UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CÁTEDRA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

HOSPITAL GINECO OBSTETRICO ISIDRO AYORA

“ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA ”

INTEGRANTES:

Chiliquinga Cando María Ximena

Chiliquinga Maroto Jenny Katherine

Cajas Mejía Mauricio Manuel

OCTUBRE-MARZO 2014

1

CONTENIDO:

TEMA

OBJETIVO GENERAL……………………………………………………………………………..3

OBJETIVOS SECUNDARIOS…………………………………………………………………….3

JUSTIFICACIÓN…………………………………………………………………………………….3

INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………………..3

DEFINICIÓN……………………………………………………………………….………………..4

ETIOLOGÍA………………………………………………………………………..………….…….5

VIAS DE PROPAGACION…………………………………………………….……………….7

EPIDEMIOLOGÍA…………………………………………………………………………….….7

FACTORES DE RIESGO………………………………………………………………………...8

CLASIFICACIONES………………………………………………………………………….…...9

DIAGNOSTICO…………………………………………………………………………………...11

TRATAMIENTO……………………………………………………………………………………..

BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………………………….

2

TEMA: Enfermedad Pélvica Inflamatoria y Leucorrea OBJETIVO GENERAL: Establecer el adecuado diagnóstico, manejo y tratamiento de

la enfermedad pélvica inflamatoria y la leucorrea. OBJETIVOS SECUNDARIOS:

Recapitular la fisiopatología para una mejor comprensión de la enfermedad pélvica inflamatoria.

Conocer las características e implicaciones clínicas de la leucorrea. Reconocer los factores de riesgo para enfermedad pélvica inflamatoria y los

grupos etarios más afectados. Establecer un plan de trabajo diagnóstico que permita confirmar o descartar

una EPI a través de un diagnóstico diferencial oportuno. Realizar el protocolo terapéutico de EPI en base a la mejor evidencia disponible

actualmente y así evitar las complicaciones de esta entidad. JUSTIFICACIÓN:

La elección del tema se basa en la epidemiologia considerable de la enfermedad pélvica inflamatoria en nuestro país ya que la literatura menciona que se debe tener presente un diagnóstico de EPI en toda mujer en edad reproductiva con síntomas de dolor en el abdomen bajo y pelvis; por ende la alta frecuencia, de ésta como motivo de consulta en los servicios de ginecología.

Añadiendo que la presente temática va en pos de fomentar una adecuada salud sexual y reproductiva al evitar las complicaciones de una EPI entre estas la infertilidad.

INTRODUCCIÓN:

Cada año miles de mujeres experimentan un episodio de enfermedad inflamatoria pélvica aguda (EIP) y estas son sometidas a un creciente riesgo de molestias crónicas en el hemiabdomen inferior, embarazo ectópico, dolores por adherencias, infertilidad tubárica. Aproximadamente un 12 % de mujeres se convierten en infértiles después de un simple episodio, casi un 25 % después de dos episodios y casi un 50 % después de tres episodios. Otras secuelas asociadas son la dispareunia, el piosálpinx, los abscesos tuboováricos y adherencias pélvicas y muchas de ellas requerirán intervenciones quirúrgicas.

La historia recoge una serie de hechos importantes en el siglo XIX que han venido mejorando la atención y tratamiento de la enfermedad inflamatoria pélvica, por ejemplo:

3

Recamier fue el primero en practicar un drenaje de un absceso pélvico por vía vaginal en 1830; Tait extrajo el primer absceso tuboovárico del abdomen en 1872; el organismo responsable de la enfermedad gonocócica fue descubierto por Neisser en 1879; Westermark demostró que la Neisseria gonorrhoeae se hallaba en el exudado de las trompas; Wertheim reveló que este organismo invadía el tejido de las trompas, en 1894; Curtis en 1921 aislaba este organismo del endometrio y las trompas; la relación entre actividad sexual y el desarrollo de la enfermedad inflamatoria pélvica fue reconocido porHoward Kelly en 1898 que describe cómo asciende la gonorrea desarrollando el piosálpinx y el hidrosálpinx, sugiere que la infección de la mujer se debe a su pareja sexual, después acontece la era de los antibióticos en 1942, la penicilina que es el antibiótico de elección y el control de la enfermedad en los cuidados de salud pública.

En este trabajo se abordará entre otros aspectos con más importancia el diagnóstico clínico y la utilidad de los exámenes auxiliares en la identificación de la EPI. Sin embargo, teniendo en cuenta las diversas formas de presentación, lo cual puede en más de una oportunidad confundir su diagnóstico, obliga a mencionar además los diagnósticos diferenciales más importantes. El no contar con pruebas sensibles y específicas que permitan establecer en forma precoz y certera el diagnóstico clínico explica por qué el tratamiento de la EPI sea muchas veces diferido o inadecuado, y esto a su vez predispone a complicaciones que pueden ser inmediatas o determinar la presencia de secuelas a largo plazo.

DEFINICIÓN:

La enfermedad pélvica inflamatoria es un es un síndrome clínico frecuente que engloba la patología infecciosa del tracto genital superior. Generalmente es el resultado de una infección ascendente desde endocérvix, pudiendo llegar a afectar en su evolución al endometrio (endometritis), miometrio (miometritis), trompas (salpingitis), ovarios (ooforitis), parametrios (parametritis) y peritoneo pélvico (pelviperitonitis).1

Según El centro de control de enfermedades (CDC) la define como un síndrome agudo debido al ascenso de microorganismos de la vagina o el cuello uterino al endometrio, trompas uterinas y en ocasiones a las estructuras vecinas (ovarios, peritoneo y cavidad pelviana).2

ETIOLOGÍA:

Generalmente es una infección ascendente desde el cervix, a partir de:

• ETS: cervicitis.• Infección polimicrobiana: vaginosis.• Interacciones oportunistas de flora comensal sobre una ETS.

4

Los dos gérmenes más importantes involucrados en la EIP son la Neisseria Goenorrhoeae y la Chlamydia Trachomatis

Tabla1. Etiología EPIAutores: Román A, Martínez-Pérez O, 2010

NEISSERIA: Aproximadamente el 15% de las mujeres que adquieren gonorrea endocervical va a desarrollar EIP. Frecuentemente es asintomática por lo que muy a menudo. El gonococo ha sido el germen mas estudiado y su aislamiento en la E.P.I tiene una frecuencia muy variable, mientras que en los Estados Unidos los aíslan por cultivo cervical entre un 65 – 80% de la E.P.I en Europa solo lo aíslan el 5 y 22% de las pacientes que presentan E.P.I. 3

El gonococo ,tiene una gran capacidad para fijarse en las células epiteliales e incluso para penetrar en la mucosa tubárica, debido a que produce un lipopolisacárido específico (LPS gonocócico) que es una potente toxina para el epitelio tubárico, lesionando las células ciliadas que pierden su gran capacidad de producir anticuerpos y con ello predisponen a la sobre infección ascendente por otros gérmenes y al embarazo ectópico. 3.4

CHLAMYDIA: Es la enfermedad de transmisión sexual más común y muy frecuentemente, asintomática. Responsable también de un tercio de los casos de EIP. Como el gonococo, el 15% de las infecciones por Chlamydia causa EIP. La Clamydia en el momento actual se considera como el patógeno de trasmisión sexual más frecuente, superando incluso al gonococo.3.4

En el momento actual se incluyen como principales agentes etiológicos de la E.P.Ila Neisseria gonorrhedae, las clamydias y los anaerobios. Otros microorganismos como los microplasmas y los actinomices se están observando con frecuencia. La presencia de anaerobios así como de bacterias aerobias puede deberse a un fenómeno de sobre infección secundaria. 4.

5

Cuando existen gérmenes anaerobios en la EIP suelen ser de origen endógeno. Estas EIP son más graves y se forman abscesos pélvicos con más frecuencia .En los abscesos pélvicos se detectan anaerobios en el 85% de los casos .4.5

VIAS DE PROPAGACION:

TABLA 2.

Ascendente ( 80-90 %)

Linfática (+ 6% )

Hemática (+ 3%)

Contigüidad (3%)TABLA2. VIAS DE PROPAGACION AUTORES: Daisy Hernández DuránI; Orlando Diaz Mitjans, 2010

La infección del tracto genital alto produce, casi siempre, por vía ascendente desde el cervix uterino. Clásicamente se distinguen 2 tipos fundamentalmente de E.P.Ila tuberculosa y la inespecífica. En 1886 el ginecólogo sueco Westermark fue el primero en aislar el gonococo de las trompas de una paciente con signos de salpingitis .De esta manera se desglosó la E.P.Iinespecífica en gonocócica y no gonocócica.1

Desde entonces han sido mucho los gérmenes implicados, pero ha sido a partir de la década de los 70 cuando se ha avanzado en nuestros conocimientos acerca de la etiología de la E.P.Idebido a nuevos métodos de diagnósticos de laboratorio y a la detección y diferenciación taxonómica de nuevos microorganismos.1.2

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia ha tenido un incremento desde 1960 y una correlación positiva con la incidencia de casos de gonorrea, embarazo ectópico e infertilidad involuntaria. En 1976 la EPI generó un estimado de 2.5 millones de visitas médicas, 250000 admisiones hospitalarias y 150000 intervenciones quirúrgicas. De 18 a 20 de cada 1 000 mujeres entre 15 a 24 años de edad adquieren salpingitis cada año, siendo la salpingitis aguda la causa del 5 al 20% de hospitalizaciones en los servicios de ginecología en EUA. 3

Del 8 al 20 % de las mujeres no tratadas con infección endocervical por Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis desarrollaron salpingitis aguda, siendo responsable de aproximadamente del 20 % de los casos de infertilidad. Algunos autores reportan en sus antecedentes, que en EUA el costo anual de atención a mujeres con EPI es de dos billones de dólares, sin embargo otras estimaciones marcan un costo mayor. En nuestro medio no contamos con cifras confiables sobre la incidencia de EPI ni a nivel nacional ni regional. 3

6

FACTORES DE RIESGO:1. -Parto o aborto espontáneo.2. -Procederes invasivos en el aparato genital (aborto provocado ,regulación

menstrual , histerosalpingografia , insuflación tubárica , histerometria ,legrado diagnóstico ,colocación de DIU y su retiro ,duchas vaginales y operaciones sobre cuello uterino)

3. -Edad y promiscuidad sexual.4. -Bajo nivel socioeconómico .5. -E.P.I previa.

Los factores enunciados se explican por si solos, pero creemos oportuno mencionar algunos de ellos

La E.P.I es significativamente más frecuente por debajo de los 30 años y el riesgo es especialmente elevado en adolescentes .Esto se ha relacionado con un mayor grado de promiscuidad sexual en edades jóvenes.2

El DIU aumenta el riesgo de E.P.I y especialmente en nulíparas , hecho que se atribuye a una mayor incidencia de promiscuidad sexual en las nulíparas .Como mecanismos de infección se señalan el arrastre de gérmenes al colocar el dispositivo (proceder invasivo ) la inflamación estéril del endometrio y las trompas que esto origina y la presencia del hilo en el canal cervicovaginal.1.2

Los contraceptivos orales pueden reducir el riesgo de E.P.I clínicamente manifiesta y su severidad esta acción protectora se presenta solo a partir de los 12 meses de su ingesta y haberlos tomado no protege. Sin embargo la salpingitis silenciosa aparece con mayor frecuencia en las mujeres que usan contraceptivos orales los cuales aumentan la incidencia de ectopias cervicales y ello facilita la infección por Clamydia, que infecta selectivamente las células columnares más que las escamosas ectocervicales.1.2.6

Los métodos de barrera por un mecanismo de actuación mecánica, y los espermicidas por su posible acción bactericida reducen la incidencia de enfermedades de trasmisión sexual y de la E.P.I. El riesgo de E.I.P, al practicar una interrupción de la gestación aumenta con el tiempo amenorrea y según la técnica usado, siendo mayor el riesgo con dilatación y raspado que con la aspiración. Un riesgo de 2-3 veces mayor para presentar un nuevo episodio lo representa la E.P.Ianterior.1.2.6.7

7

Unilateral Bilateral

Tumoral No tumoral

Relacionadas a ETS No relacionadas a ETS

Aguda (Típica) Recidivante ó recurrente Silente (Atípica) Residual (la llamada crónica) Según sus

formas clínicas:

Según si se relaciona a ETS o no:

Según su localización:

Según si hay tumoración

o no:

CLASIFICACIONES:

GRAFICO 1 : clasificación clínica de E.P.I.AUTOR: Cajas Mauricio 2014

CLASIFICACIONES SEGÚN LA FASE DE LA SALPINGITIS AGUDA POR GARNESVILLE

GRAFICO 2 Clasificacion según LA SALPINGITISAUTOR Garnesville, 2010

8

FASE I. Salpingitis aguda sin peritonitis

Erradicación de la sintomatología e infertilidad

FASE II. Salpingitis aguda con peritonitis

Conservar estructura y función de las trompas

FASE III. Salpingitis aguda con signos de obstrucción tubarica

Conservación de la función ovarica

FASE IV. Rotura del absceso tubarico

Conservación de la vida

OBJETIVO

TERAPEUTICO

FASE

CLSIFICACION SEGÚN ESTADIOS CLINICOS POR G.BERGUER Y WESTROM

GRAFICO 3: CLASIFICACION SEGÚN ESTADIOS CLINICOSAUTORES: G. BERGUER, WESTROM, 2010

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de la EPI es considerado en la actualidad un problema clínico de difícil solución, debido a la diversidad de síntomas y signos que pueden presentar las mujeres con esta entidad (2-4). El cuadro puede ser el de una paciente agudamente enferma, con compromiso sistémico e irritación peritoneal evidente; otras veces, los síntomas pueden ser tan leves o sutiles que pueden pasar inadvertidos.

Si bien algunos casos son asintomáticos, otros no son diagnosticados, porque la paciente y/o el médico no reconocen la trascendencia de los síntomas o signos leves o no específicos sobre la salud reproductiva de la mujer. Por este motivo, el Centro para Control de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC), en su última publicación del año 2006, insiste con la recomendación de que el personal de salud debería mantener un umbral bajo para el diagnóstico de EPI.

En la confección de la historia clínica se debe poner énfasis en una adecuada anamnesis, que permita establecer los síntomas más importantes por los cuales acude una paciente a

9

ESTADIO

I

II.

III

IV.

CRITERIO

Temperatura <38°CLeucocitos <15000/mm³No reacción peritoneal

No tumoración en la pelvis

Temperatura >38.3°C

Leucocitos >15000/mm³Reacción peritoneal

No tumoración en la pelvis

Temperatura >38.3°C

Leucocitos >15000/mm³Tumor en la pelvis

TReacción peritoneal generalizada

Shock séptico

TRATAMIENTO

Ambulatorio

Hospitalización

Hospitalización

Quirúrgico

consulta. Se debe considerar el diagnóstico de EPI sintomática en mujeres en edad reproductiva con dolor o molestias en el abdomen inferior, para el cual no se tenga otra explicación. En estos casos el valor predictivo positivo (VPP) de los síntomas y signos clínicos está entre 65% y 90%, cuando se compara con el diagnóstico por laparoscopia. La diferencia puede ser explicada por las características epidemiológicas de la población de donde proviene la paciente.

El cuadro de EPI asintomática debe sospecharse en pacientes en estudio por infertilidad, con compromiso de la permeabilidad tubárica, intrínseca o extrínseca, sin factor etiológico ni historia previa de dolor pélvico, y en quienes se demuestra presencia de anticuerpos para Chlamydia trachomatis.

El síntoma más común de la EPI sintomática es el dolor abdominal bajo, usualmente bilateral. Su presencia se describe en más de 90% de los casos de EPI confirmados. Generalmente, el dolor se presenta en la primera mitad del ciclo menstrual, incluso algunos autores mencionan que los cuadros de EPI que se inician inmediatamente después de la regla y que tienen un comportamiento más agudo suelen corresponder a Neisseria gonorrhoeae; en cambio, los casos producidos por Chlamydia trachomatis tienen un comportamiento más insidioso(1,3).

Entre los otros síntomas que pueden estar asociados al dolor en abdomen bajo y/o pelvis se menciona aquellos de la esfera genital, como dispareunia, flujo vaginal anormal, olor vaginal anormal y hemorragia uterina anormal, en 33% de los casos; en el aparato urinario, disuria, en 20% de casos, poliuria y urgencia miccional; y, en el aparato gastrointestinal, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento y tenesmo rectal(5).La dispareunia de inicio reciente corresponde, en las pacientes con EPI, al dolor que experimentan las mujeres al momento de la movilización cervical durante el examenpélvico bimanual (5). En el examen físico, se considera lo menos uno de los siguientes criterios en la exploración pélvica: dolor a la movilización cervical, dolor a la palpación del útero o dolor en la palpación de la región anexial. Exigir la presencia de los tres signos disminuye la sensibilidad diagnóstica y podría determinar que algunos casos de EPI no sean tratados adecuadamente, incrementando las complicaciones o secuelas a largo plazo . Adicionalmente a los criterios mencionados en el examen pélvico, la presencia de temperatura mayor o igual a 380C, considerada por algunos autores un signo importante para el diagnóstico de los casos agudos de EPI, se observa tan solo en 20% a 33% de pacientes con salpingitis aguda, confirmada por laparoscopia .

Otro signo que se utiliza para incrementar la especificidad de los criterios diagnósticos mínimos en el examen físico es el hallazgo de secreción vaginal o cervical purulenta en la paciente con dolor pélvico . Se menciona, por otro lado, que 50% de pacientes con cervicitis mucopurulenta presenta hallazgos histopatológicos de endometritis y no todas

10

tienen síntomas de dolor pélvico; estos casos podrían corresponder a la fase silente de la EPI.

En algunas pacientes, puede ser necesaria una evaluación diagnóstica más precisa, para disminuir la probabilidad que errores en el diagnóstico o tratamiento incrementen la morbilidad de la paciente. El CDC propone algunos criterios de laboratorio para mejorar el diagnóstico de EPI, como son la evaluación de la secreción vaginal con solución salina –para demostrar el incrementodel número de glóbulos blancos–, el incremento de la velocidad de eritrosedimentación (VSG) o de la proteína C-reactiva, en el examen sanguíneo, y por último la constatación con el uso de pruebas rápidas de infección cervical por N. gonorrhoeae o C. trachomatis .

En opinión de los expertos, la mayoría de pacientes con EPI debe tener ya sea un descenso cervical mucopurulento o evidencia de un incremento en el número de leucocitos en el examen microscópico de la secreción vaginal. La ausencia de estos signos en una paciente con dolor pélvico hace el diagnóstico de EPI poco probable y obligaría a buscar diagnósticos alternativos.

En determinados casos, los criterios diagnósticos clínicos y de laboratorio mencionados no permiten establecer en forma certera el diagnóstico de EPI. Cuando ello ocurre, se deberá proceder a exámenes más específicos, como son los estudios por imágenes que serían los menos invasivos, la biopsia de endometrio y el examen por laparoscopia. De los estudios por imágenes, el ultrasonido, la tomografía y resonancia magnética han demostrado ser útiles, sobre todo, en los casos en los cuales el componente inflamatorio produce acumulación de líquido en la luz de la trompa, presencia de colecciones en los anexos y/o líquido libre en la cavidad pelvicoabdominal.

Entre los signos considerados característicos para el diagnóstico de EPI por ultrasonido se menciona el grosor de la pared de la trompa uterina mayor de 5 mm, presencia de septos incompletos en el interior de la trompa, presencia de líquido en el fondo de saco de Douglas y el signo se la ‘rueda dentada’, en la vista del corte transverso de la trompa. En los casos de absceso tuboovárico, el examen por ultrasonido transvaginal es de ayuda importante. Se informa que el añadir al examen de ultrasonido en blanco y negro el uso del flujo con Doppler color permite evaluar la vascularidad y el índice de pulsatilidad, existiendo comunicaciones en las que se afirma que este examen permitió diagnosticar todos los casos de absceso tuboovárico confirmados por laparoscopia. Se describe los signos de EPI por tomografía computarizada como cambios sutiles en el aspecto de la fascia del piso pélvico, engrosamiento de los ligamentos uterosacros, cambios inflamatorios de las trompas o de los ovarios y/o colección anormal de líquido. Cuando el cuadro clínico progresa, se puede identificar reacción inflamatoria en los órganos vecinos.

En el examen de resonancia magnética, el diagnóstico de EPI puede hacerse cuando se identifica alguno de los siguientes: absceso tuboovárico, presencia de piosálpinx, liquido a

11

nivel de la luz de la trompa o presencia de imágenes sugerentes de ovario poliquístico, con líquido libre en pelvis. Un estudio comparativo entre resonancia magnética y ultrasonido transvaginal demostró que el examen por resonancia magnética detectó mejor los cuadros de EPI, con una sensibilidad de 95% y especificidad de 89%. Sin embargo, se debe tomar en cuenta el costo del estudio.

Existen publicaciones de diagnóstico de endometritis mediante el uso de la biopsia de endometrio, incluso en algunos casos en los cuales no existe evidencia de compromiso inflamatorio a nivel de las trompas durante la exploración por laparoscopia.

En estos, la presencia de células plasmáticas en el estroma endometrial se considera un signo claro para el diagnóstico histopatológico.

Finalmente, desde el estudio clásico de Jacobson, se considera a la laparoscopia como el estándar de oro para el diagnóstico de EPI. La laparoscopia no solo permite confirmar el diagnóstico, sino además tomar muestras para identificar los agentes patógenos, sin la posibilidad de contaminación que tienen las muestras obtenidas por vía vaginal.

Por otro lado, se puede establecer además la severidad de la infección. Sin embargo, se reconoce que su uso muchas veces no es práctico, y difícilmente se justifica el procedimiento en los casos de EPI leve. Además, existen comunicaciones, como ya se mencionó, de hallazgos histopatológicos de endometritis en los cuales la laparoscopia no demostró signos de salpingitis. Esto sería importante a tener en cuenta para recomendar realizar biopsias de endometrio al momento de la laparoscopia, sobre todo en aquellos casos cuando la exploración pélvica y abdominal no revela una causa aparente para el dolor pélvico.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Enfermedad pélvica inflamatoria, Edith Ángel Müller Profesora Asociada Departamento de Obstetricia y Ginecología Universidad Nacional de Colombia, Instituto Materno Infantil Bogotá, 2010.

2. GINECOLOGÍA Y SALUD REPRODUCTIVA, Enfermedad inflamatoria pélvica, Pelvic inflammatory disease, Daisy Hernández DuránI; Orlando Diaz Mitjans, 2010

12

3. Rev. Per Ginecol obstet, Estudio Clínico - Epidemiológico de la Enfermedad Pelvica Inflamatoria Aguda. Hospital Nacional Arzobispo Loayza, Gina Pilar de la Cruz, Margarita Bautista, 2005

4. enfermedad Pelvica Inflamatoria, http://www.dep19.san.gva.es/servicios/urgencias/files/protocolos/epi.pdf

5. GINECOLOGÍA Y SALUD REPRODUCTIVA, Enfermedad inflamatoria pélvica, Daisy Hernández DuránI; Orlando Diaz Mitjans, Revista Cubana de Obstetricia y Ginecología.2010; 36(4)613-631

6. The American Congress of Obstetricians and Gynecologists, enfermedad pelvica inflamatoria, abril 2010.

7. Libro de Medicina de Urgencias Primer Nivel de Atencion, enfermedad pélvica inflamatoria, Cap 34, Diciembre 15 2004.

1. McCormack WM. Pelvic inflammatory disease. NEJM. 1994;330:115-9.

2. Centers for Disease Control and Prevention, Workowsky KA, Berman SM. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2006. MMWR Recomm Rep. 2006;55(RR11);1-94.

3. Soper DE. Genitourinary infections and sexually transmitted diseases. En: Berek JS. Novak’s Gynecology. 12th. Edition. Baltimore, Maryland: Williams & Wilkins. 1999:429-45.

4. Crossman SH. The challenge of pelvic inflammatory disease. Am Fam Physician. 2006;73:859-64.

5. Wolner-Hanssen P. Manifestaciones clínicas y diagnóstico. En: Handsfield HH, ed. Enfermedad Inflamatoria Pélvica: epidemiología, etiología, tratamiento y complicaciones. Suplemento especial de HospitalPractice. Nueva York, EE UU: Maclean Hunter Medical Communication Group Inc. 1990:19-22.

6. Eckert LO, Hawes SE, Wölmer-Hanssen PK,et al. Endometritis: The clinical-pathologic syndrome. Am J Obstet Gynecol. 2002; 186(1):690-5.

7. Tinor-Trisch IE, Lerner JP, Monteagudo A,etal. Transvaginal sonographic markers of tubal inflammatory disease. Ultrasoun Obstet Gynecol. 1998; 12:56-66.

13