Enfermedad por reflujo gastroesofágico y ulcera péptica

6to A Medicina

Universidad Guadalajara Lamar

Anatomia del estomago Estomago: órgano hueco de estructura

musculomembranosa, que se continúa con el esófago por una parte y con el duodeno por otra. El estómago es la primera porción del aparato digestivo en el abdomen, excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal

Divisiones anatomicas

Tiene 5 divisiones anatómicas:

La sección superior del estómago (la más

cercana al esófago) se llama cardia o

estómago proximal.

Fundos gastrico: es la parte mas alta del

estomago, formada por el extremo superior de

la curvatura mayor del estomago.

Cuerpo gástrico. Es la porción media del

estomago, es la sección mas grande de este y

se le pude llamar estomago propiamente

dicho. Es aproximadamente el 80% del

estomago.limitado por dos válvulas un superior el cardias y otra inferior

El píloro es un orificio o válvula inferior que

conecta el estómago con el intestino delgado.

Se divide en antro y conducto.

Etimológicamente significa portero.

Porción final del estómago que precede al

duodeno

Histologia del estomago El estómago tiene varias capas que de afuera

hacia adentro son:− Mucosa.− Muscularis mucosae.− Submucosa.− Muscular.− Serosa.

producen el pepsinógeno

Principales o

zimógenas• Oxínticas o parietales: segregan el ácido

clorhídrico y el factor intrínseco gástrico o factor intrínseco de Castle.

segregan mucosa alcalinaMucosas del

cuello• Endocrinas: pueden ser células G (liberadoras

de gastrina), D (segregan somatostatina), EC (segregan serotonina) o células cebadas (liberadoras de histamina).

Secrecion gastrica Contiene agua, sales (NaCl y NaHCO3), ácido

clorhídrico, pepsina y factor intrínseco o de Castle

Generalidades El reflujo gastroesofagico (GERD

Gastroesophageal reflux disease) es la enfermedad digestiva mas comun

9 millones de consultas medicas por año en E.U

Esta enfermedad es un trastorno cronico provocado por el reflujo retrogrado del contenido duodenal hacia el esofago y organos adyacentes

Fisiopatología La relajación transitoria inadecuada del

esfínter esofágico (LES, lower esophageal sphincter) es el mecanismo predominante en la mayoría de los pacientes

La gastroparesia y una disminución de la presión del LES son importantes en los enfermos con afección moderada a grave

Patogenia El reflujo del contenido gástrico es patológico

cuando rebasa la barrera antirreflujo de la unión gastroesofágica.

Esta es una porción de musculo la cual se mantiene contraído haciendo una presión de 15mmHg

Dos tipos de disfunción

Hipotensión

Relajación transitoria anormal

Las hernias del hiato esofágico, favorece la patogenia del reflujo porque estas modifican el funcionamiento del LES y aumentan el riesgo de esofagitis

Factores asociados Entre estos se encuentran los fármacos, el

estilo de vida e ingestión indeterminada de los alimentos.

Hay fármacos que exacerban el GERD al igual que algunos alimentos y bebidas

Manifestaciones clinicas

Pirosis Mas frecuente

Regurgitación

Seguida a la patología

Disfagia Procesos cronicos

Pirosis Se define como dolor retroesternal , en la

zona epigástrica, que se puede irradiar hacia le cuello en el periodo postprandial, sobre todo después de comidas ricas en grasa o de gran volumen

La evaluación de la pirosis va dirigida hacia la duración y el tipo de dolor.

Presentaciones atípicas Cuando estas se presentan hay que tener en

cuenta la edad del afectado y los signos de alarma

Las manifestaciones atípicas del GERD se refieren a síntomas extraesofagicos sobretodo pulmonares u oticas, nasales o faríngeas, así como dolor torácico no cardiaco

Análisis de laboratorio e imagen

Inhibidor de bomba de protones

Serie gastroduode

nal

Trago baritado Manometria

Ph metria

Complicaciones

Úlceras esofágicas

Estenosis

esofágica

pépticas

Carcinoma

esofágica

Ulceras esofágicas

La ulceras esofágicas producto de la esofagitis representa cerca del 2% de los casos de hemorragia digestiva alta. La mayor parte de las ulceras cicatrizan por completo tras el tratamiento inhibidor de acido mediante PPI.

Estenosis esofágica pépticas

• En el 10% de los pacientes.

• Al ser interrogados, la mayoría de los enfermos con estenosis refieren disfagia de 4-6 años de duración, en promedio y hasta el 25% niega reflujo esofágico previo.

Carcinoma esofágico Cada vez has mas pruebas que el GERAD

frecuente y grave, sobre todo el nocturno, representa un factor de riesgo importante para adenocarcinoma esofágico, cuya incidencia esta aumentando con gran rapidez.

Tratamiento El objetivo es resolver los síntomas, cicatrizar

la esofagitis y evitar las complicaciones, la meta es evitar que vuelvan los síntomas y que se produzcan lesiones adicionales en los tejidos.

Estilo de vida y Tx farmacológicos

• Evitar alimentos y bebidas que contengan ácidos.

• Deben evitar acostarse tres horas después de las comidas.

• Elevar la cabecera de la cama unos 15cm.

Los antiácidos alivian los síntomas neutralizando el acido gástrico que refluye, de modo que aumenta el pH esofágico y las toxinas se desactivan.

Los antagonistas de los receptores H2 inhiben la secreción de acido gástrico bloqueando en forma competitiva los receptores de H2

localizados en las células parietales del estomago.

Los PPI bloquean la ATPasa de hidrogeno-potasio y son mas eficaces que los antagonistas de los receptores H2 por su influencia en la vía común final de la secreción de acido. Los PPI son el Tx inicial con reflujo gastroesofágico de moderado a grave y en casos de complicaciones como hemorragia y estenosis.

Aspectos quirúrgicos• El procedimiento mas utilizado es la

funduplicatura de Nissen, con una respuesta sintomática de 80 a 90%.

• Se ha observado que el 62% de los pacientes vuelven a necesitar farmacos 10 años despues del procedimiento Qx.

Procedimiento endoscópicos antirreflujo

Energía de radiofrecuen

cia

Sutura de la unión

gastroesofágica

Hemorragias, neumonía por broncoaspirac

ión, perforación, y pocas veces la muerte.

ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA

en una lesión bien localizada en una porción de la mucosa

que penetra la muscularis mucosa y puede llegar a la serosa.

Se presentan fenómenos de inflamación y necrosis.

Su localización más frecuente es el estómago y duodeno.

úlcera péptica

Se desarrollan con mayor frecuencia en la unión del cuerpo

con el antro, en la unión gastroduodenal y en la vecindad del

estómago con el esófago.

Lesiones <5 mm de diámetro se llaman erosiones, >5 mm de

diámetro son úlceras

• Prevalencia 5-10% en la población adulta.

• En los últimos años, disminución de la frecuencia de úlcera duodenal comparada con la gástrica.

• Predominio en hombres.

• Úlcera gástrica más frecuente en 50-80 años de edad

• Úlcera duodenal más frecuente en 30-70 años de edad.

EPIDEMIOLOGÍA

Enfermedad multifactorial:

A. 95% de las úlceras gástricas causadas por Helicobacter pylori y AINES.

ETIOLOGÍA

Aumento de los agentes agresores

A. H.pyloriB. Acido clohidricoC. PepsinaD. AINES

Disminución de los agentes protectores:

A. BicarbonatoB. ProstaglandinasC. MocoD. Disminución del flujo a la mucosa

Etiopatogenia

10% de personas infectadas desarrollaran enfermedad ulcerosa, de las cuales90-100% de úlcera duodenal y 70-90% úlcera gástrica.

Bacteria Gram negativa que coloniza

la superficie de las células epiteliales

del antro gástrico y cuando coloniza

el duodeno, produce cambios

(metaplasia gástrica.)

HELICOBACTER PILORY

Produce ureasa que fragmenta la urea en amonio y CO2, requeridos para su sobrevivencia en un ambiente ácido

trastorno en la secreción de ácido gástrico. Inhibicionsobre las células D del antro que secretan somatostatina, una potente sustancia inhibidora de la producción de gastrina por las células G del antro.

Helicobacter induce respuesta inflamatoria produciendo hiperplasia de células G antrales, las cuales secretan gastrina, produciendo mayor producción de ácido.

40% de usuarios de AINES desarrollaran úlcera (10% de úlceras duodenales y 15-30% de gástricas) y ¼ de ellos tendrán complicaciones como hemorragia y perforación.

• Inhiben la ciclooxigenasa-1, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y con ello la producción de moco y bicarbonato.

AINES

• Dolor característico, referido como ardoroso, sensación de hambre o de vacío.

• Localizacion: en epigastrio, en HD o ligeramente en el izquierdo. Si transfictivo pensar en penetración de la úlcera a páncreas.

• Postpandrial inmediato o tardío (1-4 hrs después de ingesta de alimentos), más temprano en úlcera duodenal que en gástrica. Puede ser nocturno.

CUADRO CLÍNICO

• Epigastralgia

• Úlcera perforada: Signos de peritonitis

• Úlceras sangrantes: Taquicardia o hipotensión si compromiso hemodinámico.

EXPLORACIÓN FÍSICA

• Datos clínicos.

• Serie esofagogastroduodenal: bario dentro de un nicho ulceroso, detecta la mitad de úlceras duodenales

• Endoscopia. Prueba diagnóstica más precisa

DIAGNÓSTICO

• En toda úlcera gástrica es obligada la toma de biopsia.

• Repetir endoscopia en 8-12 semanas

• Úlceras duodenales no requieren biopsia ni endoscopia.

Dx

Dieta equilibrada, con horario fijo, evitar irritantes(café, té, bebidas alcohólicas, tabaco, no cítricos o gaseosas.)

• OBJETIVO DEL TRATAMIENTO

• Aliviar el dolor

• Cicatrización de la lesión

• Tratar la enfermedad de base

• Tratar H. pilory si existe

• Evitar las complicaciones.

TRATAMIENTO

A. Inhibidores de la secreción del ácido

B. Protectores de la mucosa gástrica

C. Antiácidos

medicamentos

Inhibidores de los receptores H2.

• una sola dosis nocturna o cada 12 hrs.

• Ranitidina: 300 mg por la noche o 150 mg cada 12 hrs

• Famotidina: 40 mg por la noche o cada 12 hrs

• Índice de cicatrización: 70-80% en 4 semanas, 87-94% después de 8 semanas.

INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO

Inhibidores de la bomba de protones

• Efecto por más de 24 horas

• 77% úlcera duodenal no complicada cura a las 2 semanas

• Índice de cicatrización a las 4 semanas superior al 90%.

• Administra 1 vez al día antes de desayuno o cena

• Omeprazol 20 mg Esomeprazol 40 mg

• Lanzoprazol 30 mg

INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO

Sucralfato

Se adhiere a la superficie de la mucosa ulcerada formando una base protectora contra la acción del ácido, pepsina o sales biliares

I. Estimula secreción de moco.

II. Efectos adversos: Constipación.

III. Precaución en insuficiencia renal.

PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA

Prostaglandinas.

Misoprostol (PG E).

I. Inhibe secreción gástrica

II. Estimula producción de bicarbonato, secreción de moco y favorecen el flujo sanguíneo

III. Reducen producción de pepsina.

• Dosis: 200 mcg ½ hra antes de cada comida y al acostarse.

• No en embarazadas.

PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA

Subsalicilato de bismuto

Forma capa protectora sobre la úlcera contra el ácido y la pepsina, protege también contra las sales biliares.

I. Estimulan producción de bicarbonato y PG E

II. Útil para el tratamiento contra H. pilory

III. Índice de cicatrización 80-85% en 4-6 semanas

Administrar una hora antes o después de los alimentos y al acostarse

PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA

Hidróxido de aluminio y sales de magnesio.

I. 30 ml 1 y 3 hrs después de los alimentos y al acostarse

II. Puede producirse diarrea, no administrarse con otros medicamentos porque limita su absorción.

III. Aumentan la producción de moco, bicarbonato y prostaglandinas.

ANTIÁCIDOS

Usuarios de AINEs si hay hemorragia, penetración y perforación, suspender AINES.

Se recomienda inhibidores de COX-2 en lugar de COX-1 junto con inhibidores de bomba de protones (omeprazol 20 mg cada 12 hrs)

PACIENTES CON AINES

TRATAMIENTO DE H. PYLORY

Úlcera rebelde es aquella que después de seguir tratamiento con inhibidor de bomba de protones por 8 semanas en la úlcera duodenal o 12 semanas en la úlcera gástrica, no cicatriza

ULCERAS REBELDES A TRATAMIENTO MEDICO

• Hemorragia

• Perforación

• Obstrucción

• Penetración a estructuras adyacentes (colon, vesícula biliar, colédoco)

COMPLICACIONES

INDICACIONES DE CIRUGÍA EN ÚLCERA DUODENAL Y

GÁSTRICA

•PERFORACION Y HEMORRAGIA•ELECTIVA•Penetración, estenosis pilórica o duodenal, rebelde a tratamiento, gastrinoma, enfermedad de Crohn (duodenal) recurrencia o sospecha de malignidad (gástrica)

Bibliografia John R. Saltzman, Reflujo Gastroesofagico,

Diagnostico tratamiento en Gastroenterologia, McGrawhill, 2011

Atilio Aldo Almagià Flores, Física y Anatomía Humana, Pontificia Universidad Católica de Valparaíso, Facultad de Ciencias – Instituto de Biología, 2011

Fauci, Braunwald, Kasper, enfermedad ulcero peptica, Harrison principios de medicina interna, McGrawhill 17 ed. 2009