D R LU I S P E R E Y RA

ULCERA PEPTICA

ULCERA PÉPTICA

• Definición:Lesión profunda de la mucosa gástrica y duodenal que llega hasta la capa denominada muscularis mucosae comprometiéndola. Es desencadenada por desequilibrio de factores agresivos y defensivos de la mucosa gástrica• Epidemiología: La edad de presentación está dada entre los 30 y 50 años.• La mortalidad es de 1 por cada 100 000

habitantes.

ULCERA PÉPTICA

Se originan en las zonas del tubo digestivo expuestas al ácido y a la pepsina, más comúnmente en estómago y duodeno.También pueden producirse en esófago, yeyuno y en divertículo de Meckel con mucosa ectópica

EPIDEMIOLOGIA

• Ulcera gástrica• Oscila entre 0.3 a 0.4 X 1000 habitantes• Raras veces antes de los 40 años• Pico de incidencia 55 a 65 años ( V = M )

• Ulcera duodenal • Máxima prevalencia en 30 – 55 años• Su pico máximo ocurre a los 45 años• Incidencia hombres mujeres: 2-3 / 1

• Las úlceras duodenales son 4 veces másfrecuentes que las gástricas y afectan másfrecuentemente a los varones en una relación2:1• La úlcera duodenal es rara antes de los 15años, incidencia mayor es de 25 a 55 años,máxima a los 40 años. La úlcera gástrica se inicia entre los 40 y 55años, incidencia máxima a los 50 años.

SECRECIÓN GÁSTRICA

• El ácido clorhídrico y el factor intrínseco proceden de las células parietales (oxínticas) localizadas en el cuerpo y en el fundus.• Los pepsinógenos son secretados inactivos en el

cuerpo y en el fundus por las células principales, así como por las células mucosas del cardias, cuerpo, antro, fundus y píloro.• En presencia de ácido, los pepsinógenos se

convierten autocatalíticamente en pepsina.• El moco es producido por las células epiteliales

superficiales y por las células de mucosa gástrica.

ETIOLOGÍA

• Factores Defensivos:• Impide que se forme una lesión donde pueda ser

destruido tejido gastroduodenal. Dentro de ellos tenemos:

• •Moco.• •Bicarbonato.• •Prostaglandinas.• • Oxido nítrico• •Flujo sanguíneo.• •Factores de reparación y regeneración (saliva,

factor epidérmico, vaciamiento gástrico).

CITOPROTECCION DE LAS PROSTAGLANDINAS

• Estimulación de secreción de mucina

• Estimulación de secreción de bicarbonato

• Estimulo de secreción de fosfolípidos

• Aumento del flujo sanguíneo y oferta de O2

por vasodilatación local por oxido nítrico

• Aumento de migración epitelial a superficie

• Incremento de proliferación celular

• •Factores Agresivos:• •Helicobacter pylori• •Medicamentos• AINES• Otros

• Acido clorhídrico• Stress• Tabaco• Café• Irritantes gástricos

ESTRÉS DAÑO DE LA MUCOSATABAQUISMOCORTICOIDES AINE’s H. Pylori

ÚLCERA

AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN ZEDE ÁCIDO Y PEPSINA

SECRECIÓN GÁSTRICA

• Otros péptidos también actúan:

• Péptido inhibidor vasoactivo

• Péptido inhibidor gástrico

• Somatostatina

• Prostaglandinas

• Encefalinas

CAUSAS Y ASOCIACIONES

1- Formas comunes de ulcera péptica• - Asociada con H-Pylori• - Asociada con AINE• - Ulcera por Estrés

2- Formas especificas poco comunes • -Hipersecreción acida Gastrinoma Mastocitos Leucemias Basófilas

• -Hiperfunción / hiperplasia células G Hipersecretora. Zollinger Ellinson

• -Otras infecciones• Infecciones virales• -Obstrucción / Desorganización duodenal • -Insuficiencia vascular• Perforaciones asociadas con cocaína • -Inducida por radiaciones• -Inducidas por quimioterapia• -Subtipos genéticos raros • Amiloidosis tipo III

Porfiria cutánea tarda • -IDIOPATICA

FISIOPATOLOGÍA

MECANISMOS DE DEFENSA DE MUCOSA GÁSTRICA

• 1. Secreción de bicarbonato y moco• - Moco: gel viscoso con glicoproteínas 200цm de grosor• - Bicarbonato: H/ Co2• Moco-Bicarbonato crea un gradiente de pH desde el

medio ácido luminal hasta la neutralidad en la superficie epitelial.

• 2. Epitelio• Barrera mecánica(uniones intercelulares)• Sistemas de intercambio de iones• Sistemas antioxidantes• 3. Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica• Eliminación del ácido que logró difundir a través del epitelio• Satisfacer la demanda metabólica

SECRECIÓN ÁCIDA Y ACTIVIDAD PÉPTICA

• La secreción de ácido es estimulada por:• 1. Gastrina: • Células G del antro• Endocrina• 2. Histamina:• Mastocitos y células enterocromafines • Paracrina• 3. Acetilcolina• Terminaciones vagales postganglionares

Neurocrino

EL ACIDO Y FORMACIÓN DE ULCERA

• Su presencia resulta imprescindible para la producción de úlcera duodenal• Sin acido no hay ulcera. Solo en ulcera duodenal• Aumento de la secreción ácida en la úlcera

gástrica• UG tipo II• UG tipo III• En UG tipo I hay hipo a anacidez• Es necesaria la existencia de otros factores

lesivos

LESIÓN GASTROINTESTINAL POR AINES

• Factores de riesgo para las complicaciones

inducidas por AINES

• Edad avanzada

• Antecedentes ulcerosos

• Uso concomitante de anticoagulantes

• Enfermedades graves asociada

• Otros: H. Pylori, fumar, alcohol

PATOGÉNESIS DE LA LESIÓN MUCOSA INDUCIDA POR AINES

• 1. Acción sistémica• 2. Acción local• ACCIÓN SISTÉMICA• 1. Por inhibición de la síntesis de prostaglandinas

endógenas:• Secreción de bicarbonato• Flujo sanguíneo• Proliferación epitelial• Resistencia de la mucosa• 2. TNF Activación de neutrófilos• Moléculas de adhesión

La inhibición de la síntesis de PG adelgaza la capa

protectora, lo que decrece la gradiente de pH entre

la luz gástrica y la superficie epitelial

Se altera la microcirculación submucosa.

Aumenta la retrodifusión de hidrogeniones y se

liberan radicales libres de oxígeno que son tóxicos.

HELICOBACTER PILORI

• Causa de gastritis, enfermedad

ulcerosa péptica y adenocarcinoma.

Abundante producción de ureasa.

Típicamente adquirida en la infancia.

Transmisión: Oral-oral, fecal-oral,

diseminación iatrogénica.

Respuesta inflamatoria e inmune.

1. Factores del huésped2. Factores de virulencia de H. pylori• Promotores de la colonización• Motilidad • Ureasa• Adherencia• Inductores del daño tisular• LPS• Factores reclutadores y reclutadores de leucocitos• Proteínas Cag A y Vac A• Proteínas de choque térmico

DIAGNOSTICO

• El método diagnostico por excelencia es la endoscopia alta y biopsia gástrica

• Test del aliento: Mide la cantidad de urea eliminada en el aliento luego de ingesta de urea marcada con C 14

• Dosaje de anticuerpos contra HP• Determinación de gastrina sérica en ayunas:• En los pacientes sanos y en pacientes con úlcera

duodenal común los valores de gastrina son de < 50-60 pg/ml. Con gastrinoma tienen >1000 pg/ml

• TAC de abdomen con contraste oral y EV o RMN

ULCERA DE STRESS

• Característicamente son• múltiples• Se localizan en el cuerpo y• antro gástrico• En pacientes sometidos aestrés extremo opadecimientos graves(< 72 hrs)• La corrección de lahipotensión, estado dechoque y/o acidosis, esde primordial importancia

SITUACIONES EN LAS QUE SE PRODUCEN ULCERAS DE STRESS

• Traumatismos complejos• Quemaduras extensas• Intervenciones quirúrgicas• Insuficiencia respiratoria aguda• Insuficiencia renal• Insuficiencia circulatoria• Sepsis• Ictericia• Ingestión de fármacos: Aspirina

AINES Corticoides

SÍNDROME DE ZOLLINGER ELLISON

• Causado por tumores que usualmente están localizados en la cabeza del páncreas y en el intestino delgado superior. Estos tumores producen la hormona gastrina y se denominan gastrinomas. Los altos niveles de gastrina ocasionan sobreproducción de ácido estomacal.2

• Los altos niveles de ácido provocan úlceras múltiples en el estómago y en el intestino delgado. Los pacientes con el síndrome de Zollinger- Ellison pueden experimentar dolor abdominal y diarrea. El diagnóstico se sospecha en pacientes que presentan ulceración severa en el estómago y en el intestino delgado.

Los gastrinomas aparecen como tumores únicos o como pequeños

tumores múltiples. Entre la mitad y dos tercios de los gastrinomas

únicos son tumores malignos que comúnmente se diseminan al

hígado y a los ganglios linfáticos cercanos.

Casi el 25% de los pacientes con gastrinomas tienen tumores

múltiples como parte de una condición denominada neoplasia

endocrina múltiple tipo I (NEM I).

Los pacientes con NEM I tienen tumores en su glándula pituitaria

(cerebro) y en sus glándulas paratiroides (cuello), además de

tumores en el páncreas.

CUADRO CLÍNICO

• El síntoma más frecuente de la ulcera péptica es el dolor abdominal.

• El dolor típico se localiza en el epigastrio y suele describirse como ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre dolorosa.

• Raras veces aparece antes del desayuno, sino que suele hacerlo entre 1 y 3 h después de las comidas y, por lo general cede con la ingesta alimentos o con alcalinos.

DOLOR

• Dolor de ulcera péptica es descrito como ardor o sensación de quemazón, o de hambre generalmente con relación a alimentos. Ritmo de 3 y 4 tiempos.• Dolor de gastritis referido como ardor o

quemazón que se presenta después de los alimentos y especialmente después de la ingestión de irritantes gástricos: ají, pimienta, cítricos, condimentos, café o después de tomar ciertos medicamentos irritantes gástricos.• A veces la gastritis se presenta como dolor

abdominal tipo hincada o tipo sordo que debe diferenciarse de patología vesicular o hepática.

CUADRO CLÍNICO

• El dolor que despierta al paciente por la noche (entre la medianoche y las 3:00 horas) es el síntoma más discriminatorio, pues dos tercios de los pacientes con úlcera duodenal presentan esta molestia. • La anorexia y la perdida de peso no son

infrecuentes, y solo el 20% de los pacientes con ulcera duodenal refieren aumento del apetito. • Las nauseas y los vómitos pueden presentarse en

ausencia de estenosis pilórica.

DURACIÓN

• Dolor ulceroso tiene una duración limitada y puede ceder rápidamente con la ingesta de alimentos o alcalinos.• Dolor de las neoplasias es gravativo y

prolongado. • Ulceras gastroduodenales penetradas. El dolor es

continuo y no por accesos.• Crisis ulcerosa: dolor permanente que no calma

con antiácidos o inhibidores de bomba

IRRADIACIÓN

• La ulcera péptica se puede manifestar por

irritación peritoneal o compromiso de órganos

vecinos.

• La propagación al hipocondrio derecho y aun al

hombro del mismo lado se observa en las ulceras

pilóricas y duodenales, y conduce al diagnostico

diferencial con cuadros vesiculares, de los que se

distingue por su ritmo diario y su periodicidad

anual.

• El dolor por ulcera de cara posterior que penetra

en el páncreas se propaga al hipocondrio

izquierdo y al dorso.

• Las ulceras altas de cara posterior y pequeña

curvatura gástrica vecinas al cardias pueden

presentar propagación torácica y al brazo

izquierdo, simulando angina de pecho. 

RELACIÓN CON LAS COMIDAS

• Existen dos tipos de dolor con ritmo diario, a 3 o

4 tiempos, según se trate de una ulcera duodenal

o gástrica.

• Ulcera duodenal, el ritmo es el siguiente: ardor-

(comida)-calma-ardor-(comida)-calma.

• En la gástrica: ardor-(comida)–calma–ardor–calma

espontánea.

• El dolor nocturno o del ayuno, es mas frecuente

en la ulcera duodenal que en la gástrica. El

vómito puede aliviar el dolor.

• El dolor continuo y progresivo y sin relación con

las comidas se observa en las neoplasias

gástricas y en ulcera duodenal complicada con

penetración en órganos vecinos (ulcera

penetrada).

• A menudo los pacientes refieren otros síntomas dispépticos, como eructos, distensión abdominal, intolerancia a las grasas o pirosis.

• Asimismo algunos pacientes permanecen asintomáticos, presentándose la enfermedad con alguna complicación.

EVOLUCIÓN

• El dolor de la ulcera péptica tiene una típica

periodicidad anual.

• Las crisis dolorosas con su ritmo horario duran un

tiempo variable de 15 a 30 días remisión

espontanea que va ha ser sucedida por un nuevo

brote doloroso, asociada a épocas de mayor

tensión laboral o de mayor gasto preescolar.

• Relación ocupacional y UD.

CUADRO CLÍNICO

• La irradiación a la espalda, puede indicar una úlcera penetrante (a páncreas).

• El inicio súbito de dolor abdominal intenso y generalizado puede ser indicio de perforación.

• El empeoramiento del dolor con las comidas, las náuseas y el vómito de alimento no digerido sugiere una obstrucción del orificio de salida gástrico.

• Las heces negras o la presencia de posos de café en el vómito indican hemorragia.

FACTORES QUE ALIVIAN O EMPEORAN DOLOR ULCEROSO

• Dolor de la ulcera péptica calme rápidamente con la ingestión de alimentos o alcalinos.• En el síndrome pilórico, el dolor cólico cede

después del vómito. • La dieta inadecuada, el stress emocional y el

tabaquismo exageran la sintomatología ulcerosa.• El decúbito agrava o inicia el dolor de la hernia

hiatal y gastritis.• Inversamente la posición de pie y el caminar

facilitan la mejoría de las molestias de los pacientes con hernia diafragmática.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Infarto de miocardio

• Pancreatitis

• Apendicitis agudas

• Afecciones vesiculares

• Neumonías / pleuresía.

• Patología vertebral

• Herpes Zoster 

• Porfirias

EXAMEN CLÍNICO

• El dolor se sitúa en epigastrio o a la derecha de la línea media en 20% de los casos.

• La taquicardia, la hipotensión ortostatica y la presencia de palidez de piel sugieren una hemorragia digestiva activa.

• Un abdomen tenso, como tabla, con signos de irritación peritoneal sugiere perforación.

• El bazuqueo gástrico indica líquido retenido en el estómago, lo que hace pensar en obstrucción del orificio de salida gástrico.

• La mortalidad global es del 2.5% y se debe a las complicaciones y a la cirugía.

• El 80% de las ulceras duodenales y el 50% de las gástricas recidivaran en el curso de los 12 meses siguientes a la cicatrización, y aproximadamente el 20% de los pacientes sufrirán alguna complicación en el curso de la enfermedad.

DIAGNOSTICO

• El método de elección o Gold standard es la

endoscopia alta.

• Permite observar directamente las alteraciones

gástricas o duodenales.

• Permite tomar muestras de la mucosa gástrica.

• Radiografía de estomago y duodeno es un

método complementario. Actualmente se usa

poco

COMPLICACIONES

PERFORACIÓN

• El cuadro de presentación es de abdomen agudo• 75% presenta clínica de dispepsia ulcerosa• Cuadro clínico: Facies hipocrática, dolor abdominal

Taquipnea, sudación, palidez y taquicardia

• Exploración física: • Abdomen doloroso: en tabla x irritación peritoneal• Peristaltismo intestinal y RHA disminuidos• Timpanismo• Manifestaciones sépticas• Inestabilidad hemodinámica

• Laboratorio: Leucocitosis c/ desviación izquierdo

• Diagnostico: Radiografía de abdomen: Neumoperitoneo (75%)

• Tratamiento: Intervención quirúrgica

ULCERA PENETRADA

• Páncreas• Epiplón• Vía biliar• Hígado • Colon

Clínicamente:Cambio atípico de sintomatología: Dolor intenso o permanenteEscasa respuesta a la ingesta de comida o antiulcerososDolor nocturnoIrradiación a la espaldaResponde al tto: antisecretores, cirugíaComplicaciones: Hemorragia, anemia, perdida de peso, amilasemia elevada

OBSTRUCCIÓN: SÍNDROME PILÓRICO

• Frecuencia : 2%• Causada por ulcera duodenal o pilórica debido a inflamación y edema o fibrosis y retracción• Cuadro clínico:• Sensación de plenitud postprandial • Intolerancia gástrica

• Nauseas• Vómitos ultratardíos• Anorexia• Dolor epigastrio

EXAMEN FÍSICO

• Exploración física:• Distensión gástrica• Presencia de bazuqueo gástrico• Laboratorio:• Trastornos hidroelectrolíticos• IR• Dx: Retención gástrica

Dificultad de vaciamiento