Qx gineco y digestiva

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HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA Se trata del diagnostico principal de los px que ingresan a la unidad de cuidado intensivos. Incidencia es de 170 por 100, 000 por año . la tasa de mortalidad es de 5% y 12%. 85% de los episodios de sangrado cede espontáneamente El otro 15% manifiesta una hemorragia importante y continua que necesita un tx y un dx urgentes y radicales.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA

Se trata del diagnostico principal de los px que ingresan a la unidad de cuidado intensivos.

Incidencia es de 170 por 100, 000 por año .

la tasa de mortalidad es de 5% y 12%.

85% de los episodios de sangrado cede espontáneamente

El otro 15% manifiesta una hemorragia importante y continua que necesita un tx y un dx urgentes y radicales.

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Zonas de hemorragia

Esófago

Estomago

Duodeno

Intestino delgado

Colon

Hígado

páncreas

Afecta a todos los estratos

sociales

El envejecimientoFactor de riesgo

Mayor de 60 años

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Se divide en 2 categorías

Altas: originada en una zona proximal al ligamento de

TREITZ . Se da en el 85% de lso pacientes con hemorragia

digestiva aguda.

Bajas: originada en una zona distal al ligamento . En el 10-

15% .

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Evaluación y tratamiento iniciales de los pacientes con hemorragia digestiva

aguda.

Anamenesis yu exploracion

fisicas orientadas a los factores de riesgo para la

hemorragia digestiva.

Historia clinica Caracteristicas de la hemorragia

• Vómitos de sangre o contenido gástrico sanguinolento

Hematemesis

• Emisión de heces de color oscuro o rojo oscuro.

Melenas

• Evacuación de sangre de color rojo brillante por el recto.

Hematoquecia

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HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA ALTA

Es trastorno frecuente y potencialmente mortal

Etiología :

Enfermedad ulcerosa gastroduodenal

Hemorragia por varices esofágicas y gástricas.

Lesiones agudas de la mucosa (gastritis y duodenitis).

Desgarros de la mucosa de Mallory- Weiss

Esofagitis

Neoplasias malignas

La lesión de Dieulafoy

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Ulcera péptica sangrante

• Prevalencia de por vida de la enfermedad ulcerosa es de 5-10%

• La relación H-M es la misma• La incidencia aumenta con la edad• La asociación con H.PYLORI es del 50 % el

otro 50% por AINES• La localización anatómica mas frecuente es

curvatura menor.

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Patogenia

• Obedece la erosión por el acido y la pepsina de los vasos submucosos o extraluminales.

• Las arterias mas grandes se asocian con mayor hemorragia y tasas de mortalidad y morbilidad y no responden a tratamiento endoscópico.

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Cuadro clínico

• Dolor abdominal epigastrico• Sensación de hueco y vacío• Nauseas • Vomito aspecto gastrobiliar• Hematemesis• Melena• Dolor postprandial

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DIAGNOSTICO

• Historia clinica• Serie esofago gastro duodenal• Endoscopia y toma de biopsia

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Complicaciones

• HEMORRAGIA• Penetración• Perforación• obstrucción

Riesgo de sangrado es muy alto en el 80 % de los enfermos recae la hemorragia

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Tratamiento general

• Inhibidores de bomba de protones x 2 meses• Amoxicilina 500 mg vía oral cada 8 por 10

días• Claritromicina 500 mg vía oral cada 12 horas

por 10 días.

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Tratamiento endoscópico

• Detener la hemorragia ulcerosa activa• Administra• Energia termica: electrocoagulacion bipolar, y

laser• Inyectables metodo no termico :alcohol

absoluto, adrenalina, los pegamentos de fibrina y el polidocanol.

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Indicaciones del tratamiento quirúrgico

• Hemorragia activa que no respondieron a medidas endoscópicas

• Requerimiento continuo de transfusión • Necesidad de mas de 6 concentrados

eritrocitarios en 24 horas • Sangrado de 1500ml en una hora

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Tratamiento quirúrgico

• Ligadura del vaso sangrante• Gastrectomia subtotal Billroth II• Vagotomía troncular

Ulceras gástricas

• Ligadura del vaso• Vagotomía troncular• piloroplastia

Ulceras duodena

l

Quitar la incisura, antro y

porción distal del cuerpo gástrico

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Billroth II

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HEMORRAGIAS CAUSADA POR HIPERTENSIÓN PORTAL

• La hemorragia por varices esofágicas da cuenta de un tercio de todas las muertes de los pacientes con cirrosis e hipertensión portal.

• Hasta un 90% de los pacientes cirróticos presenta varices esofágicas • Una vez sucedida la hemorragia un 70% de los pacientes presenta

recidiva.

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Varices esofágicas• Son venas mucosa dilatadas que comunican con la

circulación colateral portal y el sistema venoso general.

• Tamaño de las varices oscila desde pequeñas protuberancias irregulares de 1-2mm hasta grandes estructuras serpinginosas de 1 a 2 cm que protruyen

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Presentación clínica

• Hematemesis masiva• Melena• Hematoquecia

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Endoscopia

• Evalúa el foco hemorrágico ya que puede obedecer a otras enfermedades si el paciente no refiere antecedentes de varices sangrantes.

• Se confirma el foco se aplica tratamiento • Escleroterapia de las varices y la ligadura con

goma elastica

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Tratamiento de las varices esofágicas sangrantes

• Tratamiento concomitante con somatostatina octreotida : reduce el flujo sanguíneo esplénico

• O el uso de vasopresina junto con nitroglicerina

• El tratamiento endoscópico y las infusiones de somatostatina detiene la hemorragia del 80% al 90%.

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Tratamiento de las varices esofágicas sangrantes

• Si la escleroterapia no da resultado• se insertara una sonda de Sengstaken-

Blakemore• Con ella cede el sangrado en la mayoría de

los pacientes.• Si la hemorragia continua se hacen medidas

de reanimación y corrección de ciagulopatias

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Si no funciona

• Se realiza la derivación intrahepatica intrayugular o la descomprensión quirúrgica urgente de la derivación portal.

• Consiste en colocar una endoprotesis portosistemica intrahepatica por vía transvenosa para descomprimir la circulación portal.

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Lesiones agudas de la mucosa gástrica

Son erosiones agudas de la mucosa de los pacientes en

estado criticoEstos trastornos son: Gastritis por estrés

Isquemia aguda de la mucosa Gastritis erosiva

se caracterizan por estigmas de la mucosa, palidez,

petequias y erosiones. Se distribuyen en la mucosa

gástrica y predominan en el cuerpo del estomago.

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Factores de riesgo• Uso de AINES en la unidad de cuidados intensivos.• Sepsis , insuficiencia respiratoria, estabilidad hemodinámica,

quemaduras de mas de 35% de superficie corporal.• Politraumatismo• Coagulopatía

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Patogenia• Son lesiones agudas de la mucosa gástrica que obedece a la

combinación del efecto nocivo del acido clorhídrico y de la pepsina activada y se exacerba con la isquemia de la mucosa secundaria a la hipoperfusión

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Diagnostico y tratamiento

Las lesiones agudas de la

mucosa gástrica de los pacientes

Hematemesis

Aspiracion nasogastrica de sangre posos de café

Una caída inexplicable del hematocrito

Indicado una endoscopia : caracterizada por petequias difusas, erosiones y palidez de la mucosa

Tratemiento endocopico con electrocoagulacion , pegamento de fibrina o la inyecciones de esclerosantes

Ademas de transfusiones y administracion de componentes de coagulacion

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Tratamiento de ulceras por estres

presentan hemorragias difusa e incontrolable

Se realiza cateterismo celiaco selectivo puede revelar el origen arterial del sangrado.

Se puede embolizar con espirales o gel de colageno . Se detiene la hemorragia en un 80%.

La cirugia se utiliza poco para tratar las lesiones agudas solo cuando no responden se usa

basicamente la hemostasia.

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Tratamiento quirúrgico

Se usa laparotomía se efectúa una

gastrotomia generosa para evaluar los focos

de hemorragia.

En el caso que solo sean un focos se liga el

vaso y se sutura los focos y se realiza una vagotomía troncal con

drenaje.

Si son múltiples se realiza gastrectomía subtotal o casi total

seguida de una gastroyeyunostomia de

tipo Roux en Y.

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Hemorragia digestiva aguda baja

El colon representa el foco de hemorragia de mas de un 95% a 97% de los caso

Presentación clínica

Hematoquecia

Descenso de la hemoglobina

Inestibilidad hemodinamica

Cambios ortostaticos

Sincope

shock

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Etiología

Divertículos

Angiodisplasia

Neoplasia

Causas vasculares

hemorroides

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Diverticulosis

Fuente mas comun de hemorragias

Incidencia del 80% en la octava epoca de la vida.

patogenia: debido a la rotura de las ramas intramurales de la arteria marginal debido a la impactacion de un fecalito en el diverticulo9

Remite espontaneamente en el 90%

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Diverticulosis

Distribución

Sigmoides 68%

Colon izquierdo 20%

Todo el colon 7%

Colon derecho 5%

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Cuadro clínico

Dolor localizado en hemiabdomen es difuso

Distensión abdominal cambios en el habito intestinal

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Angiodisplasia

Malforaciones arteriovenosa

Aspecto estrellado, ovalado nitido bien delimitadas

Colonoscopias metodo para su diagnostico

Son mas frecuentes en el colon derecho y el sangrado se correlaciona con esta distribucion.

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Neoplasia

Polipos adenomatosos y los carcinomas

estan lesiones sangran despacio por loq ue es un sangrado oculto

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Diagnóstico

Colonoscopia

Angiografía visceral selectiva

Gammagrafía con eritrocitos marcados

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Tratamiento endoscópico

Sondas térmicas

Electrocoagulación

escleroterapia

Tratamiento angiográficoSe identifica la fuente de la hemorragia pero como medida peri operatoria de dilación o como medida definitiva si el paciente muestra un riesgo quirúrgico elevado.Cateterismo selectivo del vaso mesentérico tx intrarterial con un vaso constrictor.

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Tratamiento quirúrgico

Indicaciones

La transfusión de mas de 6 concentrados de eritrocitos, la necesidad constante de transfusión .

Sigmoidectomia cuando no se identifica el sitio exacto de la hemorragia profusa.

Si no se realiza colectomia consecutiva

Si no colectomia segmentaria con ileostomia temporal y entero enteroanastomosis ulterior

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Apendicitis

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GENERALIDADES• Proceso inflamatorio de

la apéndice cecal.

• Relación estrecha con la dieta.

• Menos frecuente en países en desarrollo.

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EPIDEMIOLOGIA• Urgencia quirúrgica más

frecuente en pediatría.

• Cerca del 1% en <15 años

• Más frecuente entre los 6 a 16 años.

• Tiene un error diagnóstico de hasta el 20%.

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EPIDEMIOLOGIA

8.6% 6.7%3:2

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ANATOMIA APENDICE

• Localización – posteromedial del

ciego – A 2.5 cm del extremo

terminal del íleon

• Longitud promedio de 2 a 20 cm

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ANATOMIA APENDICE• Irrigación

– Apendicular

– Ileocolica– Mesentérica superior

• Drenaje linfático– Ganglios apendiculares– Ganglio celiaco y a la

cisterna del quilo.

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ANATOMIA APENDICE• Intraperitoneal 95%

• Localización variable– Retrocecal 65%– Pélvica 30%– Otras 5% (subcecal,

retroileal, preileal, retrocòlica)

• Malrotaciòn intestinal o situs inversus

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FISIOPATOLOGIA• La causa es la

obstrucción luminal.

• El factor más frecuente es un fecalito.

• Tejido linfoide hiperplásico.– Infecciones virales

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FISIOPATOLOGIA• Yersinia

• Salmonella

• Shigella

• Ascaris

• Cuerpo Extraño

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FISIOPATOLOGIA• Obstrucción de la luz

apendicular

• Acumulación de secreciones

• Distensión apendicular

• Aumento de presión intraluminal

• Obstrucción de arterias

• Ulceración de mucosa

• Invasión bacteriana

• Gangrena y perforación (infarto e infección).

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EVOLUCION

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Clasificación clínico-patológica Fase I

• Hiperémica

• Apéndice de aspecto normal.

• Hiperémica leve.• Edema mínimo, sin

exudado de la serosa.

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Clasificación clínico-patológicaFase II

• Supurada

• Apéndice y mesoapéndice edematosos

• Congestión vascular • Petequias• Capas de exudado

fibrinopurulento• Líquido de reacción• Inicio de formación

de plastrón.

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Clasificación clínico-patológicaFase III

• Gangrenosa• Mayor supuración, zonas violáceas de color gris verdoso o

rojo oscuro y negro que denotan gangrena en la pared del apéndice.

• Microperforaciónes, mayor líquido de reacción que puede ser purulento con olor fétido.

• Plastrón inminente

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Clasificación clínico-patológicaFase IV

• Perforada.• Ostensible perforación

en el borde antimesentérico y junto a un fecalito obstructor.

• Liquido peritoneal fétido y purulento.

• Puede haber obstrucción parcial completa del íleon.

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Clasificación clínico-patológicaFase V

• Abscedada.

• Hay necrosis del apéndice o parte de él.

• Absceso espeso y fétido formado en el sitio de la perforación apendicular y en la fosa iliaca derecha por fuera del ciego o sitios retrocecales, subcecales o pélvicos.

• Formación de una gran masa

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CUADRO CLINICO

100 %70 %

60-80 %

10-30%

95%

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CUADRO CLINICO• Constipación

• Dolor lumbar, en hipocondrio o en flanco derecho.

• Sintomatología urinaria (disuria, tenesmo vesical etc.)

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EXPLORACIÓN FÍSICA

• Posición antiálgica

• Dolor en el punto de McBurney

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EXPLORACIÓN FÍSICA• Resistencia muscular

• Peristalsis……..

• Distensión abdominal

• Borborigmos palpables

• Masa palpable en fosa iliaca derecha

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Signos Apendiculares

• McBurney

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Signos Apendiculares

• Psoas

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Signos Apendiculares

• Obturador

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Signos Apendiculares

• Rovsing

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Signo Irritación Peritoneal

• Von Blumber

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EXPLORACIÓN FÍSICATacto Rectal

• Induración o hipersensibilidad localizada en el lado derecho

• Aumento de volumen (masa)

• Aumento de la temperatura

• Mayor dolor en la región anterior mas que en la posterior

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DIAGNOSTICO • Cuadro clínico

• Exploración física– Signos Vitales– Tacto Rectal

• Laboratorio

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LABORATORIO•Bh

– Leucocitosis – 12 a 18 000/mm3– Neutrofilia– Bandemia > 2

•PCR

• Frotis de sangre periférica– Nódulos tóxicos

• EGO– Leucocituria

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LABORATORIO

• Electrolitos sèricos

• Química sanguínea

• Tiempos de coagulación

• Examen General de orina

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Sistemas de puntuaciónEscala de Alvarado

• M – Migración del dolor (a cuadrante inferior derecho)• A – Anorexia y/o cetonuria.• N – Náuseas y/o vómitos.• T – Sensibilidad en cuadrante inferior derecho(Ing) *• R – Rebote.• E – Elevación de la temperatura > de 38º C *• L – Leucocitosis > de 10500 por mm3.• S – Desviación a la izquierda > del 75% (Neutrofilia )

British Medical Journal 2004 octubre 14;321(7266)JAMA 2007 julio 25; 298(4); 438

* 2 puntosScore >= 6 Candidato a cirugìa

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DIAGNOSTICORadiológico

• Rx.de abdomen

• EGO

• USG

• TAC

• RM

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DIAGNOSTICORx

• Lordosis izquierda

• Boramiento del psoas derecho.

• Borramiento de la grasa preperitoneal.

• Borramiento de la grase prevesical.

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DIAGNOSTICORx

• Dilatación de ciego con niveles hidroaéreos.

• Asa centinela.

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DIAGNOSTICORx

• Coprolito

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DIAGNOSTICOUSG

• Precisión del100%

• Pared apendicular de 6mm

APENDICE

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DIAGNOSTICOUSG

• Luz no compresible en el interior de la luz

• Líquido peritoneal periapendicular

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DIAGNOSTICOUSG

• Fecalito

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DIAGNOSTICOTAC

• APENDICOLITO

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DIAGNOSTICOTAC

• Perforada

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Diagnostico Diferencial• Absceso del psoas• Urolitiasis• Colelitiasis• Diverticulitis

– Colon– Meckel

• Gastroenteritis– Adenitis mesentérica

• Enfermedad de Crohn• Malignidad

• Obstrucción• EPI• Quiste de Ovario

– Roto– Torcido– Folículo Roto

• Embarazo Ectópico• Músculo

– Hematoma– Tenso

• Hernia• Invaginación intestinal

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MANEJO PREOPERATORIO

• Hospitalización

• Control térmico

• Líquidos intravenosos

• Antibióticos y Analgésicos

• Preparar para quirófano

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MANEJO QUIRURGICO

• Apendicetomía

• Aspiración de secreción purulenta

• Drenajes

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APENDICECTOMIA

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Apendicectomía

• Apéndice liberada

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APENDICECTOMIA

• Apendicectomía terminada.

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APENDICECTOMIA

• Cierre por capas.

• Irrigación

• Apósito estéril.

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Fecalito

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Patología

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Laparoscopia

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Apendicectomía LaparoscópicaVentajas• Impacto funcional- Pared

abdominal

• Menor dolor en postoperatorio

• Alimentación precoz.

• Menor ileo

• Reintegro precoz a la actividad física

• Minimiza adherencias intestinales.

• Menor dolor abdominal crónico

• Estética