Patología esofágica RODRIGO ACEVES R1CG. Objetivos Trastornos motores Acalasia Espasmo esofágico...

Patología esofágicaRODRIGO ACEVES R1CG

Objetivos

Trastornos motoresAcalasiaEspasmo esofágico difusoEsófago en cascanuecesEEI hipertenso

DivertículosZenker

EsofagitisCáusticos, Infecciosas, Eosinofílica

Acalasia

Degeneración de células ganglionares en plexo Mientérico

Pérdida de peristalsis en esófago distal y alteración en la relajación del EEI

Incidencia 1 de cada 10, 000

Sexo 1:1

25 y 60 años de edad

Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012

Manifestaciones clínicas

Disfagia para sólidos (91%)

Disfagia para líquidos (85%)

Imposibilidad para eructar (85%)

Pérdida de peso, dolor torácico y regurgitación (40 al 60%)De 5 a 10 kg

Globus

Hipo


Evolución

Riesgo de desarrollo de Ca de esófagoCa diagnosticado a los 14 años de evolución

No está establecido el seguimiento endoscópico en estos pacientes

Iniciar a los 15 años posterior al inicio de síntomas


Diagnóstico

Síntomas insidiosos y progresivos

Trago de bario (95%)Primer prueba a realizar

ManometríaPresión de EEI elevada (>45mmHg)

Relajación incompleta del EEI

AperistaltismoAcalasia vigorosa (contracciones con amplitud de 37 a 60mmHg)

Mejor respuesta a tx

EndoscopíaDescartar malignidad


Manometría


Trago de bario


Dx. diferencial

PseudoacalasiaSíntomas de 6 meses de evolución> de 60 gradosPérdida de peso excesivaDificultad al paso del endoscopio


Tratamiento

FármacosNitratos y bloqueador de canal de Calcio (77% de éxito)

Nifedipino igual de efectivo que dilatación

Dilatación del EEIAlivio temporal e incompleto.

74% a los 6 meses, 68% a los 12 meses, 58% a los 36 meses

QuirúrgicoMiotomía

Overview of the treatment of achalasia. UpToDate 2012

Tratamiento

Toxina botulínica80% de éxito

Bloquea liberación de Acetilcolina en la membrana presináptica del plexo Mientérico

70% a los 3 meses, 53% a los 6 meses, 41% a los 12 meses)

Requerirán manejo endoscópico/quirúrgico

Aplicar 1ml en cada cuadrante, 1 cm por arriba de la línea

Pneumatic dilation and botulinum toxin injection for achalasia . UpToDate 2012

Tratamiento quirúrgico

Miotomía Heller70 al 90% libre de síntomas

Reflujo gastroesofágico en 10 al 30%

Se asocia a Funduplicatura Dor

Más riesgo posterior a tratamiento endoscópico

vs. Dilatación con balónPacientes menores de 40 años requerirán nueva dilatación

Overviw of the treatment of achalasia. UpToDate 2012

Definición: 20% de contracciones esofágicas simultaneas con amplitud mayo de 30mmHg

Alteración en síntesis y degradación de óxido nítrico

Espasmo esofágico difuso

Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012


ManometríaEs necesario para el dx la presencia de 20 contracciones simultáneas

Se presenta en esófago distal principalmente

Si se manifiesta como dolor torácico presenta mayor amplitud y mejor transito esofágico



RxAterciarismo esofágico

Esófago en sacacorchos

Pacientes con disfagia más común que se presenten con alteración de transito esofágico en comparación de pacientes con dolor torácico


Esófago en cascanueces

Definición: Esófago con presión distal mayor de 220mmHg durante 10 o más tragos de 5ml

Estado hipercolinérgico

Esófago en cascanueces espástico

La mayoría se presenta junto con otra alteración de la motilidad esofágica


EEI Hipertenso

Definición: Presión en reposo del EEI mayor de 45mmHg

En una HREPT se toma en cuenta un valor de 35mHg

50% presenta alteraciones manométricas compatibles con esófago en cascanueces



Disfagia

Pirosis

Regurgitación

Dolor torácico


Tratamiento

FarmacológicosDiltiazem (60 -90mg c/6h)

Antidepresivos

Toxina botulínica70% con duración de 7m

Sildenafil

No farmacológicosBebidas calientes

Favorecen aclaramiento esofágico

Yerbabuena


Divertículos esofágicos


Divertículo verdaderoTodas las capas de la pared intestinal

Divertículo falsoSolo mucosa y submucosa

Divertículo intramuralSubmucosa

Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012


Divertículo epifrénico

Divertículo por tracción

Procesos inflamatorios

Tuberculosis

Divertículo de Zenker



A través del triángulo de Killian

Incidencia de 2 de cada 100,000

Causa motora

Dos mecanismo de génesis:Aumento de presión durante la deglución

Resistencia a la deglución en el EESPérdida de fibras musculares con remplazo por tejido fibroadiposo



Manifestaciones clínicasEn pacientes mayores de 60 añosMás en hombresDisfagia transitoriaHalitosisRegurgitaciónBroncoaspiraciónTumor en cuello



DiagnósticoEstudios baritadosDel 1 al 2% presentan un segundo divertículo asociadoNo requiere manometría



ComplicacionesNeumoníaCarcinomaÚlceraHemorragiaRetención de medicamentosPerforación durante endoscopía



TratamientoEl pilar del tratamiento es la cirugía4 procedimientos quirúrgicos:1. Cirugía en 2 tiempos: Movilización de DZ y

excisión posterior

2. Excisión en 1 tiempo

3. Miotomía cricofaringea

4. Miotomía cricofaringea con diverticulectomía o diverticulopexia



Tratamiento quirúrgicoEficacia de 80 al 100%

Recurrencia 15 al 35%

Complicaciones en menos del 10%

En pacientes considerados de alto riesgo se recomienda miotomía más diverticulopexia



Complicaciones:MediastinitisParálisis de cuerdas vocalesFístula faringocutáneaEstenosis esofágicaRecurrencia



• Tratamiento endoscópico• Coagular/cortar

sobre musculo cricofaringe entre esófago y divertículo

• En pacientes jóvenes se recomienda:• Diverticulectomía

con miotomía cricofaringea



Procedimiento endoscópicoTasa de éxito del 84% de los pacientes sometidos

Complicaciones del 5 al 23%Perforación esofágica

Inherente a procedimiento quirúrgico

En relación con sedación

Uso de medicamentos


Criterios manométricosPresión EEI Relajación

del EEI en respuesta a deglución

Progresión de ondas peristálticas

Amplitud de ondas peristálticas

Acalasia Alta Ausente Aperistalsis Baja


Baja, normal o alta

completa >20% ondas simultaneas que alternan con ondas peristálticas

>30mmHG

Cascanueces

Baja, normal o alta

completa Peristálticas >180mmHg

EEI hipertenso

Mayor de 45mmHg

completa Peristálticas Normal

Esofagitis

Esofagitis

Asociada a microorganismosCandida, Herpes y CMV

Asociada a tratamiento Oncológico.Radioterapia y Quimioterapia

Asociada a agentes químicosCáusticos, Ácidos, AINES

Asociada a Otras CausasUso de SNG, Enf. Crohn, procedimientos terapeúticos

Esofagitis no pépticas. AMEG

Esofagitis por cáusticos

Accidental en niños vs Intencional en adultos

La ingesta de alcalis daña más esófago que estómago y duodeno

La ingesta de ácidos más daño gástrico

Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012


Ingesta de alcalisLesión esofágica(100%)

Necrosis licuefactiva

3 a 4 días

Trombosis vascular, inflamación de la mucosa, úlcera

Lesión gástrica (94%)Neutralización parcial en estómago

Lesión duodenal (30%)



Lesión por ácidoNecrosis superficial con trombosis

PiloroespasmoLesión de mayor intensidad en antro gástrico

Alimento presenta un factor protector



Severidad de la lesiónGrado I

Lesión mucosa superficial – eritema focal o difuso y hemorragia

Grado IIÚlcera, exudado y formación de vesículas

Grado IIIÚlceras profundas, cambios de coloración y perforación


Diagnóstico

La ausencia de lesiones orofaríngeas no descarta

Endoscopía en primeras 24 horasContraindicada en pacientes inestables o con evidencia de perforación


Diagnóstico

Grado 0Normal

Grado 1Edema de mucosa e hiperemia

Grado 2 A – Úlceras superficiales, sangrado y exudado

B – Úlceras profundas o circunferenciales

Grado 3A – Necrosis focal

B – Necrosis extensaCaustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012

Clasificación Maratka

GRADO 0

Normal

GRADO I

Edema e hiperemia

GRADO II

Placas amarillas o blancas con formación de pseudomembranas.A.- Lesiones aisladas localizadas en un tercio esofágico y una sola pared.

B.- Lesiones concéntricas localizadas en un tercio esofágico.

C.-Lesiones Lineales o concéntricas en dos o tres tercios del esófago.

GRADO III

Mucosa hemorrágica y ulcerada con exudado espeso.Clasificación Martka. Clasificaciones endoscópicas AMEG


Grado 1 y 2 A excelente pronóstico sin morbilidad aguda o formación de estenosis

Grado 2 B y 3 A estenosis en un 70 al 100%

Grado 3B Mortalidad 65%

Resección esofágica


Tratamiento

Antibiótico solo en Grado 3 o con sospecha de perforación

Cefalosporina de 3ra generación

IBPPrevenir úlceras por estrés

DisneaLaringoscopía

ContraindicadoUso de eméticos, SNG y neutralizadores


PronósticoEstenosis esofágicas

Presentación en 2 meses (2 semanas o 1 año)

Carcinoma de células escamosas

Aumenta el riesgo 1000 X

Seguimiento endoscópico según ASGE

Inicio a los 15 o 20 años posterior a ingestión

Intervalo de 1 a 3 años.


Esofagitis infecciosa

Virus Herpes ICélulas de Cowdry

Células epiteliales multinucleadas con inclusiones intracelulares

CMVÚlceras gigantes

CándidaCausa más frecuente de esofagitis infecciosa

Esofagitis por HSV

Principalmente en inmunocomprometidos

Más frecuente en post trasplantados

3 al 5% de pacientes con VIH

Herpes simplex virus type 1 infections of the esophagus. UpToDate 2012

Esofagitis por HSV

Manifestaciones clínicasDisfagia

Odinofagia

Fiebre ( 52%)

Dolor torácico (46%)

Herpes labial o úlceras orofaringeas


Esofagitis por HSV

DiagnósticoEndoscopía

Trago de Bario

Úlceras menores de 2cm“Volcano-like”

BiopsiaCélulas de Cowdry tipo A


Esofagitis por HSV

TratamientoInmonocomprometidos

Aciclovir 400mg VO cada 4 horas por 14 a 21 días

InmunocompetentesSe resuelve de manera espontánea

Aciclovir 200mg VO cada 4 horas / 400mg vo cada 8 horas por 7 a 10 días

Odinofagia severaAciclovir 5mg/kg IV cada 8 horas por 7 a 14 días


Esofagitis por Cándida

Síntoma principalesOdinofagia

Más común en pacientes con VIHCD4 <200

C. albicans

DiagnósticoEndoscopía

BiopsiaYemas y pseudohifas

Clinical manifestations of oropharyngeal and esophageal candidiasis UpToDate 2012

Biopsia

Clinical manifestations of oropharyngeal and esophageal candidiasis UpToDate 2012

Candidiasis esofágica de Kodsi

GRADO I

Algunas placas elevadas de hasta 2 mm, con hiperemia, sin edema, ni ulceración.

GRADO II

Múltiples placas elevadas, mayores de 2mm con hiperemia y edema, sin úlceras.

GRADO III

Placas lineales y nodulares, elevadas y confluentes, con hiperemia y úlceras.

GRADO IV

Grado III + friabilidad de la mucosa y puede estar asociado a estenosis

Candidiasis esofágica de Kodsi, clasificaciones endoscópicas. AMEG

Esofagitis eosinofílica

Edad 20 y 30 años

Sexo masculino

Síntomas inician 4 años previos a diagnóstico

15% de disfagia la presentan por endoscopía

Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of eosinophilic esophagitis. UpToDate 2012


Disfagia

Comida impactada

Dolor precordial

Pirosis

Asocia con:Alergia a alimentos, asma, dermatitis


Diagnóstico

Biopsia15 eosinófilos por campo después de tomar IBP por 1 o 2 meses

EndoscopíaAnillos

Constricciones

Pápulas blanquecinas

Disminución de calibre esofágico

Atenuación de vasculatura subepitelial


Diagnóstico

Criterios más aceptados:

>15-20 eos/40X

A pesar de tratamiento con ibp por uno o dos meses


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