Acalasia y Espasmo Esofagico Difuso
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Acalasia y Espasmo Esofágico Difuso.
GASTROENTEROLOGÍA
ALEJANDRA DÍAZ LUCIO 7º “B”
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Trastornos de la motilidad esofágica
Complejo heterogéneo de alteraciones de la función contráctil de la musculatura esofágica.
Primario Idiopático
Secundarios a la
afección del musculo
esofágico.
Disfagia, dolor torácico y pirosis
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40 -100 mmHg
10 -25 mmHg
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AcalasiaTrastorno motor esofágico mejor conocido.
1964 Thomas Willis “Cardioespasmo” 4
1937 Lendrum “Falla para relajarse” 4
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• Desaparición de la perístasis en el cuerpo esofágico y la ausencia parcial o total de relajación del esfínter esofágico inferior.
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• Disminución del número de células ganglionares del plexo de Auerbach 1
Fisiopatología
1 Gastroenterología Villalobos
Libera mediadores miorrelajantes.4
PIV y Oxido nitrico. 4
Prevalencia relativa de las neuronas efecto
contracción acetilcolina
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Epidemiología
Incidencia poblacional 10:100 000. 2
Presente entre los 26 y 60 años. 2
H/M2
2 Harrison Cap. 292
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Etiología
Autoinminitario infección latente por el virus Herpes simple tipo 1. 2
Genético antígeno DQW 1. 1,4
Idiopático. 1
Anticuerpos contra los plexos.1
América latina es mas frecuente una forma de acalasia esofágica Tripanosoma Cruzii. 4
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Síntomas
Disfagia
Dolor torácico
Regurgitación
Pérdida de peso
OpresiónIrradiado a cuello y ext. Sup.MandíbulaEspalda
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Auxiliares Diagnósticos
Manometría esofágica. 1
Estudio radiográfico con trago de
barrio. 2
Endoscopía. 1
Se puede sospechar clinicamente de acalasia cuando el paciente presenta los síntomas diferenciando de una obstruccion mecanica que se presenta inicialmente con disfagia a sólidos solamente.
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Existen tres tipos principales de tratamiento para la acalasia:
Farmacologico
Mecanico
Quirurgico
TRATAMIENTO
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FARMACOLÓGICO
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Inyección de toxina botulínica
Se describió por primera vez en 1992 por Pasricha et al4
De las 7 toxinas producidas se utiliza la del serotipo “A” 4
La inyección reduce la liberación local de acetilcolina y la presiión basal del EEI4
Vaciamiento del esófago por gravedad.4
5 dosis de 100u
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MECÁNICO
-Dilatación neumática
Objetivo: romper y lacerar el suficiente número de
células musculares lisas del EEI para permitir el paso
de sólidos a líquidos sin causar rotura de todo el
espesor del esófago. 4
Ni tampoco la incompetencia total del mecanismo esfinteriano reflujo g. 4
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32 -98% de eficacia.Complicación principal Perforación 1 y 5%
RIGIFLEX
Balón de polietileno de 20 cm.Diametros 30, 35 y 40 mm. 4
WITZEL
Balón de poluretano de 15 cm.Puede ser posicionado bajo control endoscopico.40mm.4
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QUIRÚRGICO
-Miotomía de Heller
62 -100% de eficacia.2
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Enfermedad de Chagas
• DES
• Seudoacalasa. 1
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ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO
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• Alteración motora primaria de la conducción nerviosa que
condiciona una adecuada deglución provocando
contracciones simultaneas no peristálticas. 3
3 Torres, P. Gastroenterología. 1º Ed. Editorial MCGRAW HILL. México, 2012, pp114-121
• 3 -5 % de los pacientes sometidos a manometría presentan dichas alteraciones.
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FISIOPATOLOGÍA
Contracciones no peristálticas causadas por la disfunción de los nervios inhibitorios. 3
Aumento de las contracciones y/o contracciones espontaneas repetitivas
3 Torres, P. Gastroenterología. 1º Ed. Editorial MCGRAW HILL. México, 2012, pp114-121
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SEMIOLOGÍA
Dolor Torácico2
Prolongado.Interrumpe el sueño.Relacionado c/ alimentación.Alvia c/ antiácidos
Disfagia2
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Auxiliares Diagnósticos
Manometría esofágica. 1
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• 4 Acalasia: Estrategias terapéuticas, Giovanni Zaninotto, Costantini,Rizzetto, Ancona, U. De Padua, Padua, Italia, 2004. pp 117 -122.
BIBLIOGRAFÍA
• 1 Villalobos, Gastroenterología, 5º Ed. Mendez Editores, México 2006,Cap30, pp. 183 – 188
• 2 Harrison, Principios de Medicina Interna, 18º Ed. MCGRAW HILL, Cap. 292
• 3 Torres, P. Gastroenterología. 1º Ed. Editorial MCGRAW HILL. México, 2012, pp114-121