entrada de aire al estómago, por lo que en posición de pie ausencia de burbuja gástrica, ensanchamiento mediastínico, presencia niveles hidroaéreos en tórax al lado de la aorta y dilatación esofágica que se observa de lado derecho posterior a la sombra mediastino.

Según Rechano y Malenchini se pueden clasificar los hallazgos radiológicos de la siguiente manera:

Grado I: Esófago levemente dilatado, signo del canalito, presencia de cámara aérea gástrica.

Grado II: Esófago dilatado pero sin rodilla, ausencia de cámara aérea gástrica.

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Grado III: Esófago con rodilla. Grado IV: Esófago con una o más rodillas, esófago sigmoideo.

En la actualidad existen otras alternativas de clasificación:

a) De acuerdo a la medición del diámetro máximo del esófago en el estudio contrastado, se describen 4 grados:

Grado I: Diámetro menor de 4 cm. Grado II: Diámetro de 4-6 cm. Grado III: Diámetro mayor a 6 cm. Grado IV: Diámetro mayor a 6 cm más esófago sigmoideo.

b) Desde el punto de vista práctico, el cual se describirá en la parte de esófagografía pues es donde más se aplican dichas mediciones

Esofagograma con bario: (Tránsito esofágico). Demuestra ausencia de contracciones peristálticas progresivas durante la deglución, esófago dilatado, que en ocasiones es enorme, niveles líquidos y aire.

Los cambios al inicio de la enfermedad son alteración de la perístasis distal asociado a un ligero estrechamiento de la unión gastroesofágica. El patrón radiológico típico de la acalasia da una apariencia de “pico de pájaro o cola de rata”, el cual se debe a la estreches producida por el esfínter esofágico inferior distal a la columna de bario. En casos avanzados se observa un esófago en S (sigmoide).

Diversas clasificaciones se han propuesto en base al mayor diámetro de la columna de bario en una radiografía estándar anteroposterior obtenidos durante un trago de bario, la más usada es la propuesta por Zaninotto y col. en la que los pacientes son clasificados según su diámetro máximo esofágico posterior a un trago de bario en grados.

Grado 1 - forma inicial con cuerpo esofágico con diámetro menor a 4 cm.

Grado 2 – esófago dilatado con diámetro entre 4-6 cm. Grado 3 - diámetro esofágico > 6 cm cm. Grado 4 – diámetro > 10 cm con aspecto sigmoideo, dolicoesófago

Mientras estas conclusiones radiológicas son específicas para el diagnóstico de acalasia, ninguna de ellas tiene que estar presente en las fases temprana. Por consiguiente un esofagograma de bario normal no permite descartar completamente la enfermedad

Esofagoscopía: Después del esofagograma, se practica esofagoscopía, esta revela la dilatación. Este estudio tiene otros dos propósitos; excluir diagnósticos diferenciales en especial en sospecha de pseudoacalasia ya

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la manometría no distingue entre la acalasia y un tumor infiltrativo del esfínter esofágico inferior y evaluar la mucosa esofágica antes de manipulación terapéutica que normalmente es de aspecto normal, pero en ocasiones puede aparecer eritematosa, friable e incluso superficialmente ulcerada tras la inflamación por el estasis de alimentos, lesiones cáusticas por fármacos o candidiasis esofágica. En la unión gastroesofágica, los signos endoscópicos son el aspecto de roseta, como consecuencia de la convergencia de los pliegues de la mucosa, y la dificultad de apertura del cardias durante la insuflación, que obliga a ejercer cierta presión para atravesarlo. Por retroflexión, el cardias aparece fruncido alrededor del endoscopio. El hallazgo de dilatación del esófago y la presencia de residuo alimentario, contribuyen también al diagnóstico. La estenosis de la acalasia se deja franquear fácilmente por el endoscopio, y la mucosa se aprecia lisa y sin aspecto patológico. Si existe dificultad para pasarlo, hay posibilidad de que exista un proceso maligno o estenosis.

Fluoroscopía: Se observa perdida de perístasis normal en los 2/3 inferior esófago, mientras que el extremo distal presenta un estrechamiento persistente correspondiente al esfínter inferior contraído.

La fluoroscopia es particularmente necesaria para el diagnóstico de la enfermedad en sus fases iniciales, cuando el esófago no está todavía dilatado, ya que las imágenes estáticas de las radiografías pueden ser normales y a intervalos regulares después del tratamiento ha sido propuesta para monitorear el éxito del terapéutico. En pacientes con acalasia vigorosa, la gran intensidad de las contracciones puede originar que el esófago adopte la forma de sacacorchos. En contraste con el esofagograma convencional la evaluación videofluoroscopica del tiempo de tránsito de bario se realiza dándole al paciente de 50-100 ml del contraste y tomando radiografías torácicas al primer minuto a los 2 y a los 5 minutos para medir la altura de la columna de bario durante los intervalos de tiempo y así permitir cuantificar el grado de retención en el esófago del bolus. En base a la altura y el ancho durante el tiempo de la columna de bario o una cálculo aproximado cualitativo de ambos. Este método puede también ser usado en la evaluación del resultado del tratamiento en pacientes con acalasia.

Manometría: Es el estándar de oro para el diagnóstico de la acalasia y representa la prueba diagnóstica más sensible disponible pues es capaz de poner en evidencia todas las manifestaciones fisiopatológicas de la enfermedad aparte de que es el único método posible para diagnóstico de las fases iniciales de la enfermedad, en las que todavía no se han producido los cambios morfológicos detectables por métodos radiológicos o endoscópicos. Es de gran ayuda en establecer el

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diagnostico en un estadio temprano de la enfermedad, mientras otras evaluaciones reportan normal.

Entre los cambios que se encuentran están la presión basal del esfínter esofágico inferior normal o alta, la presencia de ondas primarias simultáneas, ondas secundarias espontáneas, aumentadas y simultáneas y ondas terciarias abundantes, cuya intensidad y frecuencia pueden ser dramáticamente aumentadas y la relajación inducida por la deglución no se produce o presenta menor grado, duración y regularidad. El cuerpo del esófago muestra una elevada presión de reposo como respuesta a la deglución. Se han descrito 4 características clásicas de acalasia por manometría las cuales son:

1. Hipertensión de esfínter esofágico inferior (Hasta en el 50% de los pacientes, manejando una presión basal > 45 mmHg por encima de la presión intragástrica de referencia).

2. Incompetencia o no relajación del esfínter esofágico inferior con deglución (Hasta en el 80% de los pacientes, definiéndola como relajación que no alcanza la línea base de presión intragástrica o es de escasa duración [< 6 segundos]).

3. Aperistalsis del cuerpo esofágico.4. Presurización esofágica: Elevación de la presión de base del

esfínter esofágico inferior.

La especificidad diagnóstica de la ME no es del 100%, es importante destacar que el patrón manométrico de la Acalasia es indistinguible del ocasionado por la obstrucción mecánica del esfínter esofágico inferior –casi siempre por un tumor– que origina la pseudoacalasia.

Se han descrito hasta cuatro variantes manométricas del patrón motor clásico de la enfermedad

Clasificación de los subtipos de acalasia según la manometría convencional 1. Acalasia típica 2. Acalasia que se caracteriza por contracciones aperistálticas del cuerpo esofágico de amplitud elevada –superior a 37 o a 60 mmHg– en presencia de un EEI hipertónico (acalasia vigorosa). 3. Peristalsis en todo el esófago con sólo un segmento corto de aperistalsis 4. Conservación de la relajación del EEI durante la deglución. 5. Alteración en la relajación durante la deglución, pero con RtEEI intactas.

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Otras técnicas diagnósticas que han mejorado el diagnóstico manométrico son la Manometría de Alta Resolución y la Impedancia Intraluminal Multicanal.

La introducción de la manometría de alta resolución y la representación topográfica de las presiones obtenidas ha llevado a un mejor conocimiento de la fisiopatología esofágica. Ello se ha traducido en una nueva clasificación de los trastornos motores esofágicos como la clasificación de Chicago para la acalasia.

Clásica Ausencia de peristalsis o < 30 mmHg Con compresión ≥ 20% de ondas con presurización

panesofágica > 30 mmHg Espástica ≥ 20% de ondas espásticas (VFC > 8 cm/s)

TAC: Este estudio permite reconocer la dilatación esofágica y estudiar la presencia de masas, asimetrías o excesivo engrosamiento (> 10 mm) de la pared del esfínter inferior, todo ello sugestivo de seudoacalasia de origen neoplásico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ____________________________________

Existen alteraciones benignas y malignas que pueden simular una acalasia idiopática por lo que se las denomina pseudoacalasia. El diagnóstico diferencial de la acalasia se hace con diversos padecimientos como:

1. Neoplasias (adenocarcinoma gástrico, carcinoma esofágico de células escamosas, linfoma, carcinoma pulmonar, pancreático, prostático, hepatocelular, anaplásico, colónico, linfangioma esofágico, mesotelioma pleural.)

2. Estenosis, en especial, pacientes con esclerodermia.3. Espasmo difuso del esófago.4. Enfermedad de Chagas.5. Pseudo-obstrucción intestinal.6. Amiloidosis.7. Sarcoidosis8. Disturbios post-vagotomía.9. Pseudoquiste pancreático.10. Neurofibromatosis de Von Recklinghausen.11. Neoplasia endocrina múltiple tipo II.12. Síndrome de Sjogren

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Cabe destacar que cuando una lesión tumoral simula una acalasia lo hace por varios mecanismos: la masa tumoral rodea o comprime el esófago distal produciendo un segmento disminuido de calibre, las células malignas infiltran el plexo neural esofágico alterando la inervación postgangliónica del EEI, infiltración bilateral del nervio vago, metástasis del núcleo motor dorsal del vago y síndrome paraneoplásico, con producción de una neurotoxina, que disminuye la actividad motora esofágica. Los tumores primarios o metastásicos que invaden la unión gastroesofágica, requieren de ultrasonografía endoscópica y de TC de tórax para examinar el esófago distal.

La esclerodermia suele acompañarse de fenómeno de Reynaud y síntomas de ERGE.

El espasmo difuso del esófago y la enfermedad de Chagas, son padecimientos relacionados con la disfunción esofágica. El primero, presenta dolor torácico retroesternal y disfagia para sólidos y líquidos. Se caracteriza por espasmos desordenados. La manometría hace el diagnóstico. La enfermedad de Chagas, no se ve en nuestro país, es un padecimiento indistinguible de la acalasia idiopática. Es endémica en Centro y Sudamérica.

TRATAMIENTO ____________________________________________________

El objetivo del tratamiento en acalasia es mejorar los síntomas y la calidad de vida. El efecto del tratamiento se ha medido en relación con la mejoría de la disfagia y mejorar el vaciamiento esofágico por disminución de la obstrucción funcional en la unión esófagogástrica a un valor menor de la presión intrabolo.

El tratamiento es controversial. Diferentes opciones se han propuesto: desde el manejo médico, los procedimientos endoscópicos, hasta, finalmente, el manejo quirúrgico. Para comprender mejor la justificación de las estrategias actuales en el paciente con acalasia, debemos repasar brevemente las posibles alternativas terapéuticas.

Tratamiento farmacológicoEntre las numerosas sustancias que tienen un efecto relajante sobre

el EEI (anticolinérgicos, teofilina, beta-2-agonistas, sidenafilo), únicamente los antagonistas del calcio (nifedipino, diltiazem) y el dinitrato de isosorbide se han usado clínicamente. Se administran por vía oral o sublingual antes de la ingesta. El dinitrato de isosorbide produce un descenso de la presión del EEI de alrededor del 60% durante 90 min, mientras que los antagonistas del calcio reducen la presión del EEI en un 30-40% durante una hora. Los límites de este tratamiento son evidentes, por la existencia de efectos colaterales cardíacos o por la

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cefalea que con frecuencia lo acompaña. En general, el tratamiento farmacológico se usa durante breves períodos, a la espera de un tratamiento más eficaz.

Inyección de toxina botulínicaPasricha et al describieron la utilización de la toxina botulínica en el

tratamiento de la acalasia por primera vez en 1992. De las siete toxinas producidas por la cepa toxigénica de Clostridium botulinum (serotipos A, B, C, D, E, F y G), la que se utiliza es la del serotipo A. Su acción es extremadamente eficaz y potente pero reversible en el tiempo, en unos 3-4 meses, ya que la placa es reinervada gracias al crecimiento de nuevas terminaciones nerviosas.

Produce una disminución de la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas. La razón de su uso en la acalasia es compensar la pérdida de efecto de la inervación inhibidora con una disminución del efecto de la inervación excitadora. Se administra por vía endoscópica inyectando 20-25 U en cada cuadrante justo por encima de la unión esofagogástrica.

Produce una disminución de la presión del EEI y una mejoría sintomática en el 70-80% de los pacientes al mes del tratamiento. Su inconveniente es la transitoriedad de su efecto, ya que menos de la mitad de los pacientes refieren mejoría transcurrido un año. Su eficacia parece ser mayor en los pacientes de más edad. En comparación con la dilatación neumática, su eficacia es significativamente menor a los 6 y 12 meses tras el tratamiento. Los efectos secundarios son escasos y leves, apareciendo reflujo gastroesofágico en menos del 5% de los pacientes. Es un tratamiento de fácil aplicación que no requiere hospitalización pero debe considerarse su elevado precio, que aumenta por la necesidad de repetir su administración.

La transitoriedad de su efecto condiciona que la inyección de toxina botulínica se reserve para pacientes con riesgo excesivo para la dilatación neumática y la cardiomiotomía, o para quienes no desean recibir estos tratamientos.

Dilataciones neumáticasWillis fue quien dilató por primera vez el esófago de un paciente con

un hueso de ballena redondeado en su extremo, en el que había fijado una esponja. Sucesivamente se introdujeron otros dilatadores rígidos. Por ejemplo, Plummer y Vinson describieron, en 1921, un dilatador hidroneumático que, bajo la guía de un hilo de seda ingerido por el paciente, se colocaba en el cardias y se hinchaba con agua a la presión de 18-22 pies, mantenida durante algunos segundos. En los años sesenta, Starck propuso un dilatador en cuyo interior se encontraba un

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mecanismo que se expandía gracias a unas articulaciones mecánicas y alcanzaba un diámetro que era determinado manualmente por el operador.

Desde entonces, los tipos de dilatadores han cambiado mucho, pero el objetivo de la dilatación es el mismo: se trata de romper y lacerar el suficiente número de células musculares lisas del EEI para permitir el paso de sólidos y de líquidos, sin causar la rotura de todo el espesor del esófago ni la incompetencia total del mecanismo esfinteriano, con el consiguiente reflujo gastroesofágico tardío. En la actualidad se utilizan dilatadores especiales, como el Rigiflex y el tipo Witzel. El primero tiene un balón de polietileno de 10 cm en su extremidad, con referencias radioopacas proximales, distales y medias. Estos dilatadores pueden conseguir diámetros variables: 30, 35 y 40 mm. La principal ventaja se debe a su baja distensibilidad, ya que pueden ser hinchados a presiones crecientes; sin embargo, a pesar de ello, una vez alcanzado el diámetro máximo, el ulterior incremento de presión no provoca un aumento del calibre. El segundo contiene un balón de poliuretano de 15 cm de longitud que puede ser posicionado bajo control endoscópico; tiene la desventaja de que sólo se fabrica en una medida, de 40 mm, que raramente se utiliza.

La dilatación neumática es un buen tratamiento a corto plazo para la acalasia pero la complicación más temida de la dilatación es la perforación que se asocia más al género femenino y a la obliteración de la cintura del balón aunque en realidad las complicaciones son poco frecuentes. Hay pocos datos sobre su eficacia a largo plazo.

Dilatación forzada del cardias El dilatador más empleado en la actualidad consiste en un balón de

polietileno de 10 cm de longitud y 3, 3,5 o 4 cm de diámetro. Se monta sobre un catéter flexible y su comprueba su correcta situación en el EEI mediante control fluoroscópico. El objetivo de esta terapia es producir una ruptura controlada del EEI para liberar la obstrucción esofágica distal y mejorar los síntomas.

Con la primera sesión de dilatación neumática se obtienen resultados excelentes o buenos tanto a corto (65-85%) como a largo plazo (40-50%), aunque las siguientes sesiones son menos eficaces. Globalmente, con este tratamiento se consiguen buenos resultados a largo plazo en más de dos terceras partes de los pacientes y es más eficaz para el alivio de la disfagia que del dolor. Los factores más útiles para predecir su eficacia son: la edad del paciente (menos eficaz en jóvenes) y la presión del EEI tras la dilatación (más eficaz si < 10 mmHg).

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La principal complicación a corto plazo es la perforación por su gravedad, aunque se presenta sólo en el 1.6% de los pacientes tratados con dilatación neumática y obliga a considerar la pertinencia de tratamiento quirúrgico inmediato. A veces se trata de una microperforación que en algunos casos puede manejarse con tratamiento conservador. El reflujo gastroesofágico es la principal complicación a medio y largo plazo con un porcentaje de aparición del 33% de los pacientes post-operados. Aparece con frecuencia y puede cursar sin síntomas: razón por la cual es útil realizar un examen endoscópico del esófago de manera rutinaria en estos pacientes. El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) es efectivo para controlar esta complicación. Las principales contraindicaciones son: a) la existencia de un divertículo epifrénico, si bien no se ha demostrado que incremente el riesgo de perforación; b) las situaciones cardiorrespiratorias agudas u otras que incrementen sus riesgos, y c) la falta de colaboración del paciente. La existencia de una hernia hiatal no es una contraindicación formal.

Aproximadamente del 10 al 15% de los pacientes sometidos a cirugía de mínima invasión como es la esofagomiotomía por acalasia pueden requerir una reintervención quirúrgica para el control de síntomas. Según Schuchert et al en su estudio Surgical outcomes following laparoscopic Re-Do Heller myotomy in the treatmente of achalasia se presentaron 3 tipos de complicaciones, representando el 15.8% de incidencia en sus sujetos de estudio: Perforación de la mucosa esofágica que se reparó en el acto quirúrgico, neumotórax y erosión intraluminal por malla posterior a una reoperación con miotomía de Heller con cruroplastía. Con esto podemos concluir que la reoperación con miotomía de Heller es segura y efectiva, pues arroja resultados inmediatos en cuanto a la resolución de la disfagia en 90% de los pacientes.

MiotomíaHeller, en 1913, efectuó la primera miotomía: la intervención que

proponía consistía en una doble miotomía longitudinal a lo largo del esófago terminal. Desde entonces, la intervención ha sufrido modificaciones: la miotomía fue reducida a una sola, la vía de acceso fue modificándose, según la preferencia del cirujano, de una toracotomía izquierda a una laparotomía o, más recientemente, al acceso laparoscópico, al que se ha añadido una plicatura antirreflujo, pero el concepto sustancial de la intervención de seccionar las fibras musculares sin lesionar la mucosa subyacente no se ha modificado.

Consiste en la miotomía anterior de las fibras del EEI, que se extiende 1 cm hacia el estómago y varios hacia el esófago. Puede realizarse mediante acceso abdominal o torácico, preferiblemente mediante

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laparoscopia o toracoscopia. Con frecuencia se asocia una fundoplicatura como método antirreflujo. Los resultados son excelentes o buenos en el 80% de los pacientes. Se ha observado una disminución en la eficacia con el paso del tiempo.

La mortalidad es muy baja, nula en las series que han empleado cirugía endoscópica. La complicación más frecuente es el reflujo gastroesofágico. Su incidencia es menor si se ha realizado técnica antirreflujo.

Puede indicarse como primera elección en la acalasia. La miotomía por vía laparoscópica podría ser la técnica más efectiva: con menor tasa de recidiva sintomática y sin un número mayor de complicaciones. Es el tratamiento adecuado tras el fracaso de la dilatación neumática. Su indicación es obligada en pacientes en quienes no ha sido posible excluir con un grado de seguridad razonable la existencia de un carcinoma de cardias.

Para fines prácticos el tratamiento quirúrgico es la mejor opción, no sin antes haber realizado los estudios manométricos y endoscópicos con el objeto de descartar padecimiento infiltrativo neoplásico.

Los avances como la cirugía por vía laparoscópica han reducido al mínimo la morbilidad del procedimiento, por lo que esta técnica se considera la más recomendable. La cirugía robótica ha demostrado beneficios en la práctica de la miotomía de Heller así como en la resección total del esófago.

Las posibles complicaciones podrían derivar del hecho que, se cree, comúnmente se pasan inadvertidas las lesiones de la mucosa y que esto podría comprometer los resultados finales del tratamiento quirúrgico.

La perforación durante la operación de Heller-Dor laparoscópica es infrecuente y no se puede predecir debido a terapia previa y otros factores como la experiencia del cirujano. Sin embargo, los pacientes sometidos a cirugía inmediatamente después de que el mismo cirujano perforara la mucosa esofágica que reciben los mismos cuidados transoperatorios obtienen excelentes resultados.

La miotomía de Heller con procedimiento antirreflujo parcial ha demostrado ser el tratamiento más efectivo en cuanto a resolución de los síntomas y alivio a largo plazo. Se ha comprobado que a los 5 años la persistencia de la mejoría sintomática es de un 80%-90% y del 70% a los 10 años. La ventaja del procedimiento quirúrgico es la corrección de la hipertonía del esfínter esofágico inferior mediante cardiomiotomía, al tiempo que se realiza la cirugía para evitar el reflujo patológico

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secundario a la miotomía. El éxito en el manejo laparoscópico dado por la mejoría de los síntomas y unas mínimas complicaciones está dado por un entrenamiento avanzado que permita ofrecer la mayor seguridad al paciente. Es importante aclarar que si bien la cirugía ayuda considerablemente a los pacientes, no alivia el trastorno de la motilidad esofágica, por ello en la actualidad, la miotomía endoscópica del EEI sigue siendo un tratamiento experimental.

En pacientes con sintomatología importante que no responden a otros tratamientos —generalmente portadores de megaesófago— puede realizarse una resección esofágica con reconstrucción. En pacientes muy ancianos y con enfermedades asociadas importantes que impiden cualquier tratamiento eficaz puede conseguirse una alimentación adecuada mediante una gastrostomía.

A pesar de que se trata de una afección benigna, si no se trata correctamente, tratada la acalasia puede ser muy invalidante para el paciente, con pérdida de peso y el riesgo de complicaciones pulmonares por inhalació de material (alimento, saliva) que persiste en el esófago. En otros pacientes, el residuo y la fermentación del alimento acumulado incrementan el riesgo de neoplasia: existe acuerdo en la bibliografía de que la acalasia debe ser tratada. Entre las diversas opciones posibles, el tratamiento farmacológico y la toxina botulínica desempeñan un papel probablemente marginal, en espera de terapias más eficaces.

A favor de la terapia quirúrgica se mantienen –aparte del coste– algunos datos objetivos:

1. El resultado después de la miotomía laparoscópica es estable y reproducible (el rango en los estudios prospectivos comunicados en la bibliografía es del 85-95%), con menos variaciones respecto a las dilataciones endoscópicas.

2. Los datos publicados y la experiencia personal demuestran que la cirugía laparoscópica ofrece resultados estables en el tiempo con seguimiento de hasta 8-10 años, mientras que el tratamiento endoscópico dilatador y la miotomía por toracotomía pierden su eficacia con el tiempo.

3. La miotomía laparoscópia es un tratamiento único, mientras que las dilataciones endoscópicas es posible que deban repetirse.

4. En caso de un mal resultado tras la miotomía laparoscópica, el paciente puede ser tratado con éxito con nuevas dilataciones endoscópicas y la necesidad de una reintervención es relativamente rara (menos del 2%).

5. En caso de perforación tras la dilatación endoscópica, el paciente no puede ser tratado con una miotomía laparoscópica, pero puede ser intervenido con cirugía tradicional.

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ConclusionesEl esófago es una estructura anatómica que si bien no toma una parte

extremadamente activa en la digestión de los alimentos per se pues sus secreciones prácticamente no participan en la degradación del bolo alimenticio, sí es de vital importancia para el paso de este desde la cavidad oral hasta el estómago cobrando así su importancia debida en el proceso de alimentación.

Tomando en cuenta esto es de suma importancia tanto para el médico general como el médico especialista la patología que puede aquejar a este órgano y la sintomatología que puede llegar a presentar dada la inespecificidad de los primeros síntomas que pueden guiar al médico a un diagnóstico errado no sólo de la patología en sí sino del órgano dañado si no se realiza una buena anamnesis; Por ello igualmente es remarcable la importancia que toman otros parámetros descritos como los estudios que debe realizar de acuerdo a la sensibilidad y especificidad que cada uno ofrece para las diferentes enfermedades y así establecer un diagnóstico certero que lo llevará a otorgarle al paciente un tratamiento oportuno.

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